1. Nombre que recibe el hierro en forma de depósito:

a. Ferritinab. Transferrinac. Apotransferrinad. Apoferritina

2. Componentes de la membrana eritrocitaria:

a. 10% proteínas, 80% carbohidratos, 10% lípidos

b. 45% proteínas, 45% carbohidratos, 10% lípidos

c. 50% proteínas, 40% lípidos, 10% carbohidratos

d. 40% proteínas, 40% carbohidratos, 10% lípidos

3. Son ejemplos de anemia por falta de producción:

a. Esferocitosis, talasemiab. Drepanocitosis, deficiencia de G6PDc. HTDA, hematuria, hemoptisis severad. Fe+, Ac. fólico, B12

4. En el frote de sangre periférica, usted observa anemia microcítica hipocrómica, ¿con qué patología lo relacionaría?

a. Deficiencia de hierro, talasemia, enf. crónica

b. Deficiencia de B12 y folatosc. Talasemia, drepanocitosisd. Esferocitosis, aplasia medular

5. Son causas de anemia ferropénica excepto:

a. Dieta insuficienteb. Disminución en la absorciónc. Síntesis defectuosa de cadenas alfa

de hemoglobinad. Secuestro

6. Exámenes de laboratorio compatibles con anemia ferropénica:

a. Ferritina, Fe+ sérico, sat. de transf., captación total de hierro

b. Ferritina +, Fe+ sérico, sat. de trans., captación+

c. Anemia Normo-normo., Fe, saturación de transferrina

d. Anemia macrocítica, B12, ácido fólico+

7. Toda deficiencia de b12 se considera anemia perniciosa:

FALSO VERDADERO

8. La anemia perniciosa es una causa de anemia megaloblástica:

FALSO VERDADERO

9. Su impresión diagnóstica:

TRASTORNOS NEUROLÓGICOS (marcha, percepción, vibración, parestesias)

LENGUA ROJA PALIDEZ / ICTERICIAFrote de sangre: Macrocitosis / Neutrófilos segmentados

a. Deficiencia de Folatosb. Deficiencia de Hierroc. Deficiencia de B12d. Anemia sideroblástica

10. Otras causas de deficiencia B12, excepto:

a. Gastrectomíab. Diphyullobothrium latumc. Crohnd. Ausencia de espectrina

11. Prueba útil en el Dx de deficiencia de B12:

a. P. de la Sucrosab. P. Acida de Hamc. P. de Schillingd. P. de Schiller

12. Causa de deficiencia de folatos por inhibición de la reducción de la forma activa:

a. Embarazob. Metotrexatoc. Diálisisd. Alcoholismo

13. Mecanismo fisiopatológico de la anemia sideroblástica:

a. Ausencia de espectrinab. Sustitución de Ac. glutámico x

valinac. Error en la síntesis de la cadena de

globinad. Incapacidad de incorporar hem a la

protoporfirina IX

14. Trastorno hereditario caracterizado por deficiencia en la síntesis de cadenas de globina ( o ). En el frote de sangre periférica microcítica-hipocrómica:

a. Esferocitosisb. Talasemiac. Drepanocitosisd. Eliptocitosis

15. La hemoglobina normal del adulto consiste sobre todo en hemoglobina A, la cual representa:

a. El 50% de la Hb circulanteb. El 75% de la Hb circulantec. El 95-97% de la Hb circulanted. El 25% de la Hb circulante

16. En qué cromosomas, específicamente, se sintetizan las cadenas de globina y respectivamente:

a. Cromosoma 8 y 21b. Cromosoma 16 y 10c. Cromosoma 16 y 11d. Cromosoma 15 y 3

17. Trastorno de la membrana eritrocitaria por deficiencia de espectrina, que origina una anemia hemolítica crónica:

a. Talasemia αb. Esferocitosisc. Talasemia d. Rasgo de células falciformes

18. Prueba útil en el Dx. de esferocitosis:

a. Haptoglobinasb. Prueba de la fragilidad osmótica

(hipotónico) de los hematiesc. Electroforesis de Hbd. Prueba ácida de Ham

19. Anemia hemolítica, autosómica recesiva, que consiste en mutación de punto y que consiste en la sustitución de valina por ácido glutámico. Electroforéticamente existe HbS:

a. Talasemia αb. Talasemia βc. A. Drepanocíticad. Deficiencia de G6PD

20. En la anemia aplásica, es común encontrar hepato-esplenomegalia:

FALSO VERDADERO

21. La característica fundamental de la anemia aplásica es la pancitopenia:

FALSO VERDADERO

22. El aspirado de médula ósea muestra hipercelularidad y escaso tejido adiposo:

FALSO VERDADERO

23. El aspirado de médula ósea siempre se acompaña de una elevación de reticulocitos en forma compensadora:

FALSOVERDADERO

24. Anemia aplásica intensa:

a. <500 plaquetas, <20,000 neutrófilos <1% retisb. 50% de elementos forma su médula y el otro

50% grasac. <500 neutrófilos, <20,000 plaquetas, <1% retisd. <1000 neutrófilos, <90,000 plaquetas, <5%

retis

25. Microorganismos que comúnmente infecta a pacientes con granulocitopenia:

a. S. aureus y Epidermidisb. Gérmenes encapsuladosc. GB+ y anaerobiosd. BG- Hongos y virus

26. Tipo de leucemia aguda que se caracteriza por cuadro agresivo complicado con C.I.D.:

a. L.L.A.b. L.L.C.c. L. Promielocítica y monocíticad. L. de células peludas

27. Datos laboratoriales y Rx. compatibles con L.L.A., EXCEPTO:

a. Blastos circulantesb. MOH hiper celular / infiltradac. Cuerpos de Auerd. Masa mediastínica

28. Inclusiones citoplasmáticas, eosinofílicas a manera de agujas, patognomónicas de L.M.A.:

a. Cuerpos de Malloryb. Cuerpos de Döhlec. Cuerpos de Auerd. Cuerpos de Howell - Jolly

29. Cromosoma Filadelfia:

a. Anormalidad 11 q 23b. Traslocación de brazos largos (9 –

22)c. Monosomia 5/7d. T (8:21)

30. El cromosoma filadelfia es patognomónico de L.M.C.:

VERDADEROFALSO

31. Tratamiento de inducción de la remisión de LLA EXCEPTO:

a. Vincristinab. Prednisonac. Transplante de MOHd. Daunorrubicina

32. Inducción de la remisión en L.M.A.:

a. Vincristina y prednisonab. Daunorrubicina y citarabinac. Esquema MOPPd. Esquema CHOP

33. Fármaco útil en la quimioprofilaxis a SNC en leucemia linfocítica aguda:

a. Metotrexateb. Citarabinac. Melfalánd. Busulfán

34. En paciente con L.L.C. sintomáticos, se utiliza como tratamiento de elección:

a. Metotrexatob. Vincristinac. Prednisonad. Clorambucilo

35. El trasplante de médula ósea es útil en L.L.C., sobre todo en pacientes:

a. Jóvenesb. En etapa Ic. Con anemia y trombocitopeniad. Con organomegalia

36. Característica clínica muy sobresaliente en L.M.C.:

a. Uñas quebradizasb. Gran esplenomegaliac. Sensibilidad esternald. Cefalea

37. Única opción con posibilidad de curación en L.M.C.:

a. Hidroxiureab. Interferón Alfac. T.M.O. Alógenad. Citarabina

38. De acuerdo a la clasificación de Ann-Arbor, un paciente con adenopatía cervical derecha e inguinal del mismo lado mas fiebre, sudoración y pérdida de peso, corresponde a:

a. Etapa IIBb. Etapa IIAc. Etapa IIIAd. Etapa IIIB

39. Célula característica en Enfermedad Hodgkin:

a. Célula hendidab. Célula acinarc. Reed-Stenbergd. De Burr

40. Característica clínica entre linfoma no Hodgkin y Enfermedad de Hodgkin:

a. Los linfomas no Hodgkin son menos agresivos

b. La enfermedad de Hodgkin afecta principalmente SNC y los linfomas no Hodgkin el anillo de Waldeyer

