hipertension arterial sistemica exposicion de patologia
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL
SISTÉMICA.
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DEFINICIÓN
• Enfermedad crónica, controlable, de etiología multifactorial, caracterizada por un aumento sostenido en las cifras de la presión arterial sistólica (PAS) por arriba de 140 mmhg , y/o de la presión arterial diastólica (PAD) igual o mayor a 90 mmhg.
Clasificación
• 80-95% Hipertensión primaria (esencial o idiopática).
• 5-20%Hipertensión secundaria
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
• Prevalencia: 20% de la población adulta
• Diagnóstico: 50% de los hipertensos conoce que sufre hipertensión
• Tratamiento:
• Del 50% diagnosticado, la mitad se trata (25% del total)
• Del 25% que se trata, la mitad lo hace adecuadamente (12,5% del total)
• sólo el 12,5% de la población con hipertensión arterial se trata en forma adecuada.
87%
13%adecuado no
Tratamiento de HTA
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FACTORES AMBIENTALES Y GENÉTICOS:
ObesidadIngesta de
NaCl
Ingesta baja de calcio y potasioConsumo
de alcohol
Estrés psicosocial
Niveles bajos de actividad
física
• El inicio de la hipertensión tiene lugar entre los 25 y 55 años de edad, es poco frecuente antes de los 20 años
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CLASIFICACIÓN
clasificación Sistólica Diastólica
Normal 100-129 60-85
Normal alta 130-139 85-89
HTA 1 (leve) 140-159 90-99
HTA 2 (moderada) 160-169 100-109
HTA 3 (severa) > 180-209 >110-119
HTA 4 (muy severa) > o = 210 > o = 120
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CLASIFICACION DE LA HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
JNC8.
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ETIOLOGÍA
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA (HTA)• ETIOLOGÍA:
• HTA sistólica y diastólica:
• HTA primaria o esencial: etiología desconocida• HTA secundaria:
• Renal• Endócrina• Coartación de aorta• Hipertensión inducida por el embarazo• Alteraciones neurológicas• Stress agudo• Hipervolemia• Alcoholismo• Drogadicción
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Hipertensión arterial
Resistencia periférica Volumen minuto
Frec. cardíaca Volumen eyectado
y/o
Hipertrofia vascular Vasoconstricción
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COMPLICACIONES
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COMPLICACIONES DE LA HTA
• VASCULARES:
• ARTERIOESCLEROSIS:
• coronaria
• cervical y cerebral
• aórtica
• renal
• arterias periféricas
• hemorragia cerebral
• disección aórtica
• RENALES:
• insuficiencia renal
• CEREBRALES:
• accidentes cerebro-vasculares (ACV)
• CARDÍACAS *
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COMPLICACIONES CARDÍACAS DE LA HTA
HTA
disfunción sistólica
disfunción diastólica
arritmias ventriculares
isquemia relativa hipertrofia del VI
dilatación del VI
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FISIOPATOLOGÍA
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
• FISIOPATOLOGÍA.
• Anormalidades del sistema nervioso simpático.
• Disfunción endotelial.• Alteraciones metabólicas.• Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
• FISIOPATOLOGÍA.• ANORMALIDADES DEL SISTEMA
NERVIOSO SIMPÁTICO.• Sistema nervioso autónomo y neuroendocrino, son
la vías de regulación del cerebro para la presión arterial.
• SNS regula la presión arterial a corto plazo.• Actividad simpática a nivel renal regula la liberación
de renina.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
• FISIOPATOLOGÍA.• DISFUNCIÓN ENDOTELIAL.
• Modula el tono, regular el crecimiento y remodelación del músculo liso vascular.
• Ateroesclerosis acelerada, proliferación de la íntima, trombosis e incremento en la expresión de factores de crecimiento vascular.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
• FISIOPATOLOGÍA.• ALTERACIONES METABÓLICAS.
• Defecto genético que modula el metabolismo de lípidos, carbohidratos y ácido úrico.
• Niveles elevados de insulina incrementan la reactividad vascular y produce retención de sodio y agua.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
ANGIOTENSINÓGENO.
ANGIOTENSINA I
ANGIOTENSINA II
ALDOSTERONA
RENINA
ECA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA.
Activación de SNS incrementa la liberación, involucrando a receptores B1 adrenergicos.
Incremento de calcio intracelular inhibe la liberación.
Pulmón, retina, cerebro, vasos sanguíneos.
AT1 (musculatura lisa vascular)
Aumento de volumen intravascular, reabsorción de sodio y agua, aumento del gasto cardiaco y modificación del equilibrio ácido-base.
.
FISIOPATOLOGÍA.
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FACTORES IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS DE LA HIPERTENSIÓN PRIMARIA (ESENCIAL)
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HIPERACTIVIDAD DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO
taquicardiaAumento del gasto cardiaco
Participación de los barorreflejos en la génesis de la hiperactividad adrenérgica.
EVIDENTE EN PACIENTES HIPERTENSOS JOVENES.
Mantienen la respuesta cardiovascular a los cambios circulatorios.
