hijos de madre diabetica

República Bolivariana de VenezuelaMinisterio del Poder Popular Para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”Área Ciencias la Salud-Programa de Medicina

Centro de Rotación Hospitalaria Hospital General“Dr. Pablo Acosta Ort íz”

Bachil leres: Beja Darnny.

Isabel Bolívar. Frasquil lo Jesús.

Hijo de MedreHijo de MedreDiabéticaDiabética

Hijo de Madre Diabética:Hijo de Madre Diabética:

90%

5-10%


Fisiopatología:

Hiperglicemia Hiperglicemia Materna.Materna.

Hiperglicemia Hiperglicemia Fetal.Fetal.

↑ Función Pancreática

Fetal.

Hiperinsulinemia Hiperinsulinemia Fetal.Fetal.

↑ Captación Glucosa.Captación Glucosa.

↑ Síntesis Glucógeno.

↑ Lipogénesis.,,,,,,,,,

↑ Síntesis Proteica.

Hiperplasia

Hipertrofia


Manifestaciones Clínicas:

Macrosomía.Fascies de Querubín.Aspecto Pletórico.Rubicundez.Giba en Nuca.Pliegues Cutáneos Gruesos y

Redundantes.Ictericia. Dificultad Respiratoria.


Manifestaciones Clínicas:

Letárgico.

Temblores.

Crisis Convulsivas.

Apnea.

Taquicardia.

• Prematuros: 35 - 65 mg/dl

• A término: 40 - 110 mg/dl

• 1 sem-12 Años: 60 - 105 mg/dl


Valores Normales de Glicemia:

Complicaciones de Hijo de Madre Diabetica

Complicaciones de Hijo de Madre Diabetica

Periodo Neonatal

•Incidencia entre el 27 y 50% de los HMD.

Se han propuesto otros mecanismos de hipoglicemia:

Secundario Hiperinsulinismo por el sometimiento intrauterino a altas concentraciones de glucosa en sangre materna.

De las respuesta contrarreguladoras del glucagón y las catecolaminas

Hiperinsulinismo

Supresión de los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres

Menor glucogenólisis.

Prematuros: 35 - 65 mg/dlA término: 40 - 110 mg/dl

Pretermino 20mg/dlA termino 30mg/dl

Niveles de Glucosa Niveles de Hipoglucemia

1 sem-12 Años: 60 - 105 mg/dlEn Lactantes, pre-escolares,

escolares < 60mg/dl

Fisiopatología de la hipoglucemia neonatal.

Hiperglucemia materna

hiperinsulinismo

Efecto anabólico

Hiperinsulinismo fetal

Hipoglucemia fetal.

Periodo Neonatal

• Hipocalcemia: (calcio total < 7,0 mg/dL ó calcio iónico < 4,5 mg/dl )

• Se presenta hasta en el 50% de los HMD ID• Se debe a una disminución de la respuesta a la

hormona paratiroidea y/o a hipomagnesemia asociada.

• Se acompaña frecuentemente de hipomagnesemia ( < a 1.5 mg/dl ).

Se detecta en el 20-40% de los HMD. Aparece entre las 24 y 72 horas

Policitemia

La policitemia, que confiere a estos neonatos su Aspecto pletórico, se confirma por las

elevadas cifras de hemoglobina y hematocrito, por lo que en estos niños se

aconseja el pinzamiento precoz del cordón umbilical.

Periodo Neonatal• Policitemia:• Incidencia del 5 al 30%.• Hematocrito central > 65%. Eritropoyetina circulante aumentada por:

• Menor entrega de O2 desde la madre al feto• ↑ del consumo de O2 en feto.• Hiperinsulinismo• Eritropoyesis inefectiva en HMD.

Policitemia

HbA1cMaterna.

Eritropoyetina

Policitemia

Trombosis venosa.

Consecuencia de la estasis por hemoconcentración que afectan sobre todo a las venas renales y suprarrenales y se suelen

expresarse como una hematuria macroscópica o como una masa renal.

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR)

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (SDR)

1. La insulina bloquea la inducción que ejerce el cortisol sobre la maduración pulmonar

2. La insulina produce disminución del numero de cuerpos laminares y neumocitos tipo I I

3. La encima colina-fosfato-cit idi ltransferasa es inhibida por insulina.

4. La hiperinsulinemia desvía la disponibil idad de glicerol-B-fosfato, un sustrato esencial para la síntesis de surfactante.

