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Patologías choque no cardiógeno
-1- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9.
Manejo del choque no cardiógeno en pequeños animales
ETIOPATOGENIAEl choque se define como el estado en que existe una inadecuada perfusión tisular, que produce una faltade aporte de oxígeno y nutrientes a nivel de los tejidos. La hipoxia celular conduce a una acidosismetabólica, particularmente láctica, consecuencia del metabolismo anaerobio. Tanto la hipoxia como laacidosis metabólica perturban las funciones celulares pudiendo desembocar eventualmente en muertecelular.
Aunque todos los casos de choque son polifactoriales, al menos en la fase de estado y al final del mismo,clásicamente se les clasifica en choque hipovolémico, cardiógeno y distributivo, englobando este último alneurógeno, séptico, endotóxico y anafiláctico.
La insuficiencia circulatoria es el signo más común de todas las formas de choque. Se inicia por (1) cambiosen la resistencia vascular periférica en el choque distributivo, (2) disminución del volumen sanguíneo, en elhipovolémico, o (3) una disminución del gasto cardiaco por disfunción sistólica, diastólica o arritmia graveen el cardiógeno, lo que produce una insuficiencia de la oxigenación tisular, disminuyendo el metabolismocelular. El mantenimiento o pérdida de los mecanismos oxidativos celulares determina la reversibilidad ono del choque. De este hecho se deduce que el tratamiento del choque debe dirigirse a prevenir o corregirla hipoxia celular.
El choque hipovolémico se debe a un menor volumen sanguíneo, produciéndose un desequilibrio entre elvolumen sanguíneo circulante y el lecho vascular. En pequeños animales este tipo de choque es el másfrecuente, siendo debido a una pérdida de sangre circulante, causada por hemorragia aguda intensa,externa o interna (p.e. traumatismos o cirugía), pérdida importante de líquidos (p.e. vómito, diarrea,obstrucción intestinal, golpe de calor o quemadura), o formación de trasudados o exudados.
La pérdida repentina del 15-25% del volumen circulante, o gradual de un 30-40% del mismo, se puedecompensar por vasoconstricción y reposición de líquidos. Una pérdida superior al 40% ya requiere untratamiento intenso.
El choque cardiógeno se produce por insuficiencias cardíacas con disminución del gasto cardíaco, porineficacia de la bomba cardíaca sin que haya hipovolemia. Es poco frecuente en pequeños animales, siendocausado por cardiopatías (p.e. arritmias, miocardiopatía congestiva o hipertrófica, rotura de cuerdastendinosas o insuficiencia cardíaca congestiva terminal), aunque puede ser de naturaleza extracardíaca(p.e. taponamiento cardíaco o neumotórax a tensión).
Este tipo de choque se caracteriza porque disminuye el volumen cardíaco provocando hipotensión arterial,que intenta ser compensada por un aumento de la resistencia vascular sistémica, que lleva a unincremento de la presión venosa central. Los animales que padecen choque cardiógeno muestrangeneralmente distensión yugular pronunciada, a menudo con pulsación.
El choque distributivo se debe a una vasodilatación de tipo agudo, originada por cambios primarios, bienen la capacidad venosa o bien en la resistencia vascular periférica.
Cuando es causado por el sistema nervioso vegetativo se denomina neurógeno, siendo el volumensanguíneo normal y estando el espacio circulatorio aumentado. Es poco frecuente pero puede aparecer enanestesia general profunda por agentes hipotensores (p.e. halotano o metoxifluorano) y en la parálisisvasomotora por traumatismos medulares y craneoencefálicos que afecten a zonas que mantienen el tonovascular.
Los choques séptico, endotóxico y anafiláctico se producen por la liberación de sustancias vasoactivaslocales. Los dos primeros suelen aparecer en pacientes con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica(SIRS), lo que incluye casos de pancreatitis aguda, traumatismos, golpe de calor, quemaduras y neoplasia.
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El séptico es frecuente en medicina veterinaria, siendo secundario a estados de inmunosupresión, al uso decatéteres, tras cirugía, etc. La liberación de mediadores vasoactivos de la inflamación provoca hipotensióny una alteración del flujo sanguíneo, con incremento de la permeabilidad vascular y la aparición secundariade edemas. Igualmente es usual que favorezca el establecimiento de una coagulación intravasculardiseminada.
El choque endotóxico puede aparecer en peritonitis, gastroenteritis hemorrágicas, piómetras y obstruccióngastrointestinal, generalmente causado por toxinas de bacterias gramnegativas. Estas toxinas provocanvasodilatación sistémica e hipotensión intensa, aumento de la permeabilidad vascular y secuestro degrandes volúmenes en el sistema hepatoportal, con disminución del retorno venoso. Además producendepresión del miocardio, y activan la hemostasia, el complemento, cininas y mediadores de inflamación.
En el choque anafiláctico se observa, en perros, un secuestro de más del 60% del volumen sanguíneo anivel portal, existiendo además un aumento de la permeabilidad capilar con salida de líquidos al espaciointersticial, como consecuencia de la liberación de agentes vasoactivos.
El choque del individuo politraumatizado es el resultado de varias circunstancias asociadas. Puede cursarcon choque hipovolémico por hemorragia, cardiógeno por hemo o neumotórax o por contusión cardíaca,distributivo por traumatismo neurológico, y séptico por heridas importantes o ruptura del tractogastrointestinal.
