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HEMICEREBELITIS COMO COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA POSTINFECCIOSA DE
MYCOPLASMA PNEUMONIAE. A PROPÓSITO DE UN CASO
Iria Vázquez Pigueiras R1 Leonor Rico Moncho R2
Tutora: Dra. Elisa Climent HGU Elche. Pediatría.
CASO ENFERMEDAD ACTUAL
Febrero - Marzo 2011
l Escolar mujer de 8 años que presenta proceso respiratorio con tos y mucosidad de 4 días de evolución. Afebril.
l A las 48 horas del inicio de dicho proceso, coincidiendo con administración de antihistamínico (cloperastina) a dosis superiores de las habituales; refieren los padres que inicia cuadro de decaimiento, hipoactividad, somnolencia y lenguaje incoherente; asociando vómitos (4/día) y rechazo de la alimentación casi total; motivo por el que consultan .
l Sospechando que el cuadro clínico se debiese a posible efecto secundario del
antihistamínico se ingresa en observación. Permanece 6 horas a dieta absoluta y fluidoterapia iv. Se objetiva Tª máxima: 38,5ºC. Ante no mejoría se ingresa en planta.
l Antecentes Personales: l APF:
- Embarazo controlado, normoevolutivo. Ecografías prenatales normales. - Parto vaginal eutócico, a término. PN: 3.775 gr. Perinatal sin incidencias.
Lactancia artificial desde el inicio. Beikost sin intolerancias. - Desarrollo Psicomotor adecuado. Escolarizada con buen rendimiento
escolar. - Vacunas según calendario (sin incluir las no financiadas)
l APP: - No RAMc - Bronquitis de repetición. Requirió ingreso en 04/2006 - Convulsiones febriles hasta los 5 años. EEG normal
l Antecedentes familiares - Bajo nivel socioeconómico. - Madre: 30 años. G5/A1/V4. Sana Padre: 32 años. Sano - Hermanos de 6, 5 años y 8 meses. Sanos - Tío materno con epilepsia. No otros antecedentes de enfermedades
neurológicas ni metabólicas
l Peso: 23 Kg (p.10-25 ) T: 127 cm (p.50) l Tª: 36,8ºC TA: 93/58 FC: 75 ppm l Regular estado general. Buen estado de nutrición e hidratación. Buena coloración
de piel y mucosas. No exantemas ni petequias. No aspecto séptico. No signos de dificultad respiratoria. Eupneica.
l AC: Rítmica sin soplos. l AP: Buena entrada de aire bilateral con espiración alargada y sibilantes
dispersos. l ABD: Blando y depresible. No doloroso a la palpación. No defensa. No masas ni
megalias. l ORL: otoscopia y orofaringe normal l Neurológico: Glasgow 10. Tendencia a la somnolencia con regular respuesta a
estímulos. Escaso contacto visual. No respuesta verbal. Pupilas isocóricas normorreactivas. No desviaciones faciales. Tono normal. Reflejos Osteotendinosos normales. Imposibilidad para la marcha.
EXPLORACIÓN FÍSICA AL INGRESO
Alteración del nivel de conciencia l Etiología
l Traumática: contusión, hemorragia…1ª causa. l Tóxicas. l Infecciosas l Hipóxicas l Alteraciones Metabólicas. l Procesos Expansivos l Vascular l Epilepsia
l Anamnesis l Rapidez de instauración, momento del día, tratamientos, posible consumo de
tóxicos, cambios de carácter previos… l AP: DM, metabolopatías, cardiopatías… l AFAM: Enf. metabólicas hereditarias, maltrato… l A. recientes (últimos 20 días): Viriasis, febrícula, cefaleas y/o vómitos,
traumatismos. l A. inmediatos: cefaleas y/o vómitos, alucinaciones, ataxia, convulsiones.
l ABCD. D: evaluación neurológica. Descartar coma estructural.
