hepatitis virales okkk
TRANSCRIPT
Hepatitis Vírica
Hepatitis virales
Herpes 1 y 2, Varicela, CMV, EBV, Herpes humano 6Sarampión, RubeolaAdenovirus, Echo,CoxsackieParvovirus B19Fiebre amarilla, Dengue, Fiebre Lassa, Marburg, Ebola.....
Tropismo y lesión hepática
(casi) exclusiva
Infecciones en las que puede existir inflamación hepática
Infecciones en las que puede existir inflamación hepática
AEBdeltaCNo A-C
Virus de hepatitis
Virus no hepatotropos
Participación hepática ocasionalmente descrita
Generalmente leve (“bioquímica”) y autolimitada
Diagnóstico diferencial con hepatotropos: paucisintomáticas con afectación hepática
predominanteCMV, EBV, parvovirus B19
Formas especiales importantes en
neonatos e inmunodeprimidos
Virus no hepatotropos
Hepatitis fulminanteHepatitis fulminante
neonatosHerpes simple 2 y 1Coxsackie A y BEchovirus Adenovirus
niños Parvovirus B19
Hepatitis Viral - Perspectiva Historica
Hepatitis Viral - Perspectiva Historica
“Infecciosa”“Infecciosa”
“Serica”“Serica”
Hepatitis ViralHepatitis Viral
EntericamentetransmitidaEntericamentetransmitida
ParenteralmentetransmitidaParenteralmentetransmitida
No ANo BNo ANo B
A
B D
E
C
G y¿ otras?
Tipos de virus
Hepatitis A
Hepatitis A
VHA
Picornaviridae hepatovirus. Virus no recubierto, icosahédrico.1973 Feinstone y cols. Resistente a condiciones ambientales.ARN.4 genotipos de VHA (I-III).
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Feldman, Friedman, Sleisenger 2004 7ª edición
EPIDEMIOLOGÍA
En qué país?
• Geografía• Higiene• Edad• Nutrición• Vacunas• Terapias
• Geografía• Higiene• Edad• Nutrición• Vacunas• Terapias
• Incidencia• Tipo• Severidad
dependen de
EPIDEMIOLOGÍA
• EU la incidencia 9,1 x 100.000.• Genero masculino.• 40% desconoce fuente de infección.• Severidad > 50 años.• Infección grave y HF VHB y VHC.• Hepatitis Fulminante (IHA)
– < 1%.– 0.14% hospitalizados.
• Mortalidad – Lactantes y niños 0.1%.– Adolescentes y adultos jóvenes 0.4%.– 40 o mas años 1.1%
• Hepatitis autoinmune de tipo I.• 1994-1995 se reportaron 4.929 y 5.371 casos.*
*Vol. 2, N° 3. Año 1998 SEROPREVALENCIA DE LAS HEPATITIS VIRALESA VIRUS "A" Y A VIRUS "B" EN UNA POBLACIÓN PEDIÁTRICA SANA
Enfermedades Gastrointestinales y Hepáticas. Feldman, Friedman, Sleisenger 2004 7ª edición
Distribución
HVA
Hepatitis AAguaAlimentosPersona-persona
Replicación(Incubación)
Virusbilis-heces(infecciosidad)
Respuesta inmune(Hepatitis)
IgM -VHA
IgG VHA
ALT necrosis
RNAvirus
Incubación: 30 días (intervalo de 15 -50 días)
Etiopatogenia
La necrosis afecta al hígado.
El lóbulo de mantiene intacto(degneracion en forma de globo)
Expansion de los tractos portales.
Hiperplasia difusa de cel. De Kuffer en los sinusoides, además infiltrado de LPM y eosinofilos.
Etiopatogenia
3 meses después VHA, el hígado suele presentar una morfología normal.
En ocasiones el bazo y G. Linfáticos aumentan de tamaño.
