Cirrosis hepática: cuadros posibles.

asintomático hipertensión portal

ascitisvárices sangrantes gastropatía de la HTP

encefalopatía porto general

peritonitis bacteriana espontánea síndrome hepatorenal

insuficiencia hepática

edema diátesis

hemorrágica etc

HIPERTENSIÓN PORTAL

Hipertensión portal: definición

Síndrome clínico frecuente, causado por un aumento patológico de la presión hidrostática en el sistema venoso portal.

Gradiente portocava normal: 1-5 mmHg. Hipertensión portal clínica: 12 mmHg o más.

Hipertensión portal: importancia

• El más frecuente cuadro clínico consecuencia de la cirrosis hepática.

• Al dx de cirrosis el 50% ya tiene VE.

• Cirróticos que viven + de 10 años: 90% VE.

• Mortalidad de la 1a hemorragia x VE: 30%.

• Mortalidad del 2° episodio: 30%.(Bosch. Digestion1998;59:547)

Tipos de hipertensión portal (Sleisenger II:1286)

Hipertensión portal intrahepática

presinusoidal

sinusoidal

postsinusoidal

Fisiopatología de la hipertensión portal

RESISTENCIA ^ FLUJO ^

intrahepática vasodilatación portal (esplácnica y general)

colateral hipervolemia

AUMENTO DE LA PRESIÓN PORTAL

(Bosch. Digestion 1998;59:547)

Anatomía del sistema portal (Rodés, p 463)

VENAS:

a- cardias. b- gástrica izq. c- PORTA. d- V M S. e- esplénica. g- empalizada. h- perforantes.

(radiografías por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)

Anatomía del sistema portal (Rodés, pag 463)

a- zona gástrica. b- empalizada. c- perforante. d- troncal.

(radiografía por inyección vascular de gelatina de bario en cadáver)

Venograma portal transhepático

(Sleisenger 2:1292)

vena coronaria

várices fúndicas

Venograma portal transhepático

(Sleisenger vol 2:1292)

Se aprecia como de las várices fúndicas se forman las esofágicas.

Hipertensión portal: cuadros clínicos 1- Hemorragia por VE o G rotas.

2- Gastropatía de la HTP.

3- Ascitis.

4- Encefalopatía hepática.

5- Hipoxemia arterial.

6- Alteraciones metabólicas.

7- Bacteriemia.

8- Hiperesplenismo.

Determinantes de ruptura de las várices

1- Factores locales: tamaño/radio de la pared signos rojos.

2- Factores hemodinámicos: gradiente 12 mmHg. Volumen sanguineo

flujo por colaterales presión intrabdominal.

3- Gravedad de la hepatopatía (Child).

4- Otros: AINE ingesta continuada de alcohol

Clasificación de Child-Pugh (NEJM 1988;319:983)

puntos 1 2 3

ascitis ausente ligera moderada

BT mg/Dl < 2 2-3 > 3

Albúmina g/Dl

> 3.5 2.8-3.5 < 2.8

TP INR < 1.7 1.8-2.3 > 2.3

encefalopatía ausente grado 1-2 grado 3-4

sobrevida % suma de puntos - - - 1 - 2años Grado A – 5-6 - - - 100 – 100 B - 7-9 - - - 80 - 60 C – 10-15 - - - 45 - 35

Diagnóstico de la hipertensión portal

• Clínico: Red venosa, ascitis, esplenomegalia, hemorragia. En paciente cirrótico.

• Indirecto: Plaquetas debajo de 80mil, esplenomegalia (clínica, rx, us).

• Radiológico: esofagograma, esplenoportografía, fase venosa de arteriografía.

• Endoscópico.• Quirúrgico.

Medición directa de la presión portal

Estudio y control del tratamiento médico de la hipertensión portal. Medición del gradiente de presión libre y en cuña.

El objetivo es mantener el gradiente < 10 mmHg

Esplenomegalia

Dudosa ascitis

¿hígado pequeño?

