107 EMERGENCIA 1

Gobierno de la CiudadAutónoma de Buenos Aires

Jefe de GobiernoDr. Aníbal Ibarra

Vice-Jefe de GobiernoLic. María Cecilia Felgueras

Secretario de SaludDr. Alfredo Stern

Subsecretario de SaludDr. Gabriel Muntaabski

Subsecretario de GerenciamientoEstratégicoCtdor. Pablo Mazza

Sistema de Atención Médicade Emergencia (SAME)

Director GeneralDr. Germán Fernández

Director MédicoDr. Julio Salinas

Director OperativoSr. Carlos Zoloaga

A u t o r i d a d e s

2 107 EMERGENCIA

Año 2 - Número 4

Marzo 2004

I n d i c e

3

5

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18

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23

26

Actividad de Control DomiciliarioPsiquiátrico Psicológico Pro g r a m a d oen situación de crisis (ADOP)

H e m o r r agia subaracnoidea.Un desafío médico

I n t oxicación aguda por salesde hierro

Actualización en drogas de abu s o

I n t oxicaciones por pro d u c t o sde uso doméstico

Sistema de Urgencias Públ i c a s061 de Galicia

A n a l gesia y sedación

Comisión Directiva de la Asociación de Profesionalesdel SAMEPresidenteDr. Vicente Carluccio

VicepresidenteDr. José Guillermo Filet Cerviño

Secretario† Dr. Pedro Pascual Quagliotti.

TesoreroDr. Humberto Jaime Sanguinetti.

Secretario CientíficoDr. Juan Miguel Carosella

Vocales Titulares† Dr. Francisco Loiácono;Dr. Carlos Osa

Revisores de CuentasDr. Ubaldo Gazzarrini;Dr. Antonio Ziaurriz

Comité de RedacciónDirector ResponsableDr. Juan M. Carosella

Secretarios de RedacciónDres. Raúl Gómez Traverso;Humberto Sanguinetti; Marcelo Tenuta

Asesores CientíficosDres. Germán Fernández;Antonio Guardo; Oscar Iglesias Ordóñez;Juan Carlos Lopapa;José Mobilio; Jorge Neira;Adolfo Outes; Julio Salinas;Gustavo Tisminetzky; Pedro Ulibarri

Producción Gráfica y PublicitariaFrancisco Baggiani EdicionesCientífico-técnicas

Diseño y diagramaciónFrancisco M. Baggiani

ImpresiónGráfica Pinter S.A.

Contacto SAMEZuviría 64 2º piso (1424) Ciudad de BuenosAires Argentina - Teléfonos: (54-11) 4922-1281e-mail: same_cmedica@buenosaires.gov.ar

Publicación de la Asociación deProfesionales del SAME

107 EMERGENCIA es una publicación científica editada por la Asociación deProfesionales del SAME. ISSN 1667-6432. Registro de la Propiedad Intelectual261166. Editor Propietario: Asociación de Profesionales del SAME. Se permite lareproducción total o parcial del contenido de esta publicación siempre que se cite elnombre de la fuente (revista 107 EMERGENCIA), el número del que ha sido tomadoy el nombre del o los autores. Se ruega enviar 3 ejemplares de la publicación de dichomaterial.

Nuestra portadaTrasladado de un herido enun carro de guerra.113 a.de C.Museo Arquológico de Florencia.

107 EMERGENCIA 3

rando la conservación de los vínculos sociales, fami-liares y la reinserción social y laboral.

Situación actualNos hallamos en tiempos difíciles, de crisis, desampa-ro, caída de la escena social, hostilidad e inseguridad;de pérdida de la función simbólica de las institucionesy modificaciones en el tipo de vínculo social.El aumento de la vulnerabilidad social e individualprovoca una modificación del sistema social continen-te que incide sobre el psiquismo y puede:1. desestabilizar a personas hasta ese momento esta-

bles;2. agravar el estado de aquellos que padecen afeccio-

nes psíquicas;3. dar lugar a la aparición de sintomatologías fóbicas,

que impiden la salida a ese “afuera peligroso" (ago-rafobias severas);

4. provocar depresiones que inhiben, limitan y pro-mueven el aislamiento.

El agravamiento de las patologías tiende a más inter-naciones por falta de dispositivos intermedios. Es eneste espacio donde se inscribe, dentro de la Red deS e r v icios la actividad Control Domiciliario PsiquiátricoPsicológico Programado que pasa a ser una modali-dad complementaria fundamental del sistema, en con-cordancia con las políticas de Salud Mental y acordecon las propuestas de transformación del sistema, asaber:• mayor desarrollo y fortalecimiento de la Red de

Salud Mental;• reformulación de los grandes hospitales monova-

lentes;• promoción de la atención primaria en salud mental.

Enfoque clínico conceptualEste dispositivo, además del Control Psiquiátrico Psico-lógico Programado, considera la contención social dela familia como necesaria para el restablecimiento de lasalud mental del paciente en crisis y para incrementarsus lazos familiares, sociales, de solidaridad así comola salvaguarda de sus derechos humanos.

Introducción generalEn el marco de políticas de Salud Mental expresadasen el Plan de Salud Mental de la Secretaría de Saluddel GCBA, elaborado por la Dirección de Salud Men-tal en acuerdo con la Ley 448, se plantea, en el ordenasistencial, el desarrollo y fortalecimiento de la R e dde Servicios de Salud Mental para la Ciudad Autóno-ma de Buenos Aires, que articula y organiza a todoslos efectores del sistema en esta área específica, enprocura de consolidar las distintas modalidades de a-tención preventivo-asistenciales para dar una re s p u e s -ta más adecuada y eficiente a las necesidades en saludmental de la población de la Ciudad.En este marco programático, y de acuerdo con estaspropuestas, se impone superar modalidades tradicio-nales que no se adecuan al momento actual, como latendencia hospitalocéntrica en el sistema sanitario.La estructura organizativa heredada, respaldada porconceptos culturales sobre la locura, sostenía la inter-nación como única opción de tratamiento para las pa-tologías graves. Esa internación era, en general, de pla-zos largos y, al no haber otras a l t e rnativas de atencióny control, marginaba y excluía al paciente de su en-torno familiar y social.El desarrollo social, el avance de las neurociencias yde las ciencias psicosociales, dan lugar a nuevos con-ceptos sobre salud mental, que permiten una nuevacomprensión tanto de las sintomatologías, como de lacomplejidad de las necesidades.Ante las sintomatologías y necesidades que por suseveridad, pueden exceder la capacidad de las moda-lidades ambulatorias, pero a la vez, no necesariamenteimponen la necesidad de una int e rn a c i ó n, se considerala actividad de Control Domiciliario Psiquiátrico Psi-cológico Programado , como el dispositivo adecuado,y aún faltante, dentro del sistema asistencial. Esta modalidad está en consonancia con la Ley 448Art. 10º, Inc. “d” que dispone:La autoridad de aplicación debe contemplar los si-guientes lineamientos: la potenciación de los recursosorientados a la asistencia ambulatoria, sistemas deinternación parcial y atención domiciliaria, procu-

Dirección de Salud Mental.Red de Servicios de Salud Mental (Resolución 719/SS/91)

Actividad de Control DomiciliarioPsiquiátrico Psicológico Pro g r a m a d oen situación de crisis (ADOP)Autores: Lic. Susana Chames, Dr. Jorge Rubín, Dr. Ricardo H. Soriano, Dr. Oscar Taber

4 107 EMERGENCIA

• Esta actividad se brindará por un período de hastados meses. Según evaluación de la situación clíni-ca que motivó la aplicación de este dispositivo, ycumplido el tiempo previsto, el equipo efectuará laderivación pertinente al efector de la Red de SaludMental más cercano al domicilio;

• Se deberá contar con un grupo conviviente, re s p o n -s able con posibilidades de ejercer una tarea de con-tención.

La comunidad no puede solicitar en forma directa laintervención de esta actividad de control.El Poder Judicial continuará con los procedimientoshabituales, vía SOE de efectores de Salud Mental.Se excluyen de la actividad de control la problemáti-ca de las adicciones.La zona geográfica se corresponde con las cinco zo-nas sanitarias en que se divide la Ciudad.

Modalidad de entrada a la actividad

• Primer paso: el profesional tratante del paciente(asistido ambulatoriamente o internado en algún efec-tor de la Red de Servicios de Salud Mental o luego deresuelta la urgencia) considera la pertinencia, adecua-ción y posibilidad del Control Domiciliario Psicológi-co Psiquiátrico Programado.• Segundo paso: establece comunicación con elServicio Salud Mental Responde, especificando losdatos que se le soliciten.• Tercer paso: se trasmite la solicitud a la coordina-ción.• Cuarto paso: la coordinación organiza la actividaddel control domiciliario programado, a través de unaconvocatoria al equipo tratante de acuerdo con la or-ganización por zonas sanitarias.

ObjetivosObjetivo generalEl objetivo general consiste en establecer una activi-dad de intervención que preste control psiquiátrico,psicológico, de servicio social y de enfermería progra-mada a domicilio a los pacientes en situación de cri-sis, en el marco de la Red de Servicios de Salud Men-tal, evitando internaciones innecesarias, hasta recu-perar la posibilidad de un tratamiento ambulatorio.

Objetivos específicos• Habilitar estructuras externas sustitutivas de las ins-

titucionales;• disminuir la admisión e internación hospitalaria;• acortar los plazos de internación (seguimiento do-

miciliario);• incrementar la participación y compromiso familiar

y social (vecinos o voluntarios) en el cuidado delpaciente;

• promoción de la salud y educación sanitaria comu-nitaria;

• disminuir el prejuicio frente a la patología mental;• extender la atención y psicoprofilaxis al grupo fa-

miliar;• producir los cambios necesarios para permitir y

f a v o recer a corto plazo la inserción en un tratamien-to ambulatorio en un efector de la Red.

Modelo operativoEsta actividad se puso en marcha el pasado 15 de octu-bre y está coordinada por la Lic. Susana Chames y elDr. Jorge Rubin. Para esto se conformaron cinco equi-pos interdisciplinarios, integrados cada uno de ellospor un psiquiatra, un psicólogo, una trabajadorasocial y un enfermero, distribuidos en las cinco zonassanitarias de la ciudad.Definición del perfil de pacientes que participan enesta actividad de control domiciliario• Definir el universo de las personas potencialmente

demandantes de la actividad de Control Domicilia-rio Psicológico Psiquiátrico Programado es uno delos pasos necesarios para su correcta planificación;

• diferenciar de la urgencia psiquiátrica (resuelve elSAME).

Serán incluidos:• pacientes con padecimientos estrictamente de salud

mental;• pacientes con padecimientos de salud mental con

discapacidades físicas, transitorias.Encuadre requeridoLa población de potenciales pacientes es aquella quereside en la Ciudad de Buenos Aires y tiene entre 18y 59 años de edad.

EFECTORES(ambulatorios)

Red de serviciosde Salud Mental

GUARDIASP s i q u i á t ricas / PsicológicasHospitales monovalentesy generales de agudos

SAME(urgencia

psiquiátrica)

CONTROL DOMICILIARIOPSIQUIÁTRICO-PSICOLÓGICO PROGRAMADO

EN CRISIS

INTERNACIONESbreves, con contención

familiarSeguimiento post-alta

en domicilio

107 EMERGENCIA 5

La HSA puede ser de origen traumático o espontánea;a esta última se re f i e re esta re v i s i ó n .La incidencia de la HSA es de aproximadamente 10 a15 de cada 100.000 personas por año, siendo el pro-medio de edad sustancialmente menor que para lasotras hemorragias cerebrales, con un pico aproxima-do en la sexta década de vida. Las mujeres poseen 1,6veces más riesgo que los hombres, y la raza negra 2,1veces más riesgo que la raza blanca. En Finlandia y enJapón el índice de incidencia es mayor que en el restodel mundo (22 y 23/100.000 personas, respectiva-mente)2.Existen factores de riesgo no modificables, como lapredisposición familiar. Los familiares de primer gradopresentan un riesgo 3 a 7 veces mayor de sufrir la en-fermedad. Los factores de riesgo modificables para laruptura de aneurismas son el tabaquismo, la hiperten-sión arterial y el alcoholismo.El 50% de los pacientes fallecen en las primeras horaspor la hemorragia inicial o por el resangrado y, del50% restante, sólo un 15% puede retomar una vidanormal sin secuelas físicas o neuropsicológicas.