SON TRES FORMAS PRINCIPALES:
•DAÑO CITOPÁTICO A LOS HEPATOCITOS,QUE LIBERAN ALT Y AST . (BB, TP, LDH)
•ICTERICIA COLESTÁTICA ( B . CONJUGADA Y NO.)
•CAMBIOS EN EL METABOLISMO DE HIDRATOS DE CARBONO, EL AMONIACO Y FÁRMACOS .
Etiopatogenia
Manifestaciones Clínicas
Sintomas sistemicos:
Fiebre Malestar GeneralNauseasVómitosAnorexiaMolestias Abdominales
Pródromos en lactantesY niños
Mejor estado general< astenia
IctericiaColuria/Hipocolia
Hepatomeg. 80%Esplenomeg 20%
El VHA no se asocia con hepatopatía crónica, viremía persistente ni estado de portador intestinal
Diagnóstico
Bioquímica
ALT : 8 - 10 x v.nBilir. T: 5 - 15 mg%GGT: 1.5 - 3 x v.n(Gama glutamil transpeptidasa)5`-nucleotidasa
Diagnóstico
IgM antiVHA (+)
IgG antiVHA (+)
Complicaciones
H. asintomática
H. fulminante 0.4%
H. anictérica
Forma recidivante
H. ictéricaForma colestática
intensa ictericiaaprox 12 semanas
10%
NO CRONICIDAD
Prevención
Alta prevalencia Baja prevalencia
Infección infantilmayoritaria
Mala higiene Buena higiene
Bajo % síntomas
Adultos inmunes
No infección niños
Población susceptiblePoblación susceptible
(viajes, epidemias)
Alto % síntomas
Bajo nº infectados pero
En mejoría
Cambiosde
“mentalidad”
Muchos infectados
Vacunación e inmunoglobulina
Dos vacunas frente al VHA inactivadas.
• Aprobadas para niños mayores de 2 años.
• Vía intramuscular en dos dosis, la segunda 6-12 meses después de la primera.
Vacunación VHA GRUPOS DE RIESGO
OBJETIVO: < Incidencia enfermedad
más expuestos
más diseminadores de VHA
mayor gravedad si VHA
viajeros (2-4 semanas antes), homosexuales, hemofílicospersonal sanitario, trabajo aguas residuales
manipuladores alimentosguarderías
Hepatopatas (VHB,VHC...)
Factores de riesgo VHA
USA 1992n=9886 casos
44%44%
4% 15%
2%6%
24%
5%
Homosex Guardería
Adicto
Viaje
Contacto
Epidemia
Sin riesgoconocido
Hepatitis B
Etiología
Epidemiología
Etiopatogenia
Manifestaciones ClínicasHepatitis B agudaEntre los síntomas se incluyen:• Cansancio • Disminución del apetito (anorexia) • Náuseas • Ictericia o coloración amarillenta de la piel • Dolor en la zona superior derecha del abdomen • Dolor o inflamación de las articulaciones
Estos síntomas habitualmente desaparecen en un lapso de 3 meses.
Una proporción muy baja de las personas con hepatitis B aguda (0.1 a 0.5%) desarrollan una forma más grave de la enfermedad caracterizada por falla del hígado (hepatitis fulminante).
Manifestaciones Clínicas
Llamada acrodermatitis de la niñez. Son rojizas y elevadas no contienen pus y pueden aparecer en las extremidades, glúteos, rostro y cuello.
Manifestaciones Clínicas
Hepatitis B crónica
La hepatitis B crónica frecuentemente es asintomática o sólo se manifiesta por síntomas inespecíficos.
• Cansancio• Disminución del apetito. • Cirrosis• Vasculitis • Glomerulonefritis
Diagnóstico
Diagnóstico
Diagnóstico
Tratamiento
• Tratamiento antiviral:
E l interferón y los antivirales lamivudina y adefovir • Transplante Hepático
Complicaciones Hepatitis aguda fulminante con coaulopatía,
encefalopatía y edema cerebral.CirrosisCarcionoma HepatocelularGlomerulonefritis membranosa
Prevención
HEPATITIS C
Vía parenteral.ARN
monocatenario.Familia
Flaviviridae.
