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Guía para elaborar el artículo de revisión. Biología Celular y Molecular 2019

Facultad de Ciencias Médicas UD Biología Celular y Molecular Elaborado por: Karina Orozco Gamboa

Introducción El artículo de revisión es un “estudio detallado, selectivo y crítico que examina la bibliografía publicada y la

sitúa en cierta perspectiva” (1). No se considera una publicación original, sin embargo, es de gran utilidad

investigar un tema en particular, para identificar qué se conoce acerca de él, qué se ha investigado y cuáles

han sido los avances sobre el tema en un periodo determinado. También es importante porque permite

analizar y discutir la información relevante respecto a un problema para llegar a importantes conclusiones

(1).

De acuerdo con Squires (1994) citado por Merino, los artículos de revisión se clasifican en los siguientes

tipos: a) revisiones exhaustivas llamadas “estado del arte”, b) revisiones descriptivas, c) revisiones

evaluativas y d) casos clínicos combinados con revisión (1,2).

Los estudiantes de la Unidad Didáctica de Biología Celular y Molecular se organizarán en grupos para

redactar un artículo de revisión de tipo descriptivo, ya que este tipo de artículo permite tener los conceptos

actualizados en un área de constante evolución, tal como ocurre en el campo de la Biología Celular y

Molecular (1,2).

Existen cuatro etapas para la elaboración del artículo de revisión:

A. Definición de objetivos: Los objetivos del artículo de revisión tipo descriptivo deben responder a preguntas como: ¿Qué se sabe del

tema?, ¿Por qué ocurre un determinado fenómeno?, ¿Qué características presentan los sujetos afectados?

ya que la finalidad es ponerse al día en el tema de interés (1-4).

B. Búsqueda bibliográfica: Es importante realizar una búsqueda exhaustiva en diferentes fuentes con una estrategia de búsqueda y

luego seleccionar la información de acuerdo con criterios determinados por los objetivos de la revisión

(1,2). Las fuentes de información son: a) Primarias (artículos científicos, tesis, conferencias), b) Secundarias

(compilaciones, resúmenes, bases de datos como: Medline, LILACS, Cochrane, Scielo, Redalyc) y c) Terciarias

(bibliotecas, sociedades científicas).

Ejemplo de estrategia de búsqueda:

1. Seleccionar 2-3 bases de datos ej: Medline, Scielo, LILACS

2. Elegir descriptores (DeCS) o palabras clave (ideas principales,

variables del problema)

3. Utilizar filtros en las bases de datos para reducir búsqueda

4. Seleccionar las fuentes de información de acuerdo a los criterios de

calidad metodológica y científica, relevancia, alcance, autoridad-

credibilidad, actualidad, objetividad, exactitud.



C. Organización de la información: Luego de haber seleccionado la información que permita alcanzar los objetivos del artículo de revisión, debe

elaborarse un guion o bosquejo que permita organizar la información. Se sugiere elaborar una tabla de

análisis y síntesis, esta permite comparar la información para encontrar elementos comunes o bien para

contrastar los resultados obtenidos en los diferentes estudios que se analizaron para redactar el artículo (1).

Autor y año Título Objetivos Muestra Método de

análisis

Resultados Conclusiones

D. Redacción del artículo: Antes de escribir el artículo es importante tener claro lo siguiente:

¿Cuál es el interés en escribir acerca de este tema?

¿Existe un vacío de información acerca del tema?

¿El artículo contribuirá a nuevos conocimientos en el campo de estudio?

¿La información encontrada en los artículos es incorrecta?

