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HIPERTENSIÓN ARTERIAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL FISIOPATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Y SEMIOLOGIA SEMIOLOGIA DR OSCAR RODRIGUEZ F. DR OSCAR RODRIGUEZ F. CARDIOLOGO CARDIOLOGO

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Page 1: HIPERTENSION-ARTERIAL-FISIOPATOLOGIA-Y-SEMIOLOGIA.ppt

HIPERTENSIÓN ARTERIALHIPERTENSIÓN ARTERIALFISIOPATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA Y

SEMIOLOGIA SEMIOLOGIA

DR OSCAR RODRIGUEZ F.DR OSCAR RODRIGUEZ F.CARDIOLOGOCARDIOLOGO

Page 2: HIPERTENSION-ARTERIAL-FISIOPATOLOGIA-Y-SEMIOLOGIA.ppt

PrevalenciaPrevalencia 20-25 % en adultos de 18 años.20-25 % en adultos de 18 años.50% en adultos de 60 años.50% en adultos de 60 años.

Edad Edad Mayor en adultos y disminuye en niñosMayor en adultos y disminuye en niños

EtniaEtnia Observa incidencia mayor en personas de raza Observa incidencia mayor en personas de raza negra.negra.

HerenciaHerencia Hipertensión arterial en familiares de primer Hipertensión arterial en familiares de primer grado. (Agrupación familiar de la hipertensión).grado. (Agrupación familiar de la hipertensión).

Fact. AmbientalesFact. Ambientales Estrés/ Hacinamiento/ Ocupación/ Dieta/ Nivel Estrés/ Hacinamiento/ Ocupación/ Dieta/ Nivel socioeconómico.socioeconómico.

Fact. DietéticosFact. Dietéticos Sobrepeso/ Sínd. Metabólico X/ Ingesta de Sal/ Sobrepeso/ Sínd. Metabólico X/ Ingesta de Sal/ AlcoholAlcohol

EPIDEMIOLOGIAEPIDEMIOLOGIA

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Prevalencia de HTA por Edad

2.8

10.1 9.5

22.2

44.6

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

15-20 21-30 31-40 41-50 > 50

MINSA: OGE. 2005MINSA: OGE. 2005

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Prevalencia de Hipertensión según Región Natural y Altitud

p<0.0001, Chi cuadradoSoc. Peruana de Cardiología –

May 2005

27.327.3

18.818.8

22.122.1 22.722.7

00

55

1010

1515

2020

2525

3030

CostaCosta SierraSierra( < 3000 msnm )( < 3000 msnm )

SierraSierra( > 3000 msnm )( > 3000 msnm )

SelvaSelva

Pre

vale

nci

a (%

)P

reva

len

cia

(%)

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DEFINICIÓN.

“No existe una línea divisoria que separa la hipertensión de la normotensión, cuanto más baja, menor es la morbimortalidad”.

Sir George Pickering.

El riesgo cardiovascular comienza a partir de 115/75 mmHg (JNC-VII).

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CLASIFICACIÓN (JNC-VII).CLASIFICACIÓN (JNC-VII).

CategoríaCategoría TAS (mmHg)TAS (mmHg) TAD (mmHg)TAD (mmHg) Normal < 120 < 80Normal < 120 < 80 Prehipertensión 120 – 139 80- 89Prehipertensión 120 – 139 80- 89 HTA- estadio.1 140 – 159 90-99HTA- estadio.1 140 – 159 90-99 HTA- estadio. 2 160 y más 100 y másHTA- estadio. 2 160 y más 100 y más

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PRESION = GASTO PRESION = GASTO x RESISTENCIA x RESISTENCIA ARTERIAL CARDIACO PERIFERICAARTERIAL CARDIACO PERIFERICA

