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as concentraciones de prealbúmina y algunas hormonas del apetito en elontrol de los embarazos asociados con hiperemesis gravidarium.zturk G 1 , Özgü-Erdinc AS 2 , Ucar F 3 , Ginis Z 4 , Erden G 5 , Danisman N 2 .formación del autor  bstractoONDO:

hiperemesis gravídica , que afecta a 0,3 a 2,3% de los embarazos, se define como vómito excesivo durante el embarazo y por

general comienza en la semana 4 o 5 de la gestación. Los síntomas incluyen pérdida de peso, deshidratación, cetonemia,

tonuria, acidosis ayuno, alcalosis debido a la pérdida de ácido clorhídrico y la hipopotasemia y su causa exacta es

sconocida. El presente estudio se realizó para investigar la relación entre las concentraciones de prealbúmina, la grelina,

sfatin-1 y Obestatina en embarazos asociados con hiperemesis gravídica .

ÉTODOS:

n total de 40 mujeres embarazadas con hiperemesis gravídica y 38 mujeres embarazadas sin hiperemesis gravídica como

ntroles fueron incluidos en este estudio. Se midieron las concentraciones séricas de prealbúmina, la grelina, obestatina y

sfatin-1.

ESULTADOS:

o hubo diferencias significativas en la edad, la semana gestacional, gravidez y la paridad entre los dos grupos. Índice de masa

rporal fue significativamente menor en los casos que en los controles. Las concentraciones séricas de grelina y prealbúmina

eron significativamente inferiores en los casos que en los controles (P <0,05 y P <0,001, respectivamente). No hubo diferencia

gnificativa en las concentraciones séricas de obestatina y nesfatin-1 entre los dos grupos. No se encontró asociación significativa

tre el índice de masa corporal y la grelina en suero, nesfatin-1, obestatina o concentraciones de prealbúmina en pacientes

n hiperemesis gravídica .

ONCLUSIONES:

sminución de las concentraciones séricas de la grelina y la prealbúmina en pacientes con hiperemesis gravídica son

dependientes del índice de masa corporal. Sobre la base de nuestros resultados, creemos que la grelina se puede considerar

e desempeñar un papel en la etiopatogenia de la hiperemesis gravídica y que la hiperemesis gravídica puede dar lugar a la

errupción de la relación entre nesfatin-1 y la grelina. Además, creemos que la medición de prealbúmina suero se puede usar

ra evaluar el estado nutricional en el embarazo.

El Autor (s) de 2016.

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troducción 

as náuseas y los vómitos en las fases precoces del embarazo son un fenómeno extremadamente frecuente,ectan aproximadamente a algo más de la mitad (40%-60%) de las gestantes y son más comunes entre las

emanas 6-14 de gestación (suelen resolverse antes de las 16-20 semanas), aunque en un 20% persisten en elegundo y tercer trimestres. En la mayor parte de los casos se mantiene la hidratación y la nutriciónpor medio den alivio farmacológico de los síntomas o con ligeros ajustes en la dieta (comidas frecuentes y poco copiosas). El25%-0,5% sufren una verdadera hiperémesis gravídica (vómitos incoercibles que impiden una

orrecta alimentación, ocasionando una pérdida de peso del 5% o más), que no responde al tratamiento

ntomático y se caracteriza por una progresiva deshidratación. Es más frecuente en primigestas, adolescentes, olteras, obesas, no fumadoras y mujeres de raza negra. Dado que es un problema muy frecuente y molesto paraembarazada en sus primeros meses de gestación, es al médico de Atención Primaria al que posiblemente va a

cudir la paciente, en muchas ocasiones angustiada. Tras un correcto diagnóstico, con un tratamiento dietético yntomático se van a aliviar los síntomas en la mayor parte de los casos. Por ello creemos interesante apuntarnas notas sobre este tema, de consulta habitual en el primer trimestre de gestación.efiniciones a tener en cuenta:Náusea: sensación de deseo inminente de vomitar y que la paciente refiere en el epigastrio o en la garganta.Vómito: expulsión bucal forzada del contenido gástrico.

Arcada: actividad rítmica respiratoria que con frecuencia precede a la emesis.Emesis: náuseas y vómitos esporádicos, generalmente matutinos (suelen aparecer a primera hora de laañana y mejoran a lo largo del día) y que no alteran el estado general de la paciente ni impiden su correctamentación. Generalmente se acompañan de una falta de aumento de peso en los primeros meses de gestacióna veces, de un discreto adelgazamiento; sin embargo, el estado general es bueno y la exploración clínica es

ormal. En ocasiones puede acompañarse de alteraciones del sueño, cansancio e irritabilidad.Hiperémesis: náuseas y vómitos persistentes e incoercibles, fuera de toda causa orgánica, que impiden la

orrecta alimentación de la gestante (conduce a una intolerancia gástrica absoluta frente a alimentos sólidos yquidos3), ocasionando pérdida de peso del 5% o más y alteraciones en el equilibrio metabólico edroelectrolítico, pudiendo presentar cetonuria y deshidratación (hipovolemia, disminución del volumen xtracelular, hemoconcentración, pérdida de electrólitos, elevación de la osmolaridad sérica y urinaria,sminución del aclaramiento de creatinina). Generalmente se acompaña de pérdida de peso, taquicardia,potensión, oliguria, etc. En situaciones graves puede producirse lesión hepática (necrosis de la porción centrale los lóbulos y degeneración grasa extensa) y retinitis hemorrágica.

