hiperplasia epitelial focal

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HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL Hecho por: León Marroquín Alexander Ramos Zegarra María Fernanda

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hiperplasia epitelial focal

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Page 1: hiperplasia epitelial focal

HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL

Hecho por: León Marroquín AlexanderRamos Zegarra María Fernanda

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ETIOLOGÍA En la etiología de este proceso están

involucrados los papilomavirus siendo los genotipos 13 y 32 los que con mas frecuencia se han detectado con técnicas de hibridación in situ del DNA aunque se han descrito reacciones cruzadas con HPV 6,11 y 18 . También se han involucrados factores genéticos, desnutrición, mala higiene y condiciones sociales

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ANTECEDENTES

- Descrita por primera vez en indios de Nueva México por Archard, Heck y Stanley en 1965.

- Heck en 1961 ya la había observado en un pequeño pueblo navajo, por ello el proceso es conocido también como “enfermedad de Heck”. Cordero (1961) y Reyes (1962), ambos de Guatemala, comunicaron que la misma entidad se encontraba en la población indígena de su país y las llamó verrugas de la cavidad oral.

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HISTOPATOLOGÍA La superficie de estas

lesiones se caracterizan por capas engrosadas de paraqueratina y acantosis extensa

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MANIFESTACIONES CLINICAS

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DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD La evolución de la enfermedad es variable.

Algunas lesiones pueden regresar espontáneamente, otras progresan o se mantienen inalterables en el curso de meses o años. En general son lesiones benignas, crónicas y autolimitadas, con una remisión espontánea.

La transformación maligna y la recurrencia luego de la desaparición espontánea o por terapéutica son sumamente infrecuentes, y se asocian a inmunosupresión, especialmente en los casos de positividad para HIV, encontrándose HPV subtipo 32.

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DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Condiloma acuminado

Papilomatosis oral

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Síndrome de Cowden

Liquen plano

Nevos hamartomatoso

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TRATAMIENTO  1. Monoterapia tópica:- Vitamina A ácida al 0.05-0.1% en orabase- Interferón beta crema - Acido tricloroacético al 35-50% en una o más sesiones - Podofilino al 25% - Imiquimod  2. Monoterapia sistémica. - Retinoides- Intereferón alfa 2a intralesional  3. Tratamientos combinados - Acido tricloroacético 50% + electrofulguración - Láser de CO2 + interferón alfa 2b (3x3 millones UI/sem). Generalmente, a los 3-4 meses de tratamiento las lesiones se aplanan y los resultados son satisfactorios.(7, 18) 4. Tratamientos no invasivos- Criocirugía- Electrocoagulación- Láser de CO2 5. Otros- La resección quirúrgica se indica en los casos que se presentan en zonas de traumatismos. - Cronoterapia: se debe recordar que al ser una enfermedad benigna y autolimitada tal vez sea el tratamiento más efectivo hasta la involución espontánea de las lesiones.

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BIBLIOGRAFÍA J. Phillip Sapp, D.D.S., M.S; Patología

oral y Maxilo Facial contemporánea; 1era Edición; España, Elsevier, 2003.

Guillermo Raspall; Cirugía Maxilofacial, Patología, Quirúrgica de la cara, boca , cabeza y cuello; 1era Edición; Buenos Aires Argentina, Editorial medica Panamericana.

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