Diagnóstico clínico de HSALa característica clínica habitual es la historia de cefa-lea severa de comienzo súbito. Entre todos los pa-cientes que se presentan con cefaleas al departamen-to de emergencia sólo el 1% tienen HSA. Dos estudiosprospectivos, que evaluaron pacientes con “la peorcefalea” (la primera o la peor cefalea de su vida, thefirst or the worst) y con examen neurológico normal,determinaron que el 12% presentaban HSA3,4. Se de-mostró que el 25% de los pacientes con HSA recibenun diagnóstico incorrecto en su primera visita al médi-co, especialmente cuando se presentan con buenestado neurológico5.Esto se debe a: a) falla en la apreciación clínica de lacefalea (ej: mejoría espontánea de la cefalea o conanalgésicos no narcóticos), b) falla en la apreciaciónde la TAC (ej: falta de sensibilidad al aumentar eltiempo entre la cefalea inicial y la TAC; falsos nega-tivos con sangrados pequeños; falsos negativos consangrados de HTO < 30%); y c) falla en la punciónlumbar o en su apreciación (ej: falta de xantocromíaen el LCR por ser la punción lumbar muy temprana

ResumenLa hemorragia subaracnoidea (HSA) presenta unaincidencia anual de 10-15/100.000 personas. El 50%de los pacientes fallecen en las primeras horas debidoa la hemorragia inicial o por el resangrado; del 50%restante, sólo el 15% de los pacientes pueden retomaruna vida normal sin secuelas físicas o neuropsicoló-gicas.La HSA es una enfermedad devastadora que requiere,para disminuir su alta morbimortalidad, un correctodiagnóstico para su rápida evaluación y tratamientoespecífico. Se presenta a continuación una revisióndel tema.

GeneralidadesLos pacientes con cefaleas representan el 1-2% de lasconsultas en los departamentos de emergencia, peroen los consultorios médicos este porcentaje es supe-rior al 4%. Los pacientes presentan en su mayoría ce-faleas de tipo tensional y migrañosa1. Sólo unos po-cos pacientes tienen causas secundarias tratables queamenazan la vida, un miembro, el cerebro o la visión,como lo puede hacer la hemorragia subaracnoidea(HSA) (Tabla 1).

Tabla 1.

Causas de cefaleas que requieren tratamiento específico

Hemorragia subaracnoidea

Meningitis

Encefalitis

Arteritis temporal

Emergencia hipertensiva

Glaucoma agudo

Intoxicación con monóxido de carbono

Trombosis del seno venoso cerebral

Infarto isquémico o hemorrágico

Tumores primarios o secundarios

Abscesos

Migraña complicada

La HSA se define como el volcado de sangre en el es-pacio subaracnoideo, donde normalmente circula líqui-do céfalo-raquídeo.

H e m o r r agia subaracnoidea.Un desafío médicoDr. Leandro SeoaneJefe de Residencia de Emergentología. Htal. Dr. J. Fernández.

Actualización bibliográfica

6 107 EMERGENCIA

Tabla 2Grado I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de

nuca leve

Grado II Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca, paresia de pares craneanos

Grado III Obnubilación, confusión, leve déficit motor

Grado IV Estupor, hemiparesia moderada a severa o trastornos neurovegetativos

Grado V Coma, rigidez de descerebración

También se puede clasificar la HSA según su pronós-tico y complicaciones (Tabla 3).

Tabla 3

Buen grado neurológico Hunt y Hess I, II, III

Mal grado neurológico Hunt y Hess IV, V

La escala de Glasgow11 provee un pronóstico más realpara clasificar los grados de HSA. El Comité del WorldFederation of Neurological Surgeons (WFNS) propusouna escala de 5 niveles, sobre la base de la escala deGlasgow y del déficit focal (Tabla 4).

Tabla 4

WFNS Glasgow

I 15

II 14 o 13 sin déficit focal

III 14 o 13 con déficit focal

IV 12 a 7

V 6 a 3

Tomografía axial computada (TAC)La TAC es la primera línea de investigación cuando sesospecha HSA, porque la sangre extravasada aparececon características hiperdensas en las cisternas.En las primeras 48 horas presenta una sensibilidad del95-100%. Transcurridas 12 horas del evento, en el 2%de los pacientes con HSA la TAC continúa siendo nega-tiva. La sensibilidad disminuye con los días, debido aq u e la sangre se torna isodensa al parénquima cere-bral.El patrón de la hemorragia frecuentemente sugiere lal o c alización del aneurisma. Puede darse un falso po-sitivo de HSA en la TAC, ante la presencia de edemacerebral generalizado: éste causa una congestiónvenosa en el espacio subaracnoideo, que imita unaHSA.12

Desde el punto de vista tomográfico, la HSA se puedeclasificar según la escala de Fisher,13 que predice elriesgo de vasoespasmo y muerte (Tabla 5).

[<12 horas del sangrado] o muy tardía [>2 semanas delsangrado]).Tres hechos quedan claros:a) los médicos subdiagnostican la HSA, b) lospacientes que más se beneficiarían con la cirugía sonaquellos en los que más frecuentemente se diagnosti-ca incorrectamente la HSA, c) las complicaciones tem-pranas de los pacientes con diagnóstico incorrecto deHSA resultan con peor pronóstico respecto de aque-llos con diagnóstico correcto. 1

Entre el 20 y el 50% de los pacientes con HSA presen-tan cefaleas premonitorias, llamadas “cefaleas de ad-vertencia” o “sangrado centinela”,6,7 días o semanasantes del episodio del sangrado.Otras características clínicas ayudan al diagnóstico ini-cial de la HSA: • Vómitos, que ocurren en un 70% de los pacientescon aneurismas rotos, pero también en un 43% de lospacientes con cefaleas inocuas. 8

• Rigidez de nuca, un signo común pero cuyo desa-rrollo se da varias horas después del sangrado y nosuele aparecer en pacientes en coma profundo. • Hemorragia subhialina, que requiere experienciacon el oftalmoscopio y solamente aparece en un 17%de los pacientes que llegan al hospital9 (Figura 1).

Es más difícil sospechar aneurismas rotos en aquellospacientes que no presentan cefalea brusca o que pre-sentan convulsiones o estados confusionales diversoso asociación con un traumatismo de cráneo. Las con-vulsiones aparecen al inicio de la ruptura aneurismá-tica entre el 6 y el 16% de los pacientes, y los estadosconfusionales sin cefaleas entre el 1 y el 2% de lospacientes.Otras presentaciones, con poca dificultad diagnóstica,son aquellas asociadas a paresias de pares craneales,h e m i p a resias de vías largas, hemiplejías, obnubilación,estupor o coma.De acuerdo con la presentación neurológica inicial,según Hunt y Hess,1 0 se puede clasificar a la HSA comose muestra en la Tabla 2.

Figura 1. Tomada y modificada de J. Edlow, NEJM 2000

1

107 EMERGENCIA 7

Resonancia magnética nuclear (RMN)La RMN con técnica de FLAIR (fluid attenuated inver-sion recovery) puede demostrar HSA en la fase aguda,tal como lo hace la TAC. Transcurridos más de 40días, la RMN altamente supera a la TAC en la detec-ción de sangre extravasada. Ello convierte a este mét o-do en el único capaz de identificar los sitios de hemo-rragia en pacientes con TAC negativa y punción lum-bar (PL) positiva. En las primeras horas de evolución,la sangre puede verse en secuencia T1 isointenso ohipointenso y en T2 FLAIR hiperintenso.Recién a las varias semanas o meses de evoluciónpuede verse la sangre en T1 hiperintenso y en T2 iso-intenso o hipointenso (Figura 6).

Punción lumbarLa punción lumbar (PL) es indispensable para aque-llos pacientes con alta sospecha de HSA y con TACnegativa para sangre. Se debe tener en cuenta que de-be esperarse por lo menos 6 horas, y preferentemente12 horas, entre los síntomas iniciales y la PL: este lapsoes esencial para que los glóbulos rojos del LCR se liceny transformen en bilirrubina y oxihemoglobina. Los

pigmentos del LCR ot o rgan un tinte ama-rillo luego de la centrifugación (xantocro-mía), característica fundamental para dis-tinguir de la PL traumática.También poseen importancia los eritroci-tos crenados para un diagnóstico difere n-cial entre la PL traumática y H S A .Posponer 6 a 12 horas la PL del pacienteen la sala de guardia o departamento dee m e rgencia, posee la desventaja del ries-go potencial de “resangrado a n eu r i s m á t i-co ultratemprano”. Algunos pro f e s i o n a l e sp ref i e ren realizar una angiorre s o n a n c i a(AR) de vasos cerebrales cuando el nivelde sospecha es alto. Otros pref i e ren espe-rar 6 a 12 horas, ya que la AR podría mos-trar aneurismas pequeños (<5 mm) deforma coincidente, o mostrar falsos nega-tivos (Figura 7).La prueba de los “tres tubos”, mediantela cual se busca una disminución sucesi-va de los eritrocitos en los tubos, al igualque la observación del operador, son no-toriamente poco sensibles, resultando pe-ligrosos los falsos positivos de HSA.

El uso del dímero-D en el LCR para diferenciar lahemorragia verdadera de la traumática ha sido incon-sistente14. Si se obtiene LCR claro de una segunda PLen un espacio superior, se deduce que la primera fuetraumática.

Tabla 5

Grado I No hay sangre detectable en TAC

Grado II Disposición difusa de la sangre en el espacio SA, capa vertical de sangre < 1mm

Grado III Coágulo en el espacio SA, o capa vertical de sangre ≥ 1 mm

Grado IV S a n gre intraparenquimatosa o intrave n t ri c u l a r

En las Figuras 2, 3 y 4 se pueden observar diversosejemplos de la clasificación tomográfica de Fisher.Como la intensidad de la sangre en la TAC está dadaen función de la concentración de la hemoglobina, lasangre en concentraciones menores de 10 gr/decilitropuede aparecer isodensa.

La TAC debe ser cuidadosamente observada, porq u epequeñas cantidades de sangre pueden no ser visuali-zadas.En la Figura 5 se observa ausencia de sangrado sub-aracnoideo, pero con sangre intraventricular.

2

4

6

5

3

Figura 2. E j . de HSA Fisher II. Gentileza del Dr. C a rlos Dillon, UTI, H. Fe rn á n d e zFigura 3. Ej.de HSA Fisher IIIFigura 4. Ej.de Fisher IVFigura 5. ausencia de sangrado subaracnoideo con sangre intraventricularFigura 6. Tomada y modificada de ARGUS - Diagnóstico Médico

8 107 EMERGENCIA

La AR es segura, peropoco práctica para elmomento agudo, yaque los pacientes re -q u i e ren inmovilidad ym o n i t o reo continuo du-rante el estudio (Fi-gura 9). La sensibili-dad para detectar unúnico aneurisma esde 75-100%, y para ladetección de todoslos aneurismas es de70-97%. La especifici-dad varía entre el 75 y100%. La AR quedaría

indicada para la detección de aneurismas en fami-liares directos de los pacientes con HSA. La angio-TCse basa en la técnica de tomografía helicoidal con usode contraste iodado endovenoso sistémico; su sensi-bilidad es de 85-98%, comparable con la de la AR (Fi-gura 10).

Causas menos frecuentes de HSADel 15% de las HSA no atribuibles a aneurismas sacu-lares, el 10% representa la HSA perimesencefálica noaneurismática, también llamada “hemorragia subarac-noidea benigna”, y el 5% restante abarca causas me-nos frecuentes: disección arterial, malformaciones ar-teriovenosas, aneurismas sépticos, apoplejía pituitaria,abuso de cocaína, trauma.