¿Está en desacuerdo con la información actual respecto al tema? (4) Al escribir los párrafos del artículo se debe escribir de manera lógica y paulatina, primero se dan los antecedentes y luego las ideas consecuentes (1). En cada párrafo generalmente debe desarrollar un “argumento claro” que posea los siguientes componentes: a) Una declaración o afirmación, b) una razón o motivo de la afirmación, c) la justificación de la razón y d) la evidencia que apoya la razón, esta es la información que se obtiene en los artículos revisados (4). Para que el artículo sea redactado adecuadamente, se sugiere escribir lo que venga a la mente acerca del tema del artículo de revisión, esto se realiza en 3 oportunidades durante 30 minutos, es decir, realizan descripciones gruesas. Esto permitirá identificar: ¿qué fue lo más interesante que se escribió en cada oportunidad?, ¿qué se repite en las tres descripciones?, ¿Cuál es el detalle más importante de lo que se escribió?, ¿hacia qué público irá dirigida la revisión? Después de este ejercicio se sugiere escribir el borrador del artículo, considerando el guion o bosquejo (4).

Lineamientos para el artículo de revisión En hojas tamaño carta, letra Arial 12, márgenes normales

Texto en dos columnas

Máximo 5000 palabras

Debe contar con 10 referencias

Artículos del 2014 a la fecha

Contar con una estrategia de búsqueda y plasmarla en el artículo.

Seleccionar la información de acuerdo con criterios determinados por los objetivos de la revisión

Contar con la estructura que se describe a continuación.



Estructura del artículo de revisión (1,2)

Elemento Características 1. Título a. Informativo y conciso (no más de 15 palabras)

b. Debe indicar que es un artículo de revisión c. Incluir términos clave (esto permitirá que otras personas usen esos términos

como estrategia de búsqueda bibliográfica) d. Puede quedar en forma de pregunta si aún no ha sido resuelta al finalizar la

revisión (3).

2. Listado de autores a. Aparece el nombre de cada persona que contribuyó a la búsqueda de literatura y escritura del artículo.

b. Nombres y apellidos, puede ser en orden alfabético o de contribución. c. El que aparece de último es el coordinador o quien tuvo la idea (3)

3. Resumen

a. Establece los objetivos (una oración), metodología, resultados principales del artículo y conclusiones de acuerdo con los objetivos. Al final se escriben palabras clave

b. Deberá captar la atención del lector. c. Se recomienda redactarlo al finalizar el artículo en unas 200-250 palabras (1-4)

4. Introducción

a. Provee información breve del contexto, indica el motivo para realizar la revisión, define el tema de interés, establece la pregunta de investigación y brinda una explicación de la estructura del texto. Se sugiere redactarla de la siguiente manera:

Párrafo 1: tema y área de investigación, información del contexto.

Párrafo 2: plantea el problema de investigación (pregunta) y los objetivos de la revisión (las tendencias, nuevas perspectivas, conflictos, vacíos de información)

Párrafo 3: explica la necesidad de abordar el problema (justificación y relevancia) y una descripción de la estructura del texto

b. En la introducción se debe plantear el argumento por el cual se está escribiendo el artículo de revisión.

d. Se recomienda escribirla al finalizar el artículo, debe redactarse en pasado e incluir citas intratexto (3).

5. Metodología a. Se expone la estrategia de búsqueda: descriptores, palabras clave, bases de datos utilizadas, comunicación personal con investigadores.

b. Se indican los criterios usados para seleccionar las fuentes de información Explicitar métodos para determinar qué artículos serán incluidos:

c. Nota: debe redactarse en pasado.

6. Resultados: desarrollo y discusión

a. El desarrollo del tema requiere una estructura coherente y lógica por ello se sugiere elaborar un mapa mental para establecer los subtítulos de las secciones. La estructura puede organizarse de acuerdo con a: i) modelos o teorías, ii) orden cronológico, iii) localización geográfica, iv) estudios que apoyan o que contradicen, v) enfoque metodológicos

b. En cada párrafo se desarrolla una idea, aspecto o tópico, pero deben considerarse varios estudios analizados para redactarlos

c. La redacción debe mostrar la relación entre los hallazgos de la investigación y la pregunta de investigación inicial que aparece en la introducción.

d. Debe comparar y discutir las relaciones entre los diferentes estudios analizados y citarlos.



