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Documento aprobado por: Programa Nacional de Certificación de Competencias del Cirujano Dentista. Noviembre 2012 1

PNC-GPC-IDA-001-12

GUIA DE PROCEDIMIENTOS CLINICOS PARA LA IDENTIFICACION DE LAS NECESIDADES DE ATENCION ESTOMATOLOGICA DEL INDIVIDUO ADULTO

Noviembre 2012


COMITÉ CONSULTOR:

C.D. MARIA GABRIELA CABRERA OYAGUE Directora del Programa Nacional de Certificación de Competencias Profesionales del Cirujano-Dentista Cirujana Dentista del Colegio Odontológico del Perú

C.D. MARIA PAOLA DALBY MORLA Directora de Instrumentos del Programa Nacional de Competencias Profesionales del Cirujano-Dentista Cirujana Dentista del Colegio Odontológico del Perú

C.D. CARLOS ARROYO PÉREZ Director de Operaciones del Programa Nacional de Competencias Profesionales del Cirujano-Dentista Cirujano Dentista del Colegio Odontológico del Perú


INDICE

INTRODUCCION

I. NOMBRE Y CODIGO …………………………………………………………………………………

II. DEFINICION …………………………………………………………………………………………..

III. FRECUENCIA ………………………………………………………………………………………..

IV. ETIOLOGIA …………………………………………………………………………………………

V. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS ………………………………………………………..

VI. CUADRO CLINICO ……………………………………………………………………………….

VII. EXAMENES AUXILIARES

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

X. FLUXOGRAMA

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

XII. RECURSOS MATERIALES

XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA.

XIV. ANEXOS


INTRODUCCION

El Colegio Odontológico del Perú en cumplimiento de sus funciones y adecuándose a la Ley Nº 28740 que crea al Sistema Nacional de Evaluación, Acreditación y Certificación de la Calidad Educativa (SINEACE) y a su órgano operador el Consejo de Evaluación, Acreditación y Certificación de localidad de la Educación Superior Universitaria (CONEAU) cuya principal función es garantizar la calidad de los procesos de evaluación y certificación por competencias profesionales de los egresado de la universidades y de los institutos superiores pedagógicos, decide convertirse en una Entidad Certificadora de las Competencias Profesionales de los Cirujanos Dentistas autorizada por CONEAU. En virtud de lo antes manifestado el Colegio Odontológico del Perú iniciando el proceso de adecuación y estandarización de sus procesos para la Evaluación del Cirujano Dentista y la promoción de un proceso de mejora continua, pone a vuestra disposición la presente Guía de procedimientos clínicos para la identificación de las necesidades de atención estomatológica del individuo adulto, el objetivo de este documento es orientar el cirujano dentista en la elaboración de la historia clínica como documento fundamental para la interpretación de la enfermedad o enfermedades que pueden aquejar a nuestros pacientes; se ha estructurado un esquema básico de historia clínica suficientemente extenso en el que se ha integrado los contenidos generales como filiación, enfermedad actual, antecedentes personales y familiares, revisión anamnésica de aparatos y sistemas mediante un cuestionario concreto y específico; finalmente se ha considerado el examen clínico general y de una manera más descriptiva la evaluación clínica estomatológica; con este documento no pretendemos reemplazar a la literatura científica sobre semiología o estomatología sino más bien deseamos facilitar el proceso de evaluación, por tal motivo es importante que el profesional odontólogo que pretenda entender adecuadamente este documento deberá revisar los contenidos en las referencias bibliográficas que se han sugerido como apropiadas. Esperamos que este documento sea útil y repercuta en el desarrollo y la evolución del conocimiento en nuestra noble profesión de tal manera que en un futuro cercano todos los cirujanos dentista del Perú podamos hablar el mismo idioma.

I. NOMBRE Y CODIGO


1. Patología : Enfermedades de los tejidos duros de los dientes (KO3)-Caries( KO 20-23;29-29) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)

Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical(ZO1.61)

2. Patología : Enfermedad Periodontal (KO5) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)

Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical (ZO1.61) Examen radiográfico vista panorámica (ZO1.63)

3. Patología : Trastorno del Desarrollo y erupción de los dientes (KOO-KOO.9) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)


4. Patología : Quistes y tumores (COO-COO.8; D10;D100-103;D165; KO9) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)


5. Patología : Anomalías dento-faciales –Maloclusión (KO7) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)

Examen completo de la dentadura (70320)

6. Patología : Enfermedades de la pulpa y los tejidos periapicales (KO4) Tratamiento: Examen odontológico (ZO1.2)

Examen completo de la dentadura (70320) Radiografía periapical (ZO1.61)

II. DEFINICION

1. Caries: Figueroa-Gordon et al (2007) refiere que la caries dental es una enfermedad infecciosa de etiología multifactorial, donde los microorganismos organizados en una bio-película, denominada Placa Dental, constituyen un factor determinante en el desarrollo de la lesión de caries, y ésta representa el signo tardío de la enfermedad. La etapa inicial de la lesión se aprecia clínicamente como una mancha blanca, y a medida que progresa se desarrolla una cavidad con la dentina expuesta al medio bucal.

2. Enfermedad Periodontal: Shifferle (2009) La enfermedad periodontal es una enfermedad inflamatoria causada por bacterias que conduce a la destrucción del tejido de soporte de los dientes. Incluye la periodontitis crónica, la agresiva y las enfermedades periodontales necrosantes. La enfermedad periodontal es el resultado de la infección bacteriana del tejido gingival. La terapia para disminuir los microorganismos patógenos de la cavidad oral puede reducir la gingivitis y estabilizar la periodontitis. Además algunos componentes de la dieta del huésped juegan un rol mayor en la patogenia de la caries y modifican la progresión de la enfermedad periodontal.

