Función de las plaquetas en la hemostasia

• Los trombocitos o plaquetas son células, de unos 3 µm de diámetro.

• Son irregulares, sin núcleo. • Vida media de 7 a 10 días.• Después de los eritrocitos,

son los elementos celulares más abundantes de la sangre.

• Su cifra normal en el hombre oscila entre 150 000 y 400 000 por mm3.

• 2/3 circulando, 1/3 en el bazo

Plaquetas

Plaquetas

• Tienen su origen en el tejido hematopoyético de la médula ósea.

• Se forman por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, llamadas megacariocitos.

Plaquetas-Funciones.

• Participan en la hemostasia primaria .

• Intervienen en las reacciones de– Coagulación.– Inflamación.– Reparación de tejidos .

• En condiciones normales, no interactúan con el endotelio ni con otras células sanguíneas.

Plaquetas-Funciones.

• Ante una lesión vascular:Vasoconstricción.Formación del tapón

plaquetario.Formación del coagulo

de fibrina.

Tapón plaquetario

• La formación del tapón plaquetario consta de distintas etapas:– Adhesión.– Activación plaquetaria.– Consolidación.

ADHESION

1- Adhesión de las plaquetas al subendotelio. REQUERIMIENTOS:

- Unión de las plaquetas a las fibrillas colágenas del subendotelio.

- Presencia en el plasma de multímeros del factor von Willebrand, péptidos de gran peso molecular indispensables para la adhesión plaquetaria.

- Presencia de glicoproteína Ib en la superficie plaquetaria que permite la unión con los multímeros al subendotelio.

2- Cambio de forma de las plaquetas Las plaquetas al adherirse al subendotelio pierden su forma discoidal , adquieren una forma esférica y emiten pseudópodos (aumento en la superficie de contacto)

3- Liberación de ADP Por parte de plaquetas adheridas,

endotelio dañado y hematíes, provoca la adhesión de nuevas plaquetas, formando el tapón hemostático primario.

ACTIVACION PLAQUETARIA

Trombina generada por sistema de coagulación + Colágeno + alta [ADP] provocan la degranulación de las plaquetas del tapón hemostático primario.

CONSOLIDACIÓN

Una vez activada, la plaqueta sufre una serie de cambios que favorecen la producción de hebras de fibrina que estabilizan definitivamente el tapón hemostático secundario o definitivo