PANCREATITIS AGUDA

Gabriel Rodríguez Vega

Docente: Dr. Alvarez.

ANATOMIA

FISIOLOGÍA

DEFINICIÓN Es un proceso inflamatorio agudo,

acompañado de necrosis pancreática en las formas más graves, con compromiso de tejidos adyacentes(grasa) y órganos vecinos y eventualmente con formación de colecciones líquidas. En las formas más severas la enfermedad tiene compromiso multisistémico. (sociedad chilena de gastroenterología)

Proceso inflamatorio agudo del páncreas reversible que puede comprometer por contigüidad estructuras vecinas e incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.

NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE ATLANTA PA Leve. Sin compromiso sistémico ni complicaciones locales (necrosis, abscesos ni seudoquistes). Recuperación sin incidentes antes de 3 días, con terapia mínima de hidratación y analgesia. Muchas de ellas pasan desapercibidas. El TAC de abdomen es normal o sólo revela edema pancreático (Balthazar A o B).

PA Severa. Asociada con falla orgánica y/o complicaciones locales. Se caracteriza por tener 3 o más criterios de Ranson, u 8 o más puntos APACHE II. En general representa necrosis pancreática, pero en raras ocasiones una pancreatitis edematosa intersticial puede desarrollar un cuadro severo.

Colecciones líquidas agudas: Precoz en el curso de PA, localizadas en o cerca del páncreas y carecen de pared. Se ven en el 30-50% de los casos de PA severa, pero más de la mitad de ellas regresan espontáneamente. Pueden progresar a pseudoquistes o abscesos.

NOMENCLATURA INTERNACIONAL DE ATLANTA

Necrosis pancreática: Area difusa o focal de parénquima no viable. Se asocia a esteatonecrosis peripancreática. El TAC dinámico es el gold standard para su diagnóstico (> 90% de precisión). Pueden ser estériles o infectadas, y su diferencia es crucial, tanto en pronóstico como en tratamiento. La infectada tiene tres veces más mortalidad y es de resorte quirúrgico, de ahí la gran importancia de la aspiración con aguja fina dirigida por TAC.

Pseudoquistes agudos: Colección de jugo pancreático envuelto por una pared. (TAC o Ecografía). Su formación requiere de 4 o más semanas desde el inicio de la PA. Son estériles y si aparece pus y bacterias se denominan abscesos pancreáticos. Debe diferenciarse necrosis infectada de absceso, en este último hay mínima necrosis y el riesgo de mortalidad es mucho menor, además la terapia específica es muy diferente.

FISIOPATOLOGIA Se produce por activación intracelular de

enzimas pancreáticas, especialmente proteolíticas (tripsina) que generan autodigestión de la glándula.

PRODUCCIÓN DE

CITOQUINAS

QUIMIOATRCCIÓN Y

ACTIVACIÓN

REGULACIÓN Y MUERTE CELULAR

INSULTO

FISIOPATOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

80%

20%

levegrave

(Corresponde a 95% de las muertes)

EPIDEMIOLOGIA La incidencia de pancreatitis aguda en Chile es

desconocida. Cuando su causa es alcohólica su edad promedio es

entre 30-40 años en cambio en la litiásica se presenta entre 40-60 años.

La frecuencia por sexo es similar, varía según etiología.

En cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la poblacion blanca se desconoce la causa.

Mortalidad: Global del 10 %. Pancreatitis Alcoholica mortalidad global del 10 %. Pancreatitis Litiasica mortalidad del 10 al 25 %.

ETIOLOGIALitiasis Biliar 40 %

Alcohol 30 %

Idiopática 15 %

Metabólica (Hiperlipidemia-Hipercalcemia-Fibrosis Quistica)

5 %

Lesiones Anatómicas o Funcionales (Pancreas Divisum, Estenosis oTumoresDuctales, Obstrucción Ampular, Disfunción del Esfínter de Oddi)

< 5 %

Agravio Mecánico (Trauma Abdominal Romo, Lesion Intraoperatoria,Colangioendoscopía retrógrada)

< 5 %

ETIOLOGIADrogas (Azatioprina, Diuréticos Tiazídicos, Pentamidina, DDI,Sulfonamidas,Corticoides, Furosemide)

< 5 %

Infecciones y Toxinas (Paperas, Hepatitis Viral, CMV, Ascaris, Veneno Escorpión,Insecticidas Anticolinesterasa)

< 5 %

Isquemia (Cirugía Cardíaca, Vasculitis)

Raro

Hereditario Raro

Miscelánea (Injuria cerebral, Carreras de Larga Distancia)

CaseReport

DIAGNÓSTICO Sóspecha diagnóstica CLINICA

Test Sens (%) Espec (%)

Amilasa 82 91

Lipasa 94 96

Válido para las 24hrs.

IMAGENEOLOGÍA ES

COPLEMENTARIA

LABORATORIO

PCR

PRUEBAS HEPATICAS

DIAGNÓSTICO

SIGNO DE GREY-

TURNER

SIGNO DE CULLEN

IMAGENEOLOGIA

RX SIMPLE DE ABDOMEN

ECOTOMOGRAFÍA Pancreatitis aguda. Aumento de tamaño del páncreas en un paciente con pancreatitis aguda leve. Se objetiva la permeabilidad de la esplénica

Pancreatitis aguda Pseudoquiste pancreático en paciente con pancreatitis aguda. Q: pseudoquiste. VCI. Vena cava inferior. A: Aorta. V: vértebra.

IMAGENEOLOGIA TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA

Pancreatitis aguda grado B. Páncreas con aumento de cuerpo distal y cola, sin necrosis ni colecciones.

Revista Chilena de Radiologia. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normalPaciente con pancreatitis aguda

Balthazar grado C.Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola

Balthazar grado D.Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo

Balthazar E.Pancreatits aguda con importante presencia de gas en cuerpo asociado a colección mal definidaNótece presenia de gas intravesicular

Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

Clasificación de gravedadRanson

TRANSAMINASAS

Alto valor predictivo

Baja sensibilidad

>6 sensibilidad >95% para gravedad Score > o = 9 grave

APACHE II

COMPLICACIONES

Locales. Colecciones líquidas estériles, abscesos, necrosis difusa o focal de páncreas, fístulas, trombosis portal o esplénica, ascitis pancreática, hemoperitoneo, etc.

Sistémicas. Insuficiencia cardiocirculatoria, respiratoria (distress),falla renal, trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia), CID,encefalopatía, hemorragia digestiva.

MANEJO La pancreatitis aguda leve tiene una baja

mortalidad y un requerimiento discreto de apoyo tecnológico y puede ser manejada en hospitales que cuenten con recursos básicos de laboratorio e imágenes.

La pancreatitis aguda grave requiere ser atendida en centros que cuenten con Cirugía, Unidad de Cuidados Intensivos, TAC, radiología intervencionista y procedimientos endoscópicos, incluyendo colangiografía endoscópica retrógrada (ERCP), en forma permanente.

MANEJO EN PANCREATITIS AGUDA LEVE

Régimen cero Reposición de líquidos Analgesia: -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv. -La Morfina no se recomienda por alterar flujo de secreción biliar y

pancreática. Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas Sondaje nasogástrico Heparina de bajo peso molecular Agravamiento: traslado UTI

Nutricional Analgesia

MANEJO DE LA PA GRAVE

Reanimación precoz

HOSPITALIZACIÓN

MANEJO EN PANCREATITIS GRAVE

Apoyo nutricional enteral por medio de sonda nasoyeyunal o yeyunostomia (ayuno>7días)

Analgesia Profilaxis antibiótica en pancreatitis aguda

grave NECROSIS >30% (ATB recomendado CEFALOSPORINAS DE 3º G)

Control de la evolución.

El objetivo general en el manejo de la pancreatitis aguda grave es evitar la infección, principal causa de mortalidad.

MANEJO DE PA GRAVE INFECTADA

Diagnóstico preciso mediante PUNCIÓN PERCUTA NEA.

PCR, procalcitonina o interleuquina 8 La infección de la necrosis o de colecciones

pancreáticas agudas constituyen indicación de remoción inmediata, en no más de 24 a 48 horas.

Debe efectuarse precozmente por cirugía o drenaje percutáneo.

UTILIDAD DE ERCP EN PANCREATITIS AGUDA BILIAR GRAVE

INTERVENCION QUIRURGICA

Precoz (< 7 días). Única indicación sería la duda diagnóstica.

Después del 10° día. Necrosis infectada, comprobada por punción diagnóstica con aguja fina.

Cirugía tardía: Tratamiento de las complicaciones locales (pseudoquistes, abscesos, complicaciones extrapancreáticas etc), Tratamiento adecuado de la patología biliar (colecistectomía + CPRE), para evitar recurrencias.

PANCREATITIS CRÓNICA

Gabriel Rodríguez Vega

Docente: Dr. Álvarez.

DEFINICION Pancreatitis crónica es una

enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina.

 Inflamación crónica del páncreas caracterizada por fibrosis del mismo (tejido cicatrizal) y en ocasiones calcificaciones (acúmulos de calcio, visibles en pruebas de imagen como la radiografía o el escáner).

EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGIAAlcoholPancreatitis hereditariaObstrucción ductalEnfermedades sistémicas

Lupus eritematosoFibrosis quísticaHiperparatiroidismo

Pancreatitis idiopáticasMutaciones del gene de fibrosis

DIAGNOSTICO CLINICA al inicio inespecifica.

Dolor abdominal“ the after day” Esteatorrea, DM y baja de peso.

LABORATORIO

IMAGENEOLOGIA

SINTOMA CARDIN AL

DOLOR ABDOMINAL

IMAGENEOLOGIA

COMPLICACIONES

MANEJO SINTOMÁTICO

Detener el consumo de OH : mejora el pronóstico, no detiene el daño.

Analgésicos y/o espasmolíticos convencionales, con o sin enzimas pancreáticas y en dosis alta.

tratamiento de la esteatorrea enzimas. tratamiento de la DM.

Endoscópico: Drenajes, extracción de cálculos intrapancreáticos

Quirúrgico tto del dolor o ciertas complicaciones obstructivas o

complicaciones. El bloqueo quirúrgico o percutáneo del plexo celíaco

puede asegurar una analgesia durante 3 a 6 meses.

BIBLIOGRAFÍA Dr. Alfredo Scelza Clínica Quirúrgica 3 Prof.

Oscar Balboa Hospital Maciel www.socgastro.cl Consenso Nacional Sobre Diagnostico Y Tratamiento

De La Pancreatitis Aguda http://www.dep19.san.gva.es/intranet/servicios/urgencias/files/protocolos/pancreatitis.htm

Revista Chilena de Radiología. Vol. 9 Nº 4, año 2003; 187-193.

Cirugía General Carvajal 368-371 Pancreatitis Aguda. Zoltan Berger. Afecciones médico

quirúrgicas del aparato digestivo. U. de Chile. Pancreatitis Aguda. Jorge Martínez. Manual de

patologías quirúrgicas. PUC.

Pancreatitis aguda leve: proceso inflamatorio pancreático agudo en que lo fundamental es el edema intersticial del páncreas y existe mínima repercusión sistémica. • Pancreatitis aguda grave: se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o complicaciones locales como necrosis, pseudoquiste o abceso. • Necrosis: zonas localizadas o difusas de páncreas no viable que se aprecian a la tomografía como de densidad intermedia entre la normal y la líquida y no aumentan su densidad con el medio de contraste. • Colecciones líquidas agudas: colecciones de densidad líquida, sin pared y que se presentan precozmente en el páncreas o su vecindad. • Pseudoquiste: formación de densidad líquida con pared que aparece después de las 4 semanas de evolución. • Abceso: colección circunscrita de pus en el páncreas o su vecindad, consecuencia de una pancreatitis aguda.

NUTRICIONALLos pacientes con pancreatitis grave, en quienes el reinicio de la alimentación oral no se prevé en el corto plazo, deben iniciar precozmente soporte nutricional adecuado. A favor de la nutrición enteral precoz hay un número creciente de estudios que demuestran que su administración yeyunal precoz (sonda nasoyeyunal o yeyunostomía en el acto operatorio) no aumenta la secreción pancreática, es bien tolerada, no presenta efectos adversos y se asocia a una significativa menor incidencia de complicaciones, eventos sépticos y tiene costos más bajos que la nutrición parenteral Las limitaciones para la nutrición enteral son la presencia de un íleo persistente o la imposibilidad de colocar un sonda nasoyeyunal más allá del ángulo de Treitz, que obliguen al uso de nutrición parenteral. PROFILAXIS ATB•En no menos del 30% y, según algunas series, hasta en el 70% de los pacientes con pancreatitis aguda necrótica se produce infección bacteriana de la necrosis.•La infección bacteriana de la necrosis tiene un enorme impacto en la mortalidad por pancreatitis aguda, aumentándola entre 4 y 15 veces.•El uso profiláctico de antibióticos esta indicado en casos con necrosis > 30%, independiente de la etiología, además en todos los casos donde se realiza CPRE.•En un meta- análisis de 8 estudios se demuestra reducción significativa de la mortalidad, aunque no todos los estudios analizados la demuestran por un problema de tamaño de la muestra. La reducción en la mortalidad se limita a los pacientes con pancreatitis grave que reciben antibióticos con espectro y penetración adecuada.• No hay evidencia que la profilaxis antibiótica tenga beneficio en el manejo de la pancreatitis aguda leve, edematosa, por lo que en estos pacientes no se recomienda. •El principal mecanismo de infección pancreática parece ser la traslocación de la flora intestinal, por vía biliar o hematógena desde catéteres venosos, lo que explica la presencia de Staphylococcus aureus y, en parte, enterococo y hongos.

Grupo A: baja penetración. La concentración pancreática no alcanza la concentración inhibitoria mínima (CIM) de las bacterias presentes. En este grupo se encuentran los aminoglucósidos, la ampicilina y las cefalosporinas de 1ª generación. Grupo B: penetración moderada. La concentración en páncreas alcanza la CIM de algunas bacterias. En este grupo se encuentran las cefalosporinas de 3ª generación y las penicilinas de espectro ampliado. Grupo C: alta penetración. Alcanzan concentraciones muy superiores a la CIM de las bacterias sensibles. En este grupo se encuentran las quinolonas, los carbapenemes y el metronidazol