GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

JORGE ENRRIQUE DIAZ CABRERA

GINGIVITIS CRONICA

SE CONSIDERA UNA AFECCIÓN INMUNOINFLAMATORIA CRÓNICA DEL PERIODONTO DE PROTECCIÓN DONDE LA MICROBIOTA DEL SURCO Y LA RESPUESTA DEL HOSPEDERO SON FACTORES DE RIESGO PRIMORDIALES. SE CARACTERIZA POR ABULTAMIENTO DE LA PAPILA TUMEFACCIÓN, ENROJECIMIENTO, SANGRADO E INDOLORA

ETIOLOGIA:

COMO CONSECUENCIA DE UNA GINGIVITIS AGUDA NO TRATADA, QUE EVOLUCIONA A CRONICA,

IGUALMENTE PUEDE NACER CRONICA, EN CUYO CASO LA UNICA MANERA DE COMPROBARLO ES POR

MEDIOS HISTOLOGICOS, PUES DEBE HABER EVIDENCIA DE TEJIDO DE GRANULACION.

ES LA MAS COMUN DE TODAS LAS GINGIVITIS Y ES PROPIA DE PACIENTES ADOLECENTES.

UNA GINGIVITIS CRONICA PUEDE NACER CRONICA Y SOLO SE CONFIRMA CON LA PRESENCIA DE TEJIDO DE GRANULASION.

SEGÚN SU ETIOLOGIA, LA GINGIVITIS CRONICA SE PUEDE ANALIZAR BAJO DOS PUNTOS DE VISTA:

1. INFLAMACION CRONICASE DEBE A LA PERSISTENCIA DEL AGENTE INFLAMATORIO , EN OTRAS PALABRAS UNA INFLAMACION AGUDA QUE NO FUE TRATADA O REINCIDIO.

2. INFLAMACIÓN CRÓNICA GRANULOMATOSA

REACCIÓN INFLAMATORIA CRÓNICA, QUE SE CARACTERIZA POR LA ACUMULACIÓN DE MACRÓFAGOS MODIFICADOS (CÉLULAS EPITELIOIDES) Y QUE ESTÁ INICIADA POR DIVERSOS AGENTES INFECCIOSOS Y NO INFECCIOSOS. PARA LA FORMACIÓN DE GRANULOMAS ES NECESARIA LA PRESENCIA DE PRODUCTOS IRRITANTES NO DIGERIBLES, DE BAJA Y MEDIANA INTENSIDAD Y DE UNA REACCIÓN INMUNITARIA MEDIADA POR CÉLULAS T FRENTE AL AGENTE IRRITANTE O DE AMBOS.

GRANULOMA

ES UNA ZONA LOCAL DE LA INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA, QUE CONSISTE EN LA ACUMULACIÓN MICROSCÓPICA DE

MACRÓFAGOS TRANSFORMADOS EN CÉLULAS EPITELIOIDES, RODEADAS DE UN COLLAR DE LEUCOCITOS MONONUCLEARES,

PRINCIPALMENTE LINFOCITOS Y EN OCASIONES CÉLULAS PLASMÁTICAS.

EXUDADO

LÍQUIDO EXTRAVASCULAR DE CARÁCTER INFLAMATORIO QUE PRESENTA ALTA CONCENTRACIÓN DE PROTEÍNAS Y MUCHOS RESTOS CELULARES. SU PRESENCIA INDICA QUE SE HA PRODUCIDO UNA ALTERACIÓN SIGNIFICATIVA EN LA PERMEABILIDAD NORMAL DE LOS VASOS DE PEQUEÑO CALIBRE DE LA ZONA DE LA LESIÓN.

TRASUDADO

LÍQUIDO CON BAJA CANTIDAD DE PROTEÍNAS Y POCOS RESTOS CELULARES. ES UN ULTRAFILTRADO DEL PLASMA Y SE DEBE AL DESEQUILIBRIO HIDROSTÁTICO A TRAVÉS DEL ENDOTELIO VASCULAR SIENDO NORMAL LA PERMEABILIDAD.

TIPOS DE INFLAMACIÓN SEGÚN EL EXUDADO

DEPENDE DEL SITIO, DEL AGENTE INFLAMATORIO, DE LA INTENSIDAD Y DE LA DURACIÓN DE LA REACCIÓN INFLAMATORIA.

•TIPO 1: INFLAMACIÓN SEROSA: INMEDIATA, DE MÍNIMA DURACIÓN. EL EXUDADO CONTIENE POCAS PROTEÍNAS Y POCAS CÉLULAS. EXISTE POCA LESIÓN TISULAR. OCURRE SOBRE LAS SEROSAS DEL ORGANISMO.

•TIPO 2: INFLAMACIÓN FIBRINOSA: EL EXUDADO CONTIENE MUCHA FIBRINA QUE SE HA FORMADO UNA VEZ QUE HA SALIDO A PARTIR DEL FIBRINÓGENO. LO MÁS FAVORABLE ES QUE SE DEGRADE POR EL SISTEMA FIBRINOLÍTICO.

•TIPO 3: INFLAMACIÓN PURULENTA: PRODUCIDA POR GÉRMENES PRODUCTORES DE PUS. (SUSTANCIA CON ALTA CANTIDAD DE POLIMORFONUCLEARES (PMN) MUERTOS O VIVOS Y GRAN CANTIDAD DE GÉRMENES, QUE LE DAN UNA CONSISTENCIA MÁS O MENOS LÍQUIDA).

• TIPO 4: INFLAMACIÓN MUCOSA O MUCINOSA: EN ÓRGANOS CON GLÁNDULAS PRODUCTORAS DE MOCO (RESPIRATORIO Y DIGESTIVO) EL EXUDADO CONTIENE MOCO.

• TIPO 5: INFLAMACIÓN HEMORRÁGICA: DE COLOR ROJO INTENSO, CAUSADA POR INFECCIONES GRAVES O ENZIMAS ENDÓGENAS.

• TIPO 6: INFLAMACIÓN EOSINOFÍLICA: EXUDADO CON MUCHOS EOSINÓFILOS QUE APARECE CUANDO EL ANTÍGENO ES UN PROTOZOO.

• TIPO 7: INFLAMACIÓN MONOCITARIA: EXUDADO CONSTITUIDO POR LINFOCITOS, MONOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS, SIN SER UNA INFLAMACIÓN CRÓNICA.

• TIPO 8: INFLAMACIÓN ULCEROSA: EN ÓRGANOS CON LUZ LA INFLAMACIÓN SE PUEDE DESPRENDER DEJANDO UN HUECO LLAMADO ÚLCERA, EL CUAL SE PRODUCE SOBRE TODO EN EL INTESTINO.

• MALA HIGIENE BUCAL : QUE FAVORECE LA PRESENCIA DE PLACA BACTERIANA

•OBTURACIONES DEFECTUOSAS

• APIÑAMIENTO DENTARIO

• TABAQUISMO:

EL CIGARRO CONTIENE SUSTANCIAS POTENCIALMENTE TÓXICAS QUE PRODUCE UNA DISMINUCIÓN DE LA FAGOCITOSIS Y QUIMIOTAXIS DE LEUCOCITOS POLIMORFONUCLEARES, LA REDUCCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE ANTICUERPOS.HAY MAYOR DESTRUCCIÓN DEL PERIODONTO EN PACIENTES FUMADORES QUE EN LOS NO FUMADORES.

FACTORES LOCALES QUE FAVORECEN LA GINGIVITIS CRONICA

FACTORES SISITEMICOS QUE FAVORECEN LA GINGIVITIS CRONICA

• ESTRES

• DIABETES MELLITUS

• EDAD

• TRASTORNOS PSICOSOMÁTICOS

• INFECCIÓN POR VIH

• EMBARAZO

ASOCIADOS CON LA REDUCCIÓN DEL NÚMERO DE FUNCIÓN NEUTRÓFILA :

.

:

CLASES DE

GINGIVITIS CRONICA

EDEMATOSA

FIBROSA

FIBROEDEMATOSA

EDEMATOSA ( DESTRUCCIÓN)

En la gingivitis crónica edematosa, la encía presenta pérdida de su morfología, se muestra lisa y brillante, de color rojo azulada, de consistencia blanda por exudado inflamatorio liquido y celular, degeneración del tejido conectivo y epitelio , con pérdida del punteado, sangra al menor estímulo.

Se caracteriza por aumento de vascularización y disminución de queratina epitelial, fluido intercelular abundante, infiltración por linfocitos, células plasmáticas y monocitos.

QUE ES UN EDEMA?

EL EDEMA (O HIDROPESÍA) ES LA ACUMULACIÓN EXCESIVA DE

LÍQUIDO EN EL ESPACIO TISULAR O INTERCELULAR, DEBIDO A UN

FENOMENO LLAMADO EXTRAVASACION SANGUINEA MISMO QUE CON EL TIEMPO

EVOLUCIONA SEGÚN EL TIPO DE EXUDADO.

FIBROSA

En la encía fibrosa aumenta la función de los

fibroblastos como una respuesta de defensa

produciendo mayor fibras colágenas.

FIBROEDEMATOSA ( REPARACION)

En la fibroedematosa la encía puede estar blanda y no roja y de consistencia firme, el sangrado no es

abundante.

Se caracteriza por abundante proliferación de

fibras de colágeno y engrosamiento de los

epitelios.

CARACTERISTICA

NORMALES DE LA ENCIA

ENCIA EDEMATOSA ENCIA FIBROSA

COLOR: ROSA CORAL

ROJO INTENSO, HASTA PUEDE ADQUIRIR TONOS AZULADOS. ( + VASCULARIZACION, - O DESAPARICION DE LA QUERATINA EPITELIAL)

ENTRE ROSA CORAL NORMAL O MAS PALIDO. (- IRRIGACION Y + QUERATINIZACION EPITELIAL)

CONSISTENCIA: FIRME Y RESISTENTE.

BLANDA Y DEPRESIBLE DEBIDO AL EXUDADO INFLAMATORIO LIQUIDO Y CELULAR, DEGENERACION DEL TEJIDO CONECTIVO Y EPITELIO ASOCIADO CON EDEMA E INVASION LEUCOSITARIA

DUROELASTICO Y FIRME, DEBIDO A LA FIBROSA Y LA PROLIFERACION EPITELIAL

CARACTERISTICAS NORMALES DE LA

ENCIA

ENCIA EDEMATOSA ENCIA FIBROSA

TEXTURA SUPERFICIAL: PUNTEADA EN FORMA DE

CASCARA DE NARANJA

LISA Y BRILLANTE, PRODUCTO DE LOS

CAMBIOS EXUDATIVOS

REFORZAMIENTO DEL PUNTEADO. DEPENDIENDO DE LOS CAMBIOS

REPARATIVOS

TAMAÑO: DETERMINADO POR LOS ELEMENTOS CELULARES, INTERCELULARES Y VASCULARES.

AUMENTADO, PUEDEN APARECER BOLSAS VIRTUALES.

AUMENTADO, PERO SU ASPECTO PARECE SER MAS FAVORABLE.

POSICION. IRA VARIADO EN DEPENDENCIA DEL TAMAÑO.

SIMILAR.

FORMA O CONTORNO, SUBJETA A VARIOS DETERMINANTES, FORMA Y ALINACION DE LOS DIENTES EN SU CORRESPONDIENTE ARCADA, LOCALIZACION Y TAMAÑO DEL CONTACTO INTERDENTARIOS Y TAMAÑO DE LOS NICHOS VESTIBULARES Y LINGUALES.

MAS MARCADA POR PRESENCIA DEL EDEMA.

APARENTEMENTE NORMAL O MENOS ALTERADA.

SIGNOS Y SINTOMAS DE GINGIVITIS CRONICA

ENCIAS INFLAMADAS ENCIA EDEMATOSA ENCIA DE COLOR ROJO AZULADO CALCULOS DENTALES (SUPRA Y SUB) SANGRADO ESPONTANEO PUEDE HABER O NO RETRACCION GINGIVAL ENCÍAS QUE SON SENSIBLES AL TACTO ÚLCERAS BUCALES MAL ALIENTO PERSISITENTE HIPERSENSIBILIDAD DENTAL

ENCIA ROJO AZULADO

EN LA GINGIVITIS CRONICA LA ENCIA SE TORNA DE UN

COLOR ROJO AZULADO DEBIDO A L AUMENTO DE

TAMAÑO DE LA ENCIA COMO CONSECUENCA DEL EDEMA,Y

POR ENDE, EL RIEGO SANGUINEO SE HACE

INSUFICIENTE, GENERANDO UN ESTADO DE HIPOXIA, A ESTO LE AGREGAMOS, QUE EL RETORNO VENOSO SE

HACE LENTO Y LOS NUTRIENTES ESCASOS.

SANGRADO ESPONTANEO

LA ENCIA PRESENTA SANGRADO ESPONTANEO , COMO CONSECUENCIA

DE LA REDUCCION DEL EPITELIO GINGIVAL Y POR CONSIGUIENTE LA

DESAPARICION DE LA CAPA DE QUERATINA, TRAYENDO LO ANTERIOR COMO CONSECUENCIA LA EXPOSICION

DEL TEJIDO CONECTIVO,.

EDEMATOSA

EXTRAVASACION SANGUINEA.POR VASODILATACION DE LAS MICROPORO-SIDADES DE LAS PA-REDES DE LOS VASOS

HIPEREMIA PASIVA

EDEMAEXTRAVASACION

LA ENCIA SE MUESTRA EDEMATOSA , DEBIDO A AL ACCION DE LOS MEDIADORES BIOQUIMICOS DENTRO DEL PROCESO INFLAMATORIO, ACLARANDO, QUE EN LA GINGIVITIS CRONICA EL POCESO DE VASO DILATACION SE HACE CONSTANTE, GENERANDO EL ACUMULO DE LIQUIDOS EN LOS ESPACIOS TISULARES.

CALCULOS DENTALES

SON DEPÓSITOS CALCIFICADOS QUE SE

FORMAN EN LASSUPERFICIES RADICULARES POR DEBAJO DEL MARGEN

GINGIVAL.

• SE COMPONE DE PLACA MINERALIZADA Y

CUBRE EN SU SUPERFICIE(BACTERIAS, CÉLULAS Y

EXUDADO INFLAMATORIA).

LOS CALCULOS PERIODONTALES PUEDEN SER:

CÁLCULO SUPRAGINGIVAL

DEPÓSITOS QUE SE ENCUENTRAN ADHERIDOS CON FUERZA A LAS CORONAS DE LOS DIENTES POR ENCIMA DEL MARGEN GINGIVAL, CUANDO SE RETIRAN HAY RECURRENCIA EN SU FORMACION Y SU UBICACIÓN ESTA ASOCIADA CON LA COLONIZACION DE CONDUCTOS EXCRETORES DE GLANDULAS SALIVALES.

CALCULO SUBGINGIVAL

• SON DEPÓSITOS CALCIFICADOS QUE SE FORMAN EN LAS SUPERFICIES RADICULARES POR DEBAJO DEL MARGEN GINGIVAL. SE COMPONE DE PLACA MINERALIZADA Y CUBRE LA EN SU SUPERFICIE (BACTERIAS, CÉLULAS Y EXUDADO INFLAMATORIA).

RETRACCION GINGIVAL

SE CARACTERIZA POR EXPOSICION DE SUPERFICIES RADICULAR AL ATROFIARSE LA ENCIA EN SENTIDO APICAL. EL MARGEN GINGIVAL SE APRECIA ENGROSADO Y SE EMPIEZA A DESAPARECER LA ENCIA LIBRE.

EN LA GINGIVITIS CRONICA, EL EPITELIO QUE UNE LA ENCÍA AL DIENTE SE DESPLAZA HACIA APICAL DEBIDO A LAS BACTERIAS PRESENTES EN EL SURCO GINGIVAL PRODUCEN TOXINAS CAUSANDO DESTRUCCION DE LOS TEJIDOS QUE UNEN EL DIENTE DE LA ENCIA .

PREVENCION DE LA GINGIVITIS

• LA CORRECTA HIGIENE BUCAL

• USO APROPIADO DEL HILO DENTAL PARA ELIMINAR LA PLACA, LOS RESTOS DE ALIMENTOS Y CONTROLAR LA ACUMULACIÓN DE SARRO

• ALIMENTACIÓN CORRECTA

• EVITAR CIGARRILLOS Y OTRAS FORMAS DE TABACO

• PROGRAMAR CONTROLES REGULARES CON SU ODONTÓLOGO

TRATAMIENTO

• INSTRUCCIÓN DE HIGIENE.

• DESTARTRAJE SUPRA Y SUBGINGIVAL.

• RASPADO Y ALISADO RADICULAR CON CURETAS DE GRACEY.

• PULIDO RADICULAR

• ENJUAGUES CON CLOHEXIDINA AL 0,12%.

PERIODONTITIS

LA PERIODONTITIS ES UNA ENFERMEDAD QUE SE PRESENTA COMO CONSECUENCIA DE UNA GINGIVITIS CRONICA NO TRATADA.

DESPUÉS DE LA INFLAMACIÓN DE LAS ENCÍAS SE HACE POSIBLE LA ENTRADA DE MICROORGANISMOS EN EL ESPACIO QUE QUEDA ENTRE LA ENCÍA Y EL DIENTE Y  ESTO FACILITA QUE LAS BACTERIAS LLEGUEN AL HUESO DE SOSTÉN DE LA DENTICIÓN (HUESO ALVEOLAR).

ASÍ PUES, LAS BACTERIAS Y SUS TOXINAS LLEVAN A CABO LA REABSORCIÓN DEL HUESO ALVEOLAR.

ETIOLOGIA

LA ETIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES PERIODONTALES SE RELACIONA ESPECIFICAMENTE CON LA PLACA SUBGINGIVAL.

LAS BACTERIAS DESTRUYEN LA INSERCION FIBROSA DE LA ENCIA SOBRE EL DIENTE, LUEGO CONTINUAN CON LOS TEJIDOS BLANDOS Y EL HUESO QUE RODEA AL DIENTE .

UNA PERIODONTITIS PUEDE APARECER COMO CONSECUENCIA DE UNA GINGIVITIS CRONICA NO TRATADA, PUES DICHA INFECCION E INFLAMACION CONTINUA DESTRUYENDO LOS TEJIDOS Y LUEGO OCASIONANDO UNA REABSORCION OSEA Y DE ESTA MANERA SE CONVIERTE EN UN PROCESO REPETITIVO.

HAY PACIENTES, QUE COMO CONSECUENCIA DE LA PRESENCIA DE ENFERMEDADES DE BASE, NO PUEDEN HACER GINGIVITIS, Y ANTE CUALQUIER AGENTE PATOGENO DESORROLLAN PERIODONTITIS.

DISCRACIAS SANGUINEAS ( LINFOMAS , LEUCEMIAS ) LUPUS DIABETES MELLITUS , VIH ESTADO INMUNITARIO(INMUNODEFICIENCIA,

INMUNODEPRESION).

FACTORES LOCALES Y SISTEMICOS QUE FAVORECEN

LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

EDAD: LA PREVALENCIA Y LA GRAVEDAD DE LA PÉRDIDA ÓSEA AUMENTA CON EL INCREMENTO DE LA EDAD EN EL INDIVIDUO. LA ASOCIACIÓN CON LA EDAD NOS INDICA EL TIEMPO DURANTE EL CUAL FACTORES IRRITATIVOS LOCALES TALES COMO LA PLACA BACTERIANA Y EL CÁLCULO HAN AFECTADO A LAS ESTRUCTURAS QUE RODEAN AL DIENTE.

SEXO: EN LA MAYORÍA DE ESTUDIOS SOBRE ESTA ENFERMEDAD SE HA HALLADO QUE EL ESTADO PERIODONTAL ES MEJOR EN LAS MUJERES QUE EN LOS HOMBRES .

• TABAQUISMO

• ESTADO INMUNITARIO ( INMUNODEFICIENCIA, INMUNODEPRESION )

• MAL HIGIENE BUCODENTAL.

• ESTRÉS.

• ENFERMEDADES COMO DIABETES MELLITUS, OSTEOPOROSIS , LUPUS, VIH/ SIDA, EPILEPSIA.

• DEFICIENTE NUTRICION ( VITAMINA C)

• DISCRASIAS SANGUINEAS ( LIN FOMAS, LEUCEMIAS)

• FARMACOS: HIDANTOINA, NIFEDIPINA, VERAPAMILO Y CICLOSPORINA

ENCIA INFLAMADA

CELULAS PLASMATICA

S

HALITOSIS

MOVILIDAD DENTARIA

PERDIDA OSEA

BOLSA PERIODONTA

L

ABSCESOPERIODONTA

L

RETRACION

GINGIVAL

SANGRADO ESPONTANE

O

ENCIA ENROJECIDA

SIGNOS

ENCIA ENROJECIDA

LA ENCIA SE TORNA ROJIZA DEBIDO LOS CAMBIOS VASCULARES QUE CONDUCEN A UN AUMENTO DEL # DE VASOS SANGUINEOS Y POR CONSIGUIENTE UNA MAYOR IRRIGACION SANGUINEA.

SANGRADO ESPONTANEO

EN LA PERIODONTITIS LA ENCIA PRESENTA SANGRADO

ESPONTANEO CUANDO EL EPITELIO GINGIVAL SE REDUCE Y

SE DEGENERA POR LA DESAPARICIÓN DE LA CAPA PROTECTORA DE QUERATINA

EPITELIAL, DEBIDO AL EXUDADO INFLAMATORIO LIQUIDO Y

CELULAR, MISMA QUE OCASIONA QUE EL TEJIDO

CONECTIVO QUEDE EXPUESTO.

RETRACION GINGIVAL

SE CARACTERIZA POR EXPOSICION DE SUPERFICIES RADICULAR AL ATROFIARSE LA ENCIA EN SENTIDO APICAL. EL MARGEN GINGIVAL SE APRECIA ENGROSADO Y SE EMPIEZA A DESAPARECER LA ENCIA LIBRE.

LA RETRACCIÓN DE LA ENCÍA ASOCIADA A LAS BACTERIAS QUE CAUSAN LA ENFERMEDAD PERIODONTAL. CUANDO LA PLACA BACTERIANA SE FORMA EN EL SURCO GINGIVAL Y EN LA SUPERFICIE DEL DIENTE, ESTA PRODUCE TOXINAS QUE IRRITAN E INFLAMAN LAS ENCÍAS. EN EL FUTURO EL PROCESO INFLAMATORIO DESTRUYE LOS TEJIDOS DE LA ENCÍA, SEPARÁNDOLO DEL DIENTE Y AUMENTANDO LA PROFUNDIDAD DE LA BOLSA PERIODONTAL.

BOLSA PERIODONTAL EN LA PERIODONTITIS LAS BOLSAS

PERIODONTALES SE FORMAN POR MIGRACION APICAL DE LA ADHERENCIA EPITELIAL, AL DESTRUIRSE LAS FIBRAS COLAGENAS Y LA CRESTA OSEA.

PROGRESIVAMENTE PODRAN OCURRIR :

– CEMENTOCLASTIA Y CARIES CEMENTARIAS.– INFILTRADO INFLAMATORIO EN INTERIOR Y

PAREDES DE LA BOLSA.– OSTEOCLASTIA ALVEOLAR ( REABSORCION

OSEA).– ADELGAZAMIENTO Y PERDIDA DE LA

ADHERENCIA EPITELIAL.

LAS BOLSAS PERIODONTALES PUEDEN SER :

SUPRAÓSEAS: EN LAS QUE EL EPITELIO DE UNIÓN ESTÁ POR ENCIMA DEL HUESO ALVEOLAR.

I NFRAÓSEAS: EN LAS QUE EL EPITELIO DE UNIÓN ESTÁ POR DEBAJO DEL HUESO ALVEOLAR.

ABCESO PERIODONTALES UNA COLECCIÓN DE PUS LOCALIZADA EN EL TEJIDO PERIODONTAL DEBIDO AL EXUDADO INFLAMATORIO QUE CONLLEVA A LA DESTRUCCIÓN DEL LIGAMENTO Y DEL HUESO ALVEOLAR.

EN SU AVANCE PRODUCE DESTRUCCIÓN DE LAS UNIONES COLÁGENAS, PERMITIENDO LA FORMACIÓN DE BOLSAS TORTUOSAS Y DEFECTOS INTRAÓSEOS, ALGUNAS VECES COMPROMETE LA FURCA DE LOS DIENTES MULTIRADICULARES.

EL ABSCESO PERIODONTAL PUEDE TENER UNA PRESENTACIÓN AGUDA CARACTERIZADA POR ELEVACIÓN OVOIDE DE LA ENCÍA A LO LARGO DE LA RAÍZ AFECTADA, LA ENCÍA ADQUIERE APARIENCIA EDEMATOSA, ROJA CON SUPERFICIE SUAVE Y BRILLANTE.

LOS ABSCESOS PERIODONTALES PUDE SER:

AGUDO - CRÓNICO.

CARACTERÍSTICAS:

ABSCESO PERIODONTAL AGUDO:DOLOR, EDEMA, ENROJECIMIENTO, TEJIDO BRILLANTE EN LA ENCÍA MARGINAL EN ENCÍA INSERTADA, PÉRDIDA DE PUNTILLEO DEL TEJIDO, EL DOLOR DESAPARECE UNA VEZ DRENADO.

ABSCESO PERIODONTAL CRÓNICO:LUEGO DEL PROCESO AGUDO, PODRÍA ESTABLECERSE UN DOLOR PULSANTE, Y PODRÍA REGRESAR A L A FASE AGUDA Y ALTERNARSE CON LA FASE CRÓNICA. CAUSANDO DAÑO EN LOS TEJIDOS PERIODONTALES CIRCUNDANTES.

PERDIDA OSEA LA DESTRUCCION DEL TEJIDO OSEO ( ACTIVIDAD OSTEOCLASTICA) ES EN GRAN PARTE ESTIMULADA POR LA LIBERACION DE PROSTANGLANDINAS Y EL EFECTO DE LAS MISMAS SOBRE LA MEMBRANA DEL OSTEOCLASTO , TENIENDO COMO CONSECUENCIA EL AUMENTO DE LA FUNCION DE LOS MISMOS.

LA PROSTAGLANDINA TIENE EFECTOS PROINFLAMATÓRIOS E IMUNORREGULADORES QUE INTERFIEREN CON LA FUNCIÓN Y LA RESPUESTA CELULAR .

ESTOS MEDIADORES INFLAMATORIOS LIBERADOS POR ACCIÓN DE LA CICLOOXIGENASA SOBRE EL ÁC. ARAQUIDÓNICO ESTÁN RELACIONADOS CON LA PÉRDIDA DE INSERCIÓN.

LA PROSTANGLANDINA ES LIBERADA POR LOS MACRÓFAGOS Y TIENE COMO ACCIÓN MEDIAR EN LA RESPUESTA INFLAMATORIA MEDIANTE EL RECLUTAMIENTO CELULAR, LA PRODUCCIÓN DE COLAGENASA Y LA ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD OSTEOCLÁSTICA.

ACIDOARAQUIDONICO

PROSTANGLANDINAPROSTACICLINA

ENZIMAFOSFOLIPASA

SE AGREGA A LA MEMBRANA Y

LIBERA ACIDOS GRASOS

TROMBOXANO

+ CICLO OXIGENASA

SE DESPRENDE

EICOSANOIDES

PLACA BACTERIANA(AGRESION TISULAR)

MOVILIDAD DENTARIA

LA CAUSA PRINCIPAL DE LA MOVILIDAD DENTARIA EN LA PERIODONTITIS ES LA PERDIDA DE HUESO ALVEOLAR Y CAMBIOS INFLAMATORIOS EN EL LIGAMENTO PERIODONTAL.

A VECES EXISTE TANTA PÉRDIDA DE HUESO ALVEOLAR QUE SE EXPONE LA FURCA ENTRE LAS RAÍCES DE LOS MOLARES.

COMPLICACIONES DE LA PERIODONTITIS • INFECCIÓN O ABSCESOS DEL TEJIDO

BLANDO (CELULITIS FACIAL).

• INFECCIÓN DE LOS HUESOS DE LA MANDÍBULA (OSTEOMIELITIS).

• REAPARICIÓN DE LA PERIODONTITIS.

• ABSCESO DENTAL.

• PÉRDIDA DE UN DIENTE.

TRATAMIENTO DE LA PERIODONTITIS

FASE INICIAL: CONTROL DE LA PERIODONTITIS Y CREACIÓN DE UNAS CONDICIONES HIGIÉNICAS

o ELIMINACIÓN DE PLACA BACTERIANA Y SARRO Y ALISAMIENTO DE LA RAÍZ

PROCEDIMIENTOS NO QUIRÚRGICOS.

RASPAJE Y ALISADO RADICULAR

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

CIRUGÍA PERIODONTAL

o ELIMINACIÓN ELEMENTOS RETENTIVOS DE PLACA BACTERIANA (EJEMPLO:EMPASTE DESBORDANTE)