7. Conclusión a. Responde a la pregunta planteada en la introducción (planteamiento del problema)

b. Presenta las consecuencias extraídas de la revisión como:

La implicación de los hallazgos

Las interpretaciones hechas por los autores

La identificación de preguntas no resueltas

Nuevas hipótesis y líneas de investigación (1-3)

8. Referencias a. Incluir todas las referencias del texto (para este artículo se requieren 10) b. De acuerdo con las nomas Vancouver

En el anexo encontrará un artículo de revisión con todos los elementos, para que le sirva de ejemplo.

REFERENCIAS

1. Merino-Trujillo A. Como escribir documentos científicos (Parte 3). Artículo de revisión. Rev Salud

Tab [en línea]. 2011 [citado 15 Jun 2018]; 17 (1-2): 36-40. Disponible en:

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=48721182006

2. Vera Carrasco O. Como escribir artículos de revisión. Rev Med La Paz [en línea]. 2009 [citado 15 Jun

2018]; 15(1): 63-69. Disponible en:

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582009000100010

3. Mayer P. Guidelines for writing a Review Article. Zürich-Basel: University of Zürich. Plant Science

Center; 2009. Disponible en:

http://www.plantscience.ethz.ch/education/Masters/courses/Scientific_Writing

4. A.T. Still University of Health Sciences, Kirksville College of Osteopathic Medicine. Review Article

Guidelines for Students on Rotation. Kirksville (MO): A.T. Still Research Institute; s.f.

5. Huamán Calderón D. Fuentes de Información. Curso: Módulo 1. Fuentes de Información (Medicina

complementaria). [presentación PPT]. Perú: Centro de Gestión de Conocimiento OPS/OMS (2011,

Mayo, 23). [citado 15 Jun 2018]; Disponible en: https://es.slideshare.net/dthc83/fuentes-

informacin-medicina-complementaria

6. Grillo-Ardila CF, Martínez-Velásquez MY, Morales-López B. Virus del Papiloma Humano: aspectos

moleculares y cáncer de cérvix. Rev Colomb de Obster y Ginec [en línea]. 2008 [citado 28 Jun 2018];

59 (4): 310-5. Disponible en: http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v59n4/v59n4a07.pdf

http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=48721182006

http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-89582009000100010

http://www.plantscience.ethz.ch/education/Masters/courses/Scientific_Writing

https://es.slideshare.net/dthc83/fuentes-informacin-medicina-complementaria

https://es.slideshare.net/dthc83/fuentes-informacin-medicina-complementaria

http://www.scielo.org.co/pdf/rcog/v59n4/v59n4a07.pdf



Revisión de tema ARTÍCULO DE REVISIÓN

Anexo: Ejemplo de un artículo de revisión

Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 59 No. 4 • 2008 • (310-315)

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO: ASPECTOS MOLECULARES Y CÁNCER DE CÉRVIX

Molecular aspects of human papillomavirus and cervical cancer

Carlos Fernando Grillo-Ardila, M.D.*, Mercy Yolima Martínez-Velásquez, M.D.**, Buenaventura Morales-López, M.D. ***

Recibido: diciembre 5/07 – Aceptado: septiembre 30/08

RESUMEN

Objetivo: realizar una revisión de los mecanismos implicados

en la patogénesis y la oncogénesis del virus del papiloma

humano sobre el epitelio cervical.

Metodología: se realizó una búsqueda electrónica para

identificar la literatura relevante en Medline, publicada en

inglés o español desde el año 2000 hasta el año 2007. Se

eligieron artículos de inves- tigación en cáncer, que

evaluaran la patogénesis y la oncogénesis del virus del

papiloma humano en el epitelio cervical; también se

realizó una búsqueda de la literatura en textos

reconocidos acerca del tema.

Resultados: el virus del papiloma humano constituye la

infección de transmisión sexual más preva- lente y su nexo con

el cáncer de cérvix está lejos de toda duda. La biología

molecular y la genética del cáncer constituyen una herramienta

de vanguardia útil en la comprensión de los mecanismos

involu- crados en la carcinogénesis.