Hemorragia perimesencefálicano aneurismáticaEste tipo de hemorragia representa el 10% de aque-llas con angiografía normal. La sangre extravasada sealoja alrededor del tronco encefálico. Esta entidad sedefine entonces por la distribución de sangre peri-mesencefálica con una angiografía normal. Ocurregeneralmente en la sexta década de vida, predomi-nantemente en mujeres con o sin antecedentes dehipertensión arterial (HTA). Como bien ha señaladoVan Gijn, su fisiopatología está relacionada con ruptu-ras venosas en el espacio subaracnoideo, y se definepor la presencia de sangre únicamente en las cister-nas perimesencefálicas, a tal punto que este autor norecomienda la realización de la angiografía.16,17

Clínicamente es difícil de diferenciar del resto de lasHSA. Comienzan con cefalea de forma más gradual.Los síntomas neurológicos focales o la pérdida deconciencia son excepcionales. La evolución es buena,no hay resangrado ni isquemia por vasoespasmo. Aproximadamente el 20% de los pacientes tienen au-

Causas de HSAEl 85% de las HSA se deben a ruptura de aneurismassaculares de la base del cerebro, que se producen pordebilidades congénitas de la pared en los sitios de bi-furcación de las arterias. Los aneurismas cerebralescasi nunca aparecen en los neonatos y son tambiénraros en los niños. En casos excepcionales, se formantempranamente por causas específicas tales como trau-mas, infecciones o enfermedades del colágeno (sín-d romes marfanoides). La frecuencia de aneurismas cere-brales en la población general depende del tamaño, dela definición y del tipo de estudio utilizado para el diag-nóstico. El estudio de Weir demostró una incidencia del15% de aneurismas en la población general, de losque sólo sangran 10 a 15/100.000 personas por año.Se reconoce que los factores de riesgo modificable(tabaquismo, hipertensión arterial, alcoholismo) in-fluyen de alguna manera en el afinamiento local de lacapa íntima de la pared de los vasos.Los cambios hemodinámicos y endócrinos asociadoscon el embarazo predisponen a la formación de aneu-rismas y a su crecimiento y ruptura. El crecimiento delaneurisma se debería en parte a la laxitud de las pare-des de los vasos durante el embarazo. Los aneurismasque crecen durante el embarazo pueden disminuir sutamaño luego de finalizado el mismo.

Angiografía y angiorresonanciaEl gold standard para la detección de aneurismas esla angiografía convencional (Figura 8). El índice decomplicaciones (transitorias o permanentes) es del1,8%.15 El índice de rerruptura aneurismática duranteel procedimiento es del 1-2% de los casos. Otras modalidades de imágenes son la AR y la angio-TC.

8

Figura 7. La AR podría mostra raneurismas pequeños de formacoincidente o falsos negativosFigura 8. Angiografía conven-cional

TAC

HSAdesechada

internar en UTI

xantocromíatraumática

2 PL en espaciointervertebral superior

líquido claro

punción lumbar

Observar 6-12 hs

+

+

sospecha de HSA7

107 EMERGENCIA 9

lapso de 7 a 14 días después del episodio agudo.Varias series de trabajos informan que la combinacióncon una segunda angiografía eleva a un 17% el por-centaje de angiografías positivas por presencia deaneurismas.

Valoración temprana del pronóstico enHSA aneurismáticaHay tres variables muy relacionadas que evidencianmal pronóstico: condición neurológica del paciente alingreso, edad y cantidad de sangre subaracnoidea enla TAC inicial. De estos tres predictores, la condiciónneurológica al ingreso, especialmente el nivel de con-ciencia, es el determinante más importante.Se han utilizado diferentes escalas de graduación desu severidad; la más utilizada es la de Hunt y Hess10

(Tabla 2).El grado de cefalea y de rigidez de nuca son malosp re d i c t o res pronósticos de evolución. Clasificar los gra-dos según la escala de Glasgow11 provee un pronós-tico más real.Como ya se mencionó, el Comité del World Federa-tion of Neurological Surgeons (WFNS) propuso unaescala de 5 niveles basándose en la de Glasgow y enel déficit focal (Tabla 4). Los grados IV y V son con-siderados “mal grado”; también los grados IV y V deHunt y Hess son considerados “mal grado”. Es decir,que los pacientes de “mal grado” tienen peor pronós-tico y más complicaciones, con una mortalidad acorto plazo del 80%.

Causas de mala condición clínica al ingresoUn resangrado temprano, hematoma intracraneal, hi-drocefalia y vasoespasmo son algunas causas que e-volucionan hacia un aumento de la presión intracra-neal (PIC) y la subsiguiente isquemia.

mentados los ventrículos laterales en asociación conla extravasación de sangre de las cisternas perimesen-cefálicas. El período de convalecencia es corto y lospacientes regresan a sus actividades tempranamente,sin secuelas (Figuras 11 y 12).

Abuso de cocaínaEn los pacientes con HSA y antecedentes de uso decocaína, el 70% tienen aneurismas subyacentes. El pa-trón de hemorragia en la TAC se comporta como elde una ruptura de aneurisma sacular. El resangradopuede ocurrir aún con angiografías normales. El ori-gen del sangrado sin aneurisma es desconocido; sinembargo, en las biopsias se han encontrado signos devasculitis.18

Pacientes con HSA sin causadeterminadaSi la angiografía es negativa, es esencial determinar elpatrón de sangrado en la TAC. Si este patrón es peri-mesencefálico, se establece el diagnóstico de hemo-rragia no aneurismática, sin que sea necesario repetirotros estudios.El 10% de los pacientes con patrones de sangradoaneurismático en TAC y angiografía negativa puedendesarrollar secundariamente isquemia y resangrado, ydeben continuar en UTI. En algunos de estos pacien-tes la ausencia del aneurisma se debería a problemastécnicos radiológicos: a) proyecciones oblicuas insufi-cientes, b) presencia de vasoespasmo que estrecharíalas arterias, c) trombosis del cuello que obliteraría elaneurisma. Es necesario repetir la angiografía en un

9 10 11

Figura 9. AngiorresonanciaFigura 10. Angio-TC. Tomado y modificado de Gijn J. Brain 2001Figura 11. HSA perimesencefálica.Tomado y modificado de Up-to-Date 9.1 Cd room.Figura 12. HSA perimesencefálica con angiografía normal.Tomado y modificado de Van Gijn. J. Brain 2001

12

Aneurisma ACP der.Aneurisma ACP der.Aneurisma ACP der.

Arteriacerebralposterior

Arteriabasilar

Aneurisma ACA

10 107 EMERGENCIA

ción del tronco encefálico (con hemorragia intraven-tricular masiva); y en otros, por isquemia global cere-bral sin hematoma supratentorial ni disfunción deltronco. Esto se debería a un aumento de la presión del espa-cio del líquido cerebroespinal al punto de la presiónde las arterias, con subsiguiente isquemia global, loque causa una disminución crítica de la presión deperfusión cerebral (PPC) cercana a 0, sin respuesta alreflejo de Cushingal.

Prevención del resangradoSe mencionó que el resangrado temprano de las pri-meras horas ocurre en un 15% de los casos, y hasta elpresente es imposible prevenirlo; los resangrados mástardíos sí pueden prevenirse con intervenciones mé-dicas o quirúrgicas.Aproximadamente el 20% de los pacientes resangranen los primeros 14 días. Con posterioridad y duranteel primer mes, el riesgo de sangrado es del 1% diario.A los 6 meses el riesgo es del 50%. Finalmente, el ries-go anual de sangrado posterior a una HSA es del 3%y una mortalidad del 2% anual.

Clipado quirúrgico aneurismáticoLa obliteración quirúrgica de los aneurismas ha sidomantenida como tratamiento por muchas décadas.Antes de 1980 la cirugía se difería de 10 a 12 días, acausa de las complicaciones derivadas de las cirugíastempranas.A partir de ese año, la conducta quirúrgica se modi-ficó y se realiza la cirugía tempranamente, en especialpara prevenir el resangrado. Las ventajas teóricas deeste tratamiento quirúrgico temprano no han sidoprobadas por estudios sistemáticos. Sólo en un estu-dio aleatorio sobre 216 pacientes se obtuvo una me-joría mayor en las cirugías tempranas (antes de los 3días) que en las diferidas. Pero esta diferencia no fueestadísticamente significativa. La reparación aneurismática temprana en pacientesde “buen grado” (Hunt y Hess I a III) es generalmenteaceptada, con resultados satisfactorios en la mayoríade los pacientes; aproximadamente del 70 a 90% delos pacientes presentan una buena recuperación neuro -lógica con una tasa de mortalidad de 1,7 a 8%23 (Figu-ra 14).La reparación quirúrgica aneurismática temprana enpacientes de “mal grado“ (Hunt y Hess IV y V) es másdificultosa, debido al excesivo edema cerebral, conresultado tradicionalmente desconsolador. La técnicaendovascular ofrece menor invasión y frecuentemen-te resulta el modo terapéutico definitivo en este grupode pacientes.

Resangrado tempranoCerca de un 15% de los pacientes que ingresan porHSA presentan en las primeras horas un deterioroneurológico por resangrado.El riesgo total de resangrado es mayor en estas prime-ras 24 horas; subsecuentemente, el riesgo es del 1%por día durante el primer mes y a los 6 meses el ries-go llega al 50%. Este riesgo de resangrado se asociaal sexo femenino, mal grado neurológico y a una pre-sión arterial sistólica >170 mm Hg. Clínicamente sepuede evidenciar mayor deterioro neurológico, cefa-lea, convulsiones y coma. Se deberá realizar una nue-va TAC para evidenciar esta nueva complicación.

Hematoma intracranealEl hematoma intracraneal ocurre en hasta un 30% delos pacientes con ruptura de aneurisma. Estos grandeshematomas (>25ml) son la mayor causa de peor con-dición clínica al ingreso, por lo que debe considerarsela evacuación inmediata de este hematoma con el cli-pado aneurismático simultáneo.

Hidrocefalia agudaEn la hidrocefalia aguda es bastante característico queocurra un deterioro neurológico gradual, acompaña-do a veces por respuesta pupilar enlentecida y de d e s -viación ocular. Si se confirma el diagnóstico por TA C , sepuede realizar un drenaje ventricular temprano.La hidrocefalia aguda con gran sangrado intraventri-cular se asocia frecuentemente a una mala condiciónclínica desde el ingreso, con una alta mortalidad, cer-cana al 90% (Figura 13).Diferentes estudios sugieren que la inserción de uncatéter intraventricular externo no ayudaría mucho aestos pacientes. Pero esta estrategia, combinada confibrinolisis por el drenaje (ej. uroquinasa), mejoraríael pronóstico en la mitad de estos pacientes.19

Puede ocurrir hidrocefalia en ausencia de ventrículo-megalia porque:a) el aumento de la PIC no permite el aumento deltamaño ventricular, b) existe un bloqueo de la reab-sorción del LCR por los factores de degradación de lahemoglobina. Por esta razón, numerosos autores re-comiendan la ventriculostomía rutinaria en pacientescon mal grado neurológico, independientemente dela presencia de sangrado intraventricular.20,21,22

Isquemia global cerebral primariaNo todos los pacientes que ingresan por HSA puedenser salvados, ya que el daño cerebral luego de la rup-tura aneurismática puede ser irreversible.En algunos casos ello se explica por presencia de g r a n -des hematomas supratentoriales; en otros, por disfun-

107 EMERGENCIA 11

del aneurisma se pudo realizar en el 92,5% de los ca-sos, y las complicaciones por ruptura aneurismáticasucedieron en el 1,8% de los casos.

Prevención de la isquemia cerebralsecundariaLa isquemia cerebral tardía ocurre principalmente enla primera y segunda semana de la HSA. Su patoge-nia no ha sido dilucidada: se cree que la hemorragiaen el espacio subaracnoideo provoca vasoespasmo,con la consiguiente vasoconstricción e isquemia cere-bral. Este vasoespasmo ocurre entre el 4° y 14° día des a ngrado, con un pico de incidencia entre el 6° y el 8°día d e l postsangrado. La frecuencia de aparición del va-s o e spasmo varía según el método que se utilice parasu detección: angiografía 60-70%, Doppler transcra-neano 50%, vasoespasmo clínico sintomático 30-40%.La causa específica del vasoespasmo estaría re l a c i o n a -da con la oxihemoglobina, con los radicales libres deoxígeno o con la peroxidación de lípidos. Se eviden-cia también la formación de una verdadera vasculitiscon proliferación miointimal. La presencia de sangreen el espacio subaracnoideo, su cantidad y su distri-bución, determinan la severidad del vasoespasmo.Por ejemplo, en la HSA perimesencefálica no se evi-dencia vasoespasmo y éste es raro en la HSA secun-daria a hematoma intracraneal o MAV.El sitio del vasoespasmo no siempre se correlacionacon la distribución y el lugar del sangrado. La canti-dad de sangrado visualizable por TAC variará con laseveridad del vasoespasmo: TAC con Fisher III tendrámás vasoespasmo que el II y el I 25 (Tabla 6).

