Hiperkalemia

Sonia Leslie Fuentes Trejo R1 Anestesiología

Hiperkalemia

• [ ] sérica de K+ superior a 5,5 mEq/L

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

Pseudohiperpotasemia Torniquete excesivamente apretado Muestra bemolizada Leucocitosis o trombocitosis marcadasDéficit de eliminación renal Insuficiencia renal aguda o crónica Enfermedad de Addison Diuréticos conservadores de potasio Espironolactona Amiloride Hipoaldosteronismo hiporreninémico Captopril Heparina AINES Ciclosporina Transplante renal Lupus eritematoso sistémico Drepanocitosis Amiloidosis Mieloma múltiple

CAUSAS DE HIPERPOTASEMIA

Paso de potasio del compartimiento intracelular al extracelular Acidosis Destrucción celular Traumatismo Quemaduras Rabdomiólisis Hemólisis Lisis tumoral Parálisis periódica hiperpotasémica Fármacos Propanolol Digital Succinilcolina Arginina Ejercicio extremo Hipercalcemia

Etiología

• Causas más frecuentes– Insuficiencia renal agudo o crónica

• Fallo renal crónico o agudo fulminante:– Predecir ↑ de 0,3 a 0,5 mEq/L en trauma, sepsis o algún

estado de catabolismo aumentado

– Desarrollo de uremia• ↑ eliminación GI de K+ hasta de 20% de la ingesta

– Cuando el aclaramineto de creatinina es < al 20%

Etiología

– ↓ secreción de K+ por regiones terminales de la nefrona; pobre tolerancia a la administración de este ión

• Diuréticos • Captopril, Heparina• AINES• otros

– Paso de K+ del compartimiento intracelular al extracelular

• Acidosis metabólica– Efecto distinto en los valores de potasio, dependiendo de si la

acidosis es inducida por un ácido mineral u orgánico • Traumatismo severo*• Hiperosmolaridad que acompaña hiperglucemia

– ↑ 0,6 mEq de K+ por cada 10 mOsm/kg/H2O

ACIDOSIS METABÓLICA

ACIDOS MINERALES HCL / NH4CL

ACIDOS ORGANICOS

HCL / NH4CLLACTATO* / β-

HIDROXIBUTIRATO / METILMALÓNICO

↑ [ ] SÉRICA K+

↓ EXCRECIÓN URINARIA

NO MODIFICAN

Clínica

• Alteraciones musculares y cardiacas– Neuromuscular

• Conducción nerviosa facilitada• Parestesias, actividad motora espontánea, bloqueo

neuromuscular despolarizante con parálisis flácida

– Alteraciones cardiacas• Preceden a los NM; alteraciones en el sistema de

conducción

– Efectos hormonales• Estimula secreción de aldosterona, insulina, glucagon, inhibe

producción de renina.

ALTERACIONES CARDIACAS

[ ] K+ 6,5 mEq/L

↑ [ ] K+ 8 mEq/L

[ ] K+ 7-8 mEq/L

T acuminadas

Prolonga intervalo P-R, desaparece P,

ensanchamiento de ORS

QRS converge con la onda T y forma una onda

sinuosa

↑ [ ] K+ 7 mEq/L

Paro cardiaco por FA o asistolia

Tratamiento

• Objetivo – Desviar el K+ del suero al interior de las células

• Administración de glucosa, insulina, bicarbonato o salbutamol– Estimulan la transferencia de K+ del espacio extra al

intra• 40-50g Glu + 10-12 U Insulina ↓ rápidamente K+,

TRANSITORIO*• Bicarbonato sódico 40-150 mEq** • Estimulación β-adrenérgica facilita captación de K+ por

estimulación directa (0,5mg IV salbutamol)• Hiperventilación yatrógena

– ↓ de 10 mmHg de PaCo2

• ↑ 0,1 U de pH ↓ K+ en 0,5 mEq/L

Tratamiento

• Resinas de intercambio iónico– Objetivo: ↑ eliminación de K+– Eliminan K+ del tracto GI intercambiándolo

por calcio• 20g de resina VO 3-4 veces día en sol sorbitol al

70%*

• Diálisis– IRA– Hipercatabolismo

TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIAMecanismo Inicio Duración

Gluconato de calcio al 10% 10-20mlHiperventilación (PaCo2 25-30 mmHg)HemodiálisisBicarbonato de sodio (50-100 mEq IV)Glucosa (20-50 g) + Insulina (10-20 U) IV

Antagonismo directoDerivación intracelularEliminaciónDerivación intracelularDerivación intracelular

RápidoRápidoRápido

15-30min15-30min

15-30min

3-6h3-6h

Anestesia en Hiperkalemia

• [ ] ↓ 5,5 mEq/L

• Cirugía de urgencia– Vigilancia estrecha de ECG– Evitar acidosis sistémica (hipoventilación o

hipoxemia arterial)

Succinilcolina

• Causa ↑ directo de K+ en células musculares – Una dosis de intubación en pacientes sano

puede aumentar el K+ sérico de 0,5-1,0 mEq/L

• Evitar su administración