Conclusiones: sólo el profundo conocimiento de los aspectos

relacionados con la infección por el virus del papiloma

humano, permitirá el desarrollo

* Residente tercer año, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Universidad

Nacional de Colombia. Bogotá, Colombia. Correo electrónico:

[email protected]

** Residente tercer año, Departamento de Obstetricia y Ginecología, Universidad

Nacional de Colombia. Bogotá, Colombia.

*** Jefe Departamento Ciencias Fisiológicas, Universidad Nacional de Colombia. Ginecólogo

Oncólogo Clínica Palermo. Bogotá, Colombia.

de mejores y tempranos métodos diagnósticos, al tiempo que

fomentará la aparición de nuevos blancos terapéuticos en la

lucha contra el cáncer.

Palabras clave: virus del papiloma humano, cáncer de cérvix,

ciclo celular, patogénesis, oncogénesis, p53, pRb, E6, E7.

SUMMARY

Objective: reviewing the mechanisms involved in

pathogenesis and oncogenesis associated with human

papillomavirus in cervical epithelium.

Method: an electronic search was made for iden- tifying

relevant literature in Medline, in English or Spanish, from

2000 to 2007. All original cancer studies assessing the

oncogenesis and pathogenesis of human papillomavirus in

cervical epithelium were chosen; recognised medical books

were also searched for information regarding this topic.

Results: human papillomavirus is the most preva- lent

infection affecting the sexually-active popula- tion and its

relationship with cervical cancer is well known. Molecular

biology and cancer’s genetics are useful tools in understanding

carcinogenesis.

Conclusions: only the deepest knowledge regarding human

papillomavirus infection will provide better and early diagnosis

methods at a time leading to the appearance of newer

therapeutical targets in the fight against cancer.

Keywords: humanpapillomavirus, cervical cancer, cell cycle,

pathogenesis, oncogenesis (p53, pRb, E6, E7).

mailto:[email protected]

mailto:[email protected]



INTRODUCCIÓN

El cáncer de cuello uterino constituye la primera

causa de muerte por cáncer en el mundo, con una

incidencia de medio millón de casos al año;1 inciden-

cia que varía en los distintos grupos poblacionales,

pero cuya mayor mortalidad radica en los países

en vías de desarrollo, en donde la conjunción de

factores sociales, políticos, culturales y económicos,

sumado al inadecuado registro y desconocimiento

de la enfermedad, le han convertido en un problema

de salud pública.2 Para Colombia, el cáncer de cuello

uterino constituye la primera causa de patología

maligna genital, con una incidencia de 48,2 por

100.000 mujeres al año y una mortalidad esperada

de 273.000 mujeres al año.3

En la actualidad la biología molecular y la genética

del cáncer hacen parte primordial de las herramientas

de vanguardia para combatir este flagelo. Sólo el cono-

cimiento y la investigación de los mecanismos implica-

dos en la carcinogénesis asociada al virus del papiloma

humano (VPH) han de generar mejores herramientas

diagnósticas, al tiempo que brindarán nuevos blancos

para la intervención terapéutica oportuna.

El objetivo de la presente publicación es desa-

rrollar una revisión del mecanismo implicado en

la patogénesis y oncogénesis del virus del papiloma

humano sobre el epitelio cervical.

Figura 1.

MATERIALES Y MÉTODOS

Pregunta de la revisión: ¿cuál es el mecanis-

mo implicado en la patogénesis y oncogénesis

del virus del papiloma humano sobre el epitelio

cervical?

Estrategia de búsqueda: Se seleccionaron las

siguientes palabras clave: human papillomavirus, cervical

cancer, cell cycle, pathogenesis, oncogenesis, p53, pRb,

E6, E7. Se realizó una búsqueda electrónica para

identificar la literatura relevante en Medline desde

el año 2000 hasta el año 2007; también se realizó

una búsqueda de la literatura en textos reconocidos

acerca del tema.

Criterios de selección: artículos de investigación

publicados en inglés o español que evaluaran la

patogénesis y la oncogénesis del virus del papiloma

humano en el epitelio cervical.

