INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS: se caracterizan porque a temperatura ambiente se encuentran en estado líquido con la posibilidad de desprender vapores; es por ello que la principal vía de intoxicación es la inhalatoria, sin descartar otras vías de penetración, como la digestiva y la cutánea. Los vapores atraviesan rápidamente la barrera alveolocapilar y, al ser muy solubles en las grasas, se concentran de forma muy importante en las estructuras del SNC.

Fisiopatología De Los Hidrocarburos:El efecto adverso más importante de los hidrocarburos es la neumonitis por aspiración. La aspiración suele suceder en el momento de la ingestión, cuando es frecuente toser y tener arcadas, aunque también puede ser secundaria a los vómitos habituales tras la ingestión. La tendencia de los hidrocarburos a provocar neumonitis por aspiración es inversamente proporcional a su viscosidad. Los compuestos con una viscosidad escasa, como los alcoholes minerales, la nafta, el queroseno, la gasolina y el aceite de lámparas, se propagan rápidamente por las superficies y, cuando se aspiran, cubren extensas zonas pulmonares. Para que la lesión sea importante basta con aspirar una pequeña cantidad (<1 ml) de estos productos. La neumonitis no aparece por la absorción dérmica de hidrocarburos ni por su ingestión en ausencia de aspiración. La gasolina y el queroseno se absorben mal, pero suelen causar una irritación considerable de la mucosa gastrointestinal al atravesar los intestinos.

Algunos hidrocarburos se pueden absorber tras su ingestión, inhalación o por contacto con la piel, sobre todo los compuestos sustituidos en halógeno. La mayoría de ellos tienen propiedades anestésicas y pueden producir una depresión transitoria del SNC. Varios disolventes clorados, sobre todo el tetracloruro de carbono, pueden provocar hepatotoxicidad.

Algunos hidrocarburos también se han asociado a toxicidad renal y de la médula ósea. Se sabe que el benceno produce cáncer en el ser humano tras una exposición prolongada.

Hidrocarburos De Cadena Corta (C1-C4) (Metano, Etano, Propano Y Butano)Fuentes de exposición: Estos productos se almacenan con frecuencia en el hogar o en el garaje (bombonas de butano o de propano).

Toxicocinética: Estos gases no producen efectos sistémicos generales, y actúan como "simples asfixiantes". Sus efectos se observan únicamente cuando la concentración en el aire es tan elevada que disminuye de forma importante la presión parcial de oxígeno. Se caracterizan por su alta volatilidad y mínima viscosidad, por lo que la inhalación de estas sustancias puede reemplazar rápidamente el gas alveolar y causar hipoxia. Además, pueden cruzar

con facilidad la membrana alveolocapilar y originar síntomas neurológicos. Asimismo se han descrito efectos cardiotóxicos con producción de arritmias fatales.

Hidrocarburos De Cadena Larga (C5-C8): Son líquidos a temperatura ambiente y se utilizan ampliamente como disolventes de grasas.Fuente de exposición: industria del cuero y calzado.

Toxicocinética: Como casi todos los disolventes orgánicos deprimen el SNC y causan mareos e incoordinación motora. Se caracterizan por una volatilidad intermedia y una baja viscosidad. En general tienen un bajo poder tóxico y se necesitan altas concentraciones en el ambiente para que produzcan depresión central. A medida que aumenta el número de carbonos en su estructura, disminuye la concentración necesaria para producir el efecto depresor del SNC. Sin embargo, la polineuropatía es el efecto tóxico primario del n-hexano, disolvente de uso común en la industria del cuero y del calzado. La causa de la neuropatía periférica relacionada con la exposición a este disolvente parece ser la biotransformación por medio de la citocromo P-450 del n-hexano a 2,5- hexadiona.

DESTILADOS DEL PETRÓLEOFuente de exposición: ingestión oral, y por inhalación de vapores desprendidos.

