UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECASUNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS

QUÍMICO FARMACÉUTICO BIÓLOGOINMUNOLOGÍA DIAGNÓSTICA

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I

Profesor : González Curiel Irma E. Alumno: Muñoz Herrera David 19 de Mayo del 2015

Reacciones de hipersensibilidad

Una reacción inmunitaria moviliza una batería de moléculas efectoras que tienen como finalidad remover el antígeno mediante diversos mecanismos inmunológicos. En gral, se induce una reacción inflamatoria localizada que elimina el antígeno sin lesionar de manera extensa los tejidos del hospedador.

Sin embargo bajo ciertas circunstancias esta reacción inflamatoria puede tener efectos nocivos y producir lesión tisular grave e incluso la muerte. Dando lugar a una reacción inapropiada denominada hipersensibilidad.

Debido a la gran variedad de situaciones clínicas en cuya patología participa la respuesta inmunitaria, se analizaron aquellas patologías con algún componente

inmunológico con el objetivo de facilitar su estudio.

Kindt, TJ. Goldsby, RA. Osborne, BA.(2007).

Inducida por ciertas clases de antígenos presentes en el medio ambiente, conocidos como alérgenos (ácaros, esporas de hongos, polen, pelos de animales, alimentos, medicamentos), cuyo sitio de contacto con el organismo son la piel y las mucosas, aunque algunos medicamentos de aplicación parenteral inducen reacciones alérgicas de magnitud variable.

Hipersensibilidad del tipo I ( anafiláctica)

La inducción y expresión del estado alérgico requiere de la participación de varios tipos de células.

Las células presentadoras de antígeno y las células Th2.

Un antígeno penetra al organismo es captado por las células fagocíticas (células dendríticas y células de Langerhans) que lo procesan y presentan a las células T.

Personas alérgicas estimulación de las células Th2 Células Th1 (favorecen la expresión de inmunoglobulinas no reagínicas),

Promoviendo la producción de citocinas IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 E IL-13, etc. IL-4 y IL-13, regulan el cambio de clase en las células B en favor de las inmunoglobulinas IgG e IgE. Las personas alérgicas tienen niveles elevados de IgE, con gran afinidad a los receptores

Fc-epsilon presentes en la superficie de las células cebadas (CC) y basófilos .

Mecanismos de la reacción alérgica

Células cebadas (CC) o mastocitos.

Distribuidas por todo el cuerpo, proximidad de las superficies que están en contacto con el medio externo (pulmón, intestino, piel y mucosas). Tienen receptores de alta afinidad por las inmunoglobulinas IgE y gránulos citoplasmáticos que contienen diversos mediadores proinflamatorios preformados. Su activación ocurre cuando los anticuerpos IgE unidos a los receptores interaccionan con el alérgeno homólogo, provovando cambios morfológicos y bioquímicos.

Degranulación y la liberación de los mediadores preformados: histamina, peptidasa, quimasa, caboxilpeptidasa y heparina.

Activan proteínas transductoras de señal: fosfolipasa citoplasmática (FL-A2) que hidroliza a fosfolípidos de la membrana para producir ácido araquidónico (AA), genera leucotrienos (LT) o prostaglandinas (PG), con efecto proinflamatorios al estimular la contracción del músculo liso y el incremento en la permeabilidad vascular.

Mediadores sintetizados de novo: LT, Factor de necrosis tumoral alfa, IL-4, IL5 e IL-8, las dos últimas son quimioatractantes de eosinófilos y neutrófilos respectivamente.

Eosinofilos.

La IL-5 producida por las células cebadas y por las Th2 atrae a eosinófilos (y neutrófilos) al sitio de inflamación, y los activan. Dando como resultado la liberación del contenido de sus gránulos y la síntesis de otros mediadores. Además sintetizan y liberan leucotrienos, radicales libres de oxigeno y las citocinas IL-4 e IL-5.

Los mediadores liberados por los CC y los eosinófilos, tienen efectos similares y son causa de vasodilatación, musculoconstricción, bronconstricción, hiperreactividad bronquial, obstrucción de las vías aéreas, y en algunas ocasiones, como en el asma y la rinitis alérgica, daño tisular.

Kindt, TJ. Goldsby, RA. Osborne, BA.(2007).

Asma alérgica. Los pacientes con dificultades para respirar, síntomas de asfixia, compresión del pecho y tos. Estos síntomas aparecen como episodios recurrentes reversibles, asociados a la inflamación obstructiva de las vías respiratorias al nivel de los bronquios.

Rinitis alérgica. Enfermedad de las vías respiratorias superiores, cuyos signos característicos son los estornudos consecutivos y obstrucción nasal con excesiva secreción acuosa. Por lo regular acompañada de conjuntivitis.

Dermatitis atópica. Alteración inflamatoria de la piel que se manifiesta como hinchazón con una diversidad de lesiones (resequedad, edema, vesículas, costras) comezón y ardor. Los piquetes de insectos, diversos medicamentos, cosméticos y metales, son también inductores de las reacciones alérgicas.

Ejemplos

Urticaria . Síndrome pruriginoso en la piel acompañado de zonas eritematosas de diferentes tamaños, erráticas, fugaces y generalizadas, secundario a una sensibilización previa a alimentos, rayos solares y cambios físicos.

Choque anafiláctico . Condición más severa de la condición alérgica. Ocurre por la abundante producción de los mediadores químicos de la anafilacia en forma sistémica, con manifestaciones vasculares, cardíacas, renales, pulmonares, digestivas y neurológicas que casi siempre ponen en riesgo la vida del paciente.

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Kindt, TJ. Goldsby, RA. Osborne, BA.(2007) Inmunología de Kuby. 6ª Edición. Mc Graw Hill. México. DF. Pp. 371-373.

Rojas-Espinosa O. (2009) Inmunología (de memoria). 3ª Edición. Editorial Médica Panamericana. México. DF. Pp. 361-368

Referencias