USTIFICACIÓN 

objetivo de abordar este tema tan importante de la hiperémesis gravídica, es difundir la conceptualización,anejo y tratamiento. De acuerdo a lo que refiere Costero la hiperémesis gravídica se considera como unaepatopatía en el embarazo, debido a que aparece en el primer trimestre y sugiere que puede acompañarse desfunción hepática severa, aunque el hígado histológicamente sea normal.as nauseas y vómitos de la gestación (NVG) son una situación fisiológica frecuente en la embarazada.n embargo el mismo suele ser la causa de la deficiencia nutricia. En este mismo sentido se ha señalado que las

efiencias de cobre y zinc.uelen ser esporádicos, preferentemente matutinos, con capacidad de alterar la calidad de vida de la gestanteero sin repercusión en su estado metabólico.uando el cuadro se agrava presentando vómitos continuos e intensos que imposibilitan la correcta alimentacióne la gestante nos encontramos ante una hiperémesis gravídica (HG), que puede llevar a un cuadro deeshidratación, deficiencias nutricionales y alteración metabólica, requiriendo en muchas ocasiones tratamiento

ospitalario para corregir las alteraciones hidroelectrolíticas presentes y múltiples complicaciones tanto digestivasomo neurológicas.Entre los simples vómitos gestacionales y la HG existe una multitud de cuadros con grados detensidad intermedios, sin que se observen claras diferencias etiopatogenicas.a hiperémesis gravídica (HG) afecta a una proporción comprendida entre el 0,3 y el 2% de las embarazadas, sien se han descrito algunas poblaciones en las que la prevalencia de esta entidades significativamente mayor.

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n la mayoría de los casos, representa la manifestación mas extrema de las nauseas y los vómitos asociados almbarazo, los cuales afectan aproximadamente al 75% de las gestantes, de las que el 25% solo presentanauseas y el 50% refieren ambas complicaciones.n la práctica clínica, la HG se identifica por los vómitos de etiología desconocida, resistentes al tratamiento y a laeshidratación. En los estudios de investigación, se aplica un criterio de adelgazamiento generalmente mayor del% respecto al peso previo al embarazo para confirmar este diagnostico. Hasta mediados del siglo XX, alrededorel 10% de los casos de hiperémesis se asociaban a la muerte de la madre.ste desenlace es poco frecuente en la actualidad, si bien aun se produce como con secuencia directa de la HG

bien de las intervenciones frente a la misma. Representa la causa más frecuente de ingreso hospitalariourante la primera mitad de la gestación y se estima que solo el gasto anual derivado de la hospitalización destas pacientes supera los 500 millones de dólares en México no se tiene una cifra.

ENERALIDADES 

a gestación es un proceso fisiológico que va generar una serie de cambios en el organismo materno, con lanalidad de adaptarlo al desarrollo del feto, al parto y lactancia. s muy importante conocer la existencia de estos «cambios fisiológicos» y su expresividad clínica con el fin de noenerar iatrogenia, solicitando pruebas complementarias o exploraciones, que van a generar ansiedad en las

acientes e incrementar notablemente el gasto sanitario. Sin embargo, también es cierto, la necesidad deonocer bien estos «síntomas y signos normales» para poder  identificar el límite entre lo realmente fisiológico y loatológico.rocederemos a analizar como síntoma y signo fisiológico de la gestación las «nauseas y vómitos» (NVG).ado que los datos que encontramos en la literatura médica sobre su incidencia son antiguos, realizamos unstudio descriptivo transversal de las gestantes de nuestro medio, con el fin de incorporarlo a nuestra revisión.as NVG son los síntomas más frecuentes que pueden llegar a afectar al 70-80% de las mujeres embarazadas.n el 70% de los casos la sintomatología aparece entre la cuarta y la séptima semanas tras la última regla, sien en el 7% se inician antes de la primera falta menstrual. En todas las pacientes esta afección se manifiestantes de las 9 semanas de amenorrea, por lo que ante un cuadro similar de inicio posterior a la semana 9 demenorrea debemos valorar la presencia de otras enfermedades, sobre todo enfermedad trofoblastica, diabetes oexposición a agentes tóxicos. Este cuadro es más frecuente entre las 6 de la mañana y el mediodía, razón porcual también se denomina «enfermedad matutina», aunque en la mayoría de las pacientes persisten durantes 24 horas. En el 30% de las pacientes las NVG se resuelven en la decima semana de gestación, un 30%,rededor de la semana 12 y en otro 30%, en la semana 16, y solo un 10% de las gestantes continua con lantomatología después de durante el primer trimestre de la gestación.a incidencia de la HG es mayor en los casos de: nuliparidad, obesidad, gemelaridad, adolescentes, raza negra,ajo nivel sociocultural, enfermedad trofoblastica, malformaciones fetales (triploidia asociada a mola parcial) yntecedentes de hiperémesis gravídica en gestaciones previas. Las posibles complicaciones de la HG grave son:

ndrome de Mallory-Weiss (hematemesis asociada a erosiones o ulceraciones esofágicas secundarias a vómitosersistentes), síndrome de Mendelson (neumonía por aspiración), síndrome de Boherhave (rotura esofágicaecundaria a vómitos violentos), neumotórax, insuficiencia renal aguda de causa prerrenal, mielolisis centralóntica y vasospasmo de arterias cerebrales.e conocen al menos 2 deficiencias de vitaminas relacionadas con la hiperémesis grave: vitamina K, cuyo déficitcarreara alteraciones hemorrágicas (gingivitis hemorrágica, hematemesis, melenas, purpuras y manchasetequiales cutáneas), así como hemorragias subconjuntivales y de la retina, que obligan a estrechos controlestalmológicos. Pueden aparecer alteraciones neurológicas por déficit de tiamina o vitamina B1, dando lugar alndrome de Wernicke-Korsakoff. El síndrome de Korsakoff es la fase amnésica crónica, que se caracteriza por

na incapacidad total para el aprendizaje de material nuevo y deterioro de la memoria reciente, conna memoria remota relativamente preservada. El síndrome de Wernicke es un cuadro neurológico agudo,aracterizado por oftalmología, ataxia y alteraciones confusionales. Ambos síndromes se deben a que la tiaminactúa como cofactor de la enzima alfacetoglutaratodeshidrogenasa; su déficit disminuyeel consumo cerebrale glucosa produciendo una lesión mitocondrial y disminuyendo la producción energética. La administración de

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ueros glucosados, al igual que ocurre en los alcohólicos, acentúa el déficit de tiamina, precipitando la clínicaeurológica.n la literatura científica se ha descrito la asociación de la hiperémesis con fetos de bajo peso al nacimiento. Sean descrito aumentos de malformaciones congénitas del sistema nervioso central y del esqueleto, aunque noarece establecida la relación causa-efecto. Se ha especulado con la posibilidad de que los cuerpos cetonicosuedan tener efectos adversos en el desarrollo neurológico del feto. (1)

ACTORES 

a etiología de las NVG y de HG es desconocida. En la actualidad se considera que probablemente seaultifactorial. Se ha relacionado con:Factores hormonales. Se ha considerado: • Concentraciones séricas altas de la hormona gonadotropina

orionica (HCG), como ocurre en las gestaciones gemelares o en la enfermedad trofoblastica, o bien sucremento brusco en la sangre materna. Esta teoría se basa en la coincidencia del inicio del cuadro de nauseasvómitos con la elevación de HCG sérica. También es bien sabido que las gestaciones molares presentanuadros más severos de NVG. • Se han demostrado valores de estrógenos más elevados en mujeres conperémesis. Schiff et al. Informan que gestantes con enfermedad grave tienen un aumento de 1,5 vecese probabilidad de tener un feto de sexo mujer , lo cual apoya el papel de los estrógenos en su fisiopatología. • En

s primeras semanas de gestación, se detecta un aumento de la tiroxina libre y un descenso de la tirotropinaSH), pero múltiples estudios indican que estos cambios se deben a la actividad de la HCG y no a la alteraciónimaria del eje hipotalamo-hipofisistiroides.

a HCG está formada por 2 unidades polipeptidicas. La subunidad es idéntica as hormonas LH, FSH y TSH; por lo que comparte actividad estimuladora del tiroides, lo cual justifica elcremento de tiroxina libre y el descenso por  retroalimentación negativa de la TSH. La subunidad es específicae la HCG. La HG se ha relacionado con la hipofunción corticoide: la HG recuerda clínicamente a la insuficienciaorticosuprarrenal y además la administración de corticotropina (ACTH) mejora el cuadro en algunas pacientes.e presentaría durante los 4 primeros meses porque a partir del quinto mes las suprarrenales del feto suplirían eleficiente aporte de la madre. Pero no existen pruebas de que la hormona corticosuprarrenal este disminuida. •a progesterona se ha relacionado con la etiopatogenia de la entidad, debido a su papel en la disminución de laotilidad gástrica, esofágica e intestinal; además de producir una relajación del esfínter esofágico inferior. •gunos estudios también han implicado a la prolactina la somatotropina y los androgeno.Factores neurológicos. Se ha demostrado una mayor labilidad del sistema nervioso vegetativo, con

nlentecimiento del vaciado gástrico. También se ha señalado una relación de las nauseas y los vómitos con laerotonina, y se han observado buenos resultados cuando se trata la hiperémesis con antagonistas de losceptores de serotonina.Factores psicológicos. Las hipótesis planteadas se dividen en 3 categorías:

El psicoanálisis considera la HG como un fenómeno de conversión o somatizacion. La asocian con gestaciones

o deseadas y personalidades histérica o inmadura. Estos autores describen que muchas mujeres conperémesis gravídica no deseaban estar embarazadas aunque continuaban con su gestaciónenerando una situación conflictiva para la mujer  que no se anima a expresar la ambivalencia de sentimientosue tiene ante su gestación. Al no poder expresarerbalmente este sentimiento, por miedo a la crítica o por autocensura, las embarazadas vomitarían. Desde elunto de vista psicológico el vomito se interpreta como un acto simbólico de rechazo al embarazo, y sería unarma inconsciente de descargar sus sentimientos. • Una incapacidad de respuesta de la gestante para adaptarseestres de la gestación. • Simpson et al. al igual que el grupo de Seng afirman que la hiperémesis no es un

astorno de conversión, y

unque no es posible afirmar que no exista un componente psicológico subyacente, parece evidente que no seata de una enfermedad exclusivamente psíquica • Otros autores, actualmente, sostienen que los síntomassicológicos son el resultado del estrés derivado de la afectación física de la hiperémesis, más que de una causae la misma.Factores alérgicos o inmunológicos. Se trataría de una reacción materna a las sustancias del embrión o por

s diferencias genéticas entre el feto y el trofoblasto con respecto al sistema inmunológico materno.

