HIPERCOAGULACIÓN SANGUÍNEA

  La hipercoagulación intravascular es un trastorno

trombohemorrágico que se presenta como una complicación secundaria a desprendimiento prematuro de placenta y otras enfermedades obstétricas (feto muerto, aborto séptico), a infecciones (histoplasmosis, malaria, aspergilosis), a neoplasias de pulmón, páncreas, próstata y estómago, a traumatismos y a otros trastornos como aneurisma, hepatopatías o picaduras de serpiente.

Parece deducirse, por tanto, que son estas patologías las que hay que tratar para inhibir la hipercoagulabilidad sanguínea pero puesto que el factor tisular y las sustancias tromboplásticas liberadas a la circulación, responsables de la coagulación, pueden producirse en más o menos cantidad dependiendo de ejes metabólicos específicos, deberán ser estos, además, el objeto de atención de la Medicina Biológica.

Así pues, es obvio que en cualquier infección bacteriana las endotoxinas que estas producen liberan sustancias tromboplásticas  (es decir, coagulantes) en las células del endotelio vascular y en el interior de monocitos y granulocitos pero lo hacen en mayor o menor grado dependiendo de la acción de determinado síndrome.

Así se activan las células del epitelio vascular y a la vez los monocitos y los granulocitos. Todas estas células elevan su producción de  interleucina 1 (L-1) y de Factor Necrótico Tumoral (FNT) lo que a su vez eleva el sistema de coagulación de la sangre pero, insistimos, dependiendo de síndromes metabólicos específicos.

  

HIPERCOAGULACIÓN SANGUÍNEA 

La hipercoagulación sanguínea expresa los siguientes terrenos biológicos alterados:

 1)           Estancamiento de Sangre. Es decir, tendencia al éstasis sanguíneo

en el interior vascular.2)           Vacío de Yin. Es decir, desarmonía en la producción de

catecolaminas corticosuprarrenales con exceso relativo adrenalínico y exceso de simpatismo añadido.

3)           Calor Tóxico. Es decir, hiperrespuesta inmunitaria.

 A estas alturas de la formación clínica que el INSUMED está

desarrollando, cualquier terapeuta, puede concluir la importancia de estas precisiones.

TRATAMIENTO BIOLÓGICO: La prescripción de B-1, B-3 y B-5 supondrá nada menos que el control trombótico inherente a todas las patologías que conllevan hipercoagulabilidad y directamente a patologías como trombosis venosa o síndromes de coagulación intravascular.

 Nota: Por otro lado sabemos que este estado de hipercoagulabilidad 

tiene relación con trastornos genéticos como el déficit de antitrombina III o de proteínas C ó S, o como la falta de una fribinolisis adecuada. Igualmente la inmovilización en cama, el síndrome nefrótico, las altas tasas de colesterol en sangre, el tabaquismo, la trombocitosis y la toma de anticonceptivos orales también inducen hipercoagulación pero todo ello está globalmente dependiente de los tres trastornos biológicos definidos aquí.

Hematologíaimprimir

Trastornos hemorrágicos

¿Qué es?

Cuando una arteria, una vena o un capilar sufren una lesión o una rotura, se activa un sistema para

taponar la fuga de sangre a través de la herida, un proceso que se denomina hemostasia. La

hemostasia consta de dos fases:

Hemostasia primaria, la interacción que se establece entre la pared del vaso afectado y las

plaquetas, que se unen junto con otras sustancias y crean una malla para intentar frenar la

hemorragia; asimismo, segregan una serie de sustancias para atraer más plaquetas y factores que

estabilicen la estructura que crean.

Hemostasia secundaria, basada en unas proteínas, los factores de coagulación, que permiten

formar un coágulo estable en la malla que han formado las plaquetas.

Una vez se ha estabilizado la hemorragia o en casos en que se dé una coagulación innecesaria, se

activa el sistema de la fibrinólisis, un mecanismo que permite deshacer el coágulo que se ha

creado cuando éste ya no es necesario.

Si se da un trastorno bien en las plaquetas, bien en los factores de coagulación, ya sea por déficit

cuantitativo o alteraciones cualitativas, la hemostasia y la coagulación no podrán realizarse

adecuadamente, por lo que existirá una facilidad para que se produzcan trastornos hemorrágicos.¿Cómo se produce?

Los trastornos hemorrágicos, en función de su origen pueden clasificarse en:

• Secundarios a una trombocitopenia:

Por un descenso de la producción de las plaquetas, como en la anemia megaloblástica, la aplasia

medular, síndromes mielodisplásicos, leucemias o anemia de Fanconi, entre otras.

Por un descenso de la vida media de las plaquetas, debido a un aumento de su destrucción (como

en la púrpura trombopénica idiopática) o a un aumento del consumo (como en la púrpura

trombótica trombocitopénica, el síndrome hemolítico urémico o las infecciones).

Por un secuestro de plaquetas, como ocurre cuando el bazo funciona más de lo debido

(hiperesplenismo).

• Secundarios a una trombocitopatía:

Enfermedad de Bernard-Soulier, enfermedad hereditaria autosómica recesiva.