Igualmente, la dilatación-torsión gástrica, que es el típico choque de tipo obstructivo en el cual la dilatacióndel estómago impide el retorno venoso del tronco caudal y de la circulación esplácnica, al comprimir lasvenas cava caudal y porta, secundariamente se puede complicar con choque séptico y endotóxico, debidoa la isquemia de la pared gástrica.
Puede hablarse además de choque metabólico cuando, pese a que la oxigenación y perfusión tisular semantengan, no sea posible la producción de energía celular. Son ejemplos de esta situación lahipoglucemia grave, intoxicación por cianuros, golpe de calor y consecuencias del choque séptico porliberación de sustancias vasoactivas y productos de la degradación celular.
EXPLORACIÓN DEL INDIVIDUO CHOCADOAnte un paciente chocado se debe empezar recogiendo información mediante una anamnesis lo más detalladaposible, la cual es seguida inmediatamente de una exploración física y laboratorial completa del paciente (tabla 1).
Por definición, el sistema circulatorio está afectado en el individuo chocado, por lo que su exploración ofrece unainformación valiosa del estado del animal. La coloración de mucosas usualmente es pálida, indicando la existencia dehemorragia o hipotensión; a veces se pueden mostrar cianóticas (p.e. insuficiencia respiratoria), normales o, incluso,congestivas en el caso del inicio del choque séptico o si la causa es un obstáculo en el retorno venoso. En este últimocaso es conveniente buscar la presencia de pulso venoso en la yugular. Dentro de la exploración de las mucosas, lapresencia de un tiempo de rellenado capilar aumentado indica una falta de perfusión tisular.
A la exploración cardíaca, el choque precordial está aumentado al inicio del séptico, disminuido o débil si existehipotensión o derrame pericárdico, no palpándose en derrames masivos y parada cardíaca. La disminución de los
hipovolémico neurogénico cardiógeno inicio sépticoendotóxico séptico establecidoanafiláctico
Presión sanguínea =↑ Frecuencia cardíaca * Presión venosa central Flujo urinario Acidosis láctica Resistencia periférica = Tabla 1. Modificaciones de diversos parámetros según el tipo de choque. * En gato se observa bradicardia.
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sonidos cardíacos a la auscultación es compatible con un fallo miocárdico o un retorno venoso disminuido, aunquepuede ser originado por la presencia de fluidos a nivel pericárdico o pleural.
La frecuencia cardíaca es variable aunque cuando supera las 220 ppm indica que la causa de la taquicardia es más unaarritmia primaria que consecuencia de una caída del gasto cardíaco por hipovolemia. La percepción del pulso arterial anivel de la femoral se correlaciona con la presión arterial; si no es perceptible indica una presión arterial menor de 50mm Hg, siendo débil entre 50-70 mm Hg. En los animales muy obesos, en los cuales puede existir interferencia en lapalpación del pulso femoral, es preferible palparlo en la arteria sublingual.
Otros datos interesantes a la exploración del animal incluyen la apreciación del grado de deshidratación, la mediciónde la temperatura corporal, usualmente disminuida excepto al inicio del choque séptico en perros, o de latemperatura externa a nivel de las extremidades, la cual es un indicio de la perfusión capilar periférica.
Así, la presencia de un estado mental deprimido puede indicar una hipotensión y disminución del flujo sanguíneocerebral, al igual que la debilidad muscular puede deberse a falta de oxigenación o a alteraciones electrolíticas. Siexiste hiperventilación, suele ser secundaria bien a hipoxia, o a acidosis intensa.
La presencia de mucosas pálidas, tiempo de rellenado capilar y extremidades frías es compatible con un flujosanguíneo periférico disminuido por vasoconstricción, usualmente causada por una actividad excesiva del sistemanervioso simpático.
Evidentemente, en cada caso se deben buscar signos de situaciones patológicas particulares, como hemorragias,sepsis, síndrome de dilatación-torsión del estómago, traumatismos, etc.
Exámenes complementariosA su vez, ante un individuo chocado hay que realizar, lo antes posible, exámenes complementarios que informen delestado del paciente. Se consideran imprescindibles la valoración del hematocrito, proteinemia, glucemia, lactatemia,equilibrio ácido-base y electrólitos. Igualmente se debe controlar la diuresis, siendo recomendable mensurar lapresión venosa central y monitor de electrocardiograma.
El hematocrito informa de la existencia de hemorragias, si bien tarda más de 6 horas en reflejarlas, estandoincrementado en la hemoconcentración. La proteinemia sirve para valorar la existencia de hemoconcentración ohemodilución, siempre que no estén modificadas previamente por desnutrición, síndrome nefrótico o cualquier causade hipoalbuminemia.
La diuresis es un reflejo del flujo sanguíneo, interrumpiéndose la filtración glomerular cuando la presión arterial esmenor de 60 mm Hg. El control de la producción de orina es importante para juzgar la eficacia del tratamiento ya queuna recuperación de la diuresis significa una mejora de la perfusión tisular, mientras que la no consecución de lamisma debe hacer replantearse la terapéutica. En pequeños animales el mínimo aceptable es de 1 mL/kg a la hora(una producción de orina por debajo de 0,5 mL/kg a la hora confirma que hay oliguria).