ETIOLOGÍA.
EPIDEMIOLOGÍA.
EPIDEMIOLOGÍA.
Exposición de sangre y derivados sanguíneos por consumo de drogas intravenosa.
La transmisión sexual por varias parejas sexuales.
Infección perinatal, en madres infectadas con ViH o con concentraciones elevadas de ARN de VHC
El genotipo tipo 1b (más frecuente).
Nomenclatura y características de la hepátitis c
EPIDEMIOLOGÍA.
Ácido nucleico ARNIncubación
(tiempo medio)7 – 9 semanas
Transmisión:Percutánea Fecal – oral
SexualTransplacentaria
Frecuente No
RaraRara
Infección crónica
Si
Enfermedad fulminante
Rara
Virus hepatotrópico
Antígenos Anticuerpos identificados
Virus hepatitis C
No tiene Anti VHC
ETIOPATOGENÍA.En casos crónicos hay
folículos linfoides en el tracto portal, ya sea solos o como parte de una infiltración inflamatoria general del tracto.
La lesión es causada por mecanismos citopáticos, aunque en ocasiones son inmunomediados.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
HEPATICAS:Cirrosis hepática.Insuficiencia hepática.Carcinoma hepatocelular.
EXTRAHEPATICAS:Vasculitis cutánea.Neuropatía periférica.Cerebritis.Glomerulonefritis membranoproliferativa.Síndrome nefrótico.
DIAGNÓSTICO.
Inmunonsayo enzimático (EIA).Análisis recombinante de
inmunotransferencia (RIBA).Reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).La prueba de ADN de cadena ramificada
(prueba ADNb).Biopsia hepática.
TRATAMIENTO.
Politerapia ( IFN – α2b).Ribavirina.Inhibidores de la proteasa y helicasa.Medicamentos capaces de desorganizar el ARN del VHC.
COMPLICACIONES.
Hepatitis fulminante.Hepatitis crónica.Fibrosis hepática.
PREVENCIÓN.
No hay vacuna para prevenir la hepatitis C.Las inmunoglobulinas no son eficaces.Usar preservativos.No compartir cepillos de dientes u hojas de afeitar.No donar sangre ni órganos.
Hepatitis D
Hepatitis D
• Este virus de 36 nm de diametro es incapaz de fabricar su propia cubierta proteinica.
• Su capa externa la forma el exceso de HBsAg proceden del VHB.
• El nucleo interno del virus es ARN circular monocatenario que expresa el antigeno del VHD.
Hepatitis D
Epidemiologia.El VHD produce infeccion con la ayuda del
VHB.Coinfeccion: produce infeccion cuando ambas
actuan al mismo tiempo.Sobreinfeccion: produce infeccion en una
persona que ya estaba infectada con VHB.
Hepatitis D
Modo de transmision. • Suele producirse por contacto entre
familiares o por contacto intimo en zonas de gran prevalencia, como los paises subdesarrollados.
• En zonas de baja prevalencia la via percutanea es la mas frecuente.
• La infeccion con el VHD es poco frecuente en ninos pero se debe pensar en ella cuando existe hepatitis fulminante.
Hepatitis D
Otras formas de transmision son: Personas que consumen drogas
intravenosas. Discapacitados. Pacientes con hemofilia.
Hepatitis D
Periodo de incubacion:Sobreinfeccion: 2-8 semanas.Coinfeccion: similar al de la infeccion del VHB.
Hepatitis D
Etipatogenia.• La hepatopatia de la hepatitis VHD no tiene
rasgos distintivos, a excepcion de una gravedad mayor.
• VHD lesiona directamente por un mecanismo citopatico.
• Muchos de los casos mas graves de VHB son el resultado de la coinfeccion por VHB y VHD.
• La sobreinfeccion VHD de una persona con infeccion cronica por VHB es mas frecuentes en los paises desarrollados.