1. Nivel de conciencia o escala del coma: Glasgow Respuesta Glasgow Glasgow modificado para niños
Apertura Ocular 4 Espontánea 3 A la voz 2 Al dolor
1 No hay respuesta
Verbal 5 Orientado, conversa 4 Desorientado 3 Palabras inapropiadas 2 Discurso incomprensible 1 No hay respuesta
5 Sonríe, llanto apropiado, balbuceo 4 Llanto irritable 3 Llanto al dolor/inapropiado 2 Gemidos/quejidos de dolor 1 No hay respuesta
Motora 6 Obedece órdenes 5 Localiza el dolor 4 Retirada al dolor 3 Actitud de decorticación (flexión anómala) 2 Actitud de descerebración (extensión anómala) 1 No hay respuesta
6 Movimientos normales 5 Retirada al tacto 4 Retirada al dolor 3 Actitud de decorticación (flexión anómala) 2 Actitud de descerebración (extensión anómala). 1 No hay respuesta
Normal= 15 puntos Leve= 15-13 Moderado= 13-9 Coma profundo <8
1. Nivel de conciencia: Glasgow 2. Examen físico: trmx, piel y mucosas, olor, Tª, TA, FC, sg meníngeos… 3. Exploración de funciones de Tronco Cerebral
1. Respuesta Motora l Movimientos espontáneos normales y anómalos:
§ Asimetrías: fracturas, hemiparesia/hemiplejía (lesión vía piramidal contralateral).
§ Tónico-clónicos § Anormales: asterixis, coreoatetosis, temblores…en comas metabólicos como
uremia, hepatopatías… l Movimientos provocados en respuesta a estímulos dolorosos:
§ R. Apropiadas: localiza el dolor. § R. Asimétricas: focalidad neurológica. § R. Inapropiadas: Decorticación, descerebración. § R. Inexistentes.
2. MOEs l Posición normal en coma: mirada al frente y conjugada o levemente divergente. l Desviación conjugada de la mirada: Con componente clónico: convulsión. Si es
fija: hacia lado dañado en lesiones hemisféricas y hacia el contralateral en lesiones TE
l Desviación de la mirada no conjugada: lesiones PC óculomotores. l Nistagmo horizontal: lesiones laberinto, sistema vestibular, TE, cerebelo.
Fenitoína. l Nistagmo vertical: disfunción TE. l Roving: movimientos erráticos, conjugados, horizontales. Disfunción difusa del
SNC. l Bobbing: Movimientos conjugados rápidos hacia abajo, seguidos de retorno hacia
la posicional original. Lesión pontina. l Reflejos óculocefálicos (ROC) y óculovestibulares (ROV): Si están presentes
indican integridad de mesencéfalo, protuberancia y nervios óculomotores. Barbitúricos, sedantes, hidantoínas, o ADTC.
Suelen estar afectados en comas estructurales y respetados en metabólicos.
3. Pupilas: l Tamaño y simetría. l Anisocoria: lesión unilateral
PC, hernia uncal. l Reflejo fotomotor: miosis
bilateral a la luz. l Reflejo cilioespinal: Dilatación
pupilar bilateral al presionar sobre la salida del nervio ciliar en el arco supraorbitario.
l Reflejo corneal: cierre palpebral al estimular la córnea con un algodón.
4. Ritmos respiratorios anómalos:
Signos asociados a daño localizado Nivel lesional Nivel de
conciencia Actividad motora
Patrón respiratorio
Globos oculares
Pupilas
Corteza Letargia Agitado Cheyne-Stockes
Movimientos variables orientados
Normales
Diencéfalo Obnubilación, estupor
Rigidez de decorticación
Cheyne-Stokes Posición intermedia o desviación conjugada ROV y ROC +
Miosis moderada poco reactiva
Mesencéfalo Coma Rigidez de descerebración
Kussmaul Corneal – ROV y ROC asimétricos
Midriasis media fija.
Protuberancia Coma Extensión mmss, flexión mmii
Apneica Corneal, ROV y ROC -.
Miosis intensa arreactiva.
Bulbo Coma Flacidez Atáxica de Biot Corneal y Cilioespinal -.
Midriasis intensa arreactiva.
l Bioquímica: Glucosa: 103 mg/dL. Urea: 29 mg/dL. Creat: 0,5 mg/dL. Na: 137 mmol/L. K: 4,40mmol/L. PCR: 352 mg/L.
l Hemograma: Hb: 12,3. Hto: 38%. Leucos: 19.560 (N/82%, L/8%, C/4%). Plaq: 193.000.
l Gasometría: pH: 7,41. PCO2: 21,3. HCO3: 26,3. E:B: 1,5. Lactato: 1,7 l TAC urgente l Rx tórax. l Tóxicos en orina: negativo para cocaína, metadona, cannabinoides, barbitúricos,
anfetaminas, metaanfetaminas, antidepresivos, opiáceos, éxtasis y benzodiacepinas.
l LCR: - Citoquímica: hematies 20/uL. Leuc: 50/uL. Glucosa: 79 mg/dL. Proteinas:
30 mg/dL - Gram: no se observan leucocitos ni microorganismos. Cultivo. - Virus: PCR enterovirus y herpes (1 y 2)
l Ag neumococo orina: positivo l Ag legionella orina: negativo
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS AL INGRESO
TAC urgente: sin hallazgos
RX tórax: Aumento de trama bilateral con infiltrado a nivel del Lóbulo superior izquierdo (segmento anterior)
EVOLUCIÓN
l Tras realización de TAC urgente y PL, se inicia tratamiento con cefotaxima (175 mg/Kg/día) y aciclovir iv (50 mg/Kg/día).
l Permanece febril (máx 38,4ºC) sólo las primeras 24 horas. Persiste regular estado general, con fluctuación del nivel de conciencia; obedeciendo ordenes de manera irregular sin respuesta verbal (mutismo). Se objetivan movimientos distónicos.
l (1º día): Glasgow 11 (O4, V1, M6) l Se solicita EEG urgente (1º día): descarta estatus, siendo no concluyente :
“La actividad de base es irregular, globalmente lentificada - de carácter inespecífico- y con organización de fases de sueño superficial. En el presente examen no se registran signos paroxísticos, focales/ generalizados de naturaleza epileptógena definida ni complejos periódicos/lateralizados, sugerentes de origen lesional/encefalitis”
l (2º día): Presenta mejoría del nivel de conciencia, persistiendo mutismo. Glasgow 13-14 (V3-4)
l A partir del 4-5º día: la exploración neurológica pone
de manifiesto un Síndrome hemicerebeloso derecho: l Palabra escándida, l Dísmetria del hemicuerpo derecho, l Inestabilidad de la marcha con lateralización del lado derecho l Dif icul tad para la motr ic idad f ina con disgraf ia y
adiadiococinesia. l Romberg negativo.
EVOLUCIÓN
RMN (7º día): “Mínima alteración de señal difusa ( en T2, difusión y flair) afectando parcialmente el hemisferio cerebeloso derecho, a valorar dentro del contexto clínico, pudiendo traducir una cerebelitis. Ocupación del peñasco derecho”. T2. Corte Transversal.
T2. corte transversal
l Se añade al tratamiento corticoide vo (Dexametasona a 0,3 mg/Kg/día)
l IC a ORL:
l TAC de peñasco (“ocupación de celdas mastoideas derechas”)
l Realización de miringotomia sugestivo de una otitis seromucosa en oido derecho no complicada (al 6º día de ATB iv).
l Pruebas complementarias:
l ECG: ritmo sinusal, sin hallazgos. l Frotis faríngeo: flora habitual del tracto respiratorio l Mantoux: negativo a las 48 y 72 horas l RNA virus gripe A (AH1N1) Y RNA virus influenza A: negativos l Analíticas sanguineas: iones, función renal y transaminasas normales
PCR (mg/L) Fórmula GOT/ GPT (U/L)
IGs (mg/dL)
1º día 352 19.960 Leucos (N/82%, L/8%, C/4%)
2º día 321 11.880 (N/88,3%, L/7,1%, C/0%)
27/19
8º día 48,6 6100 (N/54,3%, L/29,6%)
21/22 IG A: 230 IG G: 1176 IG M: 127
l Cultivo LCR: negativo l PCR Enterovirus y herpes
negativo.
l Hemocultivo: negativo l Rx tórax (9º día): mejoría
del infiltrado neumónico.
l 12º día: ante mejoría, se sust i tuye ATB iv por Amoxicilina Clavulánico vo y se suspende Aciclovir.
El 16º día: l Serología (toma de muestra 6º día):
- EBV-VCA: Ig G positivo. Ig M negativo - CMV: negativo - Serología Mycoplasma:
- Ig M positivo - Hemaglutinación (1/1280)
l Serología (toma de muestra16º día): - Serología Mycoplasma:
- IgM postivo - Hemaglutinación (1/160)
- HIV, borrelia negativo - Rubeola, sarampion, parotiditis, parvovirus B19: Igs G positivas
l Se envia LCR (16º día) a centro de referencia de Majadahonda: No se hace. l Ante resultados de serología se sustituye amoxicilina/clavulánico por
claritromicina oral (a dosis de 15 mg/Kg/día)
l Durante el resto de su estancia se objetiva una lenta e incompleta mejoría
clínica de la sintomatología motora; persistiendo al alta, discreta dismetría, disgrafia y leve alteración de la marcha.
l Diagnósticos al alta: - Hemicerebelitis derecha en el contexto de infección por
Mycoplasma pneumoniae. - Neumonia por Mycoplasma pneumoniae. - Otitis seromucosa derecha.
l Tratamiento al alta: - Claritromicina (a 15 mg/Kg/día) hasta completar 3 semanas - Dexametasona (a 0,3 mg/Kg/día) hasta completar 10 días
l Seguimiento en CCEE de Neurología infantil: l Es enviada a Rehabilitación. l En los sucesivos controles se evidencia una persistencia
de alteración en la motricidad fina sin otros hallazgos de disfunción cerebelosa.
RMN de control (a los 3 meses): “Se observa discreta atrofia cortico-subcortical del hemisferio cerebeloso derecho” “Discreto aumento de los espacios subaracnoideos de la fosa posterior derecha que podría
traducir un cambio cicatricial- atrofia parcial del hemisferio cerebeloso derecho con respecto al izquierdo”.
FLAIR. Transversal.
T2. Corte Coronal
HEMICEREBELITIS COMO COMPLICACIÓN NEUROLÓGICA POSTINFECCIOSA DE
MYCOPLASMA PNEUMONIAE. A PROPÓSITO DE UN CASO
CEREBELITIS Cerebelitis Aguda Postinfecciosa = Ataxia Cerebelosa Aguda Proceso de comienzo súbito, habitualmente de curso limitado y benigno, caracterizado por signos cerebelosos asociados o no a cefalea, naúseas y/o vómitos, que se desarrolla normalmente en niños tras ciertas infecciones virales o vacunaciones, y que se asocia a inflamación cerebelosa. l Epidemiología:
Patología pediátrica, 2-7 años. Enf parainfecciosa más frecuente la infancia. Ligera predominancia en varones 25-30% secundarias a VVZ, 50% otros virus
ETIOLOGÍA
l Infecciones víricas: VVZ, VEB, Parotiditis, Influenza, VHS- I,
Enterovirus, Rotavirus, Parvovirus B19, Sarampión, Hepatitis A,
l Infecciones bacterianas: Mycoplasma pneumoniae, Legionella, Salmonella, Borrelia burgdoferi, Coxiella burnetti.
l Infecciones parasitarias: Plasmodium falciparum.
l Vacunas: DPT, Triple Vírica, Varicela, Influenza, Hepatitis B
SÍNDROME CEREBELOSO l Hipotonía: resistencia disminuída a la manipulación pasiva de los músculos; suele
acompañarse de ROTs disminuídos y pendulares. Fenómeno de rebote en la prueba de Stewart Holmes.
l Descoordinación de los movimientos voluntarios: pruebas dedo-naríz, talón-
rodilla. Aparecen: l Hipermetría: Trastorno de la amplitud del movimiento. Se aumenta el recorrido
o se corrige excesivamente. l Asinergia: Descomposición de movimientos complejos en sus partes
constituyentes. l Discronometría: trastorno de la velocidad de inicio y terminación del
movimiento. l Temblor intencional: al inicio del movimiento, parte proximal del miembro. l Adiadococinesia/Disdiadococinesia: dificultad/imposibilidad para ejecutar
movimientos alternantes rápidos (prueba mantequilla, marionetas).
SÍNDROME CEREBELOSO
l Alteración de movimientos balísticos o sacádicos. l Disartria, Mutismo: incoordinación de músculos fonadores. Palabra escándida,
descomposición en sílabas, habla “explosiva”.
l Disgrafía: alteraciones de la escritura, letra alterada e irregular.
l Nistagmo: horizontal, fase rápida hacia lado lesionado.
l Ataxia, alteraciones del equilibrio y de la marcha: inestabilidad con aumento de la base de sustentación. No empeora al cerrar los ojos. Romberg negativo.
l Ataxia Vermiana: Astasia- abasia, estática y de la marcha (del borracho). l Ataxia Hemisférica: Marcha del borracho mas lateralización hacia lado afecto
SÍNDROME CEREBELOSO
l HEMISFÉRICO Mayor afectación de miembros. Clínica con hipotonía, temblor, disartria. S. Stewart Holmes. Ataxia con lateralización.
l VÉRMIS Astasia- abasia. Menor frecuencia del resto de la clínica.
l AMBOS
Dismetría, asinergia, disdiadococinesia, discronometría.
SÍNDROME CEREBELOSO
l Tanto los cambios en el tono muscular, como en los movimientos voluntarios, el equilibrio o la marcha son homolaterales a la lesión.
l No aumentan al suprimir el control visual.
l Frecuentemente asocia cefalea, naúseas y vómitos. l Se han descrito casos en los que al principio la clínica es típica de
afectación encefálica, como alteración del nivel de conciencia y convulsiones. A veces, al inicio del cuadro no existen signos cerebelosos.
CEREBELITIS. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
l AS: Normal o con aumento inespecífico de parámetros inflamatorios.
l LCR: Generalmente normal. Puede haber pleiocitosis y/o híperproteinorraquia leves (20%). En la mayoría de los casos no se identifica microorganismo en LCR.
l EEG: Enlentecimiento difuso. Inespecífico.
l BIOPSIA: En casos necesarios para Dx Diferencial con tumores (Meduloblastoma, astrocitoma, gliomatosis cerebri).
l IMAGEN l TAC: Generalmente normal. Compresión de estructuras vecinas.
l RM: Técnica de elección, c/s gadolinio. T2 y FLAIR: Lesiones hiperintensas que pueden o no captar contraste o asociar realce leptomeníngeo. Frecuente borramiento de los surcos. Las alteraciones pueden aparecer 2 semanas después del inicio de la clínica.
CEREBELITIS
CEREBELITIS POSTINFECCIOSA. ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO l Hipótesis Patogénicas:
l Infección directa (intervalo 1-7 días, posible aislamiento de patógenos en LCR)
l Alteración inmunológica: Ac o IC circulantes (intervalo >7 días, no patógenos en LCR): l Ac anticentrosoma post VVZ l Ac antitriosa fosfato isomerasa post VEB
l Neurotoxinas.
l El tratamiento es controvertido: l Medidas de soporte l Antimicrobianos (especialmente en la fase aguda o si invasión directa) l Corticoides (Dexametasona, Metilprednisolona): indicado si componente
edematoso l Otros: plasmaféresis e inmunoglobulina. Resultados variables
l Duración de Síndrome Cerebeloso variable: l Más llamativo pero menos duradero en VVZ y VEB (4 días resolución completa) l Más prolongado por Mycoplasma pneumoniae.
l Complicación aguda: compresión del IV Ventrículo, hidrocefalia obstructiva con HTIC y herniación hemisférica transtentorial y transforaminal de las amígdalas cerebelosas. TTO: Corticoides (Dexametasona 1-2 mg/kg/d), drenaje ventricular interno,
craneotomía. Descritos casos de evolución fulminante y muerte.
l Evolución a largo plazo: l Generalmente benigna. Desaparición de los síntomas en algunas semanas. l Persistencia de los síntomas (alteraciones del habla y déficit de coordinación) en
30%, relacionadas con VEB y mayor edad. l Posible atrofia cerebelosa/hemicerebelosa. Descenso de amígdalas.
Evolución Cerebelitis/Hemicerebelitis
Mycoplasma pneumoniae l Agente casual frecuente de infecciones respiratorias.
l Complicaciones no respiratorias muy diversas: neurológicas, cardiacas, hematológicas, compromiso mucocutáneo…
l Implicación del SNC: 0,1% del total de infecciones respiratorias por M.P.; 7% de pacientes que requieren hospitalización.
l Las manifestaciones neurológicas incluyen: meningoencefalitis, encefalitis, encefalomielitis, polirradiculoneuropatías, parálisis de Bell, cerebelitis, psicosis grave, mielitis transversa, Guillain Barré,…
l Importante a tener en cuenta como etiología en cuadros neurológicos con causa difícil de establecer, especialmente en aquellos precedidos por un proceso respiratorio febril.
l CC neurológicas: Más frecuentes en niños. 1-21 días post infección respiratoria. 20% de los casos sin antecedentes de síntomas respiratorios previos. 20- 30% de secuelas neurológicas permanentes.
l Hipótesis Patogénicas - Mecanismos autoinmunes (Ac o ICs circulantes contra SNC):
mimetismo molecular entre componentes estructurales del MP y componentes de las membranas gliales y neuronales o de las fracciones de mielina.
- Invasión directa del SNC (demostrar ADN mediante PCR) - Presencia de Neurotoxinas (otros mycoplasmas).
Mycoplasma pneumoniae
l El diagnóstico del M.P - Pruebas serológicas:
- Presencia de IgM. - Hemaglutinación con recuento superior de 1/64.Representa anticuerpos circulantes
totales contra Mp (90-95% IgG, 5%IgM) - “La positividad de la Ig M específica para Mycoplasma pneumoniae en el paciente
pediátrico se considera indicativa de una infección reciente, mientras que en pacientes adolescentes o adultos se requiere además un aumento significativo de los títulos de IgG entre dos determinaciones separadas entre 2 y 4 semanas”.
- Técnica de PCR: muy útil pero poco disponible
Mycoplasma pneumoniae. Diagnóstico.
Serología Mycoplasma pneumoniae en primoinfección
020406080
100120
2 días 5 días 7 días 2 semanas 3 semanas 4 semanas Meses
Tiempo
Ac
IgMIgGSíntomas
l El diagnóstico del M.P - Pruebas serológicas:
- Presencia de IgM. - Hemaglutinación con recuento superior de 1/64.Representa anticuerpos circulantes
totales contra Mp (90-95% IgG, 5%IgM) - “La positividad de la Ig M específica para Mycoplasma pneumoniae en el paciente
pediátrico se considera indicativa de una infección reciente, mientras que en pacientes adolescentes o adultos se requiere además un aumento significativo de los títulos de IgG entre dos determinaciones separadas entre 2 y 4 semanas”.
- Técnica de PCR: muy útil pero poco disponible
Mycoplasma pneumoniae. Diagnóstico.
Serología Mycoplasma pneumoniae en primoinfección
020406080
100120
2 días 5 días 7 días 2 semanas 3 semanas 4 semanas Meses
Tiempo
Ac
IgMIgGSíntomas
Nuestro caso:
• 1ª Serología Mp, 6º día de ingreso (aprox 12-14 días postinfección): IgM positiva. Hemaglutinación 1/1280.
• 2ª Serología Mp: 16º día de ingreso (aproximadamente 22-24 días postinfección); IgM positiva. Hemaglutinación 1/160.
l El diagnóstico del M.P - Pruebas serológicas:
- Presencia de IgM. - Hemaglutinación con recuento superior de 1/64.Representa anticuerpos circulantes
totales contra Mp (90-95% IgG, 5%IgM) - “La positividad de la Ig M específica para Mycoplasma pneumoniae en el paciente
pediátrico se considera indicativa de una infección reciente, mientras que en pacientes adolescentes o adultos se requiere además un aumento significativo de los títulos de IgG entre dos determinaciones separadas entre 2 y 4 semanas”.
- Técnica de PCR: muy útil pero poco disponible
Mycoplasma pneumoniae. Diagnóstico.
Serología Mycoplasma pneumoniae en primoinfección
020406080
100120
2 días 5 días 7 días 2 semanas 3 semanas 4 semanas Meses
Tiempo
Ac
IgMIgGSíntomas
Nuestro caso:
• 1ª Serología Mp, 6º día de ingreso (aprox 12-14 días postinfección): IgM positiva. Hemaglutinación 1/1280.
• 2ª Serología Mp: 16º día de ingreso (aproximadamente 22-24 días postinfección); IgM positiva. Hemaglutinación 1/160.
Mycoplasma pneumoniae
Discusión del caso Clínico l Las particularidades del caso:
l Clínica inicial solapada a encefalitis. l Hemicerebelitis. l Evolución atrofia.
l Las cerebelitis, independientemente de su etiología, se pueden presentar
asociados a una meningoencefalitis.
l La cerebelitis aguda por M.P. es infrecuente y la mayoría de los casos evolucionan favorablemente.
l En nuestro caso se hizo el diagnostico microbiológico por serología. No podemos asegurar cual fue el mecanismo de daño neurológico.
l Los cabos sueltos del caso: l Neumonía típica o atípica?:
l " La neumonía atípica debida a C. pneumoniae o M. pneumoniae es dificíl de diferenciar de la neunonía neumocócica mediante radiografía u otras pruebas diagnósticas, y aunque la neumonía neumocócica se asocia a un recuento leucocitario superior y a una VSG y una PCR elevadas, existe un solapamiento considerable" (Nelson).
l Típica: Leucocitosis con Neutrofilia. (Leucos: 19.560 (N/82%, L/8%, C/4%)). PCR> 100 (352). Rx?. § Ag Neumococo en orina: +.
l Atípica: Tª máxima 38.4ºC, un solo día. Auscultación sin focalidad. Rx? § Serología Mycoplasma pneumoniae: +.
l Coinfección bacteriana múltiple: 2% l Otitis Seromucosa?:
l Ocupación celdas mastoideas derechas l Miringotomía: seromucosa. l 6º día de ATB.
§ Ag neumococo en orina: +.
Discusión del caso Clínico
Febrero 2012: Persiste la disgrafía pero se
observa mejoría notable de la escritura. Persisten alteraciones en la motilidad fina.
BIBLIOGRAFÍA l D. Marín Fernández-Mayoralas, A. Fern´nadez_Jaén, n. muñoz Muñiz, S. Fernández Sánchez, E. Collantes
Bellido, B. Arias novas. Cerebelitis aguda con hidrocefalia y compresión aguda del tronco encefálico. l J. M. Ramos Fernández. Hemicerebelitis asociada a gastroenteritis por rotavirus. 7 l Cristian Launes, Antoni Noguera, Angels cargía-Cazorla, Claudia Fortuny. Hemicerebel.litis. l Fenemia S., Puppo S., Ciaffone D., Tursi A. Manejo empírico de la Cerebelitis Aguda. l Ana Camacho Salas, Rogelio Simón de las Heras, Fernando Mateos Beato. Ataxia aguda. l M.J. Martínez gonzález, S. Martínez González, A. García Ribes, S. mintegi Raso, J. Benito Fernández, J.M
Prats Viñas. Ataxia de aparición aguda en la infancia: etiología, tratamiento y seguimiento. l Ana Chávez P., Perla David G., Ximena Norambuena R., Carmen Mendoza N., Marcelo Jodorkovsky R.
Manifestaciones neurológicas asociadas a infección por Mycoplasma pneumoniae. l María I. Martínez León, teresa Díaz Martí, Bienvenido Ros, Purificación López Ruiz. Presentación de un caso
de hemicerebelitis pediátrica. l J. cunha, C. Madalena, P. Guimaraes, A. Sousa, T. Temudo. Infección por Mycoplasma pneumoniae: tres
casos con complicaciones neurológicas. l F. Rosés noguer, M. Raspall chaure, A. Macaya Ruiz, M. del Toro Riera, E. Vázquez Méndez, M. Roig Quilis.
Atrofia cerebelosa secundaria a cerebelitis aguda por Mycoplasma pneumoniae. l Ivan espinoza Quinteros, Daniel Guillén Pinto. Compromiso neurológico por Mycoplasma pneumoniae en niños:
Experiencia del Hospital Nacional Cayetano Heredia. l Marjaleena Koskiniemi. CNS Manifestatios associated with Mycoplasma pneumonaie Infections. Summary of
cases at the University ok Helsinki and Review. l Dori F Zaleznik, Jesus G Vallejo. Mycoplasma pneumonaie infection in children (UpToDate 2012). l Manual de Urgencias Pediátricas Hospital Virgen del Rocío. l Manual de Urgencias Pediátricas Hospital La Paz. l Nelson. Tratado de Pediatría. 18ª edición.
GRACIAS…