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Factores digestivos. Se ha descrito una mayor incidencia de anticuerpos anti-Helicobacter pylori  en pacienteson HG. Este dato se podría utilizar como método de cribado en las pacientes con riesgo de presentar HG.rigoet al. demostraron que el 90,5% de las pacientes con hiperémesis eran positivas frente a Helicobacterylori, mientras que en el resto de las gestantes la incidencia no supero el 46,5%. Otros estudios señalan que laradicación de Helicobacter pylori  mejora la clínica de la HG. Los hallazgos endoscópicos mas frecuentes fueronpangastritis y el reflujo gastroesofagico.

a manifestación clínica de esta entidad es la presencia de nauseas y vómitos de predominio matinal, pero quen los casos graves se prolongan durante todo el día, ocasionando pérdida de peso superior al 5% y

eshidratación. Las pacientes suelen referir que los vómitos están desencadenados por algunos olores, visionesla ingesta de alimentos. Es frecuente la presencia de sialorrea y modificaciones del apetito y el gusto, alientotido, epigastralgias y, en ocasiones, hematemesis por  erosión de la mucosa gastroesofagica.uando el cuadro se mantiene sin tratamiento o sin respuesta a este, se manifestaran los síntomas relacionadoson la deshidratación, como palidez y sequedad de mucosas (labios con erosiones, lengua seca y con grietas,ncías enrojecidas con ulceras y faringe con petequias), pobre turgencia cutánea (signo del pliegue), hipotensióntostatica, taquicardia y oliguria. (2)

SIOPATOLOGÍA 

omo se ha mencionado anteriormente la causa no se conoce muy bien aunque la hiperémesis parecelacionarse con concentraciones séricas altas o en aumento rápido de gonadotropina coriónica, estrógenos ombos. Se a demostrado que el receptor hCG/ LH el cual se encuentra presente en las células del cuerpo lúteoel ovario produciendo el estímulo de la progesterona sobre la decidua para la comunicación inicial entre elastocisto y el endometrio, además se encuentra presente en distintas áreas del cerebro como en el hipocampo,potálamo y tallo cerebral lo cual explica HG.ambién se ha postulado que la hCG causa HG estimulando la vía secretora del tracto gastrointestinal superior.e ha informado que las mujeres con enfermedad grave tienen aumento de 1.5 veces de la probabilidad de tenern feto del sexo femenino, lo que apoya la hipótesis de los estrógenos. Dentro de los efectos de los estrógenosurante el embarazo se sabe que causan retraso en el vaciamiento gástrico y enlentecimiento de la motilidadastrointestinal esto altera el pH y da paso al desarrollo de infección por Helicobater pylori lo que se relaciona conntomas gastrointestinales. Por último los casos más graves quizá tengan un componente psicológicoterrelacionado.

LÍNICA 

ursa con náuseas intensas y vómitos de predominio matinal (inicialmente mucobiliosos y luego alimentarios, sinsfuerzo, que pueden estar desencadenados por olores fuertes como tabaco, aceite, perfume, etc., visualizacióne determinadas comidas, ingestión de ciertos alimentos y drogas), epigastralgias, sialorrea y, en ocasiones,ematemesis por desgarro de la mucosa gastroesofágica. Puede aparecer erosión de los labios, lengua seca yon grietas, encías enrojecidas y con llagas, faringe seca, roja y con petequias. El aliento suele ser fétido o conor a frutas. A medida que se agrava el cuadro aparece pérdida de peso y signos de deshidratación (palidez yequedad de mucosas, signo del pliegue, disminución de la turgencia de la piel, ojos hundidos, falta deudoración axilar, hipotensión ortostática, taquicardia, cetosis, oliguria [menos de 400 cc/24 h]). En situacionesaves aparecen síntomas neurológicos, encefalopatía, ictericia, hipertermia, insuficiencia hepatorrenal,

onfusión, letargo y coma. (3,4)

AGNÓSTICO 

diagnostico es fundamentalmente clínico y su identificación es fácil cuando la sintomatología es típica. Se debeferenciar de los vómitos propios del embarazo, donde la paciente continua ganando peso y no se deshidrata. Elesgo de recurrencia de HG en embarazos posteriores se estima en un 15,2%.Curiosamente, este riesgo seduce cuando existe un cambio de la paternidad. El riesgo de HG en el segundo embarazo se incrementa con el

umento del intervalo de tiempo entre las gestaciones.