La presión venosa central es irremplazable en el diagnóstico del choque y la vigilancia de la fluidoterapia, ya querefleja la precarga del corazón derecho o, lo que es lo mismo, el retorno venoso de la circulación mayor, alterándoseen cambios del volumen circulante, de la eficacia de la bomba cardíaca y del tono vascular. Se consideran valoresnormales entre 0 y 5 cm H2O, bajando a cerca de 0 en choque no cardiógeno, tanto hipovolémico como distributivo, yelevándose a más de 15 cm H2O en el cardiógeno al ser incapaz de conducir el retorno venoso.
La presión venosa central se mide mediante un catéter insertado en la vena yugular externa, avanzando la punta hastala aurícula derecha.
Otros exámenes complementarios, generalmente necesarios comprenden: hemograma completo, pruebas dehemostasia, pH y gases arteriales, perfiles hepáticos y urinarios, radiografías torácicas y abdominales, ecografías ypresión arterial. Las pruebas de imagen (con excepción de la ecografía torácica de urgencia en casos de derramepericárdico y pleural) tienden a realizarse una vez se ha iniciado la estabilización del paciente.
TRATAMIENTO DEL CHOQUE NO CARDIÓGENOEl objetivo de la terapia del choque es retornar a valores normales los factores hemodinámicos, volumen,presión y flujo sanguíneo (tablas 2.a y 2.b). El restablecimiento de estos factores puede ser suficiente en loschoques de intensidad leve a moderada, pero puede no serlo en los intensos ya que las demandasmetabólicas del paciente son superiores. Ejemplos de esta situación son el choque traumático y séptico en
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los que, por su mayor demanda de oxígeno, el restablecimiento de los valores normales hemodinámicospuede no bastar para prevenir el deterioro del paciente.
Estado AlertaMucosas RosadasTRC <2 segundosFrecuencia cardiaca Perro: 60-160 ppm
Gato: 180-220 ppmFrecuencia respiratoria 20-40 rpmPresión arterial sistólica >100 mm HgPresión venosa central 5-10 cm H2OLactatemia <2,5 mmol/LProducción de orina >1 mL/kg a la horaTabla 2.b. Valores objetivos del tratamiento de choque.
Ante un paciente chocado el primer punto a considerar es optimizar el consumo y distribución de oxígeno.Para ello se debe conseguir que el hematocrito tenga valores aceptables, que las mucosas estén rosas y elpaciente alerta. No se ha determinado cuál es el valor hematocrito óptimo en estos pacientes, pero enperros parece razonable entre 30-35%; valores más bajos comprometen el transporte de oxígeno, mientrasque valores superiores incrementan la viscosidad de la sangre lo que dificulta la perfusión de los tejidos. Encualquier caso siempre debe superar el 20-25% en perros. Extrapolando los valores del perro al gato, enesta especie se puede considerar razonable un hematocrito ligeramente superior al 20%, debiendo encualquier caso superar el 15%.
Para optimizar el consumo de oxígeno se debe asegurar una vía aérea y una ventilación adecuada. Laoxigenación del paciente se puede realizar mediante intubación, máscara u oxigenoterapia en jaula, siendoun tratamiento sintomático indispensable en todo tipo de choque. Si se administra oxígeno por sonda nasalo transtraqueal, se dosifica a 0,5-3,0 L por minuto, al objeto de conseguir un 40-60% de oxígeno inspirado.
En el caso de existir pérdidas de sangre, igualmente es imprescindible controlar las hemorragias, mediantepresión, vendaje, torniquete, etc. Se considera que se necesitan unos 20 mL/kg de sangre para mejorar eltransporte de oxígeno; en el perro este volumen incrementará en 9 puntos el valor hematocrito y en 3 g/dLla concentración de hemoglobina.
Una vez que se ha instaurado la oxigenoterapia y se han controlado las pérdidas sanguíneas, el puntofundamental del manejo del choque no cardiógeno es aumentar el volumen circulatorio, disponiendo paraello de distintos tratamientos con fluidos: cristaloides isotónicos (Ringer lactato, NaCl 0,9%), solucioneshipertónicas salinas (NaCl 7,5%), coloides (hidroxietilalmidón, plasma). Cada tipo tiene sus ventajas einconvenientes, y la combinación entre las distintas soluciones ofrece una multitud de posibilidadesterapéuticas.
Objetivo terapéutico Tratamiento
Entrega de oxígenoFluidosTransfusión sanguíneaOxigenoterapia
Volumen sanguíneo Fluidos
Flujo sanguíneo FluidosAgentes inotrópicos (beta1 agonistas)
Presión sanguínea FluidosVasopresores (alfa agonistas)
Diuresis FluidosDiuréticos
Tabla 2.a. Principales objetivos terapéuticos del choque.
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Antes de infundir líquidos es importante descartar que la causa del choque radique en problemascardíacos, ya que en este caso la terapia con fluidos agravará la situación del paciente. En general, seexcluye una causa cardiógena cuando a la auscultación del corazón no se evidencian soplos ni arritmias,cuando no existe pulso en la yugular, ni se observa angustia respiratoria. Si alguno de estos signos estápresente se debe ser cauteloso a la hora de infundir líquidos. También es conveniente asegurarse de que lapalidez de mucosas no se debe a la existencia de anemia, lo que se comprueba mediante la realización deun hematocrito, ya que una excesiva administración de fluidos a un paciente anémico puede disminuir elvalor hematocrito hasta niveles que comprometan el adecuado transporte de oxígeno. Cuando se handescartado los trastornos cardíacos, pulmonares y la anemia, se puede realizar una fluidoterapia intensa.
