hipersensibilidad
TRANSCRIPT
HIPERSENSIBILIDAD
MECANISMOS DE DAÑO INMUNOLÓGICO
INTEGRANTES Adame Mena Andrea Monserrat Pacheco León Katia del Carmen Castro Santos Michelle Violeta Figueroa Vega Yoseline Nájera Valadéz Laura Elisandy Curiel Garzón Irma Lilia Campos Vega Romana Méndez Pérez Grisel Zulema Medina Salgado Jennifer Daniela
ÍNDICE Introducción Hipersensibilidad Gell y Coombs Clasificación. Tipo 1 Imagen Interleuquinas Ejemplos de reacciones alérgicas Imágenes Diagnóstico de laboratorio Tipo 2 Ejemplos de enfermedades Imágenes Diagnóstico de laboratorio Tipo 3 Ejemplos de enfermedades Imágenes Diagnóstico de laboratorio Tipo 4 Ejemplos de enfermedades Imágenes Diagnóstico de laboratorio Bibliografía
INTRODUCCIÓN El ser humano para defenderse de las
agresiones por agentes patógenos pone en marcha sus mecanismos de defensa, éste se halla constituido por las barreras naturales del cuerpo (piel y mucosas).
Y por factores de respuesta inmunológica inespecíficas (células fagocíticas).
Y específicas (anticuerpos).
Su función consiste en tolerar lo propio y eliminar lo extraño, y lo hace a través de sus distintos componentes, que no actúan en forma independiente sino conjuntamente.
Utilizando distintas estrategias para eliminar aquello que considera extraño.
En determinadas circunstancias, dependiendo del agente patógeno y del terreno genético, el organismo reacciona en forma excesiva pudiendo ocasionar diversos tipos de daño, dando lugar a las reacciones de hipersensibilidad.
HIPERSENSIBILIDAD Las reacciones de hipersensibilidad son
procesos patológicos que resultan de las interacciones específicas entre:
antígenos (Ag) anticuerpos (Ac) linfocitos sensibilizados
El término Hipersensibilidad se refiere a la excesiva o inadecuada respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no patógenos, que causan inflamación tisular (tejidos) y malfuncionamiento orgánico.
Gell y Coombs clasificaron los mecanismos inmunopatogénicos o reacciones de hipersensibilidad en 4 tipos.
CLASIFICACIÓN
La reacción alérgica es provocada por re-exposición a un tipo específico de antígeno referido como un alérgeno.
La exposición puede haber sido por ingestión, inyección o por contacto directo.
Hipersensibilidad se produce después de 15 min. desde la interacción del Ag con la IgE.
TIPO 1 POR REACCIÓN ALÉRGICAInmediata, atópica o anafiláctica.
Son reacciones en las que los Ag se combinan con IgE específicos que se hallan fijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos y basófilos de sangre periférica.
Los mastocitos degranulan y liberan los mediadores que producen reacciones alérgicas. La hipersensibilidad suele aparecer en caso de un contacto repetido con el alérgeno.
PROCESO DE LIBERACIÓN DE MEDIADORES
Se produce la entrada del Ag por piel o mucosas del árbol respiratorio, o tracto gastrointestinal y son captados por las células presentadoras de Ag, que estimulan con ayuda de las interleuquinas 4 y 13 para producir Ig E específica; ésta está fijada en receptores de mastocitos y basófilos.
Y cuando se halla ésta nuevamente expuesta al Ag se produce la unión del mismo a la Ig E específica fijada a la membrana de dichas células y conduce a la degranulación.
Esto da lugar a la liberación de mediadores inflamatorios como: (histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas).
Afectan a las vías respiratorias, aparato digestivo, piel.
Ag
Inhibe la producción de citoquinas inflamatorias. Estimula la secreción de IgE
Propician la producción de IgE
IL - 13
IL - 4
Provocan inflamación inmediata: a los 15 minutos. Contando los minutos desde la interacción del Ag con la IgE.
Ejemplos de reacciones alérgicas del tipo I
Anafilaxis: reacción alérgica severa en todo el cuerpo a un químico que se ha
convertido en alérgeno. Después de estar expuesto a una sustancia como el veneno de la picadura de abeja, el sistema inmunitario de la persona se vuelve sensible a ésta.
Asma atópica (asma bronquial): (asma bronquial): Es una sensibilización de la mucosa bronquial por
anticuerpos específicos al tejido. Los anticuerpos producidos son IgE
Eczema atópico: trastorno crónico de la piel que consiste en erupciones pruriginosas y
descamativas. Y es más común en bebés. Alergia a los medicamentos: reacción producida por la toma de un producto, que no responde a los
efectos farmacológicos del mismo. Fiebre del heno: reacción excesiva del organismo al entrar en contacto con el polen de
las plantas.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Prueba del pinchazo La Prueba Prick modificado (Método de Pepys) Prueba intradérmica Prueba de radioalergenoabsorción (RAST) Prueba de liberación de histamina por los leucocitos
TRATAMIENTO
Epinefrina
Antihistamínicos: fármaco que impide la acción de la histamina en las reacciones alérgicas, a través del bloqueo de sus
receptores. Corticosteroides: variedad de hormonas del grupo de los esteroides y sus derivados.
Los anticuerpos producidos por el sistema inmunitario se unen a antígenos en la superficie de las células del paciente.
Los antígenos reconocidos pueden ser de naturaleza:
intrínseca (son parte innata de la célula del paciente)
extrínseca (absorbidas a la célula durante la exposición a un antígeno extraño, posiblemente una infección por algún patógeno).
TIPO 2 Dependiente de Ac.
Estas células son reconocidas por macrófagos o células dendríticas que actúan como células presentadoras de antígeno, lo que causa que las células B respondan produciendo anticuerpos en contra del susodicho antígeno.