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes


Cawson (2009) refiere que el desarrollo de la dentición ideal depende de muchos factores: formación total de los dientes, desarrollo normal estructural de los tejidos dentales, erupción de cada grupo de dientes en el momento adecuado y en el espacio oportuno, desarrollo normal del tamaño y la relación de los maxilares, erupción de los dientes hacia una correcta relación en la que ocluyan con sus antagonistas. Las alteraciones que se pueden presentar son: alteraciones del número de dientes, trastornos de la erupción, defectos en la estructura de las piezas dentarias.

4. Quistes y tumores

a) Quiste: Regezzi, Sciubba (2004), definen quiste como un espacio patológico revestido de epitelio. Los quistes de la maxila y mandíbula y regiones peri-bucales, varían notablemente en su histogénesis, frecuencia, evolución y tratamiento.

b) Tumor: Mazzei, E, Rozman C, (2002) refieren que la neo-formación o neoplasia es una alteración de células y tejidos, un crecimiento excesivo y patológico, que puede ocurrir en cualquier parte del organismo. Como sinónimo es de uso corriente el término tumor.

Tumor benigno: Mazzei, E, Rozman C, (2002) Cuando el crecimiento tumoral se efectúa localmente, conservándose la diferenciación específica celular.

Tumor maligno o cáncer: Mazzei, E, Rozman C, (2002) Cuando existe anaplasia y anarquía estructural, produciéndose infiltración de los tejidos circundantes, pudiendo originar metástasis.

5. Maloclusión:

Canut J. (1992) Define el término Maloclusión como cualquier desviación de la oclusión normal, entendida ésta, como el conjunto de relaciones establecidas al poner en contacto los arcos dentarios, tanto en céntrica como en protrusión o movimientos laterales. La clasificación más sencilla y fácil de reproducir es la clasificación de Angle quien describió que la relación ideal de las primeras molares superiores e inferiores se basa en que la cúspide mesiovestibular de la primera molar superior esta en el mismo plano que el surco vestibular de la primera molar inferior.

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales: Philip J. y col. (2008) las clasifica en :

a) Pulpitis (KO40): inflamación del tejido Pulpar que puede ser aguda o crónica, con o sin sintomatología, reversible o irreversible.

b) Necrosis Pulpar (KO41): término que se aplica al tejido de la pulpa que ya no está vivo, producto de una infección bacteriana causando la desintegración del diente, extendiéndose hacia las zonas apicales del diente y hueso.

c) Periodontitis apical crónica (KO45): El término se usa para designar los signos más tempranos de extensión del proceso inflamatorio desde la cavidad Pulpar hasta la membrana periodontal adyacente que rodea el orificio apical.

d) Granuloma periapical (K134): se produce cuando los factores contribuyentes son óptimos, como ocurre cuando una pulpitis evoluciona a una lesión periapical.

e) Quiste periapical (KO48): Es el resultado habitual de un granuloma apical de larga duración sin tratamiento. Deriva de los restos de Malassez, islotes epiteliales remanentes depues de la foramción de la raíz en el curso de la odontogénisis,, presentes normalmente en la membrana periodontal apical.

f) Absceso periapical (KO46): Es una lesión aguda del vértice de la raíz de un diente. Contiene una o más cepas de microorganismos bacterianos virulentos, exudado suele contener exotoxinas y enzimas líticas capaces de destruir las barreras tisulares.

III. FRECUENCIA

1. Caries: MINSA (2007) informa en el Plan Nacional Concertado de Salud que la caries dental se presentaba en

el 95% de la población y que el índice CPOD era de 7 en el año 1990. Mientras que el estudio del año 2000


encontró 82% de caries dental en niños de 12 años, el índice CPOD era de 5,8 y el CPOD de gestantes de 8.5; lo que significa que los niños de menos de 12 años tienes un historial de mínimo 6 piezas careadas y las gestantes un promedio de 9 piezas dentales careadas.

2. Enfermedad periodontal: MINSA (2007) en el Plan Nacional Concertado de Salud informa que la enfermedad periodontal se presenta en el 85% de la población peruana.

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes Tello de Hernández y col, (1997) demostraron que las hipoplasias se presentan en un 23.94%; la ausencia congénita de dientes, la macrodoncia, la geminación, la dislaceración, la fusión y el taurodontismo solo en un 0.12% de la población.

4. Quistes y tumores

a) Quistes: Moncada R y col. (2005), informan que se presentan 7 lesiones quísticas bucales por cada 1.000 individuos que asisten a consulta en instituciones médicas norteamericanas al igual que 9 por cada 1.000 individuos en la Comunidad Económica Europea. En Alemania, se reporta una prevalencia de 5.6 lesiones quísticas bucales tratadas quirúrgicamente en pacientes masculinos entre 18 y 65 años y 3.4 lesiones en pacientes femeninos entre 18 y 65 años por cada 1.000 pacientes. En Francia, una investigación realizada en 1994, evidenció una prevalencia de 7.1 lesiones quísticas bucales diagnosticadas en pacientes de 18 a 75 años. En naciones no industrializadas este tipo de lesión alcanza tasas de 12 por cada mil individuos. En la India, se reportaron 16 lesiones quísticas bucales por cada 1.000 personas. Otros estudios refieren prevalencia de 1.3 lesiones bucales en niños y 4 lesiones por cada 1.000 pacientes de la tercera edad.