Toxicocinética: La toxicidad de los destilados del petróleo afecta a muchos órganos, pero la mayoría de los problemas serios se relacionan con los sistemas respiratorio, cardiovascular y nervioso central, y en menor medida, con el gastrointestinal, al aspirarse producen inhibición del surfactante alveolar con el consiguiente colapso alveolar, alterando la relación ventilación/perfusión y provocación de hipoxemia. Después aparece una neumonitis química con hiperemia, edema y hemorragia alveolar. A las pocas horas se produce una alveolitis hemorrágica difusa con infiltrados granulomatosos que se resuelve en unos 10 días, pudiéndose complicar con neumonías.

Aunque los destilados del petróleo se absorben mal a través del tracto gastrointestinal, pueden producir, sin embargo, inflamación y ulceración de las mucosas e infiltración grasa del hígado.

INTOXICACIÓN POR HIDROCARBUROS HALOGENADOS 

Tetracloruro de carbono: Líquido, incoloro, no inflamable, de olor dulzón.Fuente de exposición: extintores, productos de limpieza e insecticidas.

Toxicocinética: vía de entrada por inhalación de vapores, digestiva o por la piel, concentrándose en tejido adiposo. Aproximadamente el 50% de la dosis absorbida se excreta a través de los pulmones sin metabolizar, y la mayor parte del otro 50% restante se metaboliza en el hígado. Tiene una vida media muy prolongada en el cuerpo. Es un depresor del SNC e induce degeneración grasa del hígado, muerte celular y necrosis hepática. Potente tóxico renal. La lesión renal ocurre por efecto directo del tetracloruro de carbono sobre el túbulo renal y el asa de Henle

En el hígado produce su efecto tóxico por dos mecanismos diferentes. El primero consiste en la alteración de la capacidad de los hepatocitos para ligar los triglicéridos a las lipoproteinas transportadoras, lo que origina acumulación intracelular de lípidos y degeneración grasa del hígado. El segundo mecanismo consiste en la formación de metabolitos extremadamente tóxicos, que origina muerte celular y necrosis hepática centrolobulillar. Por otra parte, una gran variedad de problemas se han atribuido a la exposición crónica a este tóxico, incluyendo dermatitis por destrucción de la grasa de la piel, polineuritis, déficits visuales, parkinsonismo, depresión de médula osea, disfunción hepática y renal y cirrosis.

Cloroformo: Líquido incoloro y no inflamable, olor y sabor dulzones, muy volátil y liposoluble.Fuente de exposición: disolvente en laboratorio e industria química. La intoxicación aguda y crónica puede ocurrir por exposición a sus vapores.

Toxicocinética: produce intoxicación por vía respiratoria, digestiva o dérmica. El cloroformo es un anestésico potente y origina una profunda depresión del SNC. Produce la muerte con ingestión oral de solo 10 ml.

A exposiciones prolongadas provoca hepatotoxicidad, severa que se caracteriza por necrosis centrolobular y degeneración grasa del hígado, riñón y corazón. Al exponerlo al fuego produce fosfeno, que con el agua de los alveolos forma ácido hidroclorhídrico y CO2, originando edema pulmonar.

Diclorometano: Líquido incoloro, muy volátil y muy tóxico.Fuente de exposición: solventes, desengrasantes y quitamanchas de pinturas.

Toxicocinética: se absorbe por el pulmón, aparato digestivo y piel alterada, provocando depresión directa del SNC y metabolizan en hígado a CO2 y CO. Si se usa en lugares poco ventilados, la concentración puede alcanzar, de forma rápida, niveles peligrosamente altos, ocasionando una intoxicación grave por monóxido de carbono, y existiendo una relación lineal entre el nivel

de carboxihemoglobina y la concentración del tóxico en el ambiente contaminado

Tricloroetileno: Líquido claro, incoloro y no inflamable.Fuente de exposición: desengrasante de limpieza en seco, extracción selectiva de medicinas y alimentos e intermediario químico.

Toxicocinética: absorción respiratoria y digestiva, pero su absorción es pobre a través de la piel. Su efecto tóxico más importante es la depresión respiratoria, debida, en parte a la depresión generalizada que produce sobre el SNC. Otro efecto tóxico importante es la sensibilización del miocardio a las catecolaminas endógenas, con el riesgo de producir fibrilación ventricular.

