hipertensión portal
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Hipertensión PortalHéctor Reséndiz Escobar
Gastroenterología
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Sistema porta-hepatico
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Recibe alrededor de 1500 ml de sangre aprox. 15-20% del gasto cardiaco
Resistencia pre-post sinusoidal49:1
El endotelio tiene fenestraciones 50-200 nm
Baja resistencia de perfusión
Células estrelladas: capacidad contráctil
“Respuesta arterial de amortiguación hepática”
Células de Kupffer secretan citocinas
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Hipertensión portal
• Se define como:
• GPVH mayor de 6 mm Hg
• Presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg
• Presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de agua), cuando se determina durante cirugía.
• Es la novena causa de muerte en general y la cuarta causa de muerte en individuos entre 25 y 45 años en México.
Definición
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Clasificación
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Principios hemodinámicos
Ley de Ohm
Resistencias intrahepaticasaumentadas
• Mecánicos
• Hemodinámicos
Circulación hiperdinamica
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Ley de Ohm
ΔP F R
ΔP= Gradiente de presiónF= Flujo venoso portalR= Resistencias vasculares a este flujo
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Resistencias intrahepaticasaumentadas
Factores mecánicos
Factores Hemodinámicos
• Fibrosis
• Nódulos de regeneración
• Capilarizacion de los sinusoides
• Inflamación celular (celulas de kupffer y hepatocitos)
• Disminución del la producción de NO (oxido nítrico)
• Aumento en la producción de la endotelina-1
• Por lo tanto activación de las células estelares hepáticas
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Circulación hiperdinamica
Circulación hiperdinamica
Aumento del “inflow”
portal
Vasodilatación esplacnica
Vasodilatación periférica
Reducción de la tensión
arterial media
Aumento del gasto cardiaco
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• Vasodilatación :
• Aumento en la producción de oxido nítrico
• Aumento de la eNOS (por estrés de la pared)
• Aumento del factor de necrosis tumoral alfa
• Aumento del (VEGF) factor de crecimiento vascular endotelial
• ( ↓ NO intrahepático- ↑ NO esplácnico)
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Circulación colateral
• 1. Rectales
• 2. Umbilicales (Cabeza de medusa )
• 3. Retroperitones
• 4. Esplenorrenales
• 5. Gastroesofágicas (esófago distal y estómago proximal)
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Ascitis
• Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal
• La presión portal debe ser ≥ 12 mm Hg para que se desarrolle
• Hipótesis actual “ Vasodilatación arterial periférica”, dos teorías clásicas:
• infrallenado
• excedente de flujo
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Encefalopatía hepática
• Reducción reversible de la función neurológica causada por la hepatopatía
• Se elude el filtro hepático( amoniáco, aminiácidos aromáticos, GABA, mercaptanos, BDZ, AG cadena corta..)
• Hipótesis de amoníaco, Hipótesis del ácido γ-aminobutírico
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Cuadro clínico
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Diagnostico
Historia clínica
Examen físico
Pruebas de laboratorio
Imágenes diagnosticas
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Arteriografía abdominal con TC
Angiografía por resonancia magnética
Venografía hepática
Gammagrafía de hígado y bazo
Catéter con globo
Cateterismo percutáneo de la Vena porta
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• El gradiente de presión venoso hepático
PVHL
PVHC
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Tratamiento
• Vasoconstrictores esplácnicos:
• Vasopresina, un análogo de ésta es la Terlipresina.
Somatostatina y sus análogos el Octreótide,Vapreótide y
Lanreótide, reducen el gradiente de presión venosa hepática.
• Betabloqueadores no selectivos como el Propanolol, Nadolol y Timolol
• Los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre el óxido nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o Terlipresina
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Quirurgico
Reducir la presión venosa portal
Mantener el flujo hepático
Evitar la encefalopatía hepática
DERIVACION PORTOCAVA
- Terminolateral
- Latero lateral
DERIVACION MESOCAVA
- Injerto de dacrón de 8 a 10 mm
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TIPS (Shunt portosistemico intrahepático
transyugular)
Procedimiento de Sugiura
Trasplante hepático
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