Tabla 6

Distribución de sangre en TAC Probabilidad de vasoespasmo

Difuso grueso 43%

Difuso fino 30%

Localizado grueso 33%

Localizado fino 9%

Tratamiento endovascularHasta hace algunos años el tratamiento endovascularcon alambres de platino coils estaba restringido a pa-cientes que tenían aneurismas no clipables (por ta-maño y/o por localización) o a aquellos pacientes quetenían contraindicación quirúrgica por su condicióngeneral. Desde que se introdujo el control selectivode los coils para el packing aneurismático, el uso dela embolización endovascular se ha ido incrementan-do. Muchas instituciones proponen este método co-mo tratamiento inicial (Figura 15).Los aneurismas con cuellos anchos, o con un índicecuello/fondo bajo, o lesiones muy distales, o aneuris-mas gigantes no son viables al tratamiento endovascu-lar. En estas circunstancias se prefiere el clipado. Con-trariamente, como ya se mencionó, la técnica endo-vascular ofrece menor invasión, menor morbimortali-dad y frecuentemente resulta el modo terapéuticodefinitivo para pacientes tanto de “buen grado”, comode “mal grado”24. Una revisión de 48 estudios con1383 pacientes evidenció: a) complicaciones perma-nentes en el procedimiento en el 3,7 % de los casos;b) la oclusión del aneurisma se realizó en el 90% delos pacientes. La complicación más frecuente fue laisquemia seguida por la ruptura aneurismática (2%). En un gran estudio aleatorio, el International Sub-arachnoid Aneurysm Trial (ISAT), con 2143 pacien-tes, se pudo demostrar que los pacientes con aneuris-mas pequeños de la circulación anterior sometidos a laintervención endovascular con coils tienen mejor so-brevida al año, respecto de los pacientes clipados. Enel primer grupo, el riesgo de incapacidad o muertefue reducido en un 22,6% de los casos24. La oclusión

Figura 13. Hidrocefalia agudaFigura 14. Clipado de aneurisma de la arteria basilarFigura 15. Embolización en la arteria cerebral posterior derecha

13

15

14

Cuando se combinan las variables a) sangre en TAC,b) Hunt y Hess, c) sitio aneurismático y d) aumentotemprano de la velocidad de flujo en ACM, el riesgode vasoespasmo sintomático se incrementa exponen-cialmente.25

El vasoespasmo asintomático aparece en más del 50%de los pacientes. Los signos principales son el dete-rioro del SNC, el empeoramiento del foco neurológi-co, la aparición de nuevos déficit neurológicos, hastala evolución más fatal de infartos isquémicos cerebra-les con los déficit irreversibles.Para la detección del vasoespasmo previo a los déficitn e u rológicos se utiliza el Doppler transcraneano (DTC),no invasivo y de fácil manejo, que evidencia tem-pranamente el vasoespasmo previo al déficit clínico.La Tabla 7 muestra las velocidades medias de flujo que

evidencian vasoespasmo.Vale diferenciar el aumentode la velocidad de flujo de-bido a la hiperd i n amia y no aun vasoespasmo.Para ello se utiliza el índicede flujo ACM / carótida inter-

na. Si es mayor a 3 indica vasoespasmo cerebral.Existen signos clínicos predictores de vasoespasmoaún en ausencia de aumento de velocidades en el DTC:aumento de la cefalea, aumento de la presión arterial,fiebre y leucocitosis. 26

Manejo de la presión arterialLa HTA es un fenómeno compensatorio de autorregu-lación cerebral y no se debería interferir en ella. Lacombinación terapéutica que evita la medicación anti-hipertensiva y la hipervolemia por altos fluidos, dismi-nuye el riesgo de vasoespasmo e infarto cerebral. Se reserva la medicación antihipertensiva para pacien-tes con elevación extrema de la TA como también conevidencia de deterioro de órganos.Más aún, muchas veces es necesario inducir la HTAcon drogas vasopresoras, como dopamina y la nora-d renalina, hasta obtener una TAM > 120 mmHg o en-tre 100 y 120 mmHg cuando los aneurismas no estánclipados o embolizados27.

Balance de fluidos y electrolitosEl manejo de los fluidos en la HSA es de gran impor-tancia para prevenir la disminución del volumen plas-mático, que contribuye a desarrollar isquemia cere-bral. Aproximadamente un tercio de los pacientes dis-minuye su volumen plasmático más de un 10% en elperíodo preoperatorio. Esto conlleva una pérdida ne-gativa de sodio. Se sabe que una restricción de líquidos e hiponatre-

12 107 EMERGENCIA

mia asociada aumenta el riesgo de isquemia cerebraly muerte.28

A pesar de que no hay una evidencia completa, pare -ce razonable evitar la hipovolemia y favorecer planesde hidratación amplios (cristaloides 3 a 4 l/día y co-loides 1 a 1,5 l/día) guiándose con la presión venosacentral (PVC) > 8 mmHg ó con la Presión Wedge > 7mmHg.27 Muchas veces se requieren más de 10 litrospor día, debido a las pérdidas urinarias asociadas al sín-drome perdedor de sal (SWS), de aparición frecuenteen las HSA de “mal grado”.

HemodiluciónNo existe beneficio comprobado acerca de la terapiade hemodilución como otra medida para evitar la i s -quemia cerebral, aunque su utilización es fre c u e n t e ;29

consiste en llevar los valores de HTO a entre 33% y38%, lo que generalmente se logra con el sangrado dela cirugía o con la hipervolemia.27

Antagonistas cálcicosEl uso preventivo o terapéutico de los antagonistascálcicos en la isquemia cerebral secundaria se basó enla acción de drogas que reducían el vasoespasmo alinteractuar con el flujo de calcio en las células muscu-lares de los vasos. Este efecto antivasoespástico fueconfirmado in vitro e in vivo por muchos estudios so-bre HSA. Se valoraron tres tipos de antagonistas cálci-cos: nimodipina, nicardipina y AT877, de los cuales lanimodipina fue el más estudiado y usado. Reciente-mente, en una revisión de Cochrane, se evidenció queel uso de nimodipina (60 mg cada 4 horas durante 21días) en pacientes con HSA reducía significativamenteel mal pronóstico, como resultado de la reducción dela isquemia cerebral secundaria.30,31 La nimodipina y lanicardipina actúan también previniendo las complica-ciones isquémicas del vasoespasmo, como único ejem-plo de neuroprotección.32

Tratamiento médico “triple H”:hemodilución, hipervolemia,hipertensiónEl tratamiento con hipervolemia, hemodilución e hi-pertensión arterial, llamado “triple H”, ha sido amplia-mente utilizado; sin embargo, existen pocos estudiosque evidencian su beneficio completo. La explicacióndel uso de este tratamiento estaría basada en que lapérdida de la autorregulación cerebral hace que laperfusión cerebral dependa de la presión arterial sis-témica y de su volumen plasmático. Uno de los prime-ros trabajos con esta terapéutica evidenció una mejo-ría en un 60% del estatus neurológico al primer año.27

Las principales complicaciones serían: a) resangrado

ACM >120 cm’

ACA >90 cm’

ACP >80 cm’

Tabla 7

107 EMERGENCIA 13

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por los aneurismas no clipados, b) aumento del ede-ma cerebral, c) transformación hemorrágica de las á-reas de infarto cerebral, d) edema agudo de pulmóncon insuficiencia cardiaca y e) infarto de miocardio.Dada la falta de estudios controlados de la terapéuti-ca “triple H”, una estrategia riesgo-beneficio a seguirsería la siguiente: • Pacientes con Fisher III: posterior al clipado o a laembolización aneurismática hasta el día 14 desde elsangrado inicial.• A todos los pacientes con vasoespasmo porDoppler y vasoespasmo clínico.• En el caso del vasoespasmo en pacientes conaneurismas no tratados, la pauta clásica es inducir he-modilución, hipervolemia, normotensiva.

Enfermería

Nutrición

Presión arterial

Fluidos yelectrolitos

Dolor

Prevenciónde TVP

Prevención deisquemia

secundaria

Prevención de lasconvulsiones

Tabla 8. Manejo general del paciente con HSA Continua observación: Glasgow, T°, monitor ECG, pupilasPreferentemente vía oral:sólo si están intactos los reflejosdeglutorios y tusígenosSi SNG es necesario:• Desinflar manguito orotraqueal para su inserción• Confirmar su colocación por Rx• Iniciar con alimentación Dx 5%• Posición semisentada para prevenir la aspiraciónNutrición parenteral:usada como último recursoMateria fecal adecuadaUtilizar laxantesNo bajar la HTA, solamente si existe lesión de órgano bl a n c oVía endovenosa mandatoriaPHP altos: 4 a 5 l/día para mantener un balance neutro odiscretamente positivoSonda vesical:si no hay reflejo voluntarioCompensar los balances hídricos negativosy con fiebreMonitorear los elecrolitosNormoglucemia:-Evitar hiperglucemia-Si es necesario:insulinaNatremia:-Mantener el Na plasmático > 140Evitar aspirinaUsar opioides con precauciónPrevención de TVP. Previo cirugía:-Medias de compresiónPosterior a cirugía:-Heparinas de bajo peso molecular¿Esquema Triple H?Nimodipina 60mg c/4 hs por 3 semanas (existe una pre-sentación líquida)Fe n i t o í n a :c a r g a :1 8 m g / k g .M a n t e n i m i e n t o : 5 mg/kg/día

14 107 EMERGENCIA

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107 EMERGENCIA 15

unión del Fe+++ con la transferrina, todo el comple-jo es introducido en la célula por endocitosis. Una vezallí, el Fe se libera en el citoplasma por diferencia depH y el complejo receptor-transferrina vuelve a lasuperficie celular.La capacidad total de fijación de Fe (CTFH) es la me-dida de la cantidad total de Fe que la transferrina pue-de fijar en un determinado volumen de suero. Norm a l -mente, a excepción del recién nacido, esa capacidadsupera en dos o tres veces la concentración plasmáti-ca de Fe.

Mecanismo de intoxicación porsales de hierroEl Fe en dosis tóxicas ocasiona efectos locales y efec-tos generales. Efectos locales• Acción corrosiva sobre la mucosa intestinal: úlceras

y perforaciones.• Las úlceras y perforaciones a su vez ocasionan hi-

potensión y pérdidas intensas de líquidos.Efectos generalesEl solo exceso de Fe en el plasma provoca:• Dilatación venosa con descenso de la presión

venosa central (PVC) e hipotensión.• Aumento de la permeabilidad capilar, seguida de

edemas e hipotensión.• Trastornos de la coagulación: al comienzo, por inhi-

bición de proteasas séricas como la trombina; y alconfigurarse el cuadro, por insuficiencia hepática.

• Acidosis metabólica por: - acidosis láctica secundaria a hipotensión y anemia- aumento de protones (h+) libres por oxidación del

ion férrico- inhibición de la fosforilación oxidativa a nivel mito-

condrial y por la formación de radicales libres,sumada a la peroxidación lipídica

- insuficiencia hepática: el hígado es el órgano blan-co de esta intoxicación, porque la vena porta llevacantidades tóxicas de Fe que provocan necrosisperilobulillar

- lesiones oxidativas y de muerte celular, que puedenafectar otros órganos –corazón, riñón o sistema ner-vioso central– y provocar degeneración, grasa card í -aca, insuficiencia renal, convulsiones y coma.

Introducción La intoxicación aguda por sales de hierro es señaladapor estadísticas internacionales como la causa de muer-te más frecuente en menores de seis años debida a in-toxicaciones accidentales por la ingestión de medica-mentos.En nuestro medio la mayoría de los casos no revistie-ron gravedad; sin embargo, el registro reciente de ca-sos que requirieron tratamiento quelante, así comotambién la muerte de un niño de dos años por shockirreversible veinte horas después del accidente, se-ñaló que la letalidad potencial de esta intoxicación noes debidamente valorada. Por consiguiente, se hacenecesario difundir los signos y síntomas que debentenerse en cuenta para efectuar una intervenciónoportuna y racional en la emergencia. Para interpretar la sintomatología de esta intoxicacióny orientar racionalmente el tratamiento, se debe con-tar con la siguiente información: El hierro (Fe) es un elemento fundamental para lavida del ser humano: un adulto sano tiene de 3 a 5 grde Fe en su organismo, 75 % como hemoglobina ymioglobina en estado ferroso (Fe++) y 25 % comohierro en estado férrico (Fe+++) en la ferritina, hemo-siderina, citocromos y cofactores enzimáticos.El Fe libre es tóxico: el exceso de Fe libre catalizareacciones redox y provoca la peroxidación lipídica yla formación de radicales libres. El organismo s edefiende manteniendo el Fe unido a proteínas detransporte (transferrina) o de depósito (ferritina).En los seres humanos la absorción normal de Fe es re -gulada desde la mucosa intestinal, a través la elimina-ción de su exceso: el Fe puede ser absorbido libre m e nteen el duodeno y en la primera porción del yeyuno,incorporado al grupo Hem o como Fe inorgánico. Una vez introducido en la célula intestinal, el Fe++ esoxidado por la ceruloplasmina y convertido en hierroen estado férrico (Fe+++), para unirse a la proteínatransportadora transferrina en el otro polo de la célu-la. El Fe que excede la capacidad de transporte seacumula en el epitelio intestinal como ferritina, paraser eliminado con la descamación epitelial del intesti-no. El Fe+++ viaja en el plasma unido a la transferri-na, que será atraída por los receptores de membranacelular para la transferrina diférrica. Al producirse la

I n t oxicación aguda por salesde hierroDra. María Elisa Fernández.Jefa de Unidad Toxicología. Hospital de Niños Pedro de Elizalde

16 107 EMERGENCIA

Gluconato ferroso: 12% de Fe elementalEl resultado del calculo cálculo 1 expresa los mg deFe elemental ingeridos por kg de peso del paciente.