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diagnóstico ofrece un primer planteamiento: constatar si los vómitos tienen una causa gravídica o no. Por lonto el primer paso es establecer el diagnóstico de gestación y, una vez realizado, diferenciar entre una emesismple del embarazo y una hiperémesis gravídica.ediante una buena anamnesis, una exploración física cuidadosa y una analítica básica, podremos llegar alagnóstico correcto en la mayoría de los casos. Así, es también muy importante el diagnóstico diferencial conatologías propias del embarazo que producen vómitos u otras enfermedades que, sin tener nada que ver con laestación, cursan de igual modo con náuseas y vómitos.as pruebas complementarias que nos pueden ayudar son:

Pruebas de laboratorio: hemograma (hemoconcentración), pruebas de coagulación, ionograma (hiponatremia,pocaliemia, hipocloremia), proteínas totales (hipoproteinemia), pruebas de función hepática y pancreática3,quilibrio ácido-base (alcalosis metabólica) y análisis de orina (cetonuria, elevación de la osmolaridad,sminución del volumen urinario y del aclaramiento de creatinina).s de mal pronóstico encontrar un aumento en las cifras de nitrógeno ureico, creatinina, ácido úrico, urea,ansaminasas y osmolaridad sérica; así como la disminución de forma importante de la reserva alcalina, el sodioel potasio. En casos graves se debería solicitar la colaboración del nefrólogo.Otras: en función de la gravedad del cuadro y ante la posibilidad de aparición de complicaciones (derivadas de

s alteraciones hidroelectrolíticas) o ante dudas para efectuar un correcto diagnóstico diferencial, se puedenedir otras pruebas complementarias como ß -HCG seriada (en casos de gestaciones muy incipientes o dudasagnósticas), ecografía obstétrica (para valoración de la vitalidad fetal, número de embriones, descartarnfermedad trofoblástica10, etc.), urocultivo (para realizar el diagnóstico diferencial con una infección urinaria),cografía hepatobiliar (por la posibilidad de afectación hepática, en los casos más graves, o para haceragnóstico diferencial con enfermedades hepáticas), hormonas tiroideas (para hacer diagnóstico diferencial conn posible hipertiroidismo), fondo de ojo (diagnóstico diferencial con una hipertensiónintracraneal)electrocardiograma (cuando la sintomatología y las alteraciones hidroelectrolíticas lo requieran).(5)

AGNÓSTICO DIFERENCIAL 

rastornos gastrointestinales: gastroenteritis, gastroparesia, acalasia, afectación de las vías biliares, hepatitis, bstrucción intestinal, enfermedades por ulceras pépticas, pancreatitis y apendicitis.ondiciones del tracto genitourinario: pielonefritis, uremia, torsión ovárica, nefrolitiasis y leimioma uterinoegenerativo.ondiciones metabólicas: cetoacidosis diabética, porfiria, enfermedad de Adisson, hipertiroidismo eperparatiroidismo.rastornos neurológicos: seudotumor cerebral, lesiones vestibulares, migraña, tumores del sistema nerviosoentral e hipófisis linfocitica.ondiciones diversas: toxicidad e intolerancia a fármacos, trastornos psicológicos.ondiciones relacionadas con el embarazo: esteatosis aguda en el embarazo y preeclampsia. (6)

AUTA DE ACTUACIÓN 

as náuseas y los vómitos simples (emesis) no requieren, en principio, la derivación de la gestante alspecialista, salvo que no cedan o empeoren. Por ello, diferenciamos dos situaciones: Formas leves ooderadas (tratamiento ambulatorio).e debe comenzar, tras un correcto diagnóstico diferencial, con unos consejos higiénico-dietéticos: reposo,accionamiento de alimentos con comidas pequeñas y frecuentes, postura corporal, dieta rica en hidratose carbono y pobre en grasas, mejor alimentos sólidos y fríos (evitar en lo posible los líquidos y los alimentosalientes), evitar condimentos, bebidas con gas, tabaco, alcohol, drogas y olores o alimentos desencadenantes

limentos fritos y grasientos)5. Es muy importante tranquilizar a la paciente, explicándole que es un trastornoenigno y que suele cesar espontáneamente a partir de la semana 12 de gestación. Asimismo puede serecesario un apoyo psicológico.uando las medidas anteriores no sean suficientes y para evitar la progresión del cuadro, se aconsejaatamiento farmacológico con uno de los siguientes medicamentos: succinato de doxilamina (generalmente dos

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omprimidos al acostarse y uno al levantarse) o diciclomina (uno o dos comprimidos antes de las comidas); esonveniente asociar suplementos vitamínicos conpiridoxina y tiamina. Si persiste el cuadro se puedeautar: metoclopramida, 5-10 mg antes de cada comida o sulpiride (acción antiemética, que actúa directamenteobre el centro del vómito y sedante) una o dos cápsulas antes de cada comida. En casos más graves, se puedeptar por administrar otros fármacos que parecen detener con rapidez los vómitos en lambarazada: omeprazol (categoría C de la Food and Drug Administration [FDA], 20g/día), ondansetrón(categoría B de la FDA, 8-32 mg/día).abitualmente una emesis simple suele responder a las medidas higiénico-dietéticas, apoyo psicológico y

atamiento simple farmacológico; si no cede a pesar del mismo, se debe derivar al especialista.ormas graves o hiperemesis gravídica (tratamiento hospitalario)e debe realizar el ingreso hospitalario en la Unidad de Medicina Materno-Fetal con aislamiento de la paciente enabitación oscura, prohibición de visitas, reposo absoluto, dieta absoluta y evitar todo tipo de estímulos externos.

