hepatitis virales
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HEPATITIS VIRALES
Estudiante: Teobaldo Bartra Jiménez
UNSMFacultad de Medicina
HumanaTarapoto, Junio 2016
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• “Enfermedad infectocontagiosa sistémica causada por varios virus que afectan principalmente el hígado. Produciendo inflamación y necrosis del los hepatocitos con alteraciones clínicas, bioquímicas e histológicas, que se superan con la erradicación del virus y el desarrollo de la inmunidad”
DEFINICIÓN
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VIRUS
VHA – VHB – VHD – VHC- VHE
Otros virus :Epstein Barr- Citomegalovirus- Herpes Simple1 y 2Varicela zozter, Sarampión, Rubeola, Adenovirus y
Fiebre amarilla
VHG (Virus G) – Hepatitis TT
Etiología
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CARACTERISTICAS DE LAS HEPATITIS VIRALESA B C D E F G
GENOMA ARN ADN ARN ARN ARN ADN ARN
Transmisión Fecal-Oral
ParenteralSexualvertical
Parenteral Parenteral Fecal-oral Fecal-oral Parenteral
HepatitisAguda
70% 50-75% 20% 90% 50% 50% < 10%
Hepatitiscrónica
NO 30 a 90%< 5 a
5-10% >5
60 a 85% 75% NO NO 75%
Hepatitis Fulminante
0.2% <2% < 0.2% 5-15% 10 A 30% gestantes
? <1%
Periodo Incubación
10-45 d.Prom:28
d
30-180 d.Prom: 60d
15 d.150 (7s)
30-180 d 15-60d ? 15-30 d.
Vacuna SI SI NO NO NO NO NO
(Tomado de Soriano V col. Rev. Esp. 1997. 197:215-219 )
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• Picornavirus• RNA: Replicación en el hígado y excretado por la bilis• Daño hepático mediados por células T
Etiología
Contagio: 1 semana antes y 2 semanas después del inicio de los síntomas
• Amplia distribución Mundial y endémica países en desarrollo.
• América Latina: 350.000-400.000 casos/anuales• Mortalidad 0.4%
Epidemiologia
HEPATITIS AGeneralidades
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Vía de Infección• Fecal oral• No se considera riesgo trasmisión parenteral o vertical
Periodo de incubación• 10-45 días
Comienzo de enfermedad• Aguda
HEPATITIS AGeneralidades
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HEPATITIS ACuadro clínico
Duración de la afección clínica: 3 a 4 Semanas
Puede evolucionar a Hepatitis Fulminante o Colestásica
Se puede presentar de forma clásica.
En lactantes y prescolares: Signos inespecíficos
Incubación: 10-45 días
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Cuadro Clínico de Hepatitis Viral A
• Fiebre, malestar, hiporexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, coluria, hipocolia.
• Aparición de ictericia asociada a resolución de síntomas.
• Curso habitual de la enf. Autolimitado y favorable en 95% de los casos.
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*
*
Al 10º díaa los 15 a 18 días
de transaminasa coincide con necrosis hepática. Ig G es una marca de que tuvo la enf.
2 a 6 semanas.
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HEPATITIS ADiagnóstico
• SEROLOGÍA• Determinación de Anti-VHA IgM
• Detección: Desde el comienzo de la enfermedad• Pico Max: 4ta y 6ta Semana
• Determinación de Anti-VHA IgG.• Detección: En etapas tempranas • Persistencia indefinida: Inmunidad
• VHA en heces: Estudios de Investigación.• Fase tardía del periodo de incubación• Pico max: Comienzo de los síntomas.
Elevación de aminotransferasas– Bilirrubinas–fosfatasa alc.
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Tratamiento de HVA
• Recordar que el curso es autolimitado y favorable en la mayoría de casos.
• Tratamiento de soporte.
• Reposo relativo. Evitar reposos prolongados.
• Dieta balanceada. Evitar dietas restrictivas.
• Evitar medicamentos hepatotóxicos
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Etiología• Hepadnavirus tipo I• DNA
Distribución etaria• Todos los grupos etarios
Epidemiologia• Varia según prevalencia: Baja en países
industrializados; Intermedia en Latinoamérica y algunos países de África o Alta como en China e Indonesia
HEPATITIS BGeneralidades
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• Parenteral, SEXUAL, perinatal y contacto estrecho de convivencia.