El anticuerpo (IgG o IgM) se dirige contra el antígeno sobre sus propias células, o contra anticuerpos extraños, tal como los que se adquieren después de una transfusión de sangre. Esto puede provocar una acción citotóxica por células líticas, o lisis.
La reacción puede durar horas o días en completarse.
Ejemplos de enfermedades que manifiestan hipersensibilidad tipo II son:
Anemia hemolítica autoinmune: disminución en el número de glóbulos rojos debido a un
incremento de su destrucción por parte del sistema de defensas (inmunitario) del cuerpo. El causante puede ser la cefalosporina, ya que destruye a los glóbulos rojos.
Síndrome de Goodpasture: enfermedad autoinmunitaria, perteneciente al grupo de
enfermedades de hemorragia alveolar o pulmonar. Y se caracteriza por la producción de anticuerpos antimembrana basal tanto del glomérulo renal como de los alveolos
pulmonares.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Prueba de Coombs directa Prueba indirecta de la antiglobulina Microscopía fluorescente Pruebas antirreceptor
TRATAMIENTO
Suspender trasfusiones sanguíneas.
Si la madre presenta alguna de las enfermedades por hipersensibilidad del tipo II, suspender la alimentación por calostro.
Descanzar
Antidesparasitantes.
Se forman en la sangre complejos inmunes solubles, es decir, agregados de anticuerpos IgG e IgM, que son depositados en varios tejidos (típicamente la piel, riñón y las articulaciones) donde disparan una respuesta inmunitaria fundamentado en la vía clásica de la activación del complemento.
Hay dos etapas relacionadas al desarrollo de complejos inmunes.
Primero el complejo se forma cuando los anticuerpos IgG e IgM se unen al antígeno.
Segundo, los complejos se tornan de mayor tamaño los que pueden ser eliminados del cuerpo.
TIPO 3 Complejo inmune
Es en la primera etapa de esta formación que no es posible eliminar estos complejos antígeno - anticuerpo del organismo, por lo que son esparcidos y depositados en los tejidos mencionados. La reacción puede tardar desde varias horas hasta días para desarrollarse.
El complemento se activa y las células polimorfonucleares (en menor grado monocitos) son atraídos, ocasionando inflamación local y daño tisular.
La reacción puede tardarse desde varias horas, hasta días para desarrollarse y provocando reacción inflamatoria local.
Ejemplos de enfermedades inmunes humanas complejas
Poliarteritis nudosa: enfermedad vascular que se caracteriza por la inflamación de
los vasos sanguíneos.
Glomerulonefritis post-estreptococica: infección por las bacterias estreptococos provoca que los
pequeños vasos sanguíneos en el riñón llamados glomérulos se inflamen, haciendo que estos órganos tengan menor capacidad para filtrar y controlar el contenido de la orina.
Lupus eritematoso sistémico: trastorno autoinmunitario crónico que puede afectar la piel, las
articulaciones, los riñones y otros órganos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Prueba de unión al Ciq Prueba con células Raji
TRATAMIENTO
No existe cura para el lupus eritematoso.
Los demás medicamentos sólo apuntan a los síntomas del paciente.
Se reconocen diversas formas de hipersensibilidad tipo IV (también llamada hipersensibilidad retardada): hipersensibilidad al contacto, hipersensibilidad del tipo tuberculina, e hipersensibilidad granulomatosa.
La reacción le toma 2 o 3 días para instalarse. A diferencia de los otros tipos, no es mediada por anticuerpos, sino por células inmunitarias.
Los linfocitos T CD8 y CD4 cooperadores reconocen los antígenos en un complejo mayor de histocompatibilidad tipo I y II.
Las células presentadoras de antígeno en este caso son los macrófagos que secretan IL-12, el cual estimula la proliferación de más linfocitos T. Los CD4+ secretan también IL-2 e interferón gamma, estimulando aún más la liberación de citoquinas, de ese modo mediando la respuesta inmunitaria.
TIPO 4Mediada por células:Hipersensibilidad tardía o retrasada.
Las células CD8 destruyen las células al entrar en contacto con ellas mientras que los macrófagos activados producen enzimas hidrolíticas y, ante ciertos patógenos intracelulares, se transforman en células gigantes multinucleadas.
Las citoquinas inducen una respuesta inflamatoria, y activan y atraen los macrófagos, que liberan mediadores inflamatorios.
Los anticuerpos producidos contra antígenos celulares fijos o antígenos de tejido son comúnmente auto-anticuerpos; con menor frecuencia son producidos contra antígenos externos.
Enfermedades que manifiestan hipersensibilidad granulomatosa tipo IV:
Lepra: Tuberculosis Sarcoidosis: enfermedad en la cual se produce una hinchazón en los
ganglios linfáticos, los pulmones, el hígado, los ojos, la piel y otros tejidos. Se desconoce la causa de esta enfermedad. Se forman masas de tejido anormal (granulomas) en ciertos órganos del cuerpo. Los granulomas son racimos de células inmunitarias.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Las pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos epi-cutáneos (test del parche ) e intra-cutáneos.
TRATAMIENTO
Medicamentos que desinflaman la zona afectada.
BIBLIOGRAFÍA http://www.med.unne.edu.ar/revista/revista167/3_167.pdf http://www.spirxpert.com/brrespesp/gell_coombs.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000844.htm http://html.rincondelvago.com/asma-bronquial.html http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000853.htm http://www.tuotromedico.com/temas/alergias_a_medicamentos.htm http://www.botanical-online.com/medicinalesfiebreheno.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000579.htm http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADndrome_de_Goodpasture http://es.wikipedia.org/wiki/Poliarteritis_nodosa http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000503.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000435.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000076.htm