> precarga> precarga > contractibilidad> contractibilidadconstricciónconstricción

arteriolararteriolarhipertrofiahipertrofiaestructuralestructural

> > volemiavolemia

> ingesta> ingestasodiosodio

constricciónconstricciónvenosavenosa

retenciónretenciónsodiosodio

hiperactividadhiperactividadsimpáticasimpática

excesoexcesorenina-AIIrenina-AII

alteracionesalteracionesmembranamembrana

celularcelular

hiperhiperinsulinemiainsulinemia

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

factoresfactoresderivadosderivadosenotelialesenoteliales

obesidadobesidadestrésestrés alteracionesalteracionesgenéticasgenéticas

reducciónreducciónmasa nefronalmasa nefronal

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CLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIACLASIFICACION SEGÚN ETIOLOGIA

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Causas Orgánicas de HTA secundariaCausas Orgánicas de HTA secundaria

Causas RenalesCausas Renales Son causa más frecuente de HTA:Son causa más frecuente de HTA:Estenosis vascular renal.Estenosis vascular renal.Infartos Renales.Infartos Renales.Glomerulonefritis.Glomerulonefritis.Tumores productores de Tumores productores de ReninaRenina

Causas EndocrinasCausas Endocrinas Anticonceptivos orales.Anticonceptivos orales.Feocromocitoma.Feocromocitoma.Sínd. Cushing.Sínd. Cushing.

Causas NeurológicasCausas Neurológicas Psicógena.Psicógena.HT intracraneal.HT intracraneal.Apnea del Sueño.Apnea del Sueño.

Causas CardiovascularesCausas Cardiovasculares Ateroesclerosis GA.Ateroesclerosis GA.Insuficiencia aórtica.Insuficiencia aórtica.PCA.PCA.

Causas FarmacológicasCausas Farmacológicas Ciclosporina.Ciclosporina.Aines.Aines.Anfetaminas.Anfetaminas.

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Gasto Cardiaco

Resistencia Vascular Periférica

Vol. Sistólico del VI.

Frecuencia Cardiaca

Retorno venoso

Estimulación Simpática

Estimulación Vagal

Fuerza del miocardio

Diámetro interior del vaso

Tono Basal

Metabolitos locales

Sistemas Hormonales

Sist. Nervioso autónomo

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Barorreceptores

Receptores sensibles a la distensión

Efecto inhibitorio de los centros vasomotores medulares

Arco AferenteIX par craneal

Nervios simpáticos espinales

Tronco Encefálico

NTS

SCH

Fibras Eferentes Nervios adrenérgicos simpáticos

Corazón

Vasos Sanguíneos

Un aumento de la PA, ocasiona una descarga barorrefleja, con enlentecimiento cardiaco (vago) y vasodilatación (Simpático).

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Retención de Sal HT esencial

Gasto cardiaco +

Resistencia Vascular +

VP (autorregulación).

Liberación del inhibidor endógeno (Na+ K+ ).

Change estructurales en la pared arterial.

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Mecanismos de liberación:

•Barorreceptores de la arteriola aferente.•Quimiorreceptores de la mácula densa.•Receptores betadrenérgicos intrarenales.

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Si la presión de perfusión del lecho vascular aumenta, la resistencia vascular también lo hace (vasoconstricción) a fin de mantener constante el flujo sanguíneo, y viceversa. Es muy importante en la circulación cerebral, coronaria y renal.

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Remodelado Vascular

No modifica el diámetro externo del vaso

Aumento del grosor de la pared.

Reducción del calibre interno del vaso

Aumentan la RVP HTA

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SÍNTOMATOLOGIA SÍNTOMATOLOGIA Cefalea de localización frontal u occipital matutinas Cefalea de localización frontal u occipital matutinas

Palpitaciónes .Palpitaciónes .

Insomnio.Insomnio.

Disnea.Disnea.

Zumbido de Oídos.Zumbido de Oídos.

Visión en candelilla.Visión en candelilla.

Vértigos.Vértigos.

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EXAMEN FISICOEXAMEN FISICO

Elevación de cifras tensionales.Elevación de cifras tensionales. 2º R2º R 4º R 4º R Desplazamiento del choque de puntaDesplazamiento del choque de punta Signos de ICCSignos de ICC

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