Cristaloides isotónicosLa primera forma de aumentar el volumen circulatorio es infundiendo cristaloides isotónicos (p.e. Ringerlactato, Esterofundina, Isofundin), en cantidad y velocidad adecuada. Se considera que el volumensanguíneo es de unos 90 mL/kg en perros y 45-60 mL/kg en gatos, volumen que podría ser necesarioinfundir en caso de choque, y que se podría infundir en una hora como velocidad máxima. Como reglageneral, se recomiendan velocidades de infusión más conservadoras: 45 mL/kg a la hora en perros y 35mL/kg a la hora en gatos. Su uso es la parte más importante del tratamiento del choque moderado,teniendo por objeto recuperar una presión arterial normal, el volumen de eyección sistólica, la diuresis, yuna buena circulación periférica, sin elevar excesivamente la presión venosa central ni reducir la presiónosmótica del plasma. Las soluciones cristaloides isotónicas pueden ser insuficientes en el choque intensodebido a los grandes volúmenes de infusión que se requieren.
Ante un estado de choque se necesita infundir un volumen de cristaloides de ½ a 1½ el volumen sanguíneonormal, a fin de restaurar los parámetros cardiovasculares a niveles aceptables. Estos elevados volúmenesde infusión provocan que se tarde como mínimo unos 30 minutos en producir la expansión plasmática, lacual vuelve a disminuir rápidamente porque aproximadamente ¾ de los cristaloides se trasladan al espaciointersticial. Así, cuando se infunden 1.000 mL de Ringer lactato o de NaCl 0,9% sólo quedan en el espaciointravascular 300 y 250 mL respectivamente (gráfico 1). En el caso de infundir suero glucosado al 5%, solo80 mL de cada 1.000 mL infundidos se quedan a nivel del compartimento plasmático (gráfico 1),desplazándose la mayor parte del agua hacia el interior de la células existiendo a su vez riesgo de agravar el
Gráfico 1. Movimiento de líquidos y expansión plasmática según la solución utilizada.
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sufrimiento celular por sobrecarga hídrica. Ésta es la razón por la cual el suero glucosado isotónico no esválido para incrementar el volumen circulatorio.
Los cristaloides poseen gran margen de seguridad, teniendo a su favor el que mejoran la perfusión tisularal provocar hemodilución y al disminuir la resistencia vascular periférica.
Sin embargo también tienen inconvenientes importantes, entre los que destacan que gran parte de losmismos salen del espacio intravascular al intersticial lo que favorece la presentación de edema,particularmente pulmonar y cerebral, siendo más propenso el gato que el perro al poseer un volumencirculatorio menor. Los grandes volúmenes que se tienen que infundir favorecen igualmente la formaciónde edemas al diluir la albúmina plasmática y disminuir la presión oncótica que ejerce.
Al producir hemodilución hay que vigilar que el hematocrito se mantenga por encima del 20% y que lasproteínas plasmáticas no bajen de 40 g/L, a fin de preservar, respectivamente, el transporte de oxígeno y lapresión oncótica.
Un riesgo añadido si se usa NaCl 0,9%, al no poseer bicarbonato ni potasio, es la disminución del pH pordilución del sistema tampón, al igual que una bajada de la caliemia. El riesgo de hipocaliemia se evitaañadiendo KCl hasta una concentración de 20 mmol/L de solución final. A fin de no sobrepasar la velocidadmáxima recomendada de infusión endovenosa de potasio, 0,5 mmol/kg y hora, esta solución se administraa 25 mL/kg y hora como velocidad máxima, por lo que normalmente el suplemento de potasio se reservapara cuando ya se ha recuperado el volumen sanguíneo y se está infundiendo soluciones a velocidad demantenimiento de choque.
Por otro lado, cuando se administran grandes volúmenes de Ringer lactato o Esterofundina se aumenta lalactatemia inicialmente, metabolizándose el lactato a las 2-3 horas. En caso de disponer de Isofundin, estasolución evita los inconvenientes que presenta el Ringer lactato. Aunque el Ringer lactato evita la acidosis
Gráfico 2. Volúmenes y velocidades de infusión.
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metabólica por dilución, no es capaz de corregir la ya establecida (otras soluciones como Esterofundina,llevan mayor cantidad de precursores de bicarbonato).
La adición de 50 mL de glucosa al 50% por cada litro de solución electrolítica reduce la resistencia periféricay aumenta la disponibilidad de oxígeno ventricular, así como la contracción muscular.
Actualmente se recomienda la administración de bolos de 20-25 mL/kg en perros y 15-20 mL/kg en gatos,perfundidos en 10-15 minutos, reevaluando entonces las constantes del paciente
si éstas no han mejorado se administran uno o dos bolos más;
cuando mejoran las constantes vitales se pasa a velocidad de mantenimiento de choque, 10-12mL/kg y hora en PERROS y la mitad en GATOS (gráfico 2).
La infusión siempre se realiza vía endovenosa, o de forma alternativa vía intraósea, ya que lavasoconstricción esplácnica y cutánea limita las vías intraperitoneal y subcutánea, respectivamente.
A fin de conseguir estas velocidades tan elevadas se debe tener en cuenta que los catéteres endovenososde calibre 24, 22, 20 y 18, tienen un flujo máximo aproximado, según la casa comercial, de 18, 33, 66 y 97mL/minuto.