ingreso se debe realizar  control de constantes, peso, valoración del estado nutricional, aspecto del vómito,nalítica de sangre y orina (hemograma, pruebas de función hepática y pancreática, ionograma, reserva alcalina,ucemia, nitrógeno ureico [BUN], iones y cuerpos cetónicos en orina), ecografía y todas las pruebasomplementarias que se consideren necesarias, según casos. Control posterior de constantes por turno yaloración de peso, diuresis cada 24 h, mientras exista descompensación.

tratamiento de la deshidratación, alteraciones metabólicas y electrolíticas se lleva a cabo mediante: dietabsoluta, sueroterapia (2.000-3000 cc/24 h según estado clínico y peso de la paciente,ternando soluciones electrolíticas isotónicas y glucosadas al 10%; intentar conseguir diuresis de 1.000 cc/24 h ouperiores) y reposición de electrólitos en función del ionograma (sodio: utilizar suero salino hipertónico si losveles de sodio están por debajo de 115 mEq/l o mediante la administración de 60-150 mEq de ClNa/24 h3;vitar la reposición rápida y excesiva para no provocar lesión neurológica; potasio: se puede utilizar ClK yspartato potásico, la dosis depende de los valores analíticos, pero sin pasar de 100-200 mEq/24 h.; calcio: iniciaratamiento cuando el calcio plasmático sea inferior a 8,5 mg/dl, con preparados de gluconato cálcico 10% [0,2-3 mEq/día]3 y cloruro cálcico 10%, no mezclar con otras soluciones; magnesio: se administra sulfato deagnesio al 15% [0,35-0,45 mEq]3 cuando el magnesio sérico sea inferior a 1,4 mEq/l; fósforo: con cifras

enores de 1 mg/dl, administrar fosfato monosódico intravenoso, 2,5-5 mg/kg diluido en 500 cc de sueroucosado; cloro: 60-150 mEq de ClNa/24 h).e deben corregir las alteraciones del equilibrio ácido-base para evitar afecciones neurológicas; asimismo, sedministrarán vitaminas B6 (100 mg/día), B1 (100 mg/día) y C (1 g/día).os requerimientos nutricionales se distribuirán de la siguiente forma: energéticos (35-45 cal/kg/día según estrésedio o intenso), glucosa (mínimo de 100-150 g para conseguir balance de nitrógeno positivo; velocidad defusión menor a 5 mg/kg/min), lípidos (1-2,5 g/kg/día) y proteínas (0,8-2 g/kg/día).arsenal farmacológico se basa en administrar un antiemético, habitualmente metoclopramida (10 mg/8 h,uidos en la sueroterapia), un ansiolítico, generalmente diazepán (2-10 mg intramuscular o intravenoso, si la

aciente presenta agitación psicomotriz) y vitaminas (B1, B6 y C, a las dosis previamente comentadas); en losasos rebeldes al tratamiento expuesto puede ser necesaria la administración de sulpiride (10-30g/día), omeprazol (20 mg/día), ondasetrón (8-32 mg/día), corticoides (cuando han fracasado otrosatamientos), prometazina (categoría C de la FDA) o difenhidramina (categoría C de la FDA).n situaciones graves puede ser necesaria la nutrición artificial enteral o parenteral (periférica o central).omo tratamientos alternativos podemos emplear  psicoterapia, acupuntura, terapia conductual, hipnoterapia ystimulación eléctrica del sistema vestibular.iciar la dieta oral y retirar la sueroterapia de forma gradual cuando mejore la clínica (al menos 48 horas sin

ómitos), los controles analíticos se normalicen y cese la pérdida de peso. Administrar dieta líquida y luego

astosa o blanda (se puede iniciar la ingestión con alimentos fríos en pequeñas cantidades), suspender laueroterapia y continuar con metoclopramida oral, a dosis de 10 mg, antes de las comidas. Si continúasintomática, se inicia dieta normal y se continúa con el antiemético oral, metoclopramida en dosis de unomprimido antes de las comidas. Recomendar consejos higiénico-dietéticos y antieméticos por vía oral al altasí como seguir sus controles periódicos habituales. No se debe precipitar el alta hospitalaria; las recidivas serán

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ás frecuentes cuando la paciente abandona la clínica en condiciones poco satisfactorias. Es importantebservar cómo se encuentra la gestante durante las horas de visita familiar.

RATAMIENTO 

tratamiento de las nauseas y vómitos esporádicos que alteran la calidad de vida de la gestante, pero que nompiden su correcta alimentación se basa en:

Medidas generales recomendadas. Se recomiendan las siguientes:Comidas poco cuantiosas, pero más frecuentes. • Dar preferencia a los alimentos fríos y sólidos. Evitarlos

quidos por las mañanas. • Condimentación escasa, evitando alimentos fritos y ricos en grasas. Tratamiento farmacológico. Estudios aleatorizados, con antieméticos, que incluyen entre otros piridoxina +

oxilamina, piridoxina, metoclopramida, prometazina, hidroxizina, tietilperazina, han demostrado efectoseneficiosos en el tratamiento de las NVG. Knight et al. realizan una revision de la literatura médica y analizan lossultados de 13 publicaciones, encontrado que los antieméticos citados producen una reducción de la incidencia

e las nauseas y una tendencia a causar somnolencia.ármacos y dosis usadas en el tratamiento de las nauseas y vómitos. Se incluye la clasificación del fármacoegún el sistema Food and Drug Administration (FDA).Piridoxina (vitamina B6): 10-50 mg/8 h (FDA: A). • Tiamina: 100 m/24 h (i.v., i.m.) (FDA: A).• Doxilamina +