EvaluacionIngestasNo tóxicas: menos de 20 mg / Kg.Toxicidad leve a moderada: entre 20 y 60 mg / Kg.Toxicidad severa: más de 60 mg / Kg.

Evaluacion clínica y de laboratorio• Examen físico exhaustivo• Dosaje de la ferremia antes de las 6 horas. Una de-

t e rminación más tardía puede arrojar valores norm a -les o bajos que se interpretarán erróneamente co-mo no tóxicos

• Rx de abdomen después de la descontaminaciónpara visualizar tabletas en el intestino. Recordar quelas presentaciones líquidas no son radio-opacas

• EAB• Ionograma• Glucemia• Hepatograma• T de protrombina

Uso de la deferoxaminaSi la concentración de Fe en sangre es superior a 350microgrs/dl o la intoxicación se clasifica clínicamentecomo moderada o grave, deberá efectuarse tratamien-to quelante con deferoxamina (DFO) endovenosa. La deferoxamina se combina con el Fe y forma uncomplejo conocido como ferrioxamina, que se excre-ta por vía renal y tiñe la orina de un color caracterís-tico (vino rosado). La deferoxamina se administra en goteo continuo EVa razón de 15 mg/kg/hora y, para las intoxicacionesseveras, se descartan otras vías. Este goteo se debemantener hasta que se produzca la mejoría clínica delpaciente o la estabilización de los síntomas. En esemomento se reduce la dosis a 6 mg/kg/hora y, engeneral, no es necesario mantenerla más de 24 a 36 hs.No es conveniente prolongar por más tiempo el goteopor el riesgo de fenómenos adversos, tales como: • Insuficiencia renal• Trastornos visuales • Hipotensión

Cuadro clínicoPrimer estadio (de 30 minutos a 6 horas posingesta)Este estadio se caracteriza, fundamentalmente, por laafectación del tracto gastrointestinal, que se manifies-ta por la presencia de dolor abdominal, náuseas, vó-mitos y diarrea. La ausencia de esta sintomatologíadentro de las 6 hs. posteriores a la ingesta descarta laposibilidad de una intoxicación grave por sales dehierro.Segundo estadio (6-24 horas posingesta)Este estadio es el período de latencia. Se produce unaresolución aparente de los síntomas gastrointestinales,que se debe a que el hierro es redistribuido por la cir-culación en el sistema retículo-endotelial. Esta fase pue-de ser transitoria o estar ausente, según la severidadde la ingestión. Algunos pacientes pueden ser dadosde alta erróneamente, ante la disminución de la sinto-matología gastrointestinal.Tercer estadio (12-48 horas posingesta)Este estadio se caracteriza por la presencia de com-p romiso multisistémico. Se reinician y agravan los sínto-mas gastrointestinales: hemorragia gastrointestinal y/operforación. Se produce shock como resultado de lah i p o p e rfusión tisular causada por hipovolemia, vasodi-latación y falla cardiaca.La acidosis metabólica cursa con anión GAP elevado:coagulopatía falla hepática y renal Tr a s t o rnos neurológicos: letargia, convulsiones y coma.La muerte es frecuente en esta etapa. Cuarto estadio (4-6 semanas posingesta)En esta fase, como resultado de la afectación gastroin-testinal, se pueden producir complicaciones obstruc-tivas tales como estenosis pilórica y obstrucción intes-tinal.

DiagnósticoEs importante tener en cuenta que el diagnóstico dela intoxicación aguda por sales de hierro es funda-mentalmente clínico.AntecedentesLa toxicidad está relacionada con la cantidad total deFe elemental ingerida por kilogramo de peso. Existendistintas presentaciones que contienen diferentes con-centraciones de Fe elemental: Fumarato ferroso: 33% de Fe elementalSulfato ferroso: 20% de Fe elemental

Nº Tabletas X mg de Fe elemental de la preparación= mg de Fe elemental / Kg de peso

Kg de peso del paciente

Calculo. Expresa los mg de Fe elemental ingeridos por kg de peso del paciente.

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RecomendacionesDado que los medicamentos que contienen Fe en sucomposición constituyen un riesgo potencial de into-xicación, sus presentaciones deben estar siempre bienrotuladas y provistas de un adecuado cierre de seguri-dad.Muchas presentaciones que contienen hierro tienencolores llamativos y semejan golosinas sumamente a-tractivas para los niños pequeños. El profesional querecete estos medicamentos debe advertir sobre los ries-gos de su ingesta masiva y sobre la necesidad de queno queden al alcance de los niños.Se deberá insistir –tanto en la docencia de pregradocomo de postgrado– sobre la relevancia de esta intoxi-cación y sobre la necesidad de una intervención pro f e -sional oportuna y racional, fundamentada en el cono-cimiento de la fisiopatología, la metodología diagnós-tica y el tratamiento de esta intoxicación.

Bibliografia1. Ellenhorn’s M. Medical Toxicology. Ed. Williams y Wilkins. 2ndEdition, 1997;1558-1562.2. Goldfrank L. Toxicologic Emergencies. Ed. Appleton Lange,USA. 5th Edition, 1998, 619-625.3. Haddad D, Shannon M, Winchester J. Clinical Management ofPoisoning and Drug Overdose. Ed. Saunders Company. 3rd.Edition,1998; 757- 765.4. Klassen C. Casarett y Doull’s. Toxicology: The Basic Science ofPoisons. Ed. Mac Graw. 5th Edition, 1996; 979-980.5. Mills K, Curry. Intoxicación Aguda por Hierro. Clinicas deMedicina de Urgencia de Norteamérica. Conceptos yControversias en Toxicologia. Ed. Interamericana, Vol. 2,1994;415–434.6. Viccellio P. Emergency Toxicology. Ed. Peter Viccellio M.D.F. A . C . E . P. State University of New York, 2nd Edition, 1998;391-400.7. Rogers M. Cuidados Intensivos en Pediatría. Ed. Mc Grow-HillInteramericana; 2nd Edition 1998; 691-694.8. Fernández ME, et al. Boletín de Farmacología y Toxicología.Hospital de Niños Ricardo Gutiérrez, Nov 2000.9. Normas de la Unidad Toxicología. Hospital Elizalde.

• Rush• Trombocitopenia• Edema pulmonar no cardiogénicoCriterios para interrumpir el goteo de DFO• Mejoría clínica: corrección de la acidosis, función

hepática normal o estable• Ferremia normal o baja• Si el paciente tratado mostró imágenes radio-opacas,

éstas deben desaparecer antes de suspender el tra-tamiento quelante

• Desaparición de la orina rosa-anaranjada indicado-ra de niveles elevados de Fe plasmático.

ConclusionesLa intoxicación por Fe puede ser un problema toxi-cológico importante. En la actualidad se perciben difi-cultades para identificar y evaluar la gravedad de laintoxicación, lo que puede dar lugar a un inadecuadomanejo terapéutico.La presencia de los síntomas clínicos y la concen-tración sérica del Fe dentro de las primeras 6 hs., indi-can la necesidad de iniciar el tratamiento quelanteendovenoso con DFO, junto con los cuidados desostén.Las medidas consideradas importantes son: • la cuidadosa observación del paciente, • la corrección precoz de la acidosis y de los tras-

tornos de la coagulación y • la implementación oportuna de acciones de sostén.La evolución del paciente permite considerar la adminis-tración EV de DFO como el tratamiento de eleccióncuando se presentan vómitos persistentes, acidosis meta-bólica, hipotensión o ferremia superior a 350 Ug/dl.El diagnóstico adecuado y la intervención médica o-portuna y racional, son los elementos más importan-tes para disminuir la morbimortalidad asociada con laintoxicación por Fe.

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na por hidrólisis espontánea. Estos metabolitos se elimi-nan por riñón, y aproximadamente el 10% puede apa-recer como cocaína inmodificada en orina. La dosisletal en adictos es de 1-2 gr. y en no adictos de 20 mg.La vida media es de 1 hora.Manifestaciones clínicas Neurológicas: excitación psicomotriz, convulsiones,midriasis, distonías, infarto cerebral; c a rd i o v a s c u l a re s: h i -pertensión arterial, taquicardia, arritmias cardíacas, i n -farto, depresión de la función del ventrículo izq u i e rd opor la etilcocaína (metabolito de cocaína + alcohol); re s p i -r a t o r i a s: taquipnea, bro ncoespasmo; a nivel genit o u r i n a -r i o: insuficiencia re n a l aguda por rabdomiólisis, infarto re -nal, priapismo. Acid osis metabólica; alteraciones conduc-t u a l e s: agitación, excitación, verborragia, alucinacio-nes, delirio paranoide.TratamientoSe administran benzodiazepinas de 1ª elección, neuro -lépticos, acidificación urinaria -que no produce altera-ciones del medio interno y se puede usar en ausenciade rabdomiólisis o arritmias. Para la hipertensión seadministra labetalol, propranolol o nitro p r u s i ato, de a-cuerdo al cuadro y de sostén.

Drogas alucinógenasEn este grupo se encuentran las anfetaminas alucinóge-nas. El MDMA (metilen-dioxi-metanfetamina) o éxta-sis es la droga de mayor consumo en nuestro medio. Mecanismos de acciónEl MDMA libera una serie de neuro t r a n s m i s o res: dop a -mina, serotonina, noradrenalina; sería agonista serot o -ninérgico (5HT2), IMAO, y bloqueante de la recap-tación de noradrenalina. El MDMA se absorbe y dis-tribuye en forma amplia. Los efectos se producen alos 20-60 minutos, y perduran de 4 a 6 horas, con me-tabolismo hepático y excreción renal.Manifestaciones clínicasEl MDMA produce un cuadro simpaticomimético indis-tinguible del de la cocaína o del de las anfetaminas, alque se asocian manifestaciones similares al Parkinsony al flashback; puede provocar infarto de miocardio,arritmias, hemorragia cerebral, hipertermia maligna, ola muerte.TratamientoEs similar al de la intoxicación aguda por cocaína.

KetaminaEsta droga es una arilciclohexilamina, usada como

Debido a que en nuestro medio habitualmente no secuenta con laboratorios especializados, un diagnóstic orápido y certero que permita el tratamiento adecuadoen el consumo de drogas de abuso, re q u i e re del con o c i -miento de sus manifestaciones clínicas.La ausencia de pautas de alarma realcionadas con elconsumo, puede generar riesgo de vida en grupos eta-rios constituidos principalmente por jóvenes.Esta situación a veces no es debidamente valorada porquienes deben brindar la atención apropiada.A continuación se describen algunas de las drogas, alas cuales también se asocian otras como alcohol, ma-rihuana y psicofármacos depresores (como las benzo-diazepinas).Se define como droga a toda sustancia que, incorpo-rada al organismo, produce modificaciones en funcio-nes preexistentes sin crear funciones nuevas.Las drogas de abuso pueden ser clasificadas, segúnGoodman y Gilman, en: opioides, depresores del sis-tema nervioso, psicoestimulantes, tabaco, cannabinoi-des psicodélicos, arilciclohexilaminas e inhalantes.