Trombastenia de Glanzman, también una enfermedad hereditaria autosómica recesiva.

Enfermedad de von Willenbrand, que puede ser congénita o bien adquirida a causa de diversas

enfermedades (lupus, tumores renales o leucemias linfoides y linfomas).

Adquiridas por fármacos, cirrosis hepática, uremia o síndromes mieloproliferativos.

• Secundarios a coagulopatías:

Hemofilia, enfermedad hereditaria recesiva ligada al cromosoma X.

Trastornos debidos a déficits de otros factores de la coagulación.

Fases avanzadas de la coagulación intravascular diseminada.

La púrpura trombopénica idiopática (PTI) afecta de forma aguda sobre todo a los niños tras una

infección de las vías respiratorias; existe una forma crónica que afecta a personas jóvenes y que

tiene un peor pronostico que la forma aguda. Se crean anticuerpos contra las propias plaquetas y

los macrófagos del bazo las destruyen.

La púrpura trombótica trombocitopénica (PTT) es de causa desconocida y se asocia a infecciones

de la vía aérea, anticonceptivos orales, embarazo o lupus. Se produce una lesión de la cara interna

del vaso que libera unas proteínas que inhiben la agregación de las plaquetas.

En la hemofilia se produce una alteración genética que conlleva un déficit del factor VIII de la

coagulación, cosa que hace que ante un sangrado no se puedan establecer los mecanismos de

hemostasia secundaria para detenerlo.

En la coagulación vascular diseminada (CID), debida a infecciones graves generalizadas, ciertos

tumores, enfermedades autoinmunes o traumatismos severos, se produce inicialmente un exceso

de coagulación y trombos, pero al irse agotando las plaquetas y los factores de coagulación, en

fases avanzadas se dan hemorragias.Síntomas

Ante un defecto de la coagulación, sea por alteración de las plaquetas o de los factores de

coagulación, la clínica que se dará será básicamente de hemorragias y hematomas, de mayor o

menor gravedad en función de la causa del trastorno hemorrágico.

La PTT se asocia a una anemia hemolítica por afectación de los capilares, que hacen que los

hematíes se rompan al pasar por ellos, así como fiebre, alteraciones renales y afectación

neurológica. Existe otra entidad, el síndrome hemolítico urémico (SHU), donde se da también

anemia hemolítica y trombopenia, pero predomina la afectación renal mientras que las alteraciones

neurológicas son menos frecuentes.

La enfermedad de von Willenbrand también presenta trastornos hemorrágicos, sobre todo

equimosis y hemorragias a nivel otorrinolaringológico.

En la hemofilia, la alteración de los factores de coagulación más frecuente, se dan hematomas en

los tejidos blandos y hemorragias ante cualquier traumatismo mínimo. Después de una

intervención quirúrgica el sangrado puede ser muy abundante.

Existe una entidad llamada enfermedad de Rendu-Osler-Weber, una enfermedad hereditaria

autosómica dominante, que afecta a los capilares y no a las plaquetas ni a los factores de

coagulación, pero dicha alteración conlleva que al ser capilares de pared muy fina se rompan al

menor traumatismo y las plaquetas tengan dificultades para adherirse, provocando sangrados de

repetición, sobre todo a nivel nasal, bucal, intestinal, genitourinario o respiratorio.Diagnóstico

Un trastorno de la coagulación debe sospecharse en toda persona que presente sangrados o

hematomas sin causa traumática o que sean excesivamente abundantes con respecto a la

magnitud del traumatismo causante. De todos modos, en ocasiones las alteraciones en el número

de plaquetas o en los factores de coagulación se detectan de forma casual en una analítica de

sangre rutinaria.

Además de un interrogatorio exhaustivo al paciente para valorar si existen antecedentes familiares

de sangrados, se debe realizar una correcta exploración física en busca de lesiones hemorrágicas

en piel y mucosas, así como para descartar otras patologías que puedan acarrear un alteración de

la coagulación, como son adenopatías u otras alteraciones sugestivas de enfermedades

autoinmunes, anemias, procesos cancerosos hematológicos o infecciones.

En la analítica de sangre se valorará el número total de plaquetas, así como diferentes tiempos que

permitirán determinar la efectividad de la respuesta de la coagulación cuando se produce una

hemorragia. Los principales parámetros son:

Tiempo de sangría, que valora la hemostasia primaria, es decir, la respuesta de las plaquetas; su

alteración suele indicar trombopenia o enfermedad de von Willenbrand.

Tiempo de protrombina o Quick, valora una de las vías de la coagulación; su alteración suele ser

debida a defectos del factor VIII.

Tiempo de tromboplastina parcial activada o cefalina, valora otra de las dos vías de la coagulación;

su alteración suele ser debida a defectos del factor VIII.

Tiempo de trombina, valora la fase final de la coagulación; su alteración suele ser debida a

defectos del factor II (fibrinógeno).