Hepatitis D
Manifestaciones Clinicas.Sintomas similares a HB, pero mas graves.El curso clinico depende:• Coinfeccion: Hepatitis aguda, riesgo de
evolucion a hepatitis cronica es bajo.• Sobreinfeccion: Hepatitis cronica, el riesgo
de hepatitis fulminante es mayor.Debe pensarse en hepatitis D en todo nino con
insuficiencia hepatica aguda
Hepatitis D
Los síntomas pueden abarcar:• Ictericia • Náuseas • Vómitos • Fatiga • Dolor abdominal • Pérdida del apetito • Dolor articular • Orina de color oscuro
Hepatitis D
Diagnostico.Se diagnostica detectanto IgM dirigidas contra
el VHD; estos anticuerpos se desarrolla de 2-4 semanas despues de la coinfeccion y alrededor de 10 semanas tras la sobreinfeccion
Hepatitis D
Complicaciones.Hepatitis fulminante
Hepatitis D
Prevencion.La vacuna de la hepatitis
B y las HBIG se usan con las mismas ondicaciones que para la hepatitis B sola.
Hepatitis E
Hepatitis E
• Este virus ARN tiene forma de esfera con espiculas sin cubierta y su estructura es similar a la de los calicivirus.
Hepatitis E
Epidemiologia.Es la forma epidemica de lo que antes se
denominaba hepatitis no A, no B.
La transmision se asocia con la eliminacion del virus en las heces en forma de particulas de 27-34 nm.
Hepatitis E
Etiopatogenia.Actuan mediante un mecanismo citopatico.Los hallazgos anatomapatologicos son
similares a los otros virus de la hepatitis.
Hepatitis E
Manifestaciones Clinicas.Es un virus de transmision intestinal, pero
suele ser mas grave.No produce infeccion cronica.Afecta a pacientes mayores, de 15-34 anos.El VHE tiene una tasa elevada de casos
fatales en mujeres embarazadas.
Hepatitis E
Diagnostico.AND recombinante, para anticuerpos frente a
particulas de VHE.Ensayos de IgM e IgG para distinguir
infecciones agudas y resueltas.Las IgM se hacen positios alrededor de la
primera semana de la enfermadad.
Hepatitis E
Prevencion.No hay vacunas disponibles, ni pruebas que
demuestren la eficacia de las inmunoglobulinas para prevenir las infecciones por VHE.
HOY EN DIA EL TERMINO DE VHF NO SE UTILIZA
Hepatitis F?
Hepatitis G
Hepatitis G
Etiologia.Incluye VHG y virus GBV-C Es un virus ARN monocatenario incluido en la
familia Flaviviridae y comparte un 27% de homologia con el VHC.
Hepatitis G
Epidemiologia.• La coinfeccion es un hecho habitual, con HB
y HC cronicas.• La principal via de diseminacion es a travez
de las transfusiones.• Otras: transplante de organos y consumo de
drogas por via intravenosa, la hemodialisis, las relaciones homo y bisexuales; y transmision vertical.
Hepatitis G
Etiopatogenia. Signos de viremia persistente.La demostracion histologica de infeccion por
VHG es rara.Los valores ALT suelen ser normales.La deteccion con linfocitos sugiere que puede
comportarse biologicamente como el virus de Epstein Barr o el CMV.
Hepatitis G
Manifestaciones Clinicas.• La mayoria de las infecciones por VHG no se
asocian con inflamacion hepatica y la coinfeccion no parece empeorar la evolucion de infecciones concurrentes por VHB o VHC.
• Se asocia a enfermedad leve o ausencia de ella.
• Todavia no esta claro si es un virus patogeno o no.
Hepatitis G
Diagnostico.Proteina C reactiva usada para detectar ARN
de VHG.
Hepatitis G
Complicacion.Existen datos recientes que indican que los
pacientes infectados con VIH y GBV-C tienen un pronostico favorable.