ridoxina: 1 capsula/4-6-8 h (FDA: B). • Metoclopramida: 10 mg/6-8 h (FDA: B). • Prometazina: 25 mg/4 h (FDA:).• Hidroxizina: 50-100 mg/6 h (FDA: C).• Tietilperazina: 6,5 mg/8-12 h (FDA: C).• Ondansetron: 10 mg/8 h (FDA:. • Metilprednisolona: 16 mg/8 h (FDA: B).• Raíz de jengibre: 1 g/día durante 4 días.na pauta de tratamiento adecuado para las NVG seria: doxilamina (10 mg) asociado a piridoxina: 2 comprimidosntes de acostarse pudiendo incrementarse una capsula al levantarse y otra a media tarde si los vómitos sonersistentes.

la paciente refiere una tendencia a vomitar una comida en concreto se puede asociar metoclopramida (5-10g) antes de cada comida.e debe recomendar la asistencia hospitalaria de la paciente cuando presenta:Cuadro que no cede con el tratamiento citado y paciente que refiere intolerancia incluso a líquidos.• Cuerposetonicos sanguíneos > 200 mg/100 ml; bicarbonato20 mEq/l. • Diuresis escasa (< 700 ml/día) con un peso especifico relativamenteajo (síndrome de pérdida de sal). • Bicarbonato > 40 mEq/l o cloro < 60 mEq/l y pH entre 7,4 y 7,7 (alcalosispocloremica, alcalosis metabólica descompensada).Controles analíticos normales, pero paciente con estado general malo (taquicardia, fiebre, etc.).

VIDENCIA CIENTÍFICA EN EL TRATAMIENTO DE LAS NÁUSEAS Y VÓMITOS DE LA GESTACIÓN 

Se debe estimular a la gestante para que realice cambios en el estilo de vida y en su dieta. Deben serconsejadas a comer a cualquier hora siempre que tengan apetito (nivel de evidencia III-C).Las terapias alternativas, como jarabe de jengibre, acupuntura, acupresion pueden ser beneficiosas (nivel devidencia I-A).La combinacion de doxilamina/piridoxina debería ser el fármaco de elección, dado que existe mayor evidenciaara apoyar su eficacia y seguridad (nivel de evidencia I-A).Los antagonistas de los receptores H1 se deben considerar en los episodios agudos o en los ca sos de cuadrossistentes al tratamiento anterior (nivel de evidencia I-A).

Los suplementos de piridoxina se pueden considerar como una terapia coadyuvante (nivel de evidencia I-A).Las fenotiazinas son seguras y eficaces en los casos de nauseas y vómitos graves (nivel de evidencia I-A).

La metoclopramida es segura para utilizarse durante el embarazo, aunque la evidencia sobre su eficacia es másmitada (nivel de evidencia II-2D).Los corticoides se deben evitar durante el primer trimestre debido a un posible aumento del riesgo de fisuraalatina, y se deberá limitar solo a los casos resistente (nivel de evidencia I-B).

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Ante un cuadro de nauseas y vómitos resistente a la farmacoterapia, se debe iniciar estudios para suagnostico diferencial con otras enfermedades (nivel deevidencia III-A).

RONÓSTICO 

Materno: es un proceso autolimitado, con baja morbimortalidad, pero puede repetirse en gestacionesosteriores. En casos intratables o si aparecen complicaciones como retinitis hemorrágica podría plantearse lanalización de la gestación.

Fetal: en ocasiones ligero aumento de crecimiento intrauterino retardado (CIR) y prematuridad, pero sin

onsecuencias perinatales graves. En algunas series se ha señalado discreto aumento de malformaciones delstema nervioso central (SNC), piel y riesgo de cáncer testicular en pacientes de sexo masculino cuyas madresesentaron hiperemesis en la gestación.(7,8)

OMPLICACIONES 

e han descrito: síndrome de Mallory-Weiss (hematemesis asociada a vómitos), síndrome de Mendelsoneumonía por aspiración), síndrome de Boherhave (rotura esofágica por vómitos violentos), deshidratación y

érdida de secreciones gástricas con alcalosis metabólica, encefalopatía de Wernicke-Korsakoff (patologíaeurológica grave e irreversible, asociada habitualmente con el alcoholismo crónico; actualmente es excepcional

u relación con la hiperemesis gravídica) y complicaciones neurológicas, infiltración grasa en hígado y riñones,emorragia retiniana, colestasis intrahepática en posteriores gestaciones, rabdomiólisis, vasoespasmo de arteriaserebrales, neumomediastino, neumotórax y muerte materna en casos extremos.

