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Fisiología y factores que intervienen en el dolor 

El dolor es quizá uno de los síntomas más comunes que se presenta en unaenfermedad, es una experiencia sensorial y emocional desagradable queexperimenta la persona de una manera que es única para él, razón por la que

el dolor es referido y vivido en cada paciente de manera diferente. El dolor esademás un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso ycausar molestia y sufrimiento puede incluso provocar incapacidad para realizar las actividades normales de cualquier persona, incluso aquellas recreativas olaborales, esenciales para la adecuada salud mental. El dolor es también unproblema físico, psicológico y social, que puede afectar el desenvolvimiento yconducta normal de un individuo. !a importancia fisiológica del dolor es quetiene un significado biológico de preservación de la integridad del individuo , esun mecanismo de protección que aparece cada que "ay una lesión presente oparcial en cualquier te#ido del organismo, que es capaz de producir unareacción del su#eto para eliminar de manera oportuna el estímulo doloroso. $or 

estas razones instintivas, los estímulos de carácter  doloroso son capaces deactivar a todo el cerebro  en su totalidad y poner en marc"a potentesmecanismos que están encaminados a una reacción de "uida, retiramiento,evitación y%o búsqueda de ayuda para aliviarlo .

El dolor es entonces un mecanismo de alerta que indica al individuo laposibilidad de da&o inminente o manifiesto, de mal funcionamiento del propioorganismo está encaminado para que el individuo considere esto y busqueauxilio.

'e "an realizado diversas clasificaciones del dolor, las cuales son variablesdependiendo del autor, pero básicamente podemos definir dos modalidades(dolor agudo )*+ meses y dolor crónico )-+ meses.El dolor agudo se percibe de ./ segundos después del contacto con elestímulo doloroso el impulso nervioso generado via#a "acia el sistema nerviosocentral a través de fibras de una alta velocidad de conducción )01. 2urasegundos, minutos o incluso días pero generalmente desparece cuando laafección que lo origina llega a término. En la mayor parte de las ocasiones esproducido por estimulación nociva, da&o tisular o enfermedad aguda el dolor agudo casi no se percibe en algún te#ido profundo del organismo.El dolor crónico tarda / segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su

frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o varios días, persiste másallá del tiempo razonable para la curación de una enfermedad aguda, por loque se le asocia a un proceso patológico crónico que provoca dolor continuose relaciona con las estructuras profundas del cuerpo no está bien localizado yes capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable.

3tra modalidad para clasificar el dolor es de acuerdo a la presencia de dos víaspara la conducción de los impulsos dolorosos )lenta y rápida, esta clasificaciónexplica la observación  fisiológica de la existencia de dos tipos de dolor. 4nestímulo doloroso produce una sensación precisa y localizada seguida de unasensación sorda, difusa y desagradable. El dolor rápido se "a asociado con las

fibras tipo 01 y las de tipo lento con las fibras 5.

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Anatomía del dolor.!as vías involucradas en la transmisión de los impulsos dolorosos comienzanen receptores especiales denominados nociceptores, que son terminacionesnerviosas libres que se encuentran en diferentes te#idos corporales como sonpiel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de te#ido

conectivo, periostio, "oz cerebral los demás te#idos apenas cuentan conterminaciones nociceptivas.  Estos receptores a su vez transmiten lainformación a través de fibras nerviosas que son clasificadas dependiendo desu diámetro y grado de mielinización en fibras 0 y 5 )6abla 7.'e "a calculadoque "ay cerca de 8 fibras tipo 5 por cm8. !as fibras 0 se subdividen a su vezen los tipos 9, :, ;, 1. 2e todos estos tipos, solo los tipos 01 y 5 conducen losimpulsos nociceptivos. $ara poder   transmitir la información nociceptiva losnociceptores poseen un alto umbral de estímulo y la capacidad para codificar laintensidad del estímulo en una frecuencia de impulsos. En la primera sinapsisdel asta posterior y a todo lo largo del e#e neural existe una alta modulación dela transmisión de los impulsos aferentes.

4n nervio periférico tiene varios tipos de fibras, dentro de las cuales vanincluidas las nociceptivas.