HIPERBILIRRUBINEMIAHIPERBILIRRUBINEMIA

1. La insulina provoca estimulo de la eritropoyetina y aumento de la masa eritrocitaria

2. Hay aumento de la tasa de la destrucción de eritrocitos, como consecuencia de menor capacidad de deformación de su membrana por la gl icosilaciòn

3. La actividad de la hemooxigenasa, enzima l igada a la formación de la bil iverdina…

POLICITEMIAPOLICITEMIA

1. Es posible que la elevación de la HBA1 en el sistema materno fetal también entorpezca la entrega de oxigeno tisular

2. La trombosis de la vena renal es la complicación mas importante de la policitemia.

MIOCARDIOPATIASMIOCARDIOPATIAS

1. Como consecuencia de la estimulación insulinica, aparece un aumento de las células, f ibras y núcleo miocardico.

2. La hipertrofia septal, asociada a la disminución de la función ventricular izquierda y a obstrucción al f lujo de salida ventricular, provoca ICC y pobre GASTO CARDIACO.

•Sospechar en todo HMD con ICC ó SDR de etiología no clara.

• Obstrucción colonica• Distensión • Constipación • Emesis biliosa

Causas: Estado transitorio de pobre motilidad

DX: Enema con bario

• SNC• Anencefalia• Encefalocele• Espina bífida• Holoprosencefalia

• Cardiovasculares• Transposicion de grandes vasos

• Ventriculo único• Tetralogia de Fallot• Defecto septal ventricular• Cardiomegalia

• Renales• Agenesia• Hidronefrosis

• Gastrointestinales• Atresia anorrectal• Colon izquierdo pequeño• Esternosis pilorica

Conducta a seguir en HMD

1. Se debe estar presente antes del nacimiento

• Inestable por prematuridad• Inmadurez pulmonar• Traumatismo obstétrico• Anomalías congénitas

2. Exploración física del RN

3. Estimar los índices antropométricos

4. Signos de alarmas

Conducta a seguir en HMD

5. Monitoreo Bioquímico Glicemia Calcio sérico Bilirrubina Hematología completa

Tratamiento De HMD

En el HMD asintomático con glicemias normales: En el HMD asintomático con glicemias normales:

Antes de la 1era hora vida dextrosa 10%, 5 ml/kg.

Cada hora por 3 o 4 tomas Luego se ofrece formula o leche

materna cada 2 horas y luego 3 horas aumentando el volumen.

Antes de la 1era hora vida dextrosa 10%, 5 ml/kg.

Cada hora por 3 o 4 tomas Luego se ofrece formula o leche

materna cada 2 horas y luego 3 horas aumentando el volumen.

En el HMD asintomático con glicemias control < 45mg/dl y que no tolere volúmenes de alimentos necesarios, se debe iniciar la terapia parenteral.

En el HMD asintomático con glicemias control < 45mg/dl y que no tolere volúmenes de alimentos necesarios, se debe iniciar la terapia parenteral.

En niños con hipoglucemia no sintomática:• No debe usarse Bolo de infusión • Inicial de 5-10 ml dextrosa 10% a 1 ml/min• Y luego perfusión continua de 6-8 mg/kg/min

En niños con hipoglucemia no sintomática:• No debe usarse Bolo de infusión • Inicial de 5-10 ml dextrosa 10% a 1 ml/min• Y luego perfusión continua de 6-8 mg/kg/min

Tratamiento De HMD

Ajustar las cargas de glucosa infundida a 2mg/kg/min.

• No exceder 12 mg/kg/min• Iniciar la vía oral• 24-48 horas se debe programar la disminución

progresiva de la dextrosa EV

Ajustar las cargas de glucosa infundida a 2mg/kg/min.

• No exceder 12 mg/kg/min• Iniciar la vía oral• 24-48 horas se debe programar la disminución

progresiva de la dextrosa EV

Indicaciones para una administración Endovenosa:

Indicaciones para una administración Endovenosa:

Tratamiento De HMD

H.P: Solución Dextrosa al 10%

< 2 Kg/ Día

> 2 Kg / Día a pasar en 12 Horas.

H.P: Solución Dextrosa al 10%

< 2 Kg/ Día

> 2 Kg / Día a pasar en 12 Horas.

1 bolo de 0,5 gr/kg de dextrosa EV.

Se logra administrando 2-4 ml/kg de dextrosa al 25%, a una tasa de 1ml/min.

1 bolo de 0,5 gr/kg de dextrosa EV.

Se logra administrando 2-4 ml/kg de dextrosa al 25%, a una tasa de 1ml/min.

1 bolo de 0,2 gr/kg, equivalente a 2 ml/kg de dextrosa al 10%.

Infusión continua de dextrosa 10%, 100 ml/kg/24hr q equivale a 8 mg/kg/min de glucosa

1 bolo de 0,2 gr/kg, equivalente a 2 ml/kg de dextrosa al 10%.

Infusión continua de dextrosa 10%, 100 ml/kg/24hr q equivale a 8 mg/kg/min de glucosa

HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA HIPOCALCEMIA

hijos de madre diabetica

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