HIPERTENSION ARTERIAL

Ms QF César Leal Vera

Docente ULADECH

Es un desorden multifactorial, con participación de factores genéticos y ambientales; de fácil diagnóstico y difícil control en el mundo.

De cuerdo a los valores cuando la PAS es >= a 140 mmHg y/o PAD >= a 90 mmHg tomados en por lo menos dos consultas y en condiciones adecuadas.

PA = GC x RP

Por Etiología: Primaria o Escencial

Secundaria

Enfermedad Parenquimatosa renal bilateral

Uso de anticonceptivos

Hipertensión Renovascular.

Enfermedad tiroidea

Corticoterapia crónica

Hiperaldosteronismo

Feocromocitoma

Causa no determinada.

Factores genéticos.

Factores sociales y ambientales.

90 % a 95%

5 % a 10%

1. Teoría genética

2. Hiperactividad simpática

3. Alteración de la curva de

relación presión/diuresis

4. Sobre actividad de SRAA

5. Teoría metabólica

6. Disfunción endotelial

Algunos genes involucrados son:

Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte).

11 beta hidroxilasa/aldosterona -sintetasa

Oxido nítrico sintetasa

Na+-K+ ATPasa

PNA

Gen de renina

Familias con HTA esencial, la incidencia de la

enfermedad es 30 a 60% más en comparación con

familia de normotensos.

HTA Escencial con agrupación Familiar

Factores Genéticos (60% a 70%)

Influencias Ambientales (30% a 40%)

60% a 70%

30% a 40%

Las Injurias renales que impiden la óptima regulación a largo plazo de la PA, son debido a:

• Defectos congénitos limitan filtración glomerular.

• Aumento de la permeabilidad de la membrana celular al sodio.

• Arteriolopatía aferente disminución de la función de los capilares glomerulares.

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Diuresis (veces por

encima de lo normal)

Presión Arterial (mm Hg)

Guyton (1991)

“la presión arterial empieza

a elevarse cuando los riñones

requieren de mayor presión

que la usual, para mantener

el volumen de los líquidos

extracelulares dentro de los

límites normales”.

Angiotensinógeno

Angiotensina I (I) Oxido Nítrico

Síntesis de

Prostaglandinas

Vasoconstrición.

Angiotensina II (A)

Renina.

Kininógeno

Bradikinina (A)

Bradikinina 1-7 (I)

Kalicreina

Excreción de Na+

Vasodilatación

ECA

Secreción de

aldosterona

Retención de Na+

H

T

A

Defecto congénito modula el metabolismo de lípidos,

carbohidratos , ácido úrico, pueden tener un papel en el

origen y/o mantenimiento de la HTA.

DT2

Papel del ácido úrico en patogénesis de HTA:

Disminución de NO

sintetasa renal e

inhibición de NO

Produce:

arterioesclerosis y

depósito de colágeno

en arterias.

Aumento

Acido úrico

Aumento de

SRA

Cuando el endotelio disfunciona se pierde el perfecto

equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores, entre

los factores protrombogénicos y antitrombóticos.

HTA es una entidad multigénica y

multifactorial. Su aparición es la

resultante de un complejo

mecanismo donde participan

varias hormonas, SNS, el riñón y

el endotelio vascular y cuya

consecuencia es la alteración de

la pared vascular y del

miocardio.

Los factores genéticos, ambiente psicosocial e ingesta

de sal desmedida elevan los niveles de PA.

1. Enfermedad “silenciosa”,

2. 60% de hipertensos ignoran estar

enfermos .

3. Prácticamente asintomática:

cefalea y mareo inconstantes.

4. Lecturas de presión constituyen:

a. Único dato p/diagnosticar

hipertensión

b. Parámetro que guía el

tratamiento

Categoría PAS (mmHg) PAD (mmHg)

Optima < 120 y < 80

Normal 120 – 129 y/o 80 - 84

Normal -alta 130 – 139 y/o 85 - 89

HTA grado 1 140 – 159 y/o 90 - 99

HTA grado 2 160 – 179 y/o 100 - 109

HTA grado 3 >= 180 y/o >= 100

HTA sistólica

aislada

> = 140 y < 90

ESH – ESC 2007 - 2009 VII JNC - 2003

Diversos metanálisis confirman que diuréticos, calcioantagonistas, IECA, ARAII y betabloqueadores, reducen de forma adecuada la PA y los eventos CV.

Cada clase de fármacos tiene efectos favorables y contraindicaciones en situaciones clínicas específicas. La elección debe hacerse en función de estas evidencias.

La protección CV de los antihipertensivos depende sustancialmente de la disminución de PA.

• El tratamiento antihipertensivo debe iniciarse cuando la PA es

140/90 mmHg o mayor. El inicio en el rango normal alto, puede

hacerse si hay presencia de microalbuminuria.

• Todas las clases de antihipertensivos protegen de las

complicaciones CV seleccionar los mejor tolerados.

• El tratamiento combinado suele ser necesario para una disminución

efectiva de PA. Siempre debe incluirse a un IECA o ARA II, por la

evidencia de superior efecto protector sobre inicio y progresión de

nefropatía.

• Los antihipertensivos ejercen mayor efecto protector sobre las

complicaciones renales, pero las evidencias a nivel ocular o

neuronal es menos consistente.

La nefropatía diabética persigue tratamiento doble disminuir PA y

albuminuria.

IECA y ARA II reducen microalbuminuria, proteinuria, enfermedad

renal terminal y eventos CV.

El tratamiento antihipertensivo reduce la recurrencia de ictus y el

riesgo asociado que tiene de eventos cardiacos todos los

medicamentos disponibles y combinaciones racionales pueden ser

usadas, mayores datos con IECA o ARA II, con o sin diuréticos.

Insuficiencia cardiaca IECA ó ARA II, BB, diuréticos de ASA,

Espironolactona.

Después de un IMA BB, IECA o ARA II, reducen la recurrencia de IMA

y muerte, por propiedades protectoras específicas adicionales.

Muchas gracias