Tabla I. Fibras nerviosas para la conducción del dolor 

Tipo de fibra Velocidad(m/s)

Estímulos Mieliniación

 0b 0d / 0d 85

<=>8.?=@+8.?=@+.?=/.A

!uz intensa, movimiento  decabelloBuerzas mecánicasCecánicos, térmicos

$olimodal )químicos

DDDDDD=

6omado de( Carenson F0, Cec"anisms of c"ronic pain. 0m F Ced /GG+, // )suppl /0( As

!as fibras tipo 01 transmiten impulsos de origen mecánico y térmico que soncorrelacionadas con el dolor agudo mientras que las fibras de tipo 5 conducendolor crónico que son fundamentalmente de naturaleza química.!as fibras 0 y 5 terminan en neuronas de segundo orden en el cuerno dorsalde la médula espinal, donde los neurotransmisores involucrados son lasustancia $ y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina )5HI$. En elasta posterior, se logra un alto grado de procesamiento sensitivo que incluye laintegración, selección, abstracción local y diseminación de estímulos, con lo

que se logra la modulación de la nocicepción y otras sensaciones mediante uncomple#o procesamiento a nivel local, el cual es activado por los fenómenos deconvergencia, sumación, excitación e in"ibición, procedentes de la periferia, deinterneuronas locales, del tallo cerebral y del cerebelo. $or esta situación, elasta posterior es un sitio de plasticidad notable y se le "a llamado compuerta,donde los impulsos dolorosos son JfiltradosJ, es decir, modificados en suscaracterísticas .

En esta compuerta las fibras del tacto penetran en la sustancia gelatinosa y susimpulsos pueden in"ibir la transmisión de las fibras del dolor, quizá por in"ibición presináptica. Esta compuerta es también el sitio de acción  de la"iperalgesia y de los opioides.!as fibras de tipo 01 terminan en las láminas 7 y K de Iexed y las de tipo 5 lo

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paleoespinotalámica es mala. !os impulsos que llegan a la formación reticular del tronco encefálico, al tálamo y a otros centros inferiores permite lapercepción  consciente del dolor. 'e supone e que la corteza cerebraldesempe&a un papel importante en la interpretación de la calidad del dolor.

El tracto espinomesencefálico asciende "asta el locus ceruleus )núcleo pontinocerca del 7K ventrículo por el cordón dorsal adrinérgico. !a norepinefrina es elneurotransmisor de las fibras 5, al igual que el glutamato, su degradación eslenta, razón para pensar que a esto se debe su efecto prolongado. !alocalización del dolor por el tracto espinorreticular es muy pobre. 0 partir de estos dos tractos y de otros no conocidos, las regiones de la cortezaque son activadas son( bilateralmente el vermis del cerebelo, putámen, tálamo,ínsula y corteza anterior del cíngulo contralateralmente se activan las áreassomestésica primaria )'7 y secundaria )'77. !a corteza motora suplementaria yárea premotora ventral contralaterales también son activadas.

!as vías descendentes que modifican la actividad de todos los sistemasascendentes son las fibras corticoespinales, originadas en el lóbulo parietal yterminan en el cuerno dorsal, y el tracto rafespinal, que se origina en neuronasde los núcleos del rafe de la formación reticular de la médula oblonga, sumayor parte proviene del núcleo magno del rafe y del núcleoparagigantonuclear. !os axones amielínicos de este tracto atraviesan la partedorsal del funículo lateral de la médula espinal y se cree que suneurotransmisor es la serotonina. 5ausa analgesia profunda por medio depéptidos opioides.El dolor de tipo agudo y rápido de localiza con muc"a más exactitud que eldolor del tipo lento y crónico. $ero si la estimulación de receptores del dolor nose acompa&a de un estimulo simultaneo de receptores del tacto, no resultaríaposible localizar con exactitud y el dolor y se percibiría solamente en una zonade / cm alrededor del arrea estimulada. En cambio, cuando se estimulan almismo tiempo los receptores táctiles que excitan el sistema de la columnadorsal=lemnisco medial, la localización resulta casi exacta.'e sugiere que las terminaciones de dolor de las fibras del dolor de tipo 5secretan dos neurotransmisores( el glutamato y la sustancia $. !a sustancia $se libera con mayor lentitud y su concentración se eleva en un plazo desegundos o incluso minutos. 'e "a sugerido que la doble sensación de dolor que se percibe después de un estimulo doloroso podría obedecer a que el

glutamato produce una sensación de dolor agudo, mientras que la sustancia $transmite una sensación más lenta.