RESULTADOS

Ciclo celular

Se define ciclo celular como el lapso de tiempo com- prendido entre dos divisiones mitóticas (interfase), compuesto por los períodos G0 (punto de quiescen-

cia del ciclo celular); G1 (síntesis de ácido ribonuclei-

co y proteínas); S (síntesis y replicación del ácido desoxiribonucleico), y G2 (período de transición de

la fase S al inicio de la mitosis).4 Figura 1.

p53 Síntesis

G1 G2

Mitosis pRB p53

G0

ADN duplicado Material genético íntegro

Medio ambiente masa celular



La proliferación celular es estrictamente regulada

por un delicado balance entre señales activadoras e

inhibitorias,4 papel desempeñado por la interacción

de proteínas como las ciclinas, las quinasas depen-

dientes de ciclinas (CDK por sus siglas en inglés)

y los inhibidores de las quinasas dependientes de

ciclinas (CDKI).5,6

Las CDK no son activas en forma autónoma,

sino que requieren su asociación a subunidades

reguladoras (ciclinas) como paso inicial para la

activación del ciclo celular;6 subunidades reguladoras

que poseen la característica de ser cíclicamente

sintetizadas y destruidas por actividad proteolítica

(de ahí su nombre).

En contraparte, el control negativo sobre el

ciclo celular es ejercido por los inhibidores de

las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI);7 la

expresión de estos inhibidores es mediada por la

activación de genes supresores tumorales (p53 y

pRb) en los puntos de control del ciclo celular,

encargados de detenerlo en caso de existir una

falla.7,8

Así pues, el proceso de transformación tumoral

de una célula, es el resultado del compromiso en

los mecanismos reguladores del ciclo celular,9 ya

sea de forma congénita o adquirida,11 determi-

nando la aparición de un clon celular inmortal,

en continua transformación y con capacidad me-

tastásica.11

El virus del papiloma humano El VPH es un virus ADN de doble cadena circular,

con cápside icosaédrica, fuertemente ligado como

factor causal del cáncer de cérvix con fundamento

en evidencia epidemiológica y soporte biológico

plausible.5,12 Existen más de 80 tipos distintos de

VPH, de los cuales, al menos 25 afectan al tracto

genital femenino y, de acuerdo a su asociación con

lesiones preinvasivas y cáncer, se agrupan en: alto

(tipos 16, 18, 45, 56), moderado (tipos 31, 33, 35,

51, 52) y bajo riesgo (tipos 6, 11, 40, 42, 43, 44),

siendo el VPH 16 el responsable hasta en el 50% de

todos los cáncer cervicales.13,14

El genoma del VPH posee 8000bp de longitud

y codifica ocho regiones de lectura abierta (ORF

por sus siglas en inglés) que regulan la síntesis de

proteínas tempranas (E1, E2, E5, E6, E7) y tardías

(L1, L2) de acuerdo a su expresión durante el ciclo

de vida viral. Tabla 1.14,15 Las secuencias reguladoras

requeridas para la transcripción y la replicación del

genoma viral se encuentran localizadas en una región

no codificante denominada URR.16,17

Fisiopatología

La unión escamo-columnar del epitelio cervical es

la zona más susceptible a la infección por VPH, de

ahí que sea el lugar más frecuente (hasta el 90%)

de localización del carcinoma.13 El epitelio cervical

exhibe una organización estratificada, en donde

Tabla 1. Regiones de lectura abierta (ORF) del genoma del VPH.

Proteína viral Función

E1 Acción helicasa. Replicación viral y control de la transcripción.

E2 Factor de transcripción viral.

E4 Interacción con el citoesqueleto para ensamblaje viral.

E5 Interacción con receptores de factores de crecimiento.

E6 Degradación p53. Activación telomerasa. Induce inestabilidad genómica. Interacción con dominios proteicos PDZ.

E7 Degradación pRb. Inestabilidad genómica.

L1 Proteína mayor cápside viral.