El gran peligro de la terapia hidrosalina, con estos volúmenes de infusión, es el establecimiento de unedema pulmonar, o de un fallo cardíaco congestivo. Es recomendable evaluar cada 10 minutos al animal,debiendo detener la infusión cuando la auscultación o los signos clínicos indiquen edema pulmonar,cuando la administración a velocidad de mantenimiento eleve la presión venosa central más de 5 cm H2O,o cuando sea mayor de 15 cm H2O. Normalmente el objetivo de la fluidoterapia es mantener una presiónvenosa central entre 5 y 12 cm H2O.
Fluido Bolo de carga(mL/kg)
Dosis máxima (mL/kg)a la hora (cristaloides)
al día (coloides y NaCl 7,5%)Perro Gato Perro Gato
Cristaloides isotónicos 20-25 15-20 90 45-60Isohes 5 3-5 20 15Salino hipertónico 3-5 3-5 10 5Tabla 3. Velocidades y volúmenes de infusión.
El uso de grandes volúmenes de cristaloides isotónicos está contraindicado en casos de insuficienciacardíaca, lesiones pulmonares, edema cerebral o proteinemia menor de 40 g/L.
La administración simultánea de coloides o salino hipertónico permite reducir las necesidades decristaloides en un tercio o la mitad.
Soluciones salinas hipertónicasUna mejora importante respecto a los cristaloides isotónicos la ofrecen las soluciones salinas hipertónicas(NaCl 7,5%).
Estas soluciones permiten la expansión plasmática inmediata al provocar una hiperosmolalidad plasmáticay atraer agua de los sectores intracelular e intersticial (gráfico 1), siendo útiles al inicio del tratamiento adosis de 3-5 mL/kg, infundidas en 5 minutos, vía endovenosa o intraósea (gráfico 2; tabla 3). No serecomienda superar la velocidad de 1 mL/kg y minuto ya que existe el riesgo de producir una hipotensión ybradicardia transitoria, vía vagal.
Si se considera necesario se pueden infundir en perros dosis adicionales de 2 mL/kg, sin sobrepasar los 10mL/kg al día. Cuando se superan los 6-8 mL/kg diarios es conveniente medir los niveles de sodioplasmático, antes de continuar administrando más suero hipertónico salino.
La expansión plasmática conseguida se debe mantener infundiendo a continuación una mezcla de Ringerlactato (o Esterofundina o Isofundin) y glucosa 5% a partes iguales, a fin de rehidratar las células y el
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intersticio, a velocidad de mantenimiento de choque, 10-12 mL/kg y hora en perros, y 5-6 mL/kg y hora engatos.
Con respecto a los cristaloides isotónicos, el uso de NaCl 7,5% disminuye el volumen de líquidos necesarios,y se consigue una recuperación del paciente mucho más rápida, entre 1-4 horas, mientras que consoluciones isotónicas se requiere siempre más de 4 horas.
Entre sus ventajas destaca su efecto hemodinámico inmediato; así, a los 2 minutos de su infusión ya seobserva un incremento de la volemia, teniendo a su vez un efecto más duradero que los cristaloidesisotónicos, aunque menor que los coloides, porque solo alcanza 30 minutos.
El uso de estos fluidos está recomendado en los choques hemorrágico (una vez controlada la pérdidasanguínea), traumático, séptico y endotóxico, incluyendo situaciones patológicas como la pancreatitisaguda y el síndrome de dilatación-torsión gástrica.
Las soluciones salinas hipertónicas mejoran la perfusión tisular debido a la vasodilatación periférica que seproduce por el incremento de la osmolaridad plasmática, y a la hemodilución que provocan al atraer aguade otros espacios corporales. A su vez, se ha descrito que al deshidratar a los eritrocitos y a las célulasendoteliales vasculares, que están edematizadas durante el choque, se incrementa aún más la perfusióntisular. Igualmente estas soluciones mejoran la precarga, la presión arterial, la presión venosa central, lasalida cardíaca y el volumen de eyección sistólica, debido a la expansión plasmática y un posible aumentode la contractibilidad miocárdica.
Otras ventajas de estas soluciones es que disminuyen la resistencia vascular pulmonar y sistémica,facilitando la sístole ventricular al disminuir el consumo de oxígeno por el miocardio.
A nivel renal estimulan la diuresis por efecto osmótico, previniendo el establecimiento de una insuficienciarenal aguda prerrenal, si bien tienen en su contra el que se pierden una gran cantidad de fluidosmovilizados por la expansión plasmática. La adición conjunta de un coloide, como se comenta másadelante, puede limitar esta pérdida, consiguiéndose un efecto sinérgico hiperosmolar y oncótico.
Un aspecto muy interesante de estas soluciones pudieran disminuir la presión intracraneal y el edemacerebral de forma más importante que otros solutos, quizás por mejorar la saturación arterial de oxígeno,lo que las hace de especial utilidad en los pacientes con traumatismo craneoencefálico. Sin embargo,estudios en personas no han conseguido demostrar un efecto beneficioso en pacientes con traumatismocraneoencefálico respecto del uso de cristaloides isotónicos.