Estómago desplazado por el hígado.

Ascitis.

Esofagograma con bario.

Várices grandes

Esplenoportografía (percutánea)

Aguja en el bazo

Várices gastroesofágicas

Escasa circulación hepática

Colaterales de fuga

porta

Várices esofágicas grandes sangrantes (fotos videoendoscópicas)

Várices esofágicas: objetivos terapéuticos

1- Evitar su aparición

2- Prevenir la primera hemorragia

3- Controlar la hemorragia activa

4- Prevenir la recurrencia

Es decir,Eliminar las

Várices.

NO

BEBER

Hipertensión portal: medicamentos hipervolemia: diuréticos: espironolactona

furosemida

^ del gasto cardíaco: simpaticolíticos bloqueo beta

vasodilatación: vasoconstrictores: vasopresina arteriolar somatostatina

esplácnica bloqueo beta

venoconstricción: vasodilatadores: nitritos

^ de flujo variceal: ^ tono EEI: metoclopramida cisaprida

Y SUSANÁLOGOS,

PARA HACTIVA

SÓLO NO SELECTIVOS:PROPRANOLOL

NADOLOL, PARAPREVENCIÓN

várices esofágicas grandes

¿contraindicación para beta bloqueadores?

NO SI

nadolol o propranolol

¿intolerancia? SI

NO GPVH 1-3 m

¿ - 12mmHg o 20%? NO

SI

CONTINUAR BETABLOQUEADORES

LIGADURAENDOSCÓPICA

GPVH BASAL

PROFILAXIS PRIMARIA (Kamath, CGH 2005;3:90-93)

Manejo general de las várices sangrantes. Terapia intensiva

• Hipovolemia: Mantener la Hb @ 9-10 g. Mantener la diuresis arriba de 50

ml/h.

• Hematológicas: Reemplazar sangre con paquete. Concentrado de plaquetas si <

50,000. Plasma fresco helado si coagulopatía importante.

• Sepsis: hemocultivos, paracentesis. Antibióticos profilácticos (cefalosporinas 3a, quinolona po).

¿se debe usar antibióticos? (Bernard y cols. Hepatology 1999;;29:1655)

Rimola 85 - - - - - - - - - -

Soriano 92 - - - - - - - - - -

Blaise 94 - - - - - - - - - - -

Pauwels 96 - - - - - - - - - -

Hsieh 98 - - - - - - - - - - -

TOTAL - - - - - - - - - - - -

0.0908, p= 0.0042

DIFERENCIA EN RIESGO -1 0 0.1 0.2 0.3 0.4

MEJOR SIN MEJOR CON ANTIBIÓTICOS

Manejo general de las várices sangrantes. Terapia intensiva

• Electrólitos: En OH: hipocaliemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia. Hipocalcemia si mucha sangre.

• Encefalopatía: En OH, tiamina. Abstinencia. Lactulosa, PEG, para limpiar el TD de sangre.

• Cardiopulmonar: Vigilancia de la vía aerea. Cuidado con hipervolemia.

• Función renal: Vigilar diuresis y creatinina. Técnica aséptica si sonda vesical.

Várices esofágicos sangrantes

Principios terapéuticos1- Reducir la presión portal: medicamentos

tips libramiento quirúrgico.

2- Obliterar las várices: sonda S-B escleroterapia/ligadura

endoscópica tratamiento quirúrgico.

Prevención de la hemorragia recurrente (Mihas y Sanyal. GE 2004;127:623)

HEMORRAGIA ACTIVA (tratamiento endoscópico + fármacos)

cede la hemorragia

CHILD A CHILD B o CCirugía vs endoscópico endoscópico + bloqueo beta vs farmacológico

Cirugía vs tips si resangra tips si resangra

TRASPLANTE

SONDA DESENGSTAKEN,

¡TERAPIAINTENSIVA!

Tratamiento endoscópico de las várices esofágicas (escleroterapia)