b) Tumores: Ceccotti E, (2000) confirman lo informado por el Registro Nacional de Cáncer en su publicación de 1970, que da una prevalencia para el cáncer bucal del 6% con relación al total de las localizaciones . Mendoza P. (2008) en el Hospital Nacional Arzobispo Loayza durante el periodo 2000 a 2007 en la ciudad de Lima Perú, encontró que de 37 pacientes, los tipos tumorales más frecuentes fueron el Mixoma (18,92 %), Fibroma Odontogénico (13,51 %) y Lesión Central de Células Gigantes (13,51 %). Los más infrecuentes fueron el Tumor Odontogénico Adenomatoide, Cementoblastoma, Tumor Odontogénico Escamoso y el Fibroma Ameloblástico, todos con el 2,7 % de los casos. La ocurrencia de los tumores fue más frecuente en la tercera década de vida y la relación mujer-hombre 1,9:1. Las regiones anatómicas más afectadas fueron las zonas posteriores de los maxilares.

5. Maloclusión

Murrieta J. y col (2007) demostraron que la prevalencia de maloclusiones fue de 96.4%. la clase I de Angle fue la más frecuente con 72.8% , Clase II 13,5% y clase III 10.1%. Betancourt (1996) en su estudio epidemiológico demostró que el 62.28% de la población tenían una Maloclusión Clase I, el 9.9% eran clase II y el 1.2% de la población eran clase III.

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales Gomez Y. y col (2009) demostraron que la pulpitis irreversible fue la patología Pulpar más común presentándose en un 68.3% de los casos, dicha patología fue prevalente en el sexo masculino en el 69.3% de la población. En relación a las patologías periapicales se demostró que existe un 52.7% de prevalencia entre los 46-60 años de edad además el absceso periapical agudo es la patología más frecuente presentándose en el 89.5% de la población.

IV. ETIOLOGIA 1. Caries:


Figueroa-Gordon et al (2007) refieren que en el caso de sujetos sanos libres de caries se ha podido observar el predominio de microorganismos distintos a aquellos asociados con la enfermedad, tal como Streptococcus sanguis. Sin embargo, en sujetos afectados por la caries dental los estreptococos pertenecientes al grupo mutans han sido los preponderantes durante el inicio y progresión de la lesión, especialmente Streptococcus mutans, mientras que Lactobacillus y Bifidobacterium predominan en las etapas avanzadas de la lesión.

2. Enfermedad periodontal: Carranza (2004) considera que la causa principal de la inflamación es la placa bacteriana, junto a otros factores predisponentes tales como cálculos, restauraciones defectuosas, complicaciones por tratamientos de ortodoncia, lesiones auto-inflingidas, consumo de tabaco y otras.

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes Boj J y col. (2005)

a) Agenesia dentaria: refieren que se ha asociado con la forma de herencia autosómica dominante. b) Dientes supernumerarios: refieren que el fenómeno de hipergenesia resulta de la proliferación celular

en diversos sitios de la lámina dental. c) Odontodisplasia regional: consideran que esta afección puede representar una mutación somática,

ignorándose si es hereditaria, ya que no tiene un patrón hereditario conocido, así como tampoco una base etiológica concreta que pueda explicarla, aunque algunos autores consideran los traumatismos locales. Otras causas que se barajan son infecciones latentes y víricas del epitelio dental, pero en la actualidad todo esto no son más que sugerencias, todavía sin ninguna base firme

d) Macrodoncia: refieren que puede tener origen hereditario y se asocia a alteraciones endocrinas. e) Microdoncia: refieren que se atribuye su aparición a una debilitación funcional del órgano del esmalte.

Se le asocia también a síndromes congénitos. f) Gemación: Etiología desconocida. g) Fusión: Etiología desconocida. h) Dens in dent: informan que es una anomalía embrionaria debida a la invaginación de las células del

epitelio interno del órgano del esmalte. i) Diente evaginado: Regezi J, Sciubba J. (2004) refiere que es una anomalía relativamente común

del desarrollo. j) Amelogénesis imperfecta: Regezi J, Sciubba J. (2004) refieren que pertenece a un grupo de

enfermedades hereditarias. k) Dentinogénesis imperfecta: Regezi J, Sciubba J. (2004) informa que es un rasgo autosómico

dominante.

4. Quistes y tumores Regezi J, Sciubba J. (2004).

a) Quiste dentígero (K09.0): Denominado también quiste folicular, se desarrollan por la proliferación de residuos del órgano del esmalte epitelio de esmalte reducido

b) Quiste por erupción (K09.0): Es causado por acumulación de líquido en el espacio folicular de un diente en erupción.

c) Quiste lateral periodontal (K09.0): Su origen se relaciona con la proliferación de los restos de la lámina dental.

d) Quiste nasolabial (K09.1): Su patogenia no está clara, pero se considera atribuible al epitelio atrapado en el sitio de fusión de los componentes de tejido blando de los apéndices globular y maxilar.