NCEFALOPATÍA DE WERNICKE 

a hiperemesis gravídica se presenta desde la sexta a la décimo segunda semana de gestación. Se define poráuseas y vómitos persistentes y repetidosue producen pérdida de peso, deshidratación, trastornos hidroelectrolíticos y ácido-base. La Encefalopatía deernicke es la complicación neurológica que se asocia a esta condición , cuya causa subyacente es la

adecuada absorción de vitamina B1 (tiamina), co-factor de importantes enzimas que se relacionan conmetabolismo energético cerebral como la a-ketoglutarato deshidrogenasa, piruvato deshidrogenasa (ambas delclo de Krebs) y la transketolasa de la vía de la pentosa fosfato.ásicamente el alcoholismo ha sido identificado como la principal causa de la encefalopatía de Wernicke. Sin

mbargo, como vemos existen otras patologías capaces de disminuir los niveles plasmáticos de tiamina, entreas la hiperemesis gravídicaasta ahora sólo 49 casos han sido descritos en la literatura. La forma activa de la tiamina, la tiamina pirofosfato,s una coenzima esencial para múltiples vías metabólicas del sistema nervioso central, relacionadas con eletabolismo y síntesis de mielina y neurotransmisores (ácido glutámico y GABA), aunque principalmente actúa

n el metabolismo de los carbohidratos. La carencia de tiamina produce alteraciones en el metabolismo neuronalovocando una disminución global del uso de glucosa, que genera la acumulación de metabolitos deletéreoscido láctico, glutamato y radicales libres). La neuropatología observa congestión y microhemorragias en la

ustancia griseriacueductal, en los cuerpos mamilares, vermis cerebeloso, hipotálamo y núcleo medial dorsal del tálamo. Elompromiso es bilateral y simétrico.

síndrome de Wernicke se expresa por la triada clásica de ataxia, alteraciones de la oculomotilidad yompromiso de conciencia. El 19% debuta con síntomas menos típicos como taquicardia e hipotensión,ompromiso autonómico), hipotermia (compromiso hipotalámico) y convulsiones.a ataxia está presente en el 23% de los pacientes, que explica el compromiso cerebeloso, vestibular o laventual coexistencia de polineuropatía. Los trastornos oculares se observan en el 29%, incluye nistagmus,aresia de musculatura ocular externa o parálisis de la mirada conjugada. El compromiso de conciencia presenten un 82% de los pacientes, por compromiso bitalámico y/o de los cuerpos mamilares y varía desde laesorientación al coma. No existen exámenes de laboratorio específicos para definir esta patología, siendoilla medición de niveles de vitamina B1 y la resonancia magnética, que puede evidenciar las lesiones

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perintensas bilaterales y simétricas del tálamo, hipotálamo, cuerpos mamilares, piso de cuarto ventrículo yerebelo.

tratamiento consiste en altas dosis de tiamina parenteral, no existiendo aún consenso en las dosis y frecuenciautilizar. Sechi y cols sugieren dosis que van de los 250 a los 500 mg por día por tres a cinco días dependiendoe la respuesta clínica y posteriormente 250 mg intramuscular diarios por cinco días, con especial cuidado en laetección y manejo temprano de reacciones anafilácticas y anafilactoides que en forma ocasional se han descrito,ero dosis menores como 100 mg día también han sido exitosamente usadas, hasta que el paciente recupere laosibilidad de ingesta normal de la tiamina en la alimentación.(9,10)

ONCLUSIÓN 

a presentación más severa de náusea y vómito durante el embarazo se llama hiperémesis gravídica con unaevalencia del 0.3% de todos los embarazos en la cual estos síntomas son continuos hasta presentarteraciones hidroelectrolíticas, cetosis, pérdida de peso pregestacional mayor del 5% o incluso la muerte.u fisiopatología incluye una interacción compleja entre factores biológicos, psicológicos y socioculturales.n el caso de vómito severo o gran depleción hídrica será necesario prevenir el desarrollo de encefalopatía deernicke.e ha descrito que un desequilibrio nutricional por dos o tres semanas puede repletar la reserva de tiamina,

edisponiendo a esta complicación.forma de profilaxis, junto con la administración de glucosa parenteral se administrará de forma empírica 0.5-1.5amos de tiamina intravenosa cada 24 horas por tres días.or todo lo comentado a lo largo de este, deducimos que la hiperemesis es un problema muy frecuente en elmbarazo, desagradable para la paciente y de fácil diagnóstico y tratamiento, tras descartar otras causas queursan con una clínica similar. Puesto que el médico de Atención Primaria es el primer contacto en la mayor partee los casos para estas pacientes, puede resultarle de gran ayuda estar familiarizado con el diagnóstico yatamiento de dicha patología, derivando a la gestante a Atención Especializada cuando no mejoren los síntomasempeoren a pesar del tratamiento.a prevención de la HG surge de manera natural al charlar con una paciente afectada anteriormente por esteastorno.asta hace poco tiempo no se había logrado comprender el riesgo de recurrencia de la HG.

s probable que estos datos representen una infraestimación en los casos de mayor gravedad, ya que es proable que un número mayor de estas mujeres evite concebir nuevamente.n este grupo en particular, y en general en las mujeres aquejadas de HG, la prevención es posible de acuerdoon algunos indicios publicados. La necesidad de una intervención frente a la HG es menos probable en lasujeres que consumen un complejo multivitaminico antes de la concepción y en la etapa inicial de la gestación.e ha recomendado el tratamiento profiláctico de la HG a la vista de los indicios indirectos de disminución de la

sa de hospitalización por HG en mujeres con nauseas y vómitos muy intensos que alteraban sus actividadesotidianas.ado que somos los médicos de primer contacto es necesario un adecuado manejo desde la emesis gravídicaara no incurrir en la hiperémesis gravídica ya que como sabemos tiene severas complicaciones y a fin de evitarste iniciar con una buena atención primaria.