Fisiolo!ía del dolor El proceso de transducción es el proceso primario en la fisiología del dolor, esllevado a cabo por los nociceptores los cuales son activados en presencia deda&o tisular o inflamación procesos  en los cuales liberan sustancias queactivan los receptores específicos de las fibras sensoriales los cuales puedenactivar directamente canales iónicos de volta#e o compuerta de ligando, o por medio de otros receptores asociados a proteínas Hs, los cuales producen unaumento en la concentración intracelular de 0C$c, que a su vez fosforila a

proteincinasas. El proceso inflamatorio y el da&o celular liberan una grancantidad de sustancias que también actúan sobre los receptores el efecto neto

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de todas estas sustancias y estímulos es excitar a la neurona y mover elpotencial de membrana para llevar al umbral de disparo "acia el potencial deacción. !os nociceptores poseen un alto umbral, cuando se alcanza ésteumbral y se produce un potencial de acción, impulsos nerviosos generados sonconducidos a la médula espinal donde son liberados neurotransmisores

excitadores, los cuales, mediante vías específicas como la espinotalámicaespinorreticular y espinomesencefálica llegan al sistema nervioso central apartir del cuerno posterior de la médula espinal donde se libera también ungran repertorio de sustancias neurotransmisoras y neuromoduladoras, muc"asde las cuales son neuropéptidos que no son encontrados en otras fibrasnociceptoras. 2e a"í son enviados al tálamo, y del tálamo a diferentes lugaresde la corteza como son '7, corteza anterior del giro del cíngulo, entre otras lascuales son activadas en respuesta a el dolor. El tráfico de impulsos "acia elsistema nervioso central también es controlado por vías descendentes a nivelde los cuernos posteriores, las cuales ya fueron mencionadas.

"ociceptores.  !os nociceptores son distinguidos de otras fibras nerviosassensoriales con base en su morfología, velocidad de conducción yresponsibidad a estímulos mecánicos. !os nociceptores tienen terminacionespobremente diferenciadas, con umbrales altos sensibles al da&o y conducenimpulsos nerviosos a través de peque&as fibras 01 )mielinizadas y rápidas yfibras 5 )lentas y amielínicas. !os nociceptors polimodales responden asustancias químicas, calor , estímulos mecánicos ) fibras aferentes 5 o a calor y estímulos mecánicos ) aferentes 01 8. !as unidades mecanorreceptoraasespciales )01 / aferentes son nociceptores que tienen lenta adaptación de"ec"o, los receptores al dolor se adaptan muy poco o nada en lo absoluto. 0demás, las fibras aferentes 01 / responden a fuertes presiones produce lasprimeras sensaciones dolorosas bien localizadas, asociadas con da&oinmediato en tanto que las fibras 5 conducen las sensaciones secundarias queson pobremente localizadas y persistentes.!os nociceptores tienen canales y receptores específicos que no sonencontrados en otro tipo de fibras sensoriales mielinizadas del 'M5. $oseen ungran número de canales iónicos compuerta ligando y compuerta de volta#e, loscuales están acoplados a proteínas H. $oseen cuatro canales de sodio queparecen ser únicos en estas neuronas sensoriales. Ellos son(

O $M=/( rápida activación, está presente en células peque&as y largas y essensible a 66P

O 'M'%$M=@ restringido a peque&as neuronas , 66P resistenteO MaM%'M'8 en peque&as neuronas y 66P resistenteO MaH el cual es encontrado en células gliales.

 0demás, las fibras 5 ) y termoreceptores tienen receptores tr=0 sobre loscuales actúa el MHB. !a activación de este tipo de receptor puede ser unacausa de "iperalgesia, ya que induce aumento y desarrollo  de neuronasautonómicas. !as fibras 5 también poseen receptores KI=/ )para capsaicinael cual en su porción extracelular posee una fracción que detecta los protones,por ello, es sensible a pN ba#o y posiblemente su activación se produce duranteel da&o tisular que origina una disminución del pN y la liberación de sustancias

inflamatorias, produce da&o tisular.6ambién se "an descrito peque&as células del ganglio de la raíz dorsal

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receptores estrec"amente sensibles a gadolinio )@?Q de ellas, relacionadascon la mecanosensibilidad de las fibras 5. !os nociceptores 5 responden alcalor y sustancias químicas lo estimulan en su estado  basal, pero muestrarespuesta sostenida después de la inflamación.6odas estas particularidades y los neurotransmisores y mediadores liberados

parecen ser los responsables de que los impulsos conducidos seancaracterísticos de dolor.