e) Quiste del conducto nasopalatino (K09.1): El quiste del conducto nasopalatino se desarrolla por la proliferación de residuos epiteliales de parejas de conductos nasopalatinos embrionarios dentro del conducto incisivo. El conducto se forma como consecuencia de la fusión de la premaxila con las prolongaciones palatinas derecha e izquierda


f) Los tumores no cancerosos (benignos) y cancerosos (malignos) Mazzei E, Rozman C, (2002).se pueden originar en cualquier tipo de tejido en la boca y alrededor de la misma, incluyendo huesos, músculos y nervios. El cáncer que se origina en el revestimiento interno de la boca o en los tejidos superficiales se llama carcinoma; el cáncer originado en los tejidos más profundos se llama sarcoma. La etiología del tumor maligno o cáncer es uno de los temas en cuya dilucidación se despliegan más esfuerzos, pues no se conoce aún la causa cierta del cáncer humano

5. Maloclusión:

Murrieta J. y col (2007) Esta variación en la dentición, es el resultado de la interacción de factores genéticos y ambientales que determinan la relación oclusal desde el momento del desarrollo prenatal, así como en el postnatal. Las edades críticas en las que se puede establecer la tendencia con la cual se desarrollará la oclusión dental, son: a) a los tres años de edad, que es cuando se completa el desarrollo radicular de los segundos molares; b) entre los cinco y seis años, que es cuando empiezan hacer erupción los dientes permanentes y el tamaño de las arcadas comienzan a modificarse, especialmente por la fuerza de erupción de los primeros molares permanentes; c) y de los nueve a los trece años por las fuerzas de erupción ejercidas fundamentalmente por los caninos. No obstante, se debe tener presente que las variaciones en el desarrollo de la oclusión dental está dado por las características particulares de cada sujeto.

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales:

Philip J. y col. (2008) considera que la principal causa de la pulpitis es la caries dental. La necrosis Pulpar sin embargo en la mayoría de los casos es debido a un evento traumático.

Gomez Y. y col (2009) demostraron que la caries fue el principal factor etiológico de las patologías pulpares (51.7%) que a su vez son prevalentes en molares; pero los traumatismos representaron el 100% de las patologías pulpares en incisivos.

V. FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS

a. Estilo de vida y dieta rica en azucares

Selwits RH. Y col (2007) refieren que el estilo de vida y los factores genéticos del individuo modifican la actividad cariosa. La acidificación de la placa bacteriana producto de la ingesta frecuente de elementos azucarados progresa más rápidamente en pacientes susceptibles producto de la presencia de estreptococos mutans y lactobacilos de disuelven el esmalte. Seifs Th. (2007) Para evaluar el potencial cariogénico de la dieta es necesario evaluar el balance entre los factores causales de la enfermedad y los factores de defensa, es decir depende de que come y como lo come. La carga cariogénica total de la dieta estará influenciada por la higiene bucal, la utilización de agentes fluorados y la presencia de sellantes de fosas y fisuras.

b. El Biofilm dental

Carranza (2004) refiere que “se puede considerar que la salud periodontal es un estado de equilibrio, cuando la población de bacterias coexiste con el huésped y no hay daño irreparable de los tejidos del huésped. La ruptura de este equilibrio genera alteraciones en el huesped y la biopelícula bacteriana y por último se destruyen los tejidos conectivos del periodonto.” Bowen (1987) “La placa dental se define como los depósitos blandos que forman una bio-película adherida a la superficie dentaria u otras superficies duras en la boca, entre ellas las restauraciones removibles y fijas” En las personas jóvenes la relación entre la presencia de placa y gingivitis es directa y positiva pero esta relación es mayor entre el cálculo y la enfermedad periodontal es pacientes mayores. Aunque la presencia de placa blanda sobre el cálculo es el irritante principal, este se convierte en un factor que provee un nido fijo para la acumulación de placa y la conserva contra la encía.

c. Factores iatrogénicos


Las restauraciones con márgenes desbordantes y los márgenes supra-gingivales de las restauraciones propician un grado de salud gingival similar a la de las superficies no restauradas; la aspereza de la zona sub-gingival favorece la acumulación de placa bacteriana. Es importante mantener la integridad de los puntos de contacto para la salud periodontal. Gamrawy (1989) refiere que las prótesis parciales favorecen la movilidad de los pilares, inflamación gingival y formación de bolsas periodontales, además está demostrado que el uso de prótesis parciales de día y de noche genera un cambio en la microbiota, produciéndose un aumento de espiroquetas. El uso de Clamps, cintas matrices y fresas laceran los márgenes gingivales y las fibras periodontales. Los hilos retractores empujan residuos de material de impresión y otros generando reacciones a cuerpo extraño. Los trastornos de la oclusión suelen estar relacionados a la enfermedad periodontal, es el caso de las giroversiones, linguoversiones y demás que se relacionan frecuentemente a zonas de recesión gingival. Luego de una extracción dental el desplazamiento y la inclinación de los dientes remanentes, con la consiguiente alteración de los contactos proximales suele ser producto de la falta de reemplazo de dientes extraídos.

d. Hábitos nocivos

Carranza (1989) El empuje lingual ejerce presión lateral excesiva sobre los incisivos especialmente lo que a veces separa e inclina los dientes anteriores. Es por tanto un factor importante que interviene en la migración dentaria patológica y la formación de mordida abierta anterior. La respiración bucal se asocia frecuentemente con gingivitis marginal y papilar en el sextante antero superior cuando hay mordida abierta. Se considera que la respiración bucal no tiene influencia en la prevalencia o extensión de la gingivitis, excepto cuando hay considerables cantidades de cálculo en boca; sin embargo con cantidades de placa similares los respiradores bucales tienen gingivitis más intensa que los que no lo son. Existen hábitos no saludables por etapas de la vida: de 0-6 meses no es recomendable la práctica de lactancia artificial rica en azucares y la ausencia de higiene bucal; de 6 a 12 meses no se recomienda el uso de chupones; hasta los 12 años, se deberá evitar el consumo de golosinas entre comidas principales y la falta de higiene bucal nocturna. En la etapa escolar deberá evitarse adicionalmente a todo lo anterior la introducción de objetos en la boca, chuparse el dedo, onicofagia, morderse los labios, la respiración bucal y la falta de uso de técnicas de higiene bucal.