c. Los linfomas no Hodgkin generalmente se diseminan desordenadamente y hay METS tempranos, la enfermedad de Hodgkin tiene diseminación local ordenada. METS tardía

d. No existe patrón que las pueda diferenciar

41. El virus Epstein-Bar se ha relacionado con ambos tipos de linfomas:

FALSO VERDADERO

42. El linfoma de Burkitt tipo africano es de localización abdominal:

FALSO VERDADERO

43. El linfoma inmunoblástico de cél. B grandes de alto grado de malignidad se relaciona estrechamente con infección por VIH:

FALSOVERDADERO

44. En la enfermedad de Hodgkin, el tipo histológico Esclerosis nodular es el más común:

FALSOVERDADERO

45. El tipo histológico “Esclerosis Nodular” es el segundo más frecuente con una sobrevida 45-55% a 5 años:

FALSO VERDADERO

46. Hablar de depleción linfocitaria es hablar de mal pronóstico y menos frecuencia:

FALSO VERDADERO

47. En la enfermedad de Hodgkin y de acuerdo a la clasificación de Ann-Arbor etapa IIIB y IV se aconseja:

a. Radioterapiab. Radioterapia en Mantoc. Quimioterapia combinadad. Radio y quimioterapia

48. ENFERMEDAD DE HODGKINEsquema de quimioterapia:

MOPPABVD

49. Los pacientes con linfoma no Hodgkin de bajo grado sintomáticos pueden recibir clorambucil como monoterapia a largo plazo:

FALSOVERDADERO

50. Linfoma no Hodgkin de grado intermedio son tratados con:

MOPP/ ABVDCHOP/ CVP

51. Célula característica y patognomónica de Enfermedad de Hodgkin:

a. Célula en dianab. Célula en blanco de tiroc. Reed-Stembergd. Histiocito normal

52. Característica clínica de la Enfermedad de Hodgkin:

a. Generalmente asintomáticos

b. Comúnmente se presenta con afección amigdalina

c. Su diseminación generalmente se da en forma ordenada

d. En el 100% presentan dolor al ingerir alcohol

53. Característica histopatológicas de la célula de Reed-Stemberg:

a. Es una célula muy pequeñab. Estructura binucleada “ojos de

buho”c. A y Bd. Proviene de un megacariocito

54. Estirpe histológica más frecuente en Enfermedad de Hodgkin:

a. Esclerosis nodularb. Predominio linfocitarioc. Depleción linfocitariad. Adeno alveolar

55. Variedad histológica de más mal pronóstico en Enf. de Hodgkin:

a. Imagen en cielo estrelladob. Celularidad mixtac. Depleción linfocíticad. Predominio linfocitario

56. Variedad histología de mejor pronóstico en Enf. de Hodgkin:

a. Celularidad mixtab. Depleción linfocíticac. Esclerosis nodulard. Predominio linfocitario

57. Síntomas constitucionales en Enf. de Hodgkin (sintomatología B):

a. Fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna, excesiva

b. Afectación mediastinal, pérdida de pesoc. Adenopatía, hepato esplenomegaliad. Síntomas neurológicos, demencia

progresiva, marcha atáxica

58. Enfermedad de Hodgkin con dos cadenas ganglionares afectadas del mismo lado del diafragma, paciente asintomático:

a. Ib. IBc. IIBd. II

59. Tratamiento de elección en Enf. de Hodgkin Etapa IIIB y IV:

a. Quimioterapia (MOPP – ABVD)b. Radioterapiac. Radio y Quimioterapiad. CVP

60. Característica clínica más peculiar en linfoma no Hodgkin:

a. Dolor ganglionar al ingerir paracetamol

b. Diseminación ordenada

c. Diseminación desordenada, frecuente a momento de DX

d. Sudoración nocturna 

61. Linfoma de SNC en pacientes con VIH:

a. Linfoma de Burkittb. Inmunoblástico de cél. B de alto

gradoc. Linfoma histiocítico bien

diferenciadod. Linfoma de grado bajo bien

diferenciado

62. Esquemas quimioterapéuticos propuestos para Linfoma No Hodgkin:

a. CHOPOb. CHOP + Rituximabc. TMOAd. Radioterapia + TMOA

63. Hemoglobina mutada observada en la electroforesis, en anemia de células falciformes:

a. Hb S (85-90%)b. Hb A2c. Hb Fd. Hb H

64. La anemia de células falciformes cromosómicamente corresponde a:

a. Mutación de puntob. Translocación (8-14)c. Translocación (9-22)d. Deleción cromosómica

65. mEn la anemia de células falciformes existe sustitución de valina por ácido glutámico en la sexta posición:

VERDADERO  FALSO

66. La hidroxiurea como tratamiento coadyuvante en Anemia de Cél. Falciformes incrementa la Hb A:

VERDADERO FALSO

67. Anemia hemolítica hereditaria que consiste en una disminución de la síntesis de globina:

a. Esferocitosis hereditariab. Acantocitosisc. Anemia de Zieved. Talasemia

68. La talasemia alfa es debida a una deleción del cromosoma 16, sintetizando menor cantidad de cadenas de globina:

FALSOVERDADERO

69. A la talasemia beta grave también se le conoce como Anemia de Fanconi:

FALSO VERDADERO

70. La siguiente información es compatible con Talasemia mayor:

Dependiente de transfusionesAnemia severa 6-9 mesesElectroforesis: Hb F Hb A2

VERDADERO FALSO

71. Cuando existe deleción de los cuatro genes en la Talasemia, suele suceder:

a. Portador asintomáticob. Talasemia menorc. Ascitis fetald. Normal

72. Es el cuadro clínico de Talasemia alfa menor y portador asintomático:

a. Palidez marcada, esplenomegaliab. Fx. patológicasc. Clínicamente normald. Deformidades óseas

FALSO

73. La siguiente información es compatible con Talasemia menor:Anemia modesta HTO. 28-40%Frotis: Microcitosis / Hipocromia / Cél. DianaElectroforesis A2 8% F 5%

VERDADERO

74. La siguiente información describe mejor a qué tipo de patologías:

Duración breve de síntomasCitopenias> 90% blastos en sangre periférica> 30% blastos en médula ósea

a. Linfoma de Hodgkinb. Leucemia crónicac. Leucemia agudad. Linfoma de Burkitt

75. Tipos de Leucemias mieloides que se asocian a C.I.D:

a. L.M.A. Indiferenciada y diferenciadab. Promielocítica y monocítica agudac. L.M.A. Indiferenciada y eritrocitemiad. L.M.A. Megacarioblástica y

monoblástica

76. Inclusiones citoplasmáticas en forma de agujas eosinofílicas en L.M.A. reciben el nombre de:

Cuerpos de Auer

77. En la L.M.A., se utiliza Daunorrubicina y Citarabina para inducir la remisión:

FALSOVERDADERO

78. Son útiles en la inducción de la remisión en L.L.A.; excepto:

a. Vincristinab. Prednisonac. L-Asparaginasad. Daunorrubicina

79. A qué patología se refiere la siguiente definición: Acúmulo excesivo de linfocitos de larga vida pero inmunocompetentes, generalmente son linfocitos b y su curso es indolente:

a. L.L.A.b. L.L.C.c. L.M.C.d. Linfoma Burkitt

80. Manifestación clínica un tanto característica de la L.M.C.:

a. Fiebre de Pel-Ebsteinb. Fatiga crónicac. Sudoración nocturnad. Gran espleno megalia

81. De acuerdo a la clasificación de RAI, a qué etapa corresponde un paciente con L.L.C. + anemia, hepatoesplenomegalia y trombocitopenia:

a. IIAb. IIBc. IIId. IV

82. La LLC laboratorialmente puede caracterizarse por:

Linfocitosis aisladaLeucos > 20,000Hto y plaquetas normales (generalmente)MOH infiltración de linfocitos pequeñosHipogamaglobulinemia

FALSOVERDADERO

83. Tratamiento en L.L.C. en paciente sintomático de edad avanzada:

a. Clorambucilob. Melfalánc. Busulfand. Ciclofosfamida

84. Tratamiento inicial en L.L.C. en paciente sintomático joven:

a. TMOAb. Fludarabina + Rituximabc. Busulfánd. Ciclofosfamida

85. A qué entidad se refiere el siguiente enunciado:Sobreproducción de células mieloidest (9-22) (5% negativos)

a. Leucemia de células peludasb. L.M.C.c. L.L.C.d. L.L.A.

86. Única opción curativa en algunos pacientes con L.M.C.:

a. Interferónb. Interferón + Citarabinac. Citarabina solad. TMOA

87. Componente M más común en la electroforesis de pacientes con Mieloma:

a. IgAb. cc. IgGd. IgE

88. En el mieloma múltiple, cuando se solicitan isotipos de cadena ligera (Lambda / Kappa), es con la finalidad de conocer:

a. Pronósticob. Cuadro clínicoc. Afección a médula ósead. Metástasis

89. Tipo de lesiones observadas a nivel óseo en pacientes con Mieloma múltiple:

a. Osteoblásticasb. Osteolíticasc. En sal y pimientad. Tumores pardos

90. Nombre que reciben las proteínas que se precipitan por efecto del calor en los pacientes con M. Múltiple:

a. Thom-Harsfaldb. Cadenas pesadasc. Bence-Jonesd. Proteínas del mieloma

91. En el mieloma múltiple, a nivel de las P.F.H., es común encontrar:

a. T.G.O. y T.G.P. Elevadasb. Bil. indirecta normal o bajac. Pérdida de la relación A/G a

expensas de globulinasd. T.P. alargado

92. En qué etapa clasificaría a un paciente con mileoma, con la sig. información:Lesiones líticas avanzadas, anemia menor de 8.5, calcio mayor de 12.

a. Etapa IIb. Etapa IIIc. Etapa IBd. Etapa IIB

93. Tratamiento de elección en mieloma múltiple:

a. Busulfán

b. Vincristina / Adriamicina / Doxorrubicina / Dexametazona (VADD)

c. Vincristina, Ciclofosfamida

d. Ciclofosfamida/ Vincristina / Prednisona

94. Trastorno de la coagulación relacionado con herencia recesiva ligada al sexo que invariablemente se asocia a deficiencia de Factor VIII:

a. Hemofilia A (clásica)b. Hemofilia B (Enf. de Christmas)c. Enf. de Von Willebrandd. Enf. de Gaucher

95. Manifestación clínica muy común en pacientes con Hemofilia A:

a. Petequiasb. Hemartrosisc. Ictericiad. Hemorragia intracraneal

96. Un paciente que será sometido a cirugía y es portador de Hemofilia A qué medida tomaría:

a. Aplicar paquete globularb. Aplicar concentrado de factor VIIIc. Crioprecipitadod. Transfundir plaquetas

97. La Hemofilia B es una deficiencia de factor IX y al igual que la Hemofilia A se comprueba a nivel de laboratorio por tiempo de protrombina:

FALSOVERDADERO

98. La Enf. de Von-Willebrand es un trastorno de agregación plaquetaria:

FALSO VERDADERO

99. Los pacientes con enf. de Von-Willebrand mejoran con desmopresina nasal y/o precipitado:

FALSOVERDADERO

100. La P.T.I. aguda es más común en niños:

FALSO VERDADERO

101. Complicación temida en los niños con púrpura de Henoch-Schönlein:

a. Síndrome convulsivob. C.I.D.c. Nefritisd. Miocarditis

102. E.V.C. Trombótico, curso fulminante, trombosis renal, anemia hemolítica, fiebre, 5ta-6ta década en adelante, describen mejor a:

a. Síndrome Hemolítico urémicob. Síndrome de Good-Pasturec. Púrpura Trombocitopénica Trombóticad. Púrpura Trombocitopénica Inmune