CocaínaLa cocaína es un alcaloide obtenido a partir de un ve-getal, el Erythroxylon coca, que recibe distintos nom-b res populares entre los consumidores: base (pasta ba-se), bazuco (pasta base más tabaco), raviol, merca, fru-la, merluza, pala, pichi, papusa, pelpa (gramo de co-caína) o buco (vía intravenosa). Puede contener adul-terantes como vidrio molido, anfetaminas, estricnina,talco, glucosa, metales pesados, lidocaína, etc.Se practican cinco formas de consumo de esta droga:1) inyectable: clorhidrato con 90% de principios activos;2) inhalable: cocaína o base pura (clorhidrato más so-l ución básica); 3) fumable: crack o base libre purifica-d a ; 4) coqueo: rumiación de hojas; 5) infusiones.Mecanismos de acciónLa cocaína inhibe la recaptación de los neuro t r a n s m i s o re s :s e rotonina: alteraciones del sueño, vigilia, humor; dopami-na: conductas estereotipadas, hiperactividad y psico-sis; noradrenalina: efecto simpaticomimético. Además, inhibe el flujo de sodio, produciendo un efec-to anestésico. MetabolismoEl metabolismo es hepático, por acción enzimática ( m e -tiléster de ecgonina, por la acetilcolinestrasas, norc o c aí -na citocromo P450, OH-norcocaína por hidro x i l asas). Elprincipal metabolito es la benzoílecgonina, que se origi-

Actualización en drogas de abu s oJulio O. Garay. Médico Especialista en Medicina interna, Toxicología y Psiquiatría. Htal. Dr. Juan Fernández.Docente Asociado. Primera cátedra de Toxicología. Facultad de Medicina (UBA)

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Manifestaciones clínicasSe presentan manifestaciones clínicas tales como vasodi-latación generalizada grave, síndrome de muerte súbitapor inhalación, inmunosupresión, daño a hematíes (conalteraciones en la hematosis), metahemoglobinemia.Diagnóstico y tratamientoEl diagnóstico es clínico y por laboratorio para la me-tahemoglobinemia. El tratamiento es de sostén y conazul de metileno para la metahemoglobinemia.

SpeedEl Speed es una bebida de venta l i b re que, al igual queo t ros energizantes, puede p o t e nciar el efecto de otrassustancias (alcohol, éxtasis, simpaticomiméticos); con-tiene cafeína, taurina y extracto de cártamo.Mecanismos de acciónLa cafeína es estimulante del SNC (sistema nerviosocentral), agonista de receptores de adenosina A1 yA2; inhibe las fosfodiesterasas y aumenta AMPc.Manifestaciones clínicasEl Speed produce irritabilidad, insomnio, nerviosismo,intranquilidad, alteraciones graves de conducta, agita-ción, excitación psicomotriz, hiperreflexia, temblores, c e -faleas, vértigo, acúfenos, náuseas, vómitos, t a q u i c a rd i a ,palpitaciones, arritmias cardíacas, extrasístoles, vasodila-tación periférica, congestión facial, vasoconstricción c e n -tral, disminución del flujo cere b r a l y del LCR. Relaja elmúsculo liso vascular (bronco dilatación) y contrae elmúsculo estriado esquelético (contracturas) y cardí-aco. Favorece la liberación de renina plasmática, insulin a ,p a r a t o h o rmona, ácidos grasos libres y catecolaminas.TratamientoEl tratamiento es sintomático y de sostén.

Bibliografía1. Casaret & Doull' S. Toxicology - The basic science of poisons.USA, Edit. Mc Graw-Hill, 1999: 414-434.2. Córdoba D. Toxicología. México, Edit. Manual Moderno,. 2000.3. Dart R, Huribut K et al. The 5 minute toxicology consult.Philadelphia, Edit Lippicott Wiliams & Wilkins, 2000: 196-197.4. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - DSM IV.USA, Edit. Masson S.A, 1994.5. Dreisbach R. Manual de Toxicología Clínica. México DF, Edit.El Manual Moderno, 1990: 277-279.6. Ellenhorn MJ. Medical Toxicology. Diagnosis and Treatment of Hu-man Poisoning. Baltimore. Edit. Wiliams & Wilkins, 1997: 356 - 380.7. Ford M., Olshaker J. Clínicas de Medicina de Urgencia deNorteamérica. Buenos Aires. Edit. Interamericana Mac Graw-Hill,vol 2, 1994.8. Goldfrank L, Hoffman R.. The cardiovascular effects of cocaine.USA, Ann. Emergencies Medicals, vol. 20, 1991: 165-175.9. Gutierrez A y Vilar M. Guía de valores de referencia en bioquí-mica médica. Editorial Gráfica Ltda, 1994: 245-246, 322-323, 436-43910. Marruecos L et al. Toxicología Clínica. Barcelona, Edit.Springer-Verlag Ibérica, 1993: 164-16811. Viccellio P. Emergency Toxicology. Philadelphia. Edit.Lippincott Raven Publishers, 1999: 903-908, 1140-1141.

anestésico, con una vida media de 2,5 horas. Mecanismos de acciónLa ketamina es antagonista no competitivo de re c e p t o -res NMDA (N-Metil-D-Aspartato), con poca acción so-bre receptores miu y sigma, por lo que luego de inte-ractuar con aminoácidos excitatorios, estimula las neuro -nas del SNC. Además potencia las drogas bloqueantesneuromusculares. Manifestaciones clínicasLas acciones de la ketamina sobre el SNC son las siguien-tes: elevación del umbral del dolor, ataxia, disartria, in-gravidez, HTE, convulsiones, distonías, hiperacusia, de-p resión, ansiedad, miedo, verborragia, insomnio, sensa-ción de locura, hiperactividad, sueños vívidos, aneste-sia disociativa, analgesia, amnesia, alucinaciones, deli-rio, catalepsia, ojos abiertos, nistagmus vertical/horizon-tal, reflejo corneal indemne, contractura muscular yvaso-dilatación cerebral. A nivel cardiovascular y pul-monar produce HTA, arritmia, taquicardia, HT pul-monar, EAP, broncodilatación, aumento de secre c i ó nsalival y bronquial, depresión respiratoria, apnea.TratamientoEl tratamiento es de sostén y sintomático.

Oxibato sódico, o gamma OH butirato,o GHBEsta droga, también conocida como éxtasis líquido, lí-quido G o fantasía, es un derivado de GABA. Es un lí-quido inodoro, incoloro, insípido o levemente salado,que es usado por vía oral.Mecanismos de acciónInhibe en forma específica a receptores cerebrales, yposiblemente al GABA; atraviesa la barrera hemato-hencálica. Manifestaciones clínicasEsta droga fue usada por físico-culturistas como esti-mulante de la hormona del crecimiento. Su acción eseuforizante, desinhibidora y estimulante de la sexuali-dad. Fue prohibida por la FDA en EEUU por sus im-predecibles efectos dosis-dependientes, que se iniciana los 5-15 minutos y duran de 1,5 a 3 horas.Puede provocar excitación, euforia, delirio, somno-lencia, hipotonía, confusión, cefalea, depresión res-piratoria, coma.

Diagnóstico y tratamientoEl diagnóstico puede establecerse por clínica y labo-ratorio en orina y sangre, por espectroscopía croma-tográfica y análisis del pelo.

PoppersEstas sustancias son nitritos –alquilnitritos, nitrito deamilo, de propilo, de butilo– que pueden contener hi-drocarburos asociados.

20 107 EMERGENCIA

desodorantes, son en su mayoría cáusticos o corrosi-vos. Se define como cáustico todo compuesto quími-co capaz de producir lesiones químicas directas sobrelos tejidos. Estos compuestos pueden ser ácidos o ba-ses (álcalis), fuertes o débiles, según la naturaleza desus disoluciones.Los ácidos y bases cáusticos fuertes se encuentran to-talmente ionizados en las soluciones acuosas. El Pk delas bases fuertes será alto y el de los ácidos fuertesbajo. El Pk de una sustancia es el pH en el cual el nú-mero de partículas ionizadas y no ionizadas es equi-valente. Pequeñas cantidades de la sustancia ionizadaprovocan grandes variaciones del pH de la soluciónacuosa.Los tejidos amortiguan la agresión cáustica, ácida oalcalina, con el efecto neutralizante ejercido por losbuffers biológicos-electrolíticos y, especialmente, porlas proteínas; un mol de ácido o álcali fuerte generauna reacción neutralizante de 13.8 Kcal, por lo que, ala lesión cáustica inicial, se agrega la injuria térmica.La gravedad de una lesión por cáusticos se mide porla fuerza del ácido o base en cuestión, por el tiempode contacto y la concentración en el tejido.Los cáusticos propiamente dichos tienen pH menoresa 3 y superiores a 9. Las sustancias con pH interme-dios a esas cifras se consideran sólo sustancias irritan-tes.

Mecanismo de acción de los cáusticosLos cáusticos ácidos lesionan los tejidos con los quetoman contacto mediante la precipitación de las pro-teínas; éstas forman una costra impermeable que difi-culta la acción en profundidad de los productos, limi-tando así el daño. Los ácidos producen lesiones pro-fundas más rápidamente que los cáusticos álcalis, pe-ro menos infiltrantes que éstos.Los cáusticos álcalis, en cambio, actúan saponificandolos lípidos y producen una infiltración jabonosa de lostejidos, que adquieren aspecto brillante y se tornan fri-ables. Los álcalis producen lesiones húmedas que per-miten la penetración del corrosivo y, por lo tanto, soninfiltrantes y de límites imprecisos.La ingestión de un álcali es mejor tolerada que la deun ácido, por lo que es potencialmente más peligro -sa, ya que el álcali podría ser ingerido en mayor can-tidad. Los ácidos son más agresivos en el estómago porque

En nuestro medio, las intoxicaciones por productosde uso doméstico son las más frecuentes después delas producidas por medicamentos y por drogas de abu-so. Representan el 25% del total de consultas de unCentro de Asesoramiento y Asistencia Toxicológica.Se define como producto de uso doméstico a toda sus-tancia de fácil acceso en el ámbito domiciliario, inclu-yendo plaguicidas e hidrocarburos. En este artículonos re f e r i remos exclusivamente a las sustancias inclui -das en los productos de limpieza, de cosmética e higie-ne personal, productos industriales empleados paratareas de mantenimiento en el hogar, útiles escolaresy juguetes. La repercusión social de estas intoxicaciones es alta ylos grupos etarios extremos, niños y ancianos, son losmás afectados.En los niños el mecanismo de intoxicación más fre-cuente es el accidental, fundamentalmente en los va-rones de 1 a 5 años (48% de los casos). En los adul-tos, en cambio, el motivo de consulta más frecuenteresponde a la ingesta intencional, sobre todo en mu-jeres mayores de 60 años.La vía de introducción del tóxico en el organismo másfrecuente es la oral, seguida por las vías cutánea, con-juntival e inhalatoria.El potencial de peligrosidad de estas intoxicacionesvaría según la composición del producto involucrado,y dependerá de situaciones extremas del pH químico,de la viscosidad y concentración de la sustancia, delvolumen ingerido y del tiempo de exposición. Si bienla mayoría de estas intoxicaciones no reviste grave-dad, las producidas por sustancias cáusticas suelenser, en algunos casos, fatales o productoras de secue-las invalidantes.La ausencia de un registro centralizado de los produc-tos potencialmente tóxicos dificulta el manejo de lospacientes. Cada año se introduce un gran número deproductos, cuyas fórmulas no siempre se explicitanen los rótulos que los identifican. Las áreas peligrosasdel hogar son, en orden decreciente: la cocina, elbaño, los dormitorios, el desván y el consultorio o eltaller cuando coexisten con la vivienda.

Productos de limpiezaCáusticosLos productos de limpieza, incluyendo detergentes y

I n t oxicaciones por pro d u c t o sde uso domésticoDra. María Elisa Fernández. Jefa de Unidad Toxicología.Hospital de Niños Pedro de Elizalde

Ecos del Congreso de Emergencias Médicas de la Ciudad de Buenos Aires

107 EMERGENCIA 21

de la faringe, epiglotis y cuerdas vocales. El esófago se ve afectado en el 80% de los casos; elestómago en el 100%, y el duodeno en el 76%. Las le-siones serán más profundas en aquellas zonas dondeel pasaje de sustancias es más lento y el mayor tiem-po de contacto con el corrosivo profundiza la lesión–anillo cricofaríngeo, cardias, tercio inferior de estó-mago, antro pilórico–. Estas lesiones sangran con fre-cuencia, comprometiendo el estado general del pacien-te lo que, sumado a la injuria por dolor, pueden hacer-lo entrar en estado de shock.Las lesiones cutáneas van del eritema a la úlcera que,en el caso de ácidos fuertes, puede llegar a compro-meter hasta el plano óseo.Cuando la vía de ingreso es la inhalatoria, las lesionesque se pueden producir van desde estridor laríngeo ybroncoespasmo, hasta neumonitis química y edemapulmonar.Síntomas sistémicosLa presencia de manifestaciones sistémicas señalará lamagnitud de la intoxicación y el tiempo transcurridoentre el contacto con la sustancia corrosiva y la aten-ción hospitalaria. Las más frecuentes son el shock, laacidosis metabólica, la insuficiencia respiratoria y laanemia por hemorragias. Son de mal pronóstico, conaltos índices de mortalidad.