Diversos estudios de laboratorio y genéticos permitirán determinar entidades concretas o déficits

selectivos de determinados factores de coagulación.Tratamiento

El tratamiento será el de la causa de la alteración sanguínea siempre que sea posible. En el caso

de la PTI se iniciará tratamiento con corticoides a dosis crecientes. Si no dan buen resultado, se

puede realizar una esplenectomía o dar tratamiento con inmunosupresores.

En el caso de la PTT se realizará una plasmaféresis para depurar la sangre de las sustancias que

desencadenan el consumo excesivo de plaquetas. La plasmaféresis da buen resultado; si no, se

puede intentar el tratamiento con corticoides, citostáticos o esplenectomía.

Para el tratamiento de los defectos de los factores de coagulación daremos estos factores por vía

intravenosa. En caso de sangrado masivo que requiera intervención urgente se puede optar por

administrar antifibrinolíticos, sustancias que impiden que se deshaga el trombo formado para

contener la hemorragiaMedidas preventivas

No existen medidas preventivas para los trastornos hemorrágicos hereditarios. Puede intentarse

evitar ciertos fármacos que puedan causar alteraciones sanguíneas y principalmente, en case de

padecer una alteración de la coagulación, evitar situaciones de riesgo que puedan conllevar

traumatismos y sangrados.

Hipercoagulabilidad | Causas y factores de riesgo

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¿Cuál es la causa de la hipercoagulabilidad?Determinadas proteínas de la sangre deberían evitar que la sangre coagule demasiado. Algunas personas no tienen suficiente cantidad de estas proteínas. En otras personas, estas proteínas no funcionan en forma adecuada o es posible que haya proteínas adicionales en la sangre que provocan demasiada coagulación.

Algunas personas nacen con una tendencia a desarrollar coágulos. Esta tendencia es heredada (lo que significa que se transmite de padres a hijos).

Determinadas situaciones o determinados factores de riesgo pueden hacer que sea más probable que la sangre coagule demasiado. Estas situaciones incluyen las siguientes:

Estar sentado en un avión o en un automóvil durante mucho tiempo.

Reposo prolongado en cama (varios días o semanas seguidos), como después de una cirugía o durante una estadía prolongada en el hospital.

Cirugía (que puede hacer más lento el flujo de sangre).

Cáncer (algunos tipos de cáncer aumentan las proteínas que coagulan la sangre).

Embarazo (que aumenta la presión en la pelvis y en las piernas, y que puede hacer que se formen coágulos de sangre).

Usar píldoras anticonceptivas o recibir terapia de reemplazo hormonal (que pueden hacer más lento el flujo de sangre).

Fumar.

¿Cuáles son algunos de los factores de riesgo de la hipercoagulabilidad?Es posible que usted tenga riesgo de tener hipercoagulabilidad si cualquiera de las siguientes afirmaciones es verdadera:

Tiene parientes con coagulación anormal o excesiva.

Tuvo un coágulo anormal a una edad temprana.

Usted tuvo coágulos cuando estaba embarazada, cuando usaba píldoras anticonceptivas o cuando estaba recibiendo tratamiento con terapia de reemplazo hormonal.

Tuvo varios abortos espontáneos de origen desconocido.

INICIO / LA INFORMACIÓN BÁSICA SOBRE TRASTORNOS HEMORRÁGICOS

Tipos de trastornos hemorrágicos

Trastornos hemorrágicos es un término general para una amplia gama de problemas médicos que causan coagulación anormal y hemorragia continua. Los proveedores de atención médica llaman a estas afecciones de diferentes formas, incluyendo coagulopatía, hemorragia anormal, y trastornos de coagulación. Aunque la hemofilia es mejor conocida como trastorno hemorrágico, existen muchos tipos y la mayoría son hereditarios.

En esta sección, encontrará más información sobre los tipos de trastornos hemorrágicos que se enumeran a continuación.

Hemofilia : existen varios tipos de hemofilia. Los dos más comunes son:

o  Hemofilia A (conocida como hemofilia clásica)

o  Hemofilia B (conocida como enfermedad de Christmas)

Enfermedad de von Willebrand (VWD) : los investigadores identificaron muchas variaciones de este trastorno hemorrágico.

Deficiencias poco comunes de factor de coagulación : hay varios trastornos hemorrágicos hereditarios poco comunes en los que uno o más factores de coagulación no están en la sangre, solo se encuentran en pequeñas cantidades o no funcionan adecuadamente

Trastornos plaquetarios poco comunes : hay varios trastornos hemorrágicos poco comunes en los que las plaquetas carecen de una proteína necesaria para la coagulación de la sangre. Estos trastornos son hereditarios en una forma autosómica recesiva.

Los trastornos hemorrágicos varían mucho en cuanto a gravedad y frecuencia

Cada trastorno hemorrágico tiene su propio nivel de gravedad, el cual comúnmente se cataloga como leve, moderado o grave. En Estados Unidos hay aproximadamente 20,000 personas con hemofilia y hasta 1% a 2% de la población sufre la enfermedad de von Willebrand (VWD), el tipo más común de trastorno hemorrágico. Cada uno de estos trastornos ocasiona hemorragia y pueden ser tratados.