FRA

La diferencia entre insuficiencia renal aguda y crónica es el tiempo de evolución. En todas las enfermedades existe la clasificación aguda y crónica, pero no hay un consenso establecido para definirlo. En el caso de enfermedad renal, el término arbitrario es de 3 meses. Es un tema de definición, mas no tiene importancia clínica. <3 meses aguda >3 meses crónica

DEFINICIÓN Es la pérdida de la función renal en horas o días (<3 meses). Se manifiesta por la retención de productos nitrogenados. Elevación de azoados. Hay otras definiciones de la falla renal aguda (FRA) que toman en consideración el aumento de la creatinina y la disminución de la diuresis pero lo importante es la pérdida de función renal y la elevación de azoados.

DEFINICIONES IMPORTANTES Hay otros términos que se deben conocer para evitar confusiones porque no son sinónimos: Azoemia: nitrógeno en la sangre. No significa que el riñón está mal. En el 99% de los casos es porque el riñón no está funcionando bien, pero hay otras causas de azoemia. Uremia: orina en la sangre. La diferencia con azoemia es que la uremia es clínica, se puede tener azoemia y no sentir nada, pero cuando se empiezan a manifestar los síntomas (vómitos, náuseas, pérdida de peso, calambre) entonces hablamos de uremia. En conclusión es la falla renal sintomática. Oliguria: disminución de la diuresis. Se habla de oliguria cuando la diuresis es <600 cc/día, sin embargo algunos hablan de <500 cc/día ó <400 cc/día. Anuria: diuresis <100 cc/día.

La determinación de las definiciones de oliguria y anuria se hacen en base a la máxima osmolaridad y capacidad de concentración del riñón que es de 600 cc/día. Es decir, con riñones sanos ante una condición de deprivación de agua, obtendremos una diuresis de 600 cc/día ya que es la máxima capacidad de filtrar y porque es el mínimo volumen en que el riñón puede diluir los solutos. Nadie con riñones sanos va a orinar menos de 600 cc/día si no tiene agua. Obviamente si la derivación de agua es por mucho tiempo el riñón dejará de estar sano y entrará en insuficiencia renal, pero en condiciones normales lo menos que una persona va a orinar es 600 cc/día, menos de eso es patológico.

CAUSAS DE AZOEMIA

Elevación de creatinina Falla renal: es la principal causa, pero no es la única. Medicamentos: Trimetoprim, Cimetidina (ya no se usa). Falso positivo.

Elevación del BUN Corticoides: interviene en el metabolismo hepático del nitrógeno de urea. Pacientes con dosis altas de corticoides cursan con BUN elevado. Sobrecarga proteica: pacientes en cuidados intensivos con nutrición parenteral, ya que tienen muchas proteínas y el BUN se eleva. Sangrado del tracto gastrointestinal: debido a que la sangre se digiere. Esteroides. Tetraciclinas.

RELACIÓN ENTRE CREATININA Y TASA DE FILTRACIÓN GLOMERULAR (TFG) La creatinina es un marcador que representa que el riñón no está filtrando adecuadamente. La creatinina per se no interesa, sino lo que se traduce de ella (marcador de la función del riñón). Si la creatinina está elevada significa que el riñón no está filtrando y que el paciente puede desarrollar las complicaciones que llevan a morbilidad e incluso a la muerte. La tasa puede caer pero la creatinina va aumentando lentamente, se genera 1 mg/dL/día dependiendo de la masa muscular de la persona y por la producción diaria. Este es el problema en casos agudos, el aumento de creatinina no es tan abrupto y por ende hay una detección tardía de la enfermedad. La creatinina aumenta porque hay mucho daño renal.

En la relación de la creatinina y la filtración no hay una relación lineal.

En ratas se hacen experimentos

en donde le clampean los

dos riñones y el flujo plasmático renal (FPR) cae a 0 inmediatamente. Al caer el FPR, la TFG cae a 0.

La mayor parte de las causas in vivo no ocurren así, pero si en un experimento se puede disminuir la filtración de 100 mL a 0, se observa que la creatinina no va a subir de una vez, porque depende de la producción de la creatinina, por lo tanto se va a acumular a medida que el cuerpo la produce. La creatinina irá aumentando lentamente.

Es el gran problema de la creatinina en los adultos. Cuando hay un paciente en el cual el riñón no está trabajando adecuadamente, la TFG baja pero no se verá el efecto hasta días después, porque la creatinina se genera a 1 mg/dL/día dependiendo de la masa muscular de la persona. Y esto si deja de filtrar totalmente, porque si se filtra el 50%, el riñón estará eliminando algo, entonces el aumento de la creatinina no va a ser tan abrupto y ese es el problema de la definición tardía de esta enfermedad. Puede que se le esté dando un tóxico (medicamento) que tiene eliminación renal, pero es posible que el riñón no esté trabajando adecuadamente y no nos damos cuenta porque la creatinina sube días después.

CRITERIOS DE DEFINICIÓN DE FRA En los estudios clínicos, al hablar de lesión renal aguda había muchas diferencias, alrededor de 40 definiciones de lesión renal aguda. Se necesitaba una clasificación para que todos los estudios clínicos pudieran evaluar la condicion de los pacientes y que fueran comparables. Se establecen los criterios de Rifle y los estadios de AKI. Criterios de RIFLE: Risk, Injury, Failure, Loss, ESKD (End Stage Kidney Disease).

Esto usa los mismos criterios que uno regularmente utiliza, si orina o no orina y la tasa de filtración glomerular. Se conoce la condición de la TFG gracias a la creatinina. El problema es que las fórmulas que se explicaron para estimar la TFG no sirven en condición aguda; esas fórmulas fueron desarrolladas en estado estacional, pero si la creatinina va subiendo, se debe asumir que la TFG va cayendo. Este es uno de los problemas de la clasificación, porque si no se puede medir la TFG directamente entonces hay que usar la fórmula y esta no es validada en pacientes agudos. Por eso es que en los criterios y en la clínica se utiliza la creatinina. Hay fallas renales agudas que son de tendencia a ser no oligúricas; es decir, que nunca dejan de orinar y por lo tanto hay pacientes que primero presentan disminución en la diuresis mientras que otros presentan primero el aumento de la creatinina; pero, en un paciente hospitalizado o en cuidados intensivos, generalmente se están monitorizando los dos a la vez, tanto la diuresis como la creatinina. Las principales cosas que hay que buscar para el diagnóstico: diuresis y creatinina.

CLASIFICACIÓN DE LA FRA La clasificación es más importante en la clínica, ya que el RIFLE no sirve para tomar decisiones. El RIFLE da pronóstico, pero eso no da el diagnóstico ni dice por qué los riñones no funcionan; en cambio, la clasificación de la etiología de la falla renal aguda es la importante porque es la que dice dónde está la causa de la FRA para poder tratarla. Se trata de una clasificación anatómica:

EPIDEMIOLOGÍA DE LA FRA

La incidencia de la FRA varía dependiendo del lugar donde sea evaluado el paciente. No es lo mismo evaluar al paciente después de estar 4 días en UCI que el paciente que viene de su casa, ya que las causas son diferentes.

En la FRA “adquirida en la comunidad” las causas prerrenales ocupan el 80%, mientras que las intrínsecas y post renales solo un 20%. Esto ocurre porque las personas que vienen de la calle con una FRA es debido a deshidratación.

Cuando un paciente es hospitalizado por mucho tiempo y se le ha suministrado medicamentos, las causas intrínsecas aumentan, especialmente la necrosis tubular aguda. El parámetro es rápido. En un hospitalizado es menos probable que sea por causa prerenal, ya que al estar hospitalizado se le está brindando líquidos.

En el caso de la post renal, generalmente los ancianos vienen obstruidos desde su casa, pero si hay un paciente hospitalizado y se obstruye agudamente esto se resuelve rápido.

La mortalidad es variable. Si es prerenal, se hospitaliza para darle líquidos, se cura con el tiempo y la mortalidad baja. En cambio, el paciente que está en UCI con falla ventilatoria, circulatoria y desarrolla una FRA es de peor pronóstico y es el que se va a morir probablemente. Tiene un 80-90% de probabilidad de morirse porque el riñón es el órgano que aguanta más. En estos casos, lo que está representando la FRA es una expresión de la falla multiorgánica por lo que estos pacientes generalmente se mueren.

PÉRDIDA DE VOLUMEN

Antes de hablar de la FRA pre-renal se discutirá la respuesta fisiológica de la disminución de volumen. Si se está deshidratado, con diarrea, vómitos o un gran quemado con grandes pérdidas de volumen, el riñón va a responder fisiológicamente de varias maneras:

Vasodilatación aferente para que llegue más flujo al riñón. Realizado por las prostaglandinas. Vasoconstricción eferente: realizado por angiotensina. Esto mantiene la presión dentro del glomérulo

igual y es lo que permite aumentar la fracción de filtración, es decir el porcentaje filtrado de lo que pasa, con lo que la tasa de filtración se mantiene estable.

Se aumenta la reabsorción de sodio para tratar de mantener el flujo. Aldosterona

Si es un joven y tiene una deshidratación leve por ejercicio o diarrea, los mecanismos de defensa van a responder; pero, si es una persona de mayor edad, los mecanismos de defensa se encuentran deteriorados y es posible que ante una deshidratación estos mecanismos no respondan y haya aumento de la creatinina.

El riñón no solo se ayuda a él mismo sino que trata de ayudar a todo el organismo, ya que al reabsorber más sodio y urea, aumenta la presión y el volumen, lo que aumenta la perfusión en el cerebro, corazón y demás órganos. Cuando ya hay falla pre-renal instaurada, es decir que la persona está deshidratada y no se hace nada al respecto, los mecanismos compensatorios serán insuficientes y todo va a caer, mientras que la creatinina subirá.

PRE-RENAL POST-RENAL INTRÍNSECAHipovolemias reales.Cualquier cosa que produzca

Es mucho más fácil. Generalmente el paciente deja de orinar porque

Drogas:o 80% - penicilina, AINES y sulfas.

sangrado o pérdida de volumen. Ejemplos: diarreas, fistulas, vómitos, entre otros.Hipovolemias relativas o falta de volumen circulante efectivo.Esta es la más común y la más facil de manejar. Son situaciones que producen vasodilatación periférica, terceros espacios y disminución de la perfusión renal.ICC: es la principal causa de disminución de volumen circulante porque el corazón late con menos fuerza. El paciente está hinchado, tiene exceso de volumen y sodio, pero como hay bajo gasto, la presión y perfusión están bajas.Cirrosis.Sepsis: ocurre vasodilatación periférica creando un tercer espacio.Síndrome nefrótico.Vasoconstricción renalSíndrome hepatorrenal.Hipercalcemia.AINES.Alteración de hemodinámica renalARA II.Aumento de presión venosa renal aumento de presión venosa central.Síndrome compartamental abdominal: tercer espacio por distensión en el abdomen como pancreatitis lo que aumenta presión sobre los riñones y la presión sobre la vena renal hace que disminuya la TFG, es muy raro de ver.Síndrome cardiorenal: describe la interacción entre el corazón y los riñones. En general ellos van de la mano. Si hay falla renal, llevará eventualmente a falla cardiaca y viceversa, como por ejemplo la falla cardiaca en pacientes con anasarca.o Paciente con falla cardiaca: al paciente con falla cardiaca no se le hincha la cara y a aquel con falla renal sí se le hincha la cara. Esto se da por la manera en como ocurre el retorno venoso. El paciente nefrópata está hinchado por todos lados (ojos, cara, piel) y presenta fascie abotagada.

hay una obstrucción. La obstrucción puede ser inferior y si es superior (uréteres) debe ser en ambos lados.

Tracto urinario superior (uréteres): puede ser intrínseca o extrínseca. Intrínseca: adentro de los uréteres.o Nefrolitiasis: son muy comunes, pero no es frecuente que generen falla renal. Para que generen falla renal ambos uréteres deben estar obstruidos, a menos que se trate de un monorreno.o Necrosis papilar.o Coágulos de sangre.o Cáncer de células transicionales. Extrínseca: alrededor del uréter.o Malignidad pélvica o retroperitoneal: puede ser un linfoma con conglomerados ganglionares retroperitoneales que comprimen. Lo que sea que obstruya debe estar retroperitoneal porque ahí es que están los ureteres.o Fibrosis retroperitoneal.o Endometriosis.

Tracto urinario bajo: Hipertrofia prostática benigna. Ca próstata. TCC – cáncer de células transicionales. Estrechez uretral. Litiasis vesical. Coágulo de sangre. Vejiga neurogénica.

La lista es enorme en los libros, pero los más frecuentes son penicilina, AINES, sulfas, cefalosporinas y lo más actual son los inhibidores de bomba de protones (omeprazol).Malignidad.Idiopáticas.Relacionadas a infecciones:o Bacteriana, viral, Epstein Barr en inmunocompetentes, BK, JC, SB es un virus que afecta a inmunosuprimidos (misma familia de virus); TBC.Enfermedades sistémicasLES, Sarcoidosis, S. Sjogren.

PRE-RENAL POST-RENAL INTRÍNSECAEl cuadro clínico de un paciente con falla pre-renal con disminución real de volumen circulante es el típico de la hipovolemia: taquicardia, disminución de la presión arterial, palidez, llenado capilar prolongado, turgencia de la piel (signo del lienzo húmedo) y deshidratación de mucosas. Esto se da en pérdidas reales de volumen.

Volumen residual post miccionalEl volumen residual post miccional convencional se puede medir por ultrasonido o a través de sonda. Si el residuo es > 100 cc es que está aumentado, ya que en la vejiga al vaciarse no deben quedar más de 30-40 cc en una persona normal. Las vejigas retienen entre 400 a 500 cc. Estudios de imágeneso Ultrasonido: es lo más fácil. El problema está en la sensibilidad

Muchas veces el diagnóstico se hace por falta de conocimiento. La presentación clínica la mayoría de las veces no lleva a nada, pero siempre es importante realizar la historia clínica porque puede aportar datos para sustentar el diagnóstico. Historia de enfermedad previa o uso de medicamentos. Examen físico:o Fiebre.o Rash. Laboratorio: no se puede

PRE-RENAL POST-RENAL INTRÍNSECAEl tratamiento es más fácil y se da básicamente con salina, lactato y tratar la causa subyacente.

¡Siempre revisar globo vesical! El tratamiento del tracto urinario bajo está a cargo de los urólogos que colocan dilatadores, para abrir a fuerza e introducir una sonda. Si la obstrucción es superior hay que poner una doble J (catéter que tiene cola de cochino – pig tail stent), el cual se introduce a través del lito o el tumor, de tal manera que la orina pase a través del cateter. Esto deriva la orina, con esto no se quita el tumor ni la piedra sino que se deriva la orina. Si no se puede entrar por las vías bajas, entonces intervienen los radiólogos intervencionistas y realizan una nefrostomía percutánea: se realiza mediante la colocación de un catéter doble J o drenaje a través del cual el paciente “orina hacia atrás”. Nefrostomía anterógrada de arriba hacia abajo. Retrógrada cuando se hace de abajo hacia arriba. Importante monitorizar la diuresis post-obstructiva porque la recuperación va a depender de la duración y si se estuvo obstruido durante mucho tiempo, el riñón puede dañarse irreversiblemente si son pacientes con obstrucciones recurrentes, mientras que si el caso es agudo, se pudo haber desarrollado una diuresis postobstructiva con lo que la médula renal pierde la capacidad de filtrar la orina y se filtran muchos litros, con lo que el paciente puede tener alteraciones electrolíticas.

Descontinuar medicamento causal: si es trabajador de la construcción que toma AINES por lumbalgia simplemente se debe retirar el medicamento. Sin embargo, cuando es una anciana con una polifarmacia, se retira aquel fármaco con mayor asociación a la enfermedad. De existir una infección subyacente, hay que tratarla. Corticoides en pacientes resistentes.La glomerulonefritis intersticial aguda no se discutirá en esta clase porque a pesar de causar falla renal aguda se tratará en la clase de síndrome nefrítico y demás.

ya que si la obstrucción es muy aguda (menos de 24 horas) puede que no se vea la hidronefrosis (dilatación del del sistema colector) o el hidrouréter. Generalmente se ve el uréter dilatado y en los riñones se ven los cálices abiertos.o Medicina nuclear: ayuda pero no en los casos agudos.o CAT: es un poco menos sensible para la hidronefrosis, pero para detectar las causas es mucho más específico y por eso el uroCAT (sin contraste) es el estudio de elección para cuadros de cólicos.o Pielograma retrógrado: se realiza mediante citoscopia y también se puede hacer.o Nefrotograma anterógrado: se inserta una aguja a la pelvis renal y se observa donde es la obstrucción.

diferenciar eosinofilo, neutrófilo y demás sin una tinción especial.o Eosinofilia: tinción de Wright y la de Hansel. Orina:o Proteinuria no nefrótica: existen casos donde la nefritis intersticial se asocia a cambios mínimos.o Hematuria.o Piuria: se observan leucocitos en el intersticio.o Cilindros de glóbulos blancos.o Eosinofiluria.

NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA

Esta patología es muy común. Se debe recordar la anatomía del riñón para poder entender las causas. Se ve afectado todo aquello que rodea la nefrona, es decir el intersticio. En la tinción de PAS, se evidencia la

presencia de células inflamatorias, ya que ocurre inflamación donde el infiltrado es principalmente mononuclear (linfocitario). Existe una triada clásica, la cual se observa menos del 15 – 20%.

Esta triada ocurre usualmente por infecciones o medicamentos. No es una alergia como tal, pues no hay hipersensibilidad tipo I mediada por IgE, pero la inflamación sí se presenta gatillada por algo (infección viral o medicamento). Clínicamente será un paciente con aumento de creatinina y que además de la triada se acompaña de la historia clínica. Al 85%

de los pacientes, se les sube la creatinina y nadie se percata. La mayoría pasan asintomáticas y no diagnosticadas porque hay aumentos leves de creatinina no detectados que se recuperan.

SÍNDROMES VASCULARES AGUDOS Macrovascular: pacientes con síndrome nefrótico o en estado de hipercoagulación. Para que presenten falla renal es más frecuente cuando la trombosis es bilateral, porque hay una obstrucción. o Tromboembolismo de la arteria renal y sus ramas. o Diseccion de la arteria renal. o Trombosis de vena renal. Microvascular o Enfermedad ateroembólica: el caso clínico clásico es un paciente de 70 años a quien se le realiza un cateterismo y al destruir el ateroma causa una lluvia de cristales de colesterol que llegan al riñón.

OBSTRUCCIÓN INTRATUBULAR Muchos la consideran endémica.

DEPÓSITO DE CRISTALES INTRATUBULARES: Síndrome de lisis tumoral

Nefropatía de ácido úrico: por ejemplo un paciente con linfoma que al darle quimioterapia, debido a la muerte celular, se liberan grandes cantidades de ácido úrico, que producirán cristales que llegan al riñón y obstruyen los túbulos.

Toxicidad por etilenglicol: aquel paciente intoxicado con el jarabe causó lo mismo, un depósito de cristales intratubular fue lo que inicialmente causó el daño renal.

Depósito de oxalato de calcio. Medicamentos: Antiretrovirales: aciclovir, indinavir.

DEPÓSITO DE PROTEÍNAS INTRATUBULARES.

Mieloma múltiple: se produce un exceso de proteínas, las cuales se pueden cristalizar y luego depositar en el riñón.

NECROSIS TUBULAR AGUDA Es la causa más común intrahospitalaria de daño en el epitelio tubular. Se diferencia de la nefritis en que se presenta un infiltrado inflamatorio. A estos pacientes no se les hace biopsia. Tipos: Isquémica Consecuencia de una FRA pre-renal prolongada. Presenta hipotensión y todo lo que lleve a una hipoperfusión sostenida del riñón. En la sepsis se liberan componentes tóxicos para los túbulos. La primera parte es pre-renal y si en este punto la tasa estaba cayendo lentamente y no se hizo nada al respecto, se producirá daño tubular y de seguir el gatillo, el daño se mantendrá indefinidamente. De ser el gatillo un neurotóxico y se retira a tiempo, el paciente podrá recuperarse entre 6 – 8 semanas, porque el epitelio que sufrió apoptosis se puede regenerar lo que es una característica del túbulo. Nefrotóxica o Endógena: producida por drogas o iatrogenia. Ejemplos: anfotericina B, medio de contraste, acetaminofén, antineoplásicos (cisplatino) y aminoglicósidos son los más comunes en causar necrosis tubular aguda que es diferente a la nefritis intersticial aguda. Se debe a una reacción idiosincrática, es decir, dependen de la dosis y el tiempo de exposición. Las nefropatías por pigmentos se deben a las toxinas del propio cuerpo, como la hemoglobina en la hemoglobinuria paroxística o cuando hay daño muscular severo y la mioglobina se deposita en los túbulos. o Exógena

INDICACIONES DE SOPORTE EN FALLA RENAL AGUDA Sobrecarga de volumen: generalmente es refractaria al tratamiento. Acidosis metabólica severa: al añadir bicarbonato cuando se realiza diálisis se fomenta la sobrecarga de volumen y necesita reponerse este desequilibrio. La acidosis láctica no se trata con diálisis pero la diálisis actúa como un paliativo al meter bicarbonato, sacando volumen. Hiperkalemia. Uremia: debe ser tratada ya que presenta complicaciones como encefalopatía o pericarditis. Azoemia sin manifestaciones urémicas.

Cuando se presenta sepsis, la patología es mixta pues hay isquemia y liberación de mediadores tóxicos. Actualmente existe una teoría que afirma que la diálisis es útil en el manejo de la sepsis porque por medio de la osmolaridad permite retirar los mediadores inflamatorios y causantes del daño por toxicidad; pero, esto no ha sido demostrado por las universidades que realizan estudios clínicos. Es una causa muy común de falla renal aguda en los pacientes en cuidados intensivos.