• Semen, lagrimas y LCR
Vía de Infección
• 50 – 180 DíasPeriodo de incubación
HEPATITIS B
Generalidades
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Manifestaciones Características
Fiebre Moderada, menos frecuente
Náuseas y vómitos Menos frecuente
Anorexia Leve – Moderada
Artralgia o artritis Habitual
Rash o urticaria Habitual
Cuadro clínico
HEPATITIS B
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DIAGNOSTICO DE HEPATITIS B
• Historia Clínica y exploración física (Hepato y esplenomegalia, Compromiso del SNC, Ictericia)
• Serología
• Pruebas Moleculares
• Histología
• Marcadores Serológicos
•Fase de infección
• Respuesta de interacción Virus - Huésped
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VHB
SINTOMAS
TGP
HBSAg
Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG
Anti-HBS
Anti-HBe
HBeAg
MARCADORES SEROLOGICOS DE HEPATITIS AGUDA BDE EVOLUCION FAVORABLE
meses
El HBsAg es detectable 2 a 6 sem. Antes del inicio de los sintomas y su elevación máxima coincide con la elevación de las transaminasas.
Inf. Aguda Convalescencia Recuperación
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HEPATITIS BINTERPRETACIÓN DE MARCADORES SEROLÓGICOS
Antígeno Descripción Comentario
HBsAgAntígeno de superficie
- Detecta personas infectadas aguda o Crónicamente.
- Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los síntomas.
- Su elevación máxima, coincide con la elevación de transaminasas.
HBeAg Antígeno de replicación
- Aparece poco después del HBsAg. y es indicador de replicación viral activa.
- Desaparece dentro de los 3 m. sgtes al inicio de los síntomas, en caso de evolución favorable.
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HEPATITIS BINTERPRETACIÓN DE MARCADORES SEROLÓGICOS
Anticuerpo Descripción Comentario
Anti-HBs Anticuerpo anti-HBsAg
- Detecta personas infectadas aguda o Crónicamente.- Detectable 2 a 6 semanas antes del inicio de los
síntomas. - Su elevación máxima, coincide con la elevación de
transaminasas.
Anti-HBe Anticuerpoanti-HBeAg
- Detecta portadores (HBsAg) con bajo riesgo de contagiosidad. Indica disminución de la replicación viral y es comienzo de resolución de la enfermedad.
Anti-HBc Anticuerpo anti-core
- Anti-HBc tipo M, detectables al inicio clínico de la enf. Poco después del HBsAg+.
- Luego se presenta el Anti-HBc IgG, que es positivo por años.
- Detecta personas con infección aguda o pasada.
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Evolución de la Infección Crónica de La Hepatitis B
Síntomas
HBV DNA
HBS Ag
HBeAg
meses añosTiempo de post- exposición
TGP
•Persistencia de antígeno de superficie más de 6 meses+ evidencia de hepatitis•Replicación viral ( presencia del antígeno e)•Ausencia de anti-HBS . •La remisión ocurre cuando aparece el anti- HBe.
2 4 6 2 4 6 8
Anti-HBc
Anti-HBe
(remisión)
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HEPATITIS VIRAL B- PROFILAXIS
1. 1. Medidas Generales
TrabajadoresSanitarios
RelacionesSexuales
MaterialQuirúrgico
Bancos De Sangre•Hemodiálisis•Hemofílicos.
2. Inmunoprofilaxis • Vacunación Recién Nacidos Grupos de riesgo.
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TratamientoHEPATITIS B
• Forma aguda • •No hay tratamiento específico ni eficaz • •Tratamiento de apoyo • •Se evitará la administración de producto hepatotóxico.
• Forma fulminante • •Trasplante hepático
• Forma crónica • •Interferón o antivirales
• Cronicidad: depende de la EDAD • Riesgo de infección depende de: HBsAg y HBeAg
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TRATAMIENTO HEPATITIS B CRÓNICA
INTERFERÓN / LAMIVUDINA / ADEFOVIR
Factores predictores de respuesta positiva:
Niveles GPT previos al tratamiento.Niveles DNA previos al tratamiento.Infección adquirida en el adulto.Histología de hepatitis activa.Anticuerpos VIH y VHD negativos.
Respuesta al tratamiento:
1. Normalización enzimas hepáticas.
2. Seroconversión (serologías cada 3 meses): AgHBe- Anti-HBe+ DNA -
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La probabilidad de que la infección se cronifique depende de la edad a la que se produzca. Los niños infectados con el virus de la hepatitis B antes de cumplir los seis años son los más expuestos al riesgo de sufrir infecciones crónicas:
entre un 80% y un 90% de los lactantes infectados en el primer año de vida sufrirán una infección crónica;entre un 30% y un 50% de los niños infectados antes de cumplir los seis años sufrirán una infección crónica.En los adultos:
menos de un 5% de las personas sanas que se infecten en la edad adulta sufrirán una infección crónica;entre un 20% y un 30% de los adultos que padecen una infección crónica sufrirán cirrosis y/o cáncer hepático.
Pronóstico ¿Quiénes corren riesgo de sufrir la enfermedad de forma crónica?