TetracloroetilenoFuentes de exposición : Se usa principalmente como agente para limpieza en seco.

Toxicocinética: La absorción se produce principalmente por vía respiratoria, siendo menor a través de la piel. Tiene propiedades tóxicas similares a las del cloroetileno, incluyendo depresión del SNC e irritación de piel y mucosas.

TricloroetanoFuente de exposición: desengrasante, limpieza de metales, limpieza en seco y pesticida. Muchos productos de limpieza del hogar lo contienen en un porcentaje alto de su composición.

Toxicocinética: intoxicación vía respiratoria o digestiva. Se distribuye principalmente por los tejidos con alta concentración de lípidos, incluido el SNC. La mayor parte del tóxico absorbido se excreta sin transformar a través del pulmón, y una pequeña parte se metaboliza en el hígado y se excreta por el riñón. El efecto tóxico principal es la depresión respiratoria secundaria a depresión generalizada del SNC, que desaparece rápidamente al retirar al paciente del ambiente contaminado.

INTOXICACIONES POR HIDROCARBUROS CÍCLICOS (o aromáticos)

BencenoFuentes de exposición: Usado en la industria química, en la industria del calzado, como disolvente y en la fabricación de detergentes, explosivos, pinturas, barnices y plásticos.

Toxicocinética: Se absorbe bien por vía respiratoria y digestiva, siendo escasa su absorción a través de la piel. Es muy liposoluble, por lo que se acumula con facilidad en el tejido graso, incluida la médula

osea. La mayor parte de la dosis absorbida se elimina en las primeras 48 horas tras la exposición. Más del 50% de la misma se excreta sin transformar por el pulmón, metabolizándose el resto a nivel hepático a través del sistema citocromo P450.

ToluenoFuentes de exposición: Se usa en la manufactura del benceno y productos tales como detergentes, adhesivos, explosivos, pegamentos, colas, lacas, etc.

Toxicocinética: Se absorbe bien por vía inhalatoria y digestiva, sin embargo, la absorción es escasa a través de la piel intacta. Casi un 80% de la dosis absorbida se metaboliza en el hígado a través del sistema citocromo P450 y el 20% restante se elimina sin cambios por el pulmón. Produce su efecto tóxico sobre el SNC y sistema nervioso periférico, sobre el riñón y el corazón, pudiendo originar alteraciones electrolíticas y metabólicas.

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS

Tanto los organofosforados como los carbamatos se unen a la enzima colinesterasa, con lo que evitan la degradación de la acetilcolina y provocan su acumulación en las sinapsis nerviosas. Las enzimas afectadas son la acetilcolinesterasa o colinesterasa de los eritrocitos, la seudocolinesterasa (presente en el plasma) y la esterasa neurotóxica (presente en el sistema nervioso). Si no se instaura tratamiento, los organosfosforados forman un enlace permanente con estas enzimas, inactivándolas. Este proceso, denominado envejecimiento, se produce a lo largo de un período de tiempo que varía entre 18 horas y 2-3 días tras la exposición. El organismo necesita semanas o meses para regenerar las enzimas inactivadas. Por otro lado, los carbamatos establecen un enlace temporal con las enzimas, lo que permite su recuperación tras varias horas.

FUENTES.Los organofosforados, al igual que los N-metil carbamatos, son plaguicidas utilizados en la agricultura, el hogar, la jardinería y en la práctica veterinaria. En el caso del malation, existe el uso aprobado como pediculicida en medicina humana. El ecotiofato es utilizado como miótico. Se presentan en forma de líquidos, polvos, pastas o gel. Gran parte de insecticidas y otros plaguicidas, lo tienen incluido en su formulado.

Las exposiciones pueden ser intencionales, como en el caso de las tentativas de suicidio, o no intencionales como ocurre con la mayoría de las intoxicaciones domésticas en niños, o las intoxicaciones laborales entre fumigadores de áreas rurales o urbanas, o las alimentarias que pueden ocurrir en brotes a consecuencia de la contaminación del agua o de los alimentos.