Al atraer agua de los espacios intravascular e intersticial hacia el compartimento plasmático, su uso estácontraindicado, obviamente, en pacientes con deshidratación intensa que afecte al espacio intracelular(por ejemplo en deshidratación con hipernatremia). Entre los riesgos que comportan su uso están elincremento de las pérdidas sanguíneas en hemorragias, y la posible inducción de hipernatremia ehiperosmolaridad, principalmente si existe insuficiencia renal.
Otras soluciones hipertónicas como la glucosa hipertónica y el manitol no se recomiendan ya que laexpansión plasmática que consiguen es muy fugaz.
Soluciones coloidalesUna tercera alternativa para la expansión del volumen circulatorio es el uso de soluciones coloidales víaendovenosa o intraósea, las cuales al no atravesar la membrana vascular, expanden el volumen por supoder oncótico (gráfico 1), atrayendo agua del espacio intersticial y manteniéndola en el intravascular,siendo más adecuadas que los cristaloides para combatir la hipovolemia.
Su infusión se hace obligatoria cuando las proteínas plasmáticas disminuyen de 35 g/L, cuando el pacienteno responde al tratamiento con cristaloides isotónicos, o cuando se desarrollan edemas antes de restaurarla volemia.
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Respecto de los cristaloides isotónicos, los coloides consiguen un mayor aumento del volumen plasmáticoy requieren un menor volumen de infusión, además de aumentar la presión oncótica, presión quedisminuye cuando se usan cristaloides.
Básicamente existen dos opciones: la transfusión de plasma o el uso de hidroxietilalmidón. En todo caso,tras la infusión de los coloides se deben administrar cristaloides isotónicos (p.e. Ringer lactato o NaCl 0,9%)a velocidad de mantenimiento de choque, 10-12 mL/kg y hora en perros, y 5-6 mL/kg y hora en gatos, a finde mantener el aumento del volumen circulatorio. Se recomienda un máximo de 15-20 mL/kg al día, segúnla especie animal (tabla 3). En los gatos la dosis total de coloides debe administrarse en 3 o 4 bolos yreevaluar su tono vasomotor y temperatura corporal.
Una transfusión de plasma se recomienda cuando existen pérdidas proteicas (p.e. quemaduras,hemorragias, derrames abdominal o peritoneal), administrándose a dosis de 2-5 mL/kg vía endovenosarápida; posteriormente, a velocidad lenta, se infunden 5-20 mL/kg. La vida media de las proteínasplasmáticas es muy elevada, entre 5 y 15 días. El plasma se consigue de otros animales de la mismaespecie, pudiendo almacenarse a temperaturas de congelación durante 6 meses.
El uso de soluciones de hidroxietilalmidón (isohes 6%) es la mejor alternativa usualmente, administrándosea dosis de 5 mL/kg en 15 minutos en perros y 3-5 mL/kg en 20-30 minutos en gatos (gráfico 2); se puedenadministrar nuevos bolos hasta un volumen total de 20 mL/kg en perros y 15 mL/kg en gatos. Estasustancia libera progresivamente, por hidrólisis, las moléculas que ejercen su poder oncótico.
La mejora hemodinámica y cardiovascular es superior al de los coloides usados antiguamente,restableciendo el consumo tisular de oxígeno.
Los estudios en personas con choque indican que el uso de hidroxietilalmidón no mejora losresultados de supervivencia respecto del uso de cristaloides isotónicos y que, por el contrario,aumenta el riesgo de insuficiencia renal, por lo que actualmente se recomienda no usarlo:
El primer punto pudiera deberse a que en pacientes con choque séptico, una parteimportante de los casos en personas, el hidroxietilalmidón se distribuiría también en elespacio intersticial por daño del endotelio vascular de origen inflamatorio, lo quedisminuiría su mayor capacidad de expansión del volumen intravascular respecto delos cristaloides, bajando de 4 veces a solo 1,2-1,4 veces.
Respecto de sus potenciales efectos secundarios, hay que tener presente que elprotocolo de administración en choque séptico de personas es mucho más prolongadoque en perros y gatos, por lo que el riesgo de insuficiencia renal pudiera no serextrapolable a éstos.
A mayores, se dispone en el mercado de albúmina humana. En la actualidad su uso se limita apacientes con hipoalbuminemia por debajo de 1,5 g/dL con riesgo vital, como puede ser unasepsis; en ausencia de riesgo vital se recomienda usar otros coloides, como el hidroxietilalmidón.Su infusión puede causar reacciones de hipersensibilidad, por lo que se perfunde inicialmente avelocidad baja (0,06 mL/kg en 15 minutos) comprobando si aparecen efectos adversos (vómitos,urticaria, edema facial, taquicardia, taquipnea, hipotensión o fiebre). En su ausencia se perfundeal 25% como bolo lento de 5 mL/kg (que podría aumentar la concentración plasmática en torno a2 g/dL) o en infusión continua de 0,1-1,7 mL/kg y hora durante 4-8 horas.
Combinación de solución salina hipertónica y solución coloidalComo ya se ha comentado anteriormente, la infusión conjunta de suero hipertónico salino y coloides sumael poder osmótico del primero con el oncótico del segundo, conduciendo a una acción rápida, eficaz yduradera. En un estudio comparativo la supervivencia de los animales a los que se les infundió la mezcla
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Patologías choque no cardiógeno
-10- Reproducción parcial y actualizada del libro Aplicaciones de fluidos en veterinaria (coordinado por Juan Rejas y otros).Valencia: Consulta de Difusión Veterinaria. 2001. ISBN: 84-931636-1-9.
fue del 91%, frente a un 75% de los que recibieron únicamente NaCl 7,5%, y del 58% a los que seadministró dextrano solo.