e. Trauma Oclusal

Lindhe J y col (1995) refieren que las características del periodonto sometido a oclusión traumática son: espacio del ligamento periodontal sub-crestal ensanchado, disminución del tejido colágeno de las fibras oblicuas y horizontales, aumento de la irrigación e infiltrado leucocitario, e incremento del número de osteoclastos sobre el hueso alveolar que bordea.

f. Tratamiento ortodóncico

El tratamiento ortodóncico puede afectar el periodonto y aumentar la frecuencia de caries al favorecer la acumulación de placa bacteriana y modificar el ecosistema gingival. Lesiona de manera directa la encía como resultado de la sobre extensión de las bandas y mediante la creación de fuerzas excesivas, desfavorables o ambas sobre el diente y sus estructuras de soporte. Diamanti-Kipioti A. y col (1987) Han demostrado el aumento de Prevotella melaninogénica e intermedia y Actinomices Odontolyticus, además de un disminución de microorganismos facultativos en el del surco gingival después de la colocación de bandas ortodóncicas. Paolantonio M. y col (1996) Se ha demostrado el aumento del Actinomices Actinomicetemcomitans en el 85% de los niños con aparatología ortodóncica. Kaley J; Phillips C. (1991) La prevalencia de resorción radicular intensa es decir de más de un tercio de la longitud radicular durante el tratamiento ortodóncico en adolescentes es del 3%. La incidencia de resorción radicular entre moderada y avanzada para incisivos de adultos entre 20 y 45 años de edad fue del 24.5% post tratamiento. El uso de elásticos para cerrar diastemas puede causar pérdida ósea importante con posibilidad de pérdida del diente cuando los elásticos se deslizan hacia apical sobre las raíces. Por otro lado la exposición quirúrgica de dientes con


ayuda de ortodoncia tiene el potencial de afectar el periodonto de dientes vecinos, pero sin embargo en el 90% de los casos conservan su inserción intacta.

g. Consumo de tabaco

StoltenbergJ. y col (1993) refiere que múltiples investigaciones demuestran que pacientes consumidores de tabaco con mínima cantidad de placa, presentan mayor numero de bolsas periodontales más profundas, mayor pérdida de inserción, mayor numero de lesiones de furca y pérdida ósea alveolar. Los fumadores tienen de 2.6 a 6 veces mayor probabilidad de padecer de enfermedad periodontal. Se considera que el 90% de los casos de Periodontitis refractaria lo constituyen pacientes fumadores y que a pesar de la terapia de mantenimiento, estos tienen mayor probabilidad de perder dientes en los próximos 5 años que los pacientes no fumadores. Los fumadores tienen menores cantidades de Linfocitos T cooperadores importantes para estimular la función de las células B para la formación de anticuerpos, lo que reduce los valores séricos de IgG; los neutrófilos presentan fallas de fagocitosis además la nicotina reduce el riego sanguíneo gingival.

VI. CUADRO CLINICO 1. Caries :

a) Caries de esmalte (KO20): Pérdida de transparencia, aspecto tizoso ( mancha blanca), superficie rugosa, color amarillento o marrón y al corte se ve la forma de cono truncado con el vértice hacia la dentina.

b) Caries de Dentina (KO21): Cuando el proceso de disolución del esmalte alcanza el límite amelo-dentinario, la lesión expone la dentina e inmediatamente afecta los canalículos dentinarios como zonas preferenciales para el avance.

c) Caries de cemento (KO22): La caries radicular comprende tanto a la caries de dentina como a la de cemento, generalmente es una lesión de avance lento. Se observan zonas de esclerosis y dentina secundaria Generalmente está cubierta por una capa de placa y se observa un cambio de coloración hacia el marrón o pardo junto con un reblandecimiento de la superficie.

2. Enfermedad periodontal

a) Gingivitis aguda (KO50): Inflamación de las encías de inicio súbito y duración breve, y puede ser dolorosa.

Se produce un eritema rojo creciente. b) Gingivitis crónica (KO51): Inflamación de las encías de inicio lento, persiste por mucho tiempo y no causa

dolor a menos que la compliquen exacerbaciones agudas o sub-agudas. Es el tipo más frecuente. Enfermedad fluctuante en la que la inflamación persiste o se resuelve y zonas normales se inflaman. La inflamación crónica intensifica el color por la proliferación vascular y la menor queratinización del tejido, la estasis venosa agrega un matiz azulado.

c) Periodontitis Crónica (K53): Prevalente en adultos, el grado de destrucción tiene relación directa a la cantidad de factores locales, microbiología variable, cálculos infragingivales progresión lenta, frecuentemente asociada a diabetes, tabaquismo, estrés.

d) Periodontitis agresiva (K54): Paciente aparentemente sano, Progresión rápida, Pocos factores locales , Varios miembros de la familia con las mismas características

3. Trastornos del desarrollo y erupción de los dientes (KOO.2-9) (Boj J y col, 2005)

a) Agenesia dentaria(KOO.6): Clínicamente se observa ausencia de una o más piezas dentales, en dentición temporal o permanente.