TOXICOCINÉTICA.Son absorbidos por todas las vías (digestiva, mucosa, cutánea e inhalatoria). En general son liposolubles, hecho que facilita su penetración al organismo. Una vez en el interior del cuerpo poseen un amplio volumen de distribución, sufriendo procesos de biotransformación hepática, a través de oxidasas, hidrolasas y reacciones de conjugación como las mediadas por la glutatión-S-transferasas, formándo metabolitos menos tóxicos.

La liberación de la dosis absorbida de plaguicida va ocurriendo lentamente a medida que parcialmente se va hidrolizando y excretando, haciendo perdurar los síntomas de intoxicación durante días o semanas.

Los metabolitos son eliminados por vía renal, heces y aire espirado. Atraviesan la barrera hematoencefálica y la placentaria, encontrándose en sangre fetal concentraciones iguales o superiores a la materna. Mediante estudios se han demostrado la potenciación de efectos cuando dos o más compuestos organofosforados son absorbidos a la vez. Para todos los organofosforados intervienen los mismos sistemas enzimáticos, por lo tanto hay un mecanismo competitivo entre ambos plaguicidas por el pool limitado de enzimas a las cuales inhiben o provocan la ruptura molecular

MECANISMO DE ACCIÓN.El cuadro clínico es debido a fosforilación o carbamilación, según corresponda, de la enzima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas. Esta inhibición de la acetilcolinesterasa lleva a una acumulación de acetilcolina, que al no ser destruida, permanece en su sitio de acción sobreestimulando el órgano efector.

Organofosforados (IOF) Inhiben de forma irreversible la enzima acetilcolinesterasa, formando un compuesto enzima-tóxico que es responsable de la sobre estimulación de las partes del sistema nervioso que contienen acetilcolina: fibras post-ganglionares muscarínicas del sistema nervioso parasimpático (que controla secreciones de los tractos respiratorio y gastrointestinal y la frecuencia cardiaca), glándulas sudoríparas en el sistema nervioso simpático, fibras preganglionares en el sistema nervioso simpático y músculo esquelético. Desarrollan su acción tóxica sobre diferentes parénquimas: hígado, corazón, riñón, médula ósea, pulmón, inhiben la enzima esterasa, neurotóxica produciendo un cuadro de neurotoxicidad retardada, que se presenta entre los 7-

14 días después de la exposición. Ocurre con la mayor parte de intoxicaciones por organofosforados pero a concentraciones masivas.

Carbamatos Es similar al de los organofosforados, diferenciándose de éstos por ser reversible el complejo formado entre el enzima colinesterasa y el carbamato. No suelen atravesar la barrera hematoencefálica, como ocurre con los IOF .Disminuyen la actividad tiroidea y del metabolismo hepático. Disminuyen también la síntesis de fosfolípidos en el cerebro y alteran los niveles de serotonina en plasma.

 Secretaria de Salud del Estado de Veracruz, (2014). Guía de diagnóstico y tratamiento de intoxicación por Insecticidas Organofosforados y Carbamatos. Veracruz: Centro de Información Toxicológica de Veracruz, p.1.

Tratado.uninet.edu, (n.d.). Intoxicacion por productos industriales. [online] Available at: http://tratado.uninet.edu/c1008i.html [Accessed 24 Aug. 2015].

 Tratado.uninet.edu, (n.d.). Principios generales. [online] Available at: http://tratado.uninet.edu/c100501.html#1.5 [Accessed 24 Aug. 2015].

Intoxicacion por insecticidas carbamatos. [online] Available at: http://tratado.uninet.edu/c100602.html [Accessed 24 Aug. 2015].

OBJETIVOS:

Describir cómo afectan los plaguicidas organofosforados y carbamatos en la neurotransmisión colinérgica.

Conocer el mecanismo de acción de la intoxicación por hidrocarburos.

CONCLUSIÓN Observamos que el efecto tóxico de los organofosforados es de

mayor duración que el de carbamatos. Se reconoció que la principal vía de entrada de los

hidrocarburos es la respiratoria, seguido por la vía digestiva.