En pequeños animales se pueden usar los siguientes protocolos:
• 2,5 mL/kg NaCl 7,5% en 5 minutos, seguido de 2,5 mL/kg hidroxietilalmidón al 6% en los 5 minutossiguientes. En caso de necesidad se pueden administrar, a los 10 minutos, otros 2 mL/kg de una
mezcla a partes iguales, no debiendo superar los 5 mL/kg al día.
• Se puede emplear una mezcla que lleve una parte de NaCl 20% y tres de hidroxietilalmidón al 6% (lasolución final contiene un 5,7% de NaCl y un 4,5% de hidroxietilalmidón); 3,3 mL/kg de esta mezclaequivalen en NaCl e hidroxietilalmidón a la propuesta anterior, perfundiéndose en 10 minutos.
Estos protocolos se continúan administrando una mezcla de Ringer lactato y glucosa 5% a partes iguales, avelocidad de mantenimiento de choque, 10-12 mL/kg y hora en perros, y 5-6 mL/kg y hora en gatos.
OTRAS MEDIDAS TERAPÉUTICASSi existen variaciones importantes del equilibrio ácido-básico o de la caliemia se deben solucionar, según se detalla enprincipios de fluidoterapia. En el caso de no poder mensurar el déficit de bicarbonato, las acidosis metabólicas delchoque leve, moderado e intenso, se podrían tratar empíricamente con 1, 3 y 5 mmol/kg de NaHCO3. No obstante, losestudios en personas con choque séptico cuestionan su administración en el tratamiento de la acidemia intensa porácido láctico.
La hipoglucemia aparece en el choque séptico y en las fases finales del resto de estados de choque. En estascircunstancias se administra endovenosamente glucosa al 50% en bolo de 0,25-0,50 g/kg o con fluidoterapia continuacon 2,5-5,0% de glucosa, hasta restaurar la glucemia, controlando su evolución mediante análisis seriados (idealmantener entre 90-180 mg/dL de glucemia).
En dependencia de cada caso y de la respuesta del paciente al tratamiento básico inicial del choque, puede sernecesario o imprescindible aplicar otras medidas terapéuticas que escapan a los objetivos docentes de este curso.
Un perro de 30 kg , politraumatizado, en choque y no deshidratado.Para recuperarlo se pueden infundir:1. Mezcla (1:3) de hidroxietilalmidón al 6% en NaCl al 20%: 100 mL en 10 minutos2. 75 mL de NaCl al 7,5% en 5 minutos, seguido de 75 mL de hidroxietilamidón al 6% en otros 5 minutos3. NaCl al 7,5%: 90-150 mL en 5 minutos4. Hidroxietilalmidón al 6%: 150 mL en 10 minutos5. Ringer lactato, Esterofundina o Isofundin: 450-600 mL en 10-15 minutos (reevaluar constantes)
Una vez recuperado se mantiene con 300 mL/hora de solución Ringer lactato, o de una mezcla a partesiguales de Ringer lactato y glucosa al 5% si se usó inicialmente NaCl hipertónico (opciones 1-3). Estassoluciones pueden llevar hasta 20 mmol/L KCl.
hace útil en el traumatismo craneoencefálico, evitando a su vez laagravación del edema pulmonar en el caso de lesión a este nivel.Finalmente, otra de sus grandes ventajas respecto de otros coloides es queno posee toxicidad.
5.4. Combinación de solución salina hipertónica y solución coloidal
La infusión conjunta de suero hipertónico salino y coloides suma el poderosmótico del primero con el oncótico del segundo, conduciendo a unaacción rápida, eficaz y duradera.
En pequeños animales se pueden usar los siguientes protocolos:
• En PERROS, 4-7 mL/kg (2-4 mL/kg en GATOS) de una mezcla quelleve una tercera parte de NaCl 20% y dos tercios dehidroxietilalmidón al 10% (la solución final contiene un 7,2% deNaCl y un 6,7% de hidroxietilalmidón); la solución se perfunde en5-15 minutos.
• 2,5 mL/kg NaCl 7,5% en 5 minutos, seguido de 2,5 mL/kghidroxietilalmidón al 6% en los 5 minutos siguientes. En caso denecesidad se pueden administrar, a los 10 minutos, otros 2 mL/kgde una mezcla a partes iguales, no debiendo superar los 10 mL/kgal día.
Estos protocolos se continúan administrando una mezcla de Ringerlactato y glucosa 5% a partes iguales, a velocidad de mantenimientode choque, 10-12 mL/kg y hora en perros, y 5-6 mL/kg y hora en gatos.
5.5. Otras medidas terapéuticasEn dependencia de cada caso y de la respuesta del paciente al tratamientobásico inicial del choque, puede ser necesario o imprescindible aplicarotras medidas terapéuticas.
5.5.1. Agonistas adrenérgicos
Cuando la fluidoterapia provoca edema pulmonar o subcutáneo, ocuando no mejora el color de las mucosas ni el tiempo de rellenadocapilar, se deben usar agonistas beta1-adrenérgicos con bajo o nuloefecto alfa agonista, dopamina o dobutamina (ver pg ##), a la dosisdescritas en el apartado 1.3.2. del capítulo “uso de fármacos encardiología” (ver pg ##).