b) Dientes supernumerarios (KOO6): Clínicamente se observa un número de dientes superior a lo normal.

c) Odontodisplasia regional (KOO.4) : Suele tener localización unilateral, afectando a un solo cuadrante, comúnmente al maxilar superior, con mayor intensidad en los dientes anteriores (incisivos central y lateral). Se ven afectadas la dentición temporal y la permanente. Son dientes en forma de concha, pequeños, con escasa raíz o sin ella..

d) Macrodoncia (KOO.2): Regezi J, Sciubba J. (2004) se caracteriza por la presencia de piezas dentarias más grandes de los normal.


e) Microdoncia: (KOO.2): Regezi J, Sciubba J. (2004) se caracteriza por la presencia de piezas dentarias más pequeñas de lo normal.

f) Gemación (KOO.4) : Regezi J, Sciubba J. (2004) se evidencia como un desdoblamiento parcial de los dientes , con aparición de dos coronas.

g) Fusión (KOO.4): Regezi J, Sciubba J. (2004) Se observa como una sola estructura dental. Este proceso puede afectar toda la longitud de los dientes o puede dañar solo las raíces.

h) Dens in dente (KOO.4): Se observa una acentuación excesiva de la fosilla lingual, afectando mayormente a los incisivos laterales superiores aunque cualquier diente anterior puede estar afectado (Regezi J, Sciubba J. 2004).

i) Diente evaginado (KOO.4) : Regezi J, Sciubba J. (2004) Afecta de manera predominante a los premolares. El defecto con frecuencia es bilateral. Es un tubérculo anormal o cúspide, localizado en el centro de la superficie de oclusión.

j) Amelogénesis imperfecta (KOO.9): Regezi J, Sciubba J. (2004) En el tipo hipoplásico los dientes erupcionan con insuficiencia de esmalte y se identifican picaduras y surcos en unos casos o ausencia completa en otros. En el tipo hipocalcificación la cantidad de esmalte es normal pero es blando y friable de modo que se fractura y desgasta con facilidad. El color de los dientes varía de un diente a otro y de un paciente a otro, desde blanco opaco hasta amarillo o marrón.

k) Dentinogénesis imperfecta (KOO.9): Regezi J, Sciubba J. (2004) Afecta la dentina de ambas denticiones, primaria y permanente. Debido a las alteraciones clínicas del color de los dientes, esta afección se conoce como dentina opalescente.

4. Quistes y tumores (COO-COO.8; D10;D100-103;D165; KO9)

a) Quiste dentígero (K09.0): Regezi J, Sciubba J. (2004) Se observan con mayor frecuencia en relación

con los terceros molares y caninos maxilares, dientes habitualmente retenidos, su mayor incidencia se registra en el segundo y tercer decenios de la vida. La frecuencia es mayor en hombres con una proporción comunicada de 1.6 a 1. Por lo regular no hay síntomas, pero la erupción tardía casi siempre indica posible formación de quiste dentígero. Este quiste es capaza de alcanzar dimensiones significativas, a menudo como resultado de la expansión del hueso cortical.

b) Quiste por erupción (K09.0): Wood. N, Goaz. P, (1999) Son habituales en lactantes y jóvenes con dentición mixta. Aparecen en la región de los incisivos, sobre todo en los lactantes. La tumefacción cupuliforme llena de líquido se aprecia fácilmente sobre la cresta, donde intenta erupcionar el diente afectado. El quiste eruptivo suele tener un ligero tinte azulado y consistencia gomosa

c) Quiste lateral periodontal (K09.0): Regezi J, Sciubba J. (2004) La mayor parte de los quistes laterales periodontales y gingivales del adulto aparece en la región premolar mandibular y en la canina y algunas veces en el área de incisivos. En la maxila, las anomalías surgen principalmente en la región del incisivo lateral. Se advierte una predilección distintiva por el sexo masculino del quiste lateral periodontal con una distribución mayor de 2:1. La edad promedio en que se presenta se encuentra entre los decenios quinto y sexto de la vida con un intervalo de 20 a 85 años.

d) Quiste nasolabial (K09.1): Regezi J, Sciubba J. (2004) Es una malformación rara con una incidencia máxima registrada entre los decenios cuarto y quinto de la vida. Hay una notable predilección por las mujeres en una proporción de casi 4 a 1. El principal signo clínico es una tumefacción de tejido blando situada en la región canina del pliegue mucobucal. En ocasiones los pacientes se quejan de malestar u obstrucción nasal mínima.

e) Quiste del conducto nasopalatino (K09.1): Regezi J, Sciubba J. (2004) Una tumefacción simétrica en la región anterior de la línea media palatina es un signo distintivo de esta lesión.

f) Carcinoma espinocelular de labio: Ceccotti E, (2000) Es el más frecuente de la mucosa bucal. Si bien existen áreas de mayor porcentaje en cuanto al sitio de la neoplasia (lengua, piso de boca y paladar blando) puede verse en diferentes sectores y su comportamiento clínico depende de varios factores.

g) Carcinoma espinocelular de labio: Ceccotti E, (2000) Es el más frecuente, puede afectar la piel del labio, en ese caso puede diagnosticarse como un espinocelular o basocelular. Puede afectar la semi-mucosa y aún la mucosa labial. Se ve más en el labio inferior que en el superior. Cuando llegan a la consulta se pueden observar diferentes lesiones elementales, como erosiones, úlceras, lesiones ulcero-vegetantes, exofíticas, etc. al palpar se pueden apreciar la induración de la base que se extiende más allá de los límites de la lesión superficial.


h) Carcinoma de lengua: Ceccotti E, (2000) Puede aparecer en el borde y en la cara ventral. Es raro en el dorso y de peor pronóstico si aparece en la base de la lengua. Puede comenzar como una ulceración que crece rápidamente. El dolor lo caracteriza desde etapas tempranas.

i) Carcinoma del piso de la boca: Ceccotti E, (2000) Generalmente avanza hacia la cara ventral de la lengua. Hay dificultad para hablar y masticar y el dolor se intensifica con el avance de la enfermedad.