DiagnósticoEl diagnóstico es fundamentalmente clínico, basadoen los antecedentes y en el cuadro clínico. En las deter-minaciones de laboratorio se pueden hallar anemia,hipoproteinemias y leucocitosis. En el caso de perfo-raciones, el aumento de transaminasas y amilasas pue-de estar señalando lesiones por contigüidad de pán-creas e hígado. También es frecuente la presencia deacidosis metabólica, sobre todo en la ingestión de áci-dos.Para los casos de inhalación, la radiología de tórax a-portará un patrón alveolar difuso, compatible con neu-monitis química, y la de abdomen las imágenes de un í-leo. Los estudios radiológicos con contraste se poster-garán hasta obtener certeza acerca de la existencia deperforación (48-72 hs). En la actualidad se prefierenlos estudios funcionales (videodeglución) a los tradi-cionales, porque de su observación se extraen conclu-siones que tienen mayor correlación con la clínica.P e ro para toda ingesta significativa de cáusticos, el mé-todo diagnóstico por excelencia es la visualizaciónendoscópica de las lesiones a través de una fibrosco-pía digestiva exploratoria que, de no hacerse de in-mediato, deberá postergarse hasta después de los sie-te días debido al riesgo de perforación.Desde el punto de vista histopatológico, en la intoxi-

su efecto se suma a la acidez del medio, lo que pro-longa la permanencia del cáustico y el tiempo decontacto con las mucosas.Hasta tanto se cuente con información adicionalproveniente de los fabricantes de productos o de unCentro de Toxicología, desde un punto de vista prác-tico se considerarán ácidos cáusticos (pH<3) los abri-llantadores de metales, los quitamanchas, las solu-ciones antioxidantes, el líquido de baterías (Tabla 1);y serán considerados álcalis cáusticos (pH>9), losblanqueadores, los lavavajillas líquidos, los destapa-cañerías y desincrustantes y el medio conductor de laspilas botón (Tabla2).

Cuadro clínicoExisten dos grupos de manifestaciones clínicas de laintoxicación por cáusticos: síntomas locales y sínto-mas sistémicos. Síntomas localesLas manifestaciones locales se presentarán según lavía de ingreso: cutáneas, conjuntivales, orofaríngeas,o como dificultad respiratoria si la vía fue inhalatoria.El síntoma dominante es el dolor.Las lesiones orofaríngeas se manifiestan con frecuen-cia a través de odinofagia acompañada de sialorrea ytrismus. La lesión esofágica se expresa con dolor re-troesternal y la localización gástrica con epigastralgia,con signos de defensa por irritación peritoneal en ca-so de perforación de víscera hueca. La lesión caracte-rística es la quemadura que, además de labios, carri-llos y lengua, deberá ser buscada en la profundidad

Limpiadores

Antioxidantes

Líquido debaterias

Productosindustriales

LimpiainodorosLimpiametalesPinturas antióxido

FotografíaGrabado de joyasRemovedor de óxido

Acido sulfúrico

Acido clorhídrico

Acido fosfórico

Acido sulfúrico

Acido crómicoAcido nítricoAcido oxálico

Tabla 1. Acidos: pH< 3

Blanqueadores

Desincrustantes

Limpiadores

Medio conductor de las pilas botón

LavandinaDestapacañeríasQuitasarroLimpiahornos

Lavavajillas

Pila botón abierta

H i p o c l o rito de NaHidróxido de KHidróxido de NaHidróxido de Na

Fosfatos + silicatos+ Carbonato de Na

Hidróxido de Kal 40%

Tabla 2. Alcalis:pH >9

22 107 EMERGENCIA

Pilas botónLas miniaturas electrónicas han invadido con juguetesanimados el mundo de los niños y, desde entonces,la aparición de las pilas botón entraña un nuevo peli-gro que, la mayoría de las veces, no es advertido porlos adultos. Los pequeños pueden manipular juguetesde poca seguridad en el habitáculo de la pila y co-rren el riesgo de incorporar ese cuerpo extraño porvía digestiva, óptica, nasal o respiratoria, con conse-cuencias en ocasiones dramáticas.Al ponerse en contacto con una membrana biológica,las pilas botón generan corriente continua o galváni-ca, dado que el medio conductor en su interior es elhidróxido de K al 40%.Si una pila queda aprisionada en la pared de una vís-cera, la lesionará por injuria térmica, ya que generacalor. A su vez, el aumento de la temperatura en elinterior de la pila, provocará su estallido o apertura,con el consecuente derrame de hidróxido de potasioal 40%. Este poderoso cáustico lesionará por injuriaquímica severa, que se sumará a la injuria térmica ini-cial, provocando necrosis y perforación.La ingesta de una pila botón no eliminada espontánea-mente provoca necrosis y perforación de intestinodelgado; necrosis y perforación de esófago y medias-tinitis; perforaciones de tabique nasal y de membranatimpánica.Es necesario recordar que si la pila botón tiene undiámetro mayor a 15 mm y el niño es menor de 6años, la pila difícilmente pueda atravesar el píloro.Por lo tanto, una vez que se ha tomado conocimien-to del accidente, el niño debe ser estrictamente vigi-lado con controles radiológicos hasta la eliminacióndel cuerpo extraño.La presencia de la pila en el esófago constituye unaurgencia endoscópica. Se puede esperar hasta 36 ho-ras para que pase el píloro y hasta cinco días para sueliminación intestinal. Tiempos mayores implicanriesgo de apertura de la pila y de lesión cáustica vis-ceral.

cación por ácidos y álcalis se consideran tres fasesevolutivas:a) Fase aguda: se extiende entre el accidente y el terc e -ro o cuarto día. Durante esta fase se instalan lesionesde necrosis tisular y de trombosis vascular.b) Fase de granulación: comprende desde el cuartohasta el decimoquinto día. El tejido que se forma du-rante este período será después reemplazado por colá-geno, y es en el que se producen las perforaciones.c) Fase cicatrizal: su duración es de dos a cuatro sema-nas y se caracteriza por la formación de fibrosis en lasubmucosa y en la muscular, responsables de lassecuelas estenosantes.Las lesiones se clasifican en:• Grado I: hiperemia sin pérdida de tejido• Grado II: ulceraciones superficiales• Grado III: ulceraciones transmurales (con afecta-

ción del plano muscular e incluso perforaciones)

Tratamiento1) El paciente debe ser trasladado siempre al ambien-te hospitalario, donde se puede evaluar con certeza lamagnitud de la intoxicación e indicar las medidas tera-péuticas oportunas.2) Nunca se deberá provocar el vómito o efectuar unlavado gástrico.3) No se debe dar carbón activado, ya que absorbemal los corrosivos e impide una correcta visualiza-ción endoscópica.4) Hay que diluir el tóxico localmente, aunque sea be-biendo agua si la deglución está conservada, y efec-tuar una exhaustiva limpieza de las lesiones dérm i c a s .En el caso de las lesiones conjuntivales, revertir lospárpados y dejar fluir agua sobre la conjuntiva nomenos de 10 minutos, ocluir el párpado y efectuar laconsulta oftalmológica a la mayor brevedad posible.Para los casos de inhalación, nebulizar al pacientecon solución fisiológica.5) Calmar el dolor.6) Administrar protectores de la mucosas digestivas,por vía local y sistémica (ranitidina). 7) Es controvertido el uso de corticoides y antibióti-cos en la prevención de las estenosis cicatrizales.8) Proceder al tratamiento quirúrgico inmediato, conresección amplia de las vísceras comprometidas, paraaquellos casos en que la endoscopía visualice lesio-nes de tercer grado o existan signos de reacción peri-toneal.9) Realizar tratamiento quirúrgico plástico reparadorde las secuelas.

107 EMERGENCIA 23

Carencia de sistema de localización deambulancias• 57 % sin ambulancia en su demarcación• 43 % con ambulancia en su demarcación

Organización y coordinacion de lossistemas de emergencias

Creación del “061 de Galicia”Tenemos la estructura pero es necesaria la org a n i z a -ción, mantenerla en el tiempo y adaptarse a los cambios.• Creación de una Central de Coordinación del 061

regulada por la Orden del 9 de octubre de 1995,por la que se regula la Coordinación de la AtenciónUrgente Extrahospitalaria de la Comunidad Autó-noma de Galicia

• Desarrollo e implantación del Decreto 172/1995 del18 de mayo por el que se aprueba el Plan de Ur-gencias Extrahospitalarias de la Comunidad Autó-noma de Galicia

• Personal directo: 10 médicos• Transporte urgente: ambulancias que contrata y pa-

ga el SERGAS

Acercamiento a los servicios deurgencias hospitalarios

Año 1997• Puesta en marcha del plan de medicalización para

toda la comunidad autónomaAño 1998• Se ponen en marcha 76 ambulancias asistenciales

de soporte vital básico (RTSU) directamente con-tratadas por el 061

• Se dicta el primer curso de formación de 200 horaspara los Técnicos en Transporte Sanitario (TTS)

Año 1999• Se constituye la Fundación Pública Urxencias Sa-

nitarias de Galicia-061 que, mediante el Decre t o1 7 2 / 1 9 9 9 del 27 de mayo, adquiere mayor agilidady autonomía de gestión

• Realización de la Primera Jornada Internacional deUrgencias y Emergencias

Año 2000• Se contratan 14 nuevas ambulancias asistenciales

Una buena salud es el mejor recurso para elprogreso personal, económico y social y unadimensión importante de la calidad de vidaCarta de Ottawa para la promoción de la salud (1986)

Situación geográficaLa situación geográfica de Galicia se determina comofinis terrae; esto es, como la región más occidental delcontinente europeo, en el extremo noroeste de laPenínsula Ibérica. Está subdividida en 315 municipios y 31.855 enti-dades de población, con 2.737.370 habitantes dis-tribuidos en un territorio 29.574 km2 de superficie, re-corrido por 17.250 Km de carreteras. El Servicio Gallego de Salud (SERGAS) gestiona la sa-nidad desde 1991 con una política sanitaria propia,adaptada a las características territoriales y demográfi-cas de Galicia.

Reforma de la atención primaria (año 95)El Plan de Urgencias Extrahospitalarias y PresenciaFísica ofrece a la población una asistencia humana ypersonalizada. El Plan de Urgencias se organiza en puntos de aten-ción continuada (PAC), dotados de medios técnicos yhumanos que prestan asistencia permanente las 24horas de los 365 días del año. Existen 90 PACs, coordinados desde el 061, quecubren 300 ayuntamientos Actualmente, la red hospitalaria pública del SERGASestá constituida por 31 centros sanitarios (hospitales). De esos hospitales o complejos hospitalarios depen-den, además, 22 centros de especialidades y 49 uni-dades de salud mental.

Situación de partida en Galicia (año 95)

Asistencia urgente y guardias de presencia físicaen términos territoriales.De un total de 314 municipios:• 252 municipios (80,25 %) tenía acceso garantizado

sólo 2h.30 m. por día• 51 municipios (16,25 %) tenía acceso garantizado

sólo 16h.30 m. por día• 11 municipios (3,5 %) tenían acceso garantizado 24 hs.

Sistema de Urgencias Públ i c a s061 de GaliciaDra. María Fernanda López Crecente. Directora de Coordinación Sanitaria de 061- Galicia.

Ecos del Congreso de Emergencias Médicas de la Ciudad de Buenos Aires

24 107 EMERGENCIA

• Consultoría médica telefónica• Coordinación de la visita domiciliaria• Tratamientos programados y enfermería• Asesoría a profesionales sanitarios (call-center)• Coordinación del transporte interhospitalario• Coordinación del transporte en trasplantes, tanto de

órganos como de pacientes• Organización y asesoría en materia de dispositivos

sanitarios preventivos y asistenciales ante eventosde concurrencia pública

Cartera de servicios II• Formación e investigación en materia de coordina-

ción y asistencia sanitaria urgente a través del C e n -t ro de Formación en Medicina de Urgencias, Emer-gencias y Catástrofes de Galicia

• Soporte para el Sistema de Vigilancia Epidemioló-gica de Galicia.

- Centinela del Sde. Gripal- Intoxicaciones- Toxicología- Salud Pública• Coordinación sanitaria de situaciones extraord i n a r i a s- Antrax- SRAS- Prestige

Programas en desarrollo• Alerta-Corazón• Atención Paciente Sordo• Alerta-Hado• DESA• Fibrinólisis Extrahospitalaria• Angioplastia Primaria• Donantes en Asistolia• Salud Mental• Atención-Pediatría• Protocolos Institucionales

Recursos propios y exclusivosdel 061-Galicia• Una Central de Coordinación Sanitaria 061. • 93 ambulancias de SVB• 8 unidades de SVA terrestres y 2 aéreas

Recursos ajenos• Coordinación con personal sanitario: SNU, SEU, PA C• Helicópteros Pesca y Salvamento• Ambulancias privadas, CRC, Protección Civil

Flujo de llamada-061Llamada-061 teleoperadora médico consultorlocutor seguimiento servicios médico jefe de sala.