5.5.2. Antiarrítmicos
Las arritmias cardiacas ventriculares secundarias son frecuentes en elchoque, debiéndose corregir las alteraciones acidobásicas yelectrolíticas que suelen ser su origen, más que administrar fármacosantiarrítmicos; la oxigenoterapia suele mejorar mucho el ritmocardiaco.
Solo un 5% de las arritmias ventriculares requieren el uso deantiarrítmicos. Su tratamiento debiera basarse en un diagnósticoetiológico; sin embargo, cuando éste no se realiza se pueden tratarcomo se describe en el apartado 2.4. del capítulo “uso de fármacosen cardiología” (ver pg ##).
Uso de fármacos en FLUIDOTERAPIA
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En bradiarritmias se debe corregir la causa primaria, siendo confrecuencia secundarias a hipercaliemia. Si no se puede, se aplicanantagonistas colinérgicos vía IV, como la atropina, renovando ladosis hasta efecto; si son inefectivos, se aplica un agonista beta1-adrenérgico (dopamina o dobutamina).
• Atropina (ver pg ##): en PERROS y GATOS, 20 mcg/kg IV.
5.5.3. Diuréticos
Si no se consigue que la excreción urinaria del paciente supere lacantidad de 1 mL/kg y hora mediante fluidoterapia, se administrandiuréticos tal y como se describe en el apartado 13.2 del capítulo“uso de fármacos en enfermedades urogenitales” (ver pg ##).
5.5.4. Glucocorticoides (ver pg ##)
La principal indicación del uso de glucocorticoides es el choqueanafiláctico, pudiendo administrar metilprednisolona succinatosódico vía intravenosa lenta (15-30 minutos) a dosis de 10-25mg/kg y, alternativamente, dexametasona fosfato sódico, 1-2mg/kg IV lento.
5.5.5. Antibióticos (ver pg ##)
En los choques traumático y séptico, y como profilaxis en choqueintenso de cualquier naturaleza, se administra una combinaciónantibiótica bactericida de amplio espectro. La elección más común esla administración de una penicilina o cefalosporina y unaminoglucósido. Si la infección no parece responder en 12-24 horas,se puede cambiar a otro de cada grupo, más metronidazol oclindamicina frente a anaerobios.
• Bencilpenicilina: 20.000-40.000 UI/kg IV cada 4-6 horas.
• Ampicilina: 20-40 mg/kg IV cada 6-8 horas.
• Cefazolina: 20 mg/kg IV cada 8 horas.
• Gentamicina: 2-4 mg/kg IV cada 8 horas u 8 mg/kg IV cada 24 h.
• Amikacina: 15 mg/kg IV cada 24 horas.
• Tobramicina: 2-4 mg/kg IV cada 8 horas.
• Metronidazol: 8-15 mg/kg IV cada 8 horas.
• Clindamicina: 11 mg/kg IV lento cada 8 horas.
• Enrofloxacino: 5 mg/kg IV lento cada 24 horas; en PERROSpuede administrarse hasta 4 veces más; las soluciones inyecta-bles al 2,5 y 5% se diluyen, respectivamente, al 1:3 y 1:6 enNaCl al 0,9% y se infunden en 15-20 minutos.
5.5.6. Miscelánea
Si existen variaciones importantes del equilibrio acidobásico o de lacaliemia, se deben solucionar. En el caso de no poder mensurar eldéficit de bicarbonato, las acidosis metabólicas del choque leve,
Guía terapéutica del animal de compañía
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moderado e intenso, se tratan empíricamente con 1, 3 y 5 mmol/kgde NaHCO3.
Si se produce un estado de coagulación intravascular diseminadapuede ser necesario heparinizar al paciente (ver apartado 10 delcapítulo “uso de fármacos en hematología y oncología” en la pg##).
La hipoglucemia aparece en el choque séptico y en las fases finalesdel resto de estados de choque. En estas circunstancias debecorregirse administrando un bolo lento IV de 0,5 g/kg de glucosahipertónica seguido de la perfusión de glucosa al 2,5% o 5% en unasolución electrolítica equilibrada. El objetivo es mantener la glucemiaentre 80 y 140 mg/dL en perros y 100-200 mg/dL en gatos,monitorizándola inicialmente cada hora y, una vez se mantienen losniveles plasmáticos en el rango de normalidad, cada 2-6 horas.
El choque anafiláctico se trata de manera similar al resto de choquesno cardiógenos; junto al oxígeno y la fluidoterapia, es importante laadministración de adrenalina (ver pg ##). Se administra diluida al1/1.000 a la dosis de 0,1 mL por cada 10 kg vía intramuscular, oalternativamente, endotraqueal. Se puede repetir la dosis a los 15-20 minutos.
En crisis muy graves se puede administrar vía intravenosa, perodiluida al 1/10.000 (1 mL por cada 10 kg); si no se consigue mejoría,se administra una nueva dosis vía intramuscular de 0,05 mL por cada10 kg, de adrenalina al 1/1.000; si no mejora, se perfunde 1 mL/kga la hora de una solución de 4 mg de adrenalina en un litro de NaClal 0,9% (equivalente a 0,67 mcg/kg al minuto).
Si la broncoconstricción es intensa puede administrarse algúndilatador bronquial (ver apartado 1.1 del capítulo “uso de fármacosen neumología”, pg ##).
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