5. Maloclusión (KO7)

a) Maloclusión Clase I: se caracteriza por la relación antero posterior normal de las molares permanentes.

Presenta malposiciones individuales de los dientes, relaciones verticales o transversales anómalas o desviación sagital de los incisivos.

b) Maloclusión Clase II: El Primer molar inferior ocluye hacia medial del surco mesiovestibular de la primera molar inferior.

c) Maloclusión Clase III: El Primer molar inferior ocluye hacia distal del surco mesiovestibular de la primera molar inferior.

6. Enfermedades de la pulpa y tejidos periapicales (KO4) a) Pulpitis: (KO40)

Reversible: el dolor es agudo e intenso y responde a un cambio brusco de la temperatura. El dolor permanece generalmente 5 a 10 minutos y dura rara vez más de 20 minutos. Continúa sin síntomas hasta la siguiente estimulación.

Irreversible : Se establece cuando se ha determinado que no es probable su recuperación, el dolor es de intensidad variable, el dolor es espontaneo, no es el resultado de un cambio en la temperatura y dura un tiempo mayor a 20 minutos, se inicia o acentúa cuando el paciente está en posición decúbito y puede ser referido a otra zona.

b) Necrosis Pulpar (KO41): Cuando es de origen traumático y aseptica puede no presentar síntomas durante largo tiempo y será evidente por el cambio de coloración del diente. Cuando se pierde la vitalidad pulpar , el diente pierde hidratación y se vuelve frágil y propenso a grietas y fracturas. Suele presentar dolor a la percusión.

c) Granuloma Periapical (K134): Suele ser indoloro, evoluciona lentamente y rara vez se hace muy grande. Cuando el drenaje del exudado queda interrumpido puede transformarse en un absceso periapical agudo. El cambio más frecuente de un granuloma de larga duración es su transformación en un quiste periapical.

d) Quiste periapical (KO48): Presente a veces exacerbaciones agudas, suele seguir una evolución lenta pero continua que puede llevar a la destrucción de una gran parte del maxilar o de la mandíbula.

e) Absceso periapical (KO46): Proceso doloroso intenso.sen presenta elevación de la temperatura y malestar, tumefacción y enrojecimiento del área. Se presente interferencia oclusal en la mayoría de los casos. El diente no responde al estimulo con calor, frio y la estimulación eléctrico.

VII. EXAMENES AUXILIARES

1. Análisis Radiográfico (seriada radiográfica , Radiografía Panorámica) 2. Análisis Radiográfico (seriada radiográfica , Radiografía Panorámica)

VIII. MANEJO SEGÚN NIVEL DE COMPLEJIDAD Y CAPACIDAD RESOLUTIVA

1. PLAN DE TRABAJO:

a) Procedimientos.- Elaboración de la Historia clínica estomatológica b) Exámenes auxiliares.- Análisis radiográfico de Radiografías periapicales, radiografía panorámica y radiografía

bitewing ; exámenes auxiliares de laboratorio. c) Elaboración y comunicación del Diagnóstico y plan de tratamiento estomatológico. d) Interconsultas.- Con el/los especialistas en las patologías diagnosticadas.

2. LUGAR Y FORMA DE ATENCIÓN

a) Atención ambulatoria por consulta externa.


b) Nivel I, II, III y IV c) Personal responsable: Cirujano Dentista.

IX. REFERENCIA Y CONTRAREFERENCIA

a) Referencia: Cuando el diagnóstico del paciente lo requiera se realizará la referencia del mismo con el

especialista en el área correspondiente a la patología, en un centro de atención del nivel I,II ó III b) Contra-referencia: Cuando el Tratamiento del paciente lo requiera será referido a un centro de atención del

nivel IV.

X. FLUXOGRAMA

XI. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

1. Gustavo Malagón-Londoño. Urgencias odontológicas. III Edición. Ed. Médica Panamericana. 2003. 2. Tratamiento odontológico del paciente bajo tratamiento médico. Ed. Harcourt Brace de España S.A. 5º Ed.

1998. España. 3. Fundamentos de Cirugía Periodontal. Cap. II. Ed. Amolca. 1ª Ed. 2004. España 4. Diccionario Médico Océano Mosby. Editorial Océano 2005 5. NTNº MINSA / DGSP V.01 Norma técnica de Bioseguridad en Odontología 6. Carranza , Newman y Takei (2004). Periodontología Clínica. 9ª Edición. Mc Graw Hill. 2004Cap 6-7 7. MINSA Plan Nacional Concertado de Salud .Política Nacional de Salud Bucal. RM589-2007N. El Peruano. 8. RM 436/2005 Catálogo de Servicios medicos y Estomatológicos del MINSA 9. MINSA 2005 NTNº 00-MINSA/DGSP-V.0-Norma técnica para la elaboración de la Guias de Practica Clínica. 10. Surós J.; Surós Antonio. Semiología médica y técnica exploratoria. Ed. Salvat 7ª Edición-Madrid 1987. 11. Philip J.; Eversole L.; Wysocki G. Patología oral y Maxilofacial contemporanea. Ed. Harcourt 2008. 12. Gomez Y.; García M. Comportamiento de las patologías pulpares y periapicales en pacientes adultos. Área

sur de Sancti Spiritus 2007. Gaceta médica espirituana 2009. 13. Canut J. Ortodoncia clínica 1ª Edición. Barcelona Masson-Salvat, Odontología ; 1992 14. Betancourt O. Estudio epidemiológico de las maloclusiones. Facultad de odontología Universidad Central de