L2 Proteína menor cápside viral. Recluta genoma viral para organizarlo en la cápside.



las células de la capa basal conservan la capacidad

mitótica.18 Como resultado de la división celular, se

da origen a dos células idénticas; una de ellas migra

al estrato inmediatamente superior para completar

su diferenciación terminal y la segunda permanece

en el estrato basal como célula de ciclado lento y

de recambio.15,17

Al ocurrir la infección por VPH, el genoma

viral es sintetizado en las células basales a partir

de copias episomales,5 afectando a la progenie, en

donde una célula perpetuará la infección, y aquella

destinada al cambio de estrato epitelial, presentará

la expresión de genes tardíos, dando inicio a la fase

vegetativa del ciclo de vida del VPH.18 Finalmente,

el ADN viral es empaquetado en la cápside y los

viriones son liberados para reiniciar un nuevo ciclo

de vida.15,19

Cabe anotar que la diferencia en el riesgo para

la progresión a carcinoma cervical radica en la

persistencia de la infección y, por ende, a la inte-

gración del ADN viral al de la célula huésped.20 Los

tipos de VPH de bajo riesgo tienden a permanecer

como episomas, en tanto que los de alto riesgo se

integran de forma covalente al ADN hospedero.20

Evidencia experimental sugiere que la integración

al genoma es consecuencia de la inestabilidad y

el compromiso de la integralidad cromosómica

en las células basales, todo ello auspiciado por

la expresión de las oncoproteínas E6 y E7.5,21 La

relativa expresión de los oncogenes y sus produc-

tos, podría estar directamente influenciada por el

contexto de la secuencia en el sitio individual de

integración.22

Oncoproteína E6 Codifica una proteína de 150 aminoácidos con un

peso molecular de 16 kD con propiedad trans-

cripcional, que le confiere el potencial de inmor-

talización celular.15 Dos mecanismos asociados

a la oncoproteína E6 han sido implicados en la

transformación e inmortalización del epitelio ante

la infección por VPH, y comprenden acciones sobre

o independientes a p53.20

En lo que respecta a su acción sobre p53, E6

promueve su degradación al reclutar el complejo

enzimático necesario para la proteólisis,12 compro-

metiendo la señalización en el control del ciclo ce-

lular y favoreciendo la integración del ADN foráneo

al de la célula huésped.23

Dentro de los mecanismos de acción indepen-

dientes a p53, E6 posee la capacidad de interactuar

con quinasas,24 incrementando la tasa de actividad

mitótica, al tiempo que degrada complejos protei-

cos (proteínas con dominios PDZ)25 localizados en

la interfase citoesqueleto-membrana, que regulan

el crecimiento, la proliferación, la polaridad y la

adhesión celular.26

E6 también posee la capacidad de inducir activi-

dad telomerasa,27 favoreciendo su estado persistente

activo, contribuyendo a la inmortalización de las

células epiteliales, al mantener la longitud del teló-

mero e incrementando el número de divisiones ce-

lulares.28,29 Otros oncogenes han sido recientemente

ligados a los procesos de carcinogénesis inducida

por E6, entre los cuales se encuentra la familia RAS

(K-RAS, H-RAS, N-RAS), Notch-1 (procesos de

maduración y diferenciación celular)30,31 y c-Myc,

entre otros; todos ellos asociados a la transducción

de señales celulares y con expresión variable a lo

largo de los distintos estadios de la patología cer-

vical.32,33

Oncoproteína E7

Codifica una proteína de bajo peso molecular

compuesta por 100 aminoácidos organizados

en tres regiones conservadas, fundamentales

para la unión y degradación de pRb (la familia

pRb actúa como supresora del crecimiento, al

controlar factores de transcripción requeridos

para la replicación del ADN).6,33 La evidencia

experimental sugiere que la unión de E7 a pRb

genera la síntesis en la fase S de ciclina A y E,

favoreciendo la progresión del ciclo celular, al

tiempo que atenúa la actividad de los inhibidores

de las quinasas dependientes de ciclinas (CDKI:

p21 y p27).16



E7 posee la capacidad de inducir inestabilidad

genómica al generar un desbalance en la segrega-

ción cromosómica, como resultado de la inusual

amplificación de los centrosomas y/o disfunción

de los centrómeros (estableciendo la aneuploidía

característica).5 Finalmente, estudios recientes han

encontrado que E7 posee la capacidad de interactuar

con p600, fomentando el crecimiento independien-

te del anclaje celular.16

CONCLUSIONES

El cáncer es una enfermedad compleja, que

surge ante las alteraciones genéticas que inter-

fieren con las funciones celulares encargadas

de regular la proliferación, apoptosis y enveje-

cimiento. El daño subyacente al desarrollo del

cáncer tiene la vía común de la perturbación en

los mecanismos reparadores del ADN que per-

miten el acúmulo de mutaciones, fomentando

el desarrollo al interior del tejido huésped de

un clon genéticamente distinto, con capacidad

de crecimiento indefinido, independencia a los

factores de crecimiento, ausencia en la inhibi-

ción dependiente de celularidad y cambios en

la organización del citoesqueleto.

Sólo el conocimiento de los mecanismos impli-

cados en los procesos de carcinogénesis, permitirá

el avance y desarrollo de nuevas estrategias para

derrotar este flagelo.

REfERENCIAS 1. Hacker NF. Cáncer cervical. En: Berek JS, Hacker NF,

editores. Ginecología oncológica práctica. 4ª ed. México

D.F.: McGraw Hill Interamericana; 2006. p. 337-95.

2. Aragón ME. Cáncer de cuello uterino. En: Texto de

ginecología. 1ª edición. Bogotá: NET Educativa

Editorial; 2007. p. 389-400.

3. Castro MA, Vera LM y Posso HJ. Epidemiología del

cáncer de cuello uterino: Estado del arte. Rev Colomb

Obstet Ginecol 2006;57:182-9.

4. Lewin B. Cell cycle and growth regulation. En: Lewin

B. Genes VIII. Upper Saddle River, NJ: Pearson

Prentice Hall; 2004. p. 843-88.

5. Jo H, Kim JW. Implications of HPV infection in uterine

cervical cancer. Cancer Ther 2005,3:419-34.

6. Clarke B, Chetty R. Cell cycle aberrations in the

pathogenesis of squamous cell carcinoma of the uterine

cervix. Gynecol Oncol 2001;82:238-46.

7. Wolf JK, Franco EL, Arbeit JM, Shroyer KR, Wu T,

Runowicz CD, et al. Innovations in understanding the

biology of cervical cancer. Cancer 2003;98:2064-9.

8. Sanseverino F, Torricelli M, Petraglia F, Giordano A. Role

of the retinoblastoma family in gynecological cancer.

Cancer Biol Ther 2003;2:636-41.

9. Gasco M, Shami S, Crook T. The p53 pathway in breast

cancer. Breast Cancer Res 2002;4:70-6.

10. Kim YT, Zhao M. Aberrant cell cycle regulation in

cervical carcinoma. Yonsei Med J 2005;46:597-613.

11. Lewin B. Oncogenes and cancer. En: Lewin B. Genes

VIII. Upper Saddle River, NJ: Pearson Prentice Hall; 2004. p.

889-937.

12. Elqui de Oliveira DE. DNA viruses in human cancer: an

integrated overview on fundamental mechanisms of viral

carcinogenesis. Cancer Lett 2007;247:182-96.

13. Janicek MF, Averette HE. Cervical cancer: prevention,

diagnosis, and therapeutics. CA Cancer J Clin

2001;51:92-114.

14. de Villiers EM, Fauquet C, Broker TR, Bernard HU, zur

Hausen TR. Classification of papillomaviruses. Virology

2004;324:17-27.

15. Boulet G, Horvath C, Broeck DV, Sahebali S,

Vanden Bogers J. Human papillomavirus: E6 and E7

oncogenes. Int J Biochem Cell Biol 2007;39:2006- 11.

16. Stanley MA. Human papillomavirus and cervical

carcinogenesis. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol

2001;15:663-76.