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• VHC: Virus ARN de cadena simple de la familia Flaviviridae.Etiología
• Todos los grupos etarios• Adultos (más frecuente)• Menos frec. < 15 años
Distribución etaria
• 170 millones de personas infectadas mundo
• 3-4 millones la contraen cada añoEpidemiologia
HEPATITIS CGeneralidades
Niños0.2% (menores de 12 años) y 0.4% (12-19
años)
* 6 genotipos mayores y numerosos subtipos
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Vía de Infección
• Parenteral (administración de sangre o productos sanguíneos contaminados)
• Población pediátrica: infección perinatal• Uso de drogas IV• Transmisión sexual
Periodo de Incubación• 6 – 12 semanas• Varía entre 2 y 26 semanas
HEPATITIS CGeneralidades
Comienzo de enfermedad: Insidiosa, Silente
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Duración de la afección clínica: Semanas a meses
Manifestaciones Características
Fiebre Moderada, menos frecuente
Náuseas y vómitos Menos frecuentes
Anorexia De leve a moderada
Malestar generalPresentesFatiga
Dolor abdominal
HEPATITIS CCuadro clínico
50%-60% de los niños con VHC desarrolla infección persistente, la mayoría asintomática y no tiene
alteración bioquímica de enfermedad hepática
* Ictericia y anormalidades en función hepática
(20%)
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HEPATITIS CDiagnóstico
Pruebas de segunda y tercera
generación: ELISA-2, 3 Y RIBA 2, 3
Serológico: anticuerpos anti-
VCH y detección del ARN del VHC
RCP: método mas sensible y específico
para detectar infección temprana
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Objetivo: frenar la replicación viral, erradicar la infección y modificar la historia natural de la misma
HEPATITIS CTratamiento
Interferón
Interferón* alfa-2b + ribavirina
Interferón pegilado (INF-PEG) + ribavirina
Medidas Generales
* Contraindicado en < 2 años
Niveles indetectables de VHC-RNA en suero 24 semanas después del cese del tratamiento
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HEPATITIS CPrevención
Vacuna en investigación
No hay gammaglobulina específica
Evaluación previa de sangre del donante
Identificación y educación de las personas en riesgo
Programas de minimización de riesgos para abusadores de drogas IV
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•VHD (Delta virus)• VHD: Virus ARN simple, circular
•Incompleto, defectuoso•Necesita VHB (HBsAg positivo)
Etiología
• 5% de las personas infectadas crónicamente por VHB lo están también para VHD
Epidemiología
HEPATITIS DGeneralidades
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HEPATITIS DGeneralidades
• Vía vertical• Parenteral (transfusiones)• Percutánea (drogadictos, trabajadores
de salud)• Inoculación por mucosas (sexual)
Vía de Infección
• Cooinfección: 45-160 días• Sobreinfección: 4 – 8 semanas
Periodo de Incubación
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ManifestacionesFiebre Artralgias
Náuseas y vómitos RashAnorexia Dolor abdominal
Malestar general Fatiga
HEPATITIS DCuadro clínico
* No tiene rasgos distintivos, a excepción de una gravedad mayor• Los casos mas graves de infección son el resultado de la
cooinfección.• En niños es poco común, pero debe considerarse cuando ocurre
falla hepática
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HEPATITIS DDiagnóstico
Detección de títulos crecientes de anti-VHD IgG o de anti-VHD IgMARN se detecta en suero por RCP
RNA VHD
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HEPATITIS DTratamiento y Prevención
Riesgo de cooinfección: Ig específica y vacuna para VHB
Prevenir infección por VHB (vacuna)
No hay medidas preventivas para la sobreinfección por VHD
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• VHE: Virus ARN de cadena única• Calicivirus• 1 sólo serotipo• 4 genotipos*
Etiología
• 14 y 30 años de edad• Mortalidad alta en embarazadas
(>20%)
Distribución etaria
HEPATITIS EGeneralidades
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• Trasmisión entérica
• Agua contaminada con materia fecal (fecal-oral)
Vía de Infección
• 15 – 60 días (promedio de 40 días)
Periodo de Incubación
HEPATITIS EGeneralidades
• Benigno, no evoluciona a cronicidad.
Curso de enfermedad
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Síntomas comparables a los producidos por VHA
Manifestaciones CaracterísticasIctericia NáuseasHepatomegalia VómitoAnorexia FiebreMalestar general
PUEDE VARIAR A FULMIANTEFatiga
Dolor abdominal
HEPATITIS ECuadro clínico
Infección frecuente en niños
Asintomática y anictérica
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HEPATITIS EDiagnóstico
Detección de anticuerpos: anti-VHE IgM y anti-VHE IgGARN se detecta en suero por RCP
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HEPATITIS ETratamiento y Prevención
No existe vacunación
No hay gammaglobulina específica
Control de contaminación de aguas y alimentos
Mejorar condiciones socioeconómicas
Aislamiento entérico