• Se inician el Programas Alerta Corazón y el Progra-ma de Asistencia Sanitaria Urgente para Personas Sor-das

• Creación del Centro de Formación en Medicina deUrgencias y Emergencias de Galicia orientado apersonal sanitario y no sanitario involucrado en laatención de emergencias sanitarias

Año 2001• Se regula el uso del desfibrilador externo semiau-

tomático (DESA) por personal no médico (Galiciapionera en España)

• El Decreto 251/2000 de 5 de octubre dispone lanecesidad de recibir un curso de soporte vital bási-co y otro de DESA impartido por el 061

Función de la regulación medicaEl Proceso de Gestión Clínica de Recursos tiene comofin adecuar la respuesta a las demandas de un modorápido, homogéneo, efectivo, coordinado, equitativoy eficiente en el nivel asistencial apropiado, según elcontexto y los recursos disponibles.

Modelo• Un único teléfono de tres cifras “061”• Una Central de Coordinación única para todo el te-

rritorio gallego• La demanda sanitaria es evaluada y analizada por

un médico, como factor de efectividad y economía

Definición del 061En Galicia el 061 es un número telefónico de 3 cifrascreado por iniciativa de la Consellería de Sanidad, alque puede llamar cualquier persona que se encuen-tre ante un problema sanitario de urgencia objetiva osubjetiva.

Marco legal• Decreto 172/95 del 18 de mayo por el que se

aprueba el Plan de Urgencias Extrahospitalarias dela Comunidad Autónoma de Galicia

• Orden del 9 de Octubre de 1995 por la que se regu-la la Coordinación de la Atención Urgente Extra-hospitalaria de la Comunidad Autónoma de Gali-cia a través del 061

• D e c reto 172/1999 del 27 de mayo por el que se auto-riza la creación de la Fundación Pública UrxenciasSanitarias de Galicia 061

Cartera de servicios I• Gestión y coordinación de la demanda de asisten-

cia sanitaria en casos de urgencia o emergencia• Gestión y coordinación de la atención y transporte

s anitario de soporte vital básico y avanzado

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Actividad asistencial – Año 2002• Total de llamadas: 985.623• Media diaria: 2.700,34Resolución de las llamadas de demanda• 52,70 % sin movilización de recursos• 47,30 % con movilización de recursos

Encuesta de satisfacciónGrado de satisfacción global con el 061• El 97,5% de los entrevistados declara su satisfacción

con la atención recibida• El 98,5% manifestaron su intención de volver a uti-

lizar los servicios del 061 de Galicia.

El regulador de flujosClasifica, resuelve y decide el destino del paciente.Que cada uno vaya a donde tenga que ir

Definición del médico coordinadorEs responsable del funcionamiento del Centro Coor-dinador Médico, encargado de dar la respuesta másadecuada a la demanda sanitaria, mediante su análisisy resolución, optimizando la gestión de los recursosdisponibles.Las diferentes comunidades han desarrollado sus siste-mas integrales de atención a las emergencias, con for-mas de gestión diversas, cuyo principal eje común esel “centro coordinador” (“Reunión Médicos Coordina-dores 1995”)

Medio urbano

10’27´´

9’47´´

Ambulancias asistenciales

Ambulancias medicalizadas

Helicópteros medicalizados

Medio rural

14’24´´

17’11´´

21’08´´

Tiempos medios de respuesta

26 107 EMERGENCIA

la necesidad de proveer educación para el manejo deldolor.El dolor debe ser evaluado en sus diferentes aspectos:ubicación, intensidad, calidad, cronología, respuestasfisiológicas y psicológicas. Se debe tener en cuenta lapercepción individual del dolor y los mecanismos deadaptación propios de cada paciente: el indicador dedolor más relevante y válido es el que el mismopaciente comunica. Comúnmente se evalúa la intensi-dad del dolor mediante diferentes escalas de carac-terísticas simples, sencillas, económicas y confiables,consensuadas y empleadas por todo el equipo desalud. Las escalas más utilizadas son: a) Escala de descripción verbal: ausente, leve, modera-do, severo, insoportable.b) Escala numérica verbal: de 0 a 5 ó de 0 a 10. El 0representa ausencia de dolor y el 5 ó el 10 el máxi-mo dolor imaginable.c) Escala numérica de rating gráfico: 0-1-2-3-4-5-6-7-8-9-10.d) Escala visual análoga (EVA): Consiste en una líneahorizontal de 10 cm, acotada en sus extremos con lae x p resión “ausencia de dolor” a la izquierda y “el peordolor imaginable” a la derecha. Se le pide al pacienteque marque con un lápiz la intensidad de su sen-sación dolorosa.El resultado se obtiene midiendo la distancia entre elextremo izquierdo y la marca efectuada por elpaciente, que es expresada en un valor entre 0 y 10ó entre 0 y 100; es un valor absoluto de carácter sub-jetivo, no posee unidad de medida.Los beneficios del control del dolor son los siguientes: a) mejoría en la función pulmonar, cuando el dolor a-fecta de alguna manera la mecánica ventilatoria o lacapacidad de toser; b) disminución de la estadía en UTI y del soporte me-cánico ventilatorio; c) disminución de la morbilidad de los pacientes contrauma grave; d) disminución de la incidencia de pasaje a estadiosde dolor crónico; e) disminución de repercusiones circulatorias, carac-terizadas por taquicardia, incremento del consumomiocárdico de oxígeno, hipertensión arterial; f) disminución de otros tipos de complicaciones, talescomo hipercoagulabilidad, inmunosupresión, compli-

El dolor agudo es una compleja constelación de expe-riencias y percepciones sensitivas, sensoriales y afec-tivas que producen displacer y cierto número derespuestas de carácter autonómico, cognitivo, emo-cional y comportamental. Invariablemente tanto el do-lor agudo, como las respuestas asociadas son pro v o c a -dos por estímulos nocivos que resultan de injuria o dis-funciones de piel, de estructuras somáticas profundas,de vísceras y fibras musculares viscerales. El dolor agudo es el síntoma más común de quienesacuden al médico, ya sea por voluntad propia o porrecomendación de otros. Lamentablemente, en estaárea la medicina ofrece escasa formación y entrena-miento: se estima que en los países desarrollados el40% de los casos de dolor agudo no es tratado en for-ma conveniente.La fisiología del dolor agudo es bastante conocida yusualmente su diagnóstico no es dificultoso. Dada lanaturaleza autolimitada de la enfermedad, la injuria oambos factores, con algunas excepciones, un trata-miento eficaz hace desaparecer el dolor en un lapsobreve. Las razones para el control del dolor son varia-das y de distinta índole:a) Fisiopatológicas: el reposo obligado en cama pue-de ocasionar severas complicaciones al paciente: sín-drome restrictivo pulmonar, hiperactividad simpáticapor estrés, etc.b) Económicas: Se persigue disminuir los días de in-ternación, reducir costos, evitar el consumo irracionalde analgésicos, incrementar la velocidad de la recupe-ración y mejorar la calidad de atención del paciente.c) Humanitarias: Es un deber evitar que los pacientessufran dolor.En EEUU, los standards de la Joint Commission onAccreditation of Healthcare Organizations (JCAHO) yde la American Pain Society, para el bienio 2000-2001, establecen que el dolor es el 5º signo vital, esdecir, que los pacientes deben ser evaluados por do-lor cada vez que se re g i s t re su frecuencia cardíaca, ten-sión arterial, temperatura y frecuencia respiratoria. Losprofesionales de la salud deben interpretar como unsigno de alerta todo reporte de dolor no controlado. El manejo del dolor agudo debe ser interdisciplinario,y se debe monitorear a intervalos re g u l a res la re s p u e s -ta al tratamiento, con intervención analgésica de cadanueva manifestación de dolor. También se establece

A n a l gesia y sedación.Mesa redondaCoordinador: Dr. Angel Battista. Hospital C. Argerich

Ecos del Congreso de Emergencias Médicas de la Ciudad de Buenos Aires

107 EMERGENCIA 27

da paciente y se debe evitar siempre la nalbufina, yaque es agonista-antagonista. Los agonistas puros sepueden utilizar como medicación de rescate cuandoel régimen con DAINES no cubre las necesidades o sepresenta exacerbación del dolor. También puedenadministrarse con dosis de carga y mantenimiento encasos de dolor severo, con estricta vigilancia del nivelde sedación y de la depresión respiratoria.Los opiáceos y los DAINES producen analgesia a tra-vés de diferentes mecanismos, de modo que al combi-narlos, se logra una sinergia que procura una analge-sia mayor que la que se obtiene aumentando la dosisde cada uno de los medicamentos. De este modo serequieren dosis menores, sobre todo de los opiáceos,y se disminuye la aparición de efectos adversos.Los anestésicos locales, tales como la lidocaína, la bu-pivacaína o la ropivacaína, son utilizados en aneste-sias regionales de miembros, en bloqueos intercosta-les, en analgesia peridural continua –con el agregadode morfina o fentanilo por esta vía–, como parte deun esquema de analgesia multimodal con menores re-querimientos de analgésicos sistémicos.Por ultimo, las benzodiazepinas, como el midazolam,diazepam, actúan sobre el componente sensorial deldolor, y se suministran según la necesidad de ansioli-sis, sedación o hipnosis. El dolor es una sensación fisiológica que actúa comofunción protectora o de alarma para el organismo. Enciertas injurias agudas o en enfermedades viscerales,posee una importante función biológica de preven-ción de futuros daños tisulares. En otros casos, laseñal de alarma llega demasiado tarde para evitar unainjuria.También se observa que, a veces, el dolor no tieneninguna función biológica, pero si no es aliviado ade-cuadamente, puede producir complicaciones. En cual-quier caso, no tratar el dolor o tratarlo indebidamente,nunca conlleva ventajas para el paciente.

caciones gastrointestinales, metabólicas, urinarias ydel aparato locomotor.Si bien las indicaciones imprecisas, ilegibles o incom-pletas son corrientes, las causas por las cuales el dolorno es tratado no son sólo atribuibles a la práctica mé-dica.Así, el uso de opiáceos es escaso, debido al temor quegeneran, al peligro latente que representa una escasavigilancia, y a la escasa capacitación en este tematanto de los médicos como del personal de enferme-ría. La renuencia generalizada de los profesionales aadministrar las dosis prescriptas de opiáceos, portemor a la adicción, los mitos y los tabúes, debe serdesterrada mediante la correcta información. Otro factor que juega contra un efectivo tratamientodel dolor es la sobrecarga laboral de quienes tienen asu cargo la atención del paciente. Finalmente, no se debe dejar de lado la actitud delmismo paciente, que muchas veces acepta el dolor co-mo parte de su enfermedad o tiene dificultades paracomunicarlo.El tratamiento del dolor agudo debe ser abordadodesde una visión multimodal, con esquemas comple-tos y con todo el arsenal farmacológico disponible.Se debe dar prioridad a la administración endoveno-sa, que constituye la vía de elección para el dolor a-gudo, ya que proporciona un inicio rápido de la anal-gesia. Se considera que la vía intramuscular debe serdescartada, ya que su biodisponibilidad es muy varia-ble, su aplicación es dolorosa y produce una alta inci-dencia de complicaciones.Un esquema completo de analgesia endovenosa debetener dosis de carga, dosis de mantenimiento en veno-clisis por 24 horas, rescates –qué hacer si el dolor nose alivia–, tratamiento y prevención de los probablesefectos adversos.La amplia utilización de los DAINES (antiinflamatoriosno esteroides, tales como ketorolac, diclofenac, keto-profeno) y la dipirona, presentan ventajas: analgesiaefectiva de dolores leves a moderados, mínimos efec-tos sobre signos vitales, ausencia de riesgo de seda-ción o depresión respiratoria, facilidad de obtención yposibilidad de restricción de la cantidad de opiáceoscuando se los utiliza combinados en el tratamientodel dolor moderado a severo. Los DAINES deben serutilizados en dosis de carga, para alcanzar niveles plas-máticos terapéuticos, y en dosis de mg/Kg/día para lainfusión continua.Los opiáceos son el pilar del tratamiento del dolor se-vero, con el empleo de agonistas puros como la mor-fina, meperidina, tramadol o dextropropoxifeno. Esconveniente utilizar únicamente uno de ellos para ca-