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DEFECTO DE LA NATRIURESIS
PACIENTES HIPERTENSOS
Disminución de la capacidad de excreción de una carga de sodio
Manifestar un incremento del volumen plasmático
hipertensión
PERSONAS SANAS
Incrementan la excreción renal de sodio
En respuesta a los aumentos
Presión arterial
Sobrecarga de sodio o del volumen
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SODIO Y CALCIO INTRACELULARES
HIPERTENSIÓN
Incrementa el NA celular
Células sanguíneas y de otros tejidos
Causado por anormalidades
Intercambio de NA K y otros mecanismos de transporte de NA
INCREMENTO EN EL NA INTRACELULAR
Incrementos en las concentraciones intracelulares de CA
EXPLICA EL AUMENTO
Tono del musculo liso vascular
Característico en la hipertensión
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FACTORES EXACERBANTES
OBESIDAD
Incremento
Volumen intravascular
gasto cardiaco alto
ALCOHOL
Incremento de las catecolaminas plasmáticas
TABAQUISMO
Aumento de la noradrenalina plasmática
efecto sobre el tono vascular por la estimulación de los receptores
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POLICITEMIA
Disminución del volumen plasmático
Incrementa la viscosidad de la sangre
Aumenta la presión arterial
AINES
Aumentan la presión arterial
Evitarse en pacientes con presiones aumentadas
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FACTORES IMPLICADOS EN LA PATOGÉNESIS DE LA HIPERTENSIÓN SECUNDARIA.
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USO DE ESTROGENOS
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN
incremento de la actividad
Renina-angiotensina-aldosteronaMujeres mayores de 35 años
HIPERTENSIÓN RELACIONADA CON ANTICONCEPTIVOS
Han estado con anticonceptivos durante mas de 5 años y quienes presenten obesidad
HIPERTENSIÓN
Revierte
Suprimir los anticonceptivos
Requerir varias semanas
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ENFERMEDAD RENAL
ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA
Causa mas común de hipertensión secundaria
HIPERTENSIÓN
Enfermedad glomerular
Enfermedad tubular intersticial
Riñones poliquisticos
INCREMENTO
Volumen intravascular
Aumento
Actividad del sistema
Renina-angiotensina-aldosterona
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HIPERTENSIÓN
Acelera la progresión de la
Insuficiencia renal
Control riguroso
Conservar la presión 130/85 mm hg
Retardar la progresión
NEFROPATÍA DIABÉTICA
Causa de hipertensión crónica
Exacerba por la hipertensión intraglomerular
Empeora con la hipertensión sistémica
DILATACIÓN DE LAS ARTERIOLAS EFERENTES
Inhibición ECA
Disminuye la velocidad de la progresión
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HIPERTENSION VASCULAR RENAL
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
1-2 % de los pacientes hipertensos
HIPERPLASIA FIBROMUSCULAR
Mujeres menores de 50 años de edad
ENFERMEDAD VASCULAR RENAL
Estenosis aterosclerótica de la porción proximal de las arterias renales
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PACIENTES CON
Secreción excesiva de aldosterona
HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO Y SINDROME DE CUSHING.
LA LESIÓN CONSISTE
Adenoma suprarrenal
Hay mayor reabsorción de sodio por mecanismos no claros.
En algunos casos es por aumento de renina – angiotensina - aldosterona.
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FEOCROMOCITOMA
Se denominan feocromocitomas aquellos tumores secretores de catecolaminas (hipertension)que tienen su origen en las células cromafines de la médula suprarrenal o en los ganglios simpáticos.
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COARTACIÓN DE LA AORTA
La presión sanguínea es mayor por encima del estrechamiento y menor por debajo del mismo. Los niños más grandes pueden tener dolor de cabeza debido al exceso de presión en los vasos o calambres en las piernas o en el abdomen por la falta de flujo sanguíneo en la parte inferior del cuerpo.
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CUADRO CLÍNICO
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CUADRO CLÍNICO
• Los hallazgos clínico y de laboratorio se refieren sobre todo a la afección de los órganos blanco: corazón, cerebro, riñones, ojos y arterias periféricas.
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SÍNTOMAS
• Cefalea síntoma mas frecuente.• Cefaleas suboccipitales pulsátiles con presentación
matutina y que remiten durante el día.
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SIGNOS
• Presión arterial• Retina• Corazón y arterias• pulsos
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DIAGNOSTICO• El diagnóstico debe ser corroborado con dos o
más mediciones consecutivas de la TA en diferentes días.
• Una vez sospechada o diagnosticada, se debe pedir ciertos exámenes complementarios para identificar posibles causas de hipertensión secundaria, tales estudios son: EGO, QS (Glucosa, Creatinina, BUN), BH, Electrolitos séricos (K+, Ca++), Lípidos (HDL, LDL, colesterol total, triglicéridos.
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TRATAMIENTO
• Los medicamentos, tales como los beta-bloqueadores (que relajan los vasos sanguíneos) y los bloqueadores de canales de calcio (que relajan los vasos sanguíneos), pueden ayudar a bajar la presión sanguínea sistémica. Se pueden recetar otros medicamentos, como anticoagulantes y diuréticos (reducen la retención de líquido y ayudan a desechar el exceso de sal). Frecuentemente, se obtienen mejores resultados al combinar los medicamentos.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.
Nombre. Dosis. No. De dosis/día Eliminación.
Captopril 25-150 2 a 3 Renal
Enalapril 5- 40 1 a 2 Renal
Lisinopril 5-40 1 a 2 Renal
Ramipril 1.25-20 1 Renal
Perindopril 1-16 1 Renal
Fosinopril 10-40 1 Renal-hepática
Inhibidores ECA.
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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA.• Bloqueadores de receptores
AT1 de angiotensina II.
Nombre. Dosis mg. No, dosis/día.
Candesartán 8-32 1
Ibersantán 150-300 1
Losartán 25-100 1 a 2
Telmisartán 20-80 1
Valsartaán 80-320 1 a 2
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• El pesimista se queja del viento,
• el optimista espera que cambie,
• el realista ajusta las velas.
w. Arthur. GRACIAS.