17. Longworth MS, Laimins LA. Pathogenesis of human

papillomaviruses in differentiating epithelia. Microbiol Mol

Biol Rev 2004;68:362-72.

18. Motoyama S, Ladines-Llave CA, Luis Villanueva S,

Maruo T. The role of human papilloma virus in the

molecular biology of cervical carcinogenesis. Kobe J Med

Sci 2004;50:9-19.

19. Man S, Fiander A. Immunologyofhumanpapillomavirus

infection in lower genital tract neoplasia. Best Pract Res

Clin Obstet Gynaecol 2001;15:701-14.

20. Narisawa-Saito M, Kiyono T. Basic mechanisms of

high-risk human papillomavir us-induced



carcinogenesis: roles of E6 and E7 proteins. Cancer Sci

2007;98:1505-11.

21. Yoshida T, Sano T, Kanuma T, Owada N, Sakurai S,

Fukuda T, et al. Quantitative real-time polymerase

chain reaction analysis of the type distribution, viral

load, and physical status of human papillomavirus in

liquid-based cytology samples from cervical lesions. Int J

Gynecol Cancer 2008;18:121-7.

22. Sima N, Wang S, Wang W, Kong D, Xu Q, Tian X, et al.

Antisense targeting human papillomavirus type 16 E6

and E7 genes contributes to apoptosis and senescence

in SiHa cervical carcinoma cells. Gynecol Oncol

2007;106:294-304.

23. Wentzensen N, Vinokurova S, von Knebel Doeberitz

M. Systematic review of genomic integration sites of

human papillomavirus genomes in epithelial dysplasia and

invasive cancer of the female lower genital tract. Cancer

Res 2004;64:3878-84.

24. Scheffner M, Whitaker NJ. Human papillomavirus-

induced carcinogenesis and the ubiquitin-proteasome

system. Semin Cancer Biol 2003;13:59-67.

25. Lee C, Laimins LA. Role of the PDZ domain-binding motif

of the oncoprotein E6 in the pathogenesis of human

papillomavirus type 31. J Virol 2004;78:12366-77.

26. Nguyen ML, Nguyen MM, Lee D, Griep AE,

Lambert PF. The PDZ ligand domain of the human

papillomavirus type 16 E6 protein is required for E6’s

induction of epithelial hyperplasia in vivo. J Virol

2003;77:6957-64.

27. Wisman GB, de Jong S, Meersma GJ, Helder

MN, Hollema H, de Vries EG, et al. Telomerasa in

(pre)neoplastic cervical disease. Hum Pathol

2000;31:1304-12.

28. Lewin B. Chromosomes. En: Lewin B. Genes VIII.

Upper Saddle River, NJ : Pearson Prentice Hall; 2004. p.

545-69.

29. Zimmermann S, Martens UM. Telomeres and

telomerase as targets for cancer therapy. Cell Mol Life Sci

2007;64:906-21.

30. Talora C, Sgroi DC, Crum CP, Dotto GP. Specific

down-modulation of notch1 signaling in cervical

cancer cells is required for sustained HPV-E6/E7

expression and late steps of malignant transformation.

Genes Dev 2002;16:2252-63.

31. Yao J, Duan L, Fan M, Yuan J, Wu X. Notch1

induces cell cycle arrest and apoptosis in human cer

vical cancer cells: involvement of nuclear factor

kappa B inhibition. Int J Gynecol Cancer

2007;17:502-10.

32. Wang L, Qin H, Chen B, Xin X, Li J, Han H.

Overexpressed active Notch1 induces cell growth

arrest of HeLa cervical carcinoma cells. Int J Gynecol

Cancer 2007;17:1283-92.

33. Kuner R, Vogt M, Sultmann H, Buness A, Dymalla S,

Bulkescher J, et al. Identification of cellular targets for the

human papillomavirus E6 and E7 oncogenes by RNA

interference and transcriptome analyses. J Mol Med

2007;85:1253-62.

Conflicto de intereses: ninguno declarado.

Guía para elaborar el artículo de revisión. Biología Celular y Molecular

2019

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