Venezuela. Caracas 1996. 15. Murrieta J.; Cruz P.; López J.; Marques M.; Zurita V. Prevalencia de maloclusiones dentales en un grupo de

adolescentes mexicanos y su relación con la edad y el género. Acta odontológica venezolana. Vol 45 Nº1, 2007.

16. Regezzi; Sciubba. Patología Bucal. Correlaciones clínicopatológicas. McGraw-Hill Interamericana. Tercera edición. México, 2004.

17. Mazzei E, Rozman C. Semiotecnia y Fisiopatología. Editorial El Ateneo. Buenos Aires. Argentina 2002. 18. Wood N, Goaz P. Diagnóstico diferencial de las Lesiones Orales y Maxilofaciales. Harcourt Brace. Madrid.

España, 1999.


19. Ceccotti E. Clínica Estomatológica SIDA, Cáncer y otras afecciones. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. Argentina, 2000.

20. http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_08/seccion_08_098.html 21. http://www.actaodontologica.com/ediciones/2005/1/lesiones_quisticas_bucales.asp 22. http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/2010/Maxilo/Frecuencia_Tumores_Origen_Odontogenico_Maxilare

s_pac_HRCG-Enero2006-Oct2000.pdf 23. Tello de Hernández T y col. Epidemiología Oral de Tejidos Duros y Blandos en Escolares del Estado de

Yucatan, Mexico. Rev. Biomed 1997; 8:65-79. 24. Cawson R, Odell E. Fundamentos de Medicina y Patología Oral. Elsevier. Octava edición. España, 2009. 25. Boj J y col. Odontopediatría. Masson. España, 2005.

XII. RECURSOS MATERIALES

Indicaciones Preliminares: 1. Los equipos serán proporcionados por el Centro Evaluador de las Competencias Profesionales

del Cirujano Dentista y su mantenimiento en condiciones apropiadas para la realización de los procesos de evaluación es de responsabilidad exclusiva del mismo.

2. Los materiales e instrumentales serán proporcionados por el Cirujano Dentista a ser evaluado,

por tanto es responsabilidad exclusiva del mismo, las existencia de dichos materiales e

instrumentos antes y durante el proceso de evaluación.

Nº MATERIALES Nº MATERIALES Nº INSTRUMENTAL

2 Cánulas de succión 1 Basurero de mesa 2 Espejos bucales

2 Pares de guantes de examen 1 Caja metálica con instrumental estéril 2 Pinzas para algodón

2 Mascarillas descartables 1 Separador de labios 2 Exploradores

1 Par de lentes protectores 1 Pinza metálica para radiografías 1 Sonda periodontal

2 Gorros de Cirujano 1 Porta radiografías

2 Porta instrumental 1 Lapiceros rojo, azul, negro

1 Porta gasas liquid paper, borrador, lápiz

1 Porta algodón 3 Campos descartables

1 Riñonera 2 Vasos descartables

1 Liquido fijador 1 Liquido revelador

XIII. FECHA DE ELABORACIÓN Y VIGENCIA.

1. Fecha de Elaboración: Noviembre 2010 2. Vigencia : Indefinida

XIV. ANEXOS:

1. HCE-001 Historia Clínica Estomatológica del Adulto del COP 2. GPC-DHC-001 Desarrollo de la Historia Clínica Estomatológica del Adulto

a) Anamnesis b) Antecedentes c) Revisión anamnesica de sistemas y aparatos

http://www.msd.es/publicaciones/mmerck_hogar/seccion_08/seccion_08_098.html

http://www.actaodontologica.com/ediciones/2005/1/lesiones_quisticas_bucales.asp

http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/2010/Maxilo/Frecuencia_Tumores_Origen_Odontogenico_Maxilares_pac_HRCG-Enero2006-Oct2000.pdf

http://www.minsa.gob.ni/bns/monografias/2010/Maxilo/Frecuencia_Tumores_Origen_Odontogenico_Maxilares_pac_HRCG-Enero2006-Oct2000.pdf


d) Examen clínico general e) Examen clínico Estomatológico f) Diagnóstico presuntivo g) Exámenes auxiliares sugeridos h) Diagnóstico Estomatológico i) Plan de tratamiento Estomatológico j) Hoja de Evolución y tratamientos Estomatológicos

3. GPC-GT-001 Glosario de términos de la Historia Clínica Estomatológica del Adulto 4. GPC-BIO-001 Guía de Bioseguridad para el Odontólogo general 5. GPC-CI-001 Formato de Consentimiento Informado 6. GPC-FI-001 Formato de Interconsulta 7. GPC-FR-001 Formato de Referencia de pacientes 8. GPC-CIE-001 Diagnósticos CIE -10 9. GPC-GIV-001 Guía para la Selección e Interpretación de los exámenes auxiliares

guia de procedimientos clinicos para la identificacion de ... · guia de procedimientos clinicos...

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