Funciones neuroefectoras# 6al vez la causa más importante de dolor clínicoes la inflamación, la cual da lugar a cambios químicos bien definidos queocurren en el lugar donde ocurrió da&o tisular y en los procesos deenfermedad. El pN ba#o y una variedad de mensa#eros llamados algógenos sonlos causantes del dolor, las sustancias son( citocinas, $rostaglandinas,Nistamina, ?="idroxitriptamina, péptidos, acetilcolina, etc. )tabla 77.!os nociceptores cuando son activados por estímulos nocivos, liberanneuropéptidos en sus cuerpos celulares, es decir, en el cuerno dorsal

)sustancia $, 5HI$ que actúan en la periferia, pero también las célulasnociceptoras aferentes primarias estimulan a las neuronas simpáticasposganglionares para que liberen ME, 06$, y otras sustancias ya mencionadas.!a activación de las células $0M pueden ser regulados positiva onegativamente por algunas de las siguientes sustancias(

$radicinina.  !iberada en el da&o tisular y presente en el exudado deinflamación, sensibiliza a los nociceptores para otros estímulos conotemperatura y tacto, actúa sinergisticamente con la serotonina actúa en lascélulas postganglionares simpáticas provocando liberación de ácidoaraquidónico y su conversión a $HE8 la cual estimula y sensibiliza a los $0M)este es el mismo mecanismo por el que la ME induce la formación de $H78actuando de la misma manera sobre los $0M. Codula también los canales deMa activados por calor mecanismo que implica la activación de la isoforma ede la proteincinasa 5. El ba#o pN produce su liberación por la entrada de 5aDDextracelular 

%rotones. !a disminución del pN producto de la inflamación excita a las células$0M.

&erotonina# !a liberación del factor estimulante de plaquetas por parte de los

mastocitos induce la liberación de ?=N6 por parte de las plaquetas, la cual esactivadora de l,os receptores ?=N6/a que provocan "iperalgesia en los $0M yde los receptores ?=N6@ que potencian el dolor por otros mecanismos actuandoa través de un segundo mensa#ero.

'istamina. Mo es claro su efecto. !os mastocitos cuando son estimulados por sustancia $ liberan "istamina. $otencia los efectos de $H y otros eicosanoidesde las células endoteliales.

itocinas# 6ienen diversos efectos e interacciones, las más importantes son(7!=/, induce $HE8 en células no nerviosas, la cual activa $0M, la 7!=/a estimula

la expresión de receptores L/ que unen bradicinina primero, la liberación debradicinina sequida a un da&o tisular activa los receptores L8 de manera

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directa, y aumenta la expresión de receptor L/. !a 7!=> estimula las neuronassimpáticas postganglionares provocando "iperalgesia. !a 7!=> induce laliberación de $HE que activan $0M. El 6MB induce la liberación de 7!=/, 7!=+ e7!=>. El MHB regula la síntesis y transporte de la sustancia $ y el 5HI$ queincrementan la liberación de "istamina.

%rosta!landinas. 'ensibilizan a los estímulos a los $0M, vía 0C$c. 0ctivandirectamente nociceptores directamente durante la inflamación.

Adenosina. $roducida durante la inflamación estimula fibras 5, mediados por receptor 08.

&ustancia %. !ocalizado en las neuronas de la raíz dorsal de la médula espinales transportada "acia la periferia y liberada después de la activación de los$0M. 7ntensifica el dolor por mecanismos que involucran inflamación, liberaciónde $H, liberación de enzimas lisosomales, estimula citocinas y activa linfocitos.

%ptido relacionado con el !en de la calcitonina (*+%).  Es el másabundante y potente vasodilatador en las fibras aferentes primarias. Codula lapercepción del dolor en la periferia y cuerno dorsal de la médula espinal. !aocupación de los receptores K$=/ por el antagonista capsazepina reduce laliberación de 5HI$.

,-ido nítrico.  !a sustancia $ y bradicinina liberan 3M de las células delendotelio vascular. $roduce vasodilatación, activa guanilatociclasa que produceHC$ el cual altera funciones celulares. $arece participar en la "iperalgesia.

"eutrófilos.  !os neutrófilos son los efectores primarios en los sitios deinflamación. 'e acumulan en gran número y liberan muc"as de las citocinas yamencionadas, liberan !6, liberan >I, /? '=diNE6E )estereoisómero >I, /?' delácido dei"idroxieicosatetraenoico que sensibiliza directamente a los $0M.

Tabla II. &ustancias ue directamente estimulan o sensibilianfibras nociceptivas aferentes primarias

Estimuladores &ensibiliador directo &ensibiliador indirecto

Lradicinina$rotón

'erotoninaNistamina$otasio$HE8$H78'ustancia $5HI$

$HE8$HE/

>I, /? '=diNE6E$HB8a 0denosina'erotoninaLradicinina$H78$rotón

Lradicinina7!=/

7!=>7!=+!6L<Moradrenalina6MBaMHB=3$RSxido nítrico

'e "a sugerido que actúa vía de fibras nerviosas simpaticas. !a bradicinina tambiénse "a sugerido que actúa sin involucrarse en el sistema nervioso simpático.MHB=3$T 3ctapéptido amino terminal de el factor de crecimiento nervioso.

>I, /? '=diNE6ET El estereoisómero >I, /?' del ácido dei"idroxieicosatetraenoico6omado de( Carenson F0, Cec"anisms of c"ronic pain. 0m F Ced /GG+, // )suppl /0(/s

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onducción del impulso doloroso transmisión sin0ptica!as vías anatómicas de la conducción del dolor ya "an sido detalladas. !ase&al via#a desde el cuerno posterior de la méduloa espinal "acia el cerebro demanera generalmente rápida, a un promedio de velocidad de /A m%s.

!as fibras procedentes de los nociceptores terminan en el cuerno dorsal de lamedula espinal, aquí son liberados diversos neurotransmisores. El glutamato)aminoácido excitatorio que e#erce sus efectos sobre neuronas de segundoorden mediados por los últimos dos tipos de receptores para aminoácidosexcitatorios que son( el receptor ácido a =amino=@=desoxi=?=metilsoxazol=<=propiónico )0C$0 y el receptor M=metil=2=aspartato que son activados por esos ligandos selectivos. 3tra proporción de fibras nerviosas aferentes poseenotros péptidos como son la sustancia $, neurocinina 0 y 5HI$. 2esde aquí seproyectan a l cerebro por las vías ya conocidas. 2e los fármacos in"ibitorios, elme#or conocido es el H0L0.

!os genes que codifican la secuencia de algunos neuropéptidos aferentesprimarios son regulados positivamente cuando "ay inflamación. E#emplos sonel gen de la preprotaquicinina que codifica para sustancia $, MU endógena,receptor de MU 0, receptor endógeno MU8, y el gen que codifica para 5HI$. Elgen de la predinorfina es también regulado en la médula espinal.El gen de la ciclooxigenasa 8 )cox=8 que codifica la proteína que convierte elácido araquidónico en la molécula $HN8, precursora de prostaglandinas estambién regulado pero agudamente en los casos de inflamación.6odo lo anterior indica que los neuromoduladores y los neurotransmosoresactúan sólo durante periodos temporales muy definidos.

%ercepción del dolor en el cerebro$or las vías anatómicas ya descritas y por otras tantas que faltan por conocer,los impulsos dolorosos llegan al cerebro, la intensidad percibida provocada por dolor evocado por diferentes impulsos se correlaciona con un incremento delflu#o sanguíneo regional en las siguientes estructuras cerebrales( bilateralmenteel vermis del cerebelo, putámen, tálamo, ínsula y corteza anterior del cíngulocontralateralmente se activan las áreas somestésica primaria )'7 y secundaria)'77. !a corteza motora suplementaria y área premotora ventral contralateralestambién son activadas.El nivel alto de comple#idad y de organización de este proceso de percepción

del dolor, las innumerables y desconocidas conexiones entre las diversas áreascerebrales "acen difícil establecer con claridad el sitio exacto que percibe eldolor como tal )si es que existe dic"a área, pero constantemente se estáinvestigando sobre este asunto y se "an podido establecer varias conclusionesinteresantes, pero aún falta muc"o por conocer y estamos a la espera denuevos conocimientos. $or lo pronto, nos conformaremos con describir lo queconocemos.6radicionalmente se considera que el área somestésica primaria )'7 es uno delos principales sitios con que se percibe el dolor, es activada cuando sepresentan estímulos dolorosos y es asociada a estados patológicos de dolor,esta activación es latmente modulada por factores cognoscitivos que alteran la

percepción del dolor, incluidos la atención y la experiencia previa. 0ctualmentese considera que el papel de '7 es principalmente como modulador de

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aspectos sensoriales del dolor, incluidos la localización e intensidad. !a cortezainsular y la corteza anterior del giro del cíngulo son relacionadas con losestímulos dolorosos térmicos y las áreas ? y A de Lrodmann )lóbulo parietalposterior son las regiones me#or relacionadas con la percepción del dolor .Cuc"as de las investigaciones  en el campo actual están encaminadas a

establecer las conexiones que se relacionan con la percepción del dolor en elcerebro. Estos estudios "an arro#ado evidencias  de que es dolor es unmecanismo bilateral, en el que participan áreas ya mencionadas queestablecen interconexiones bilaterales. El dolor es entonces un mecanismo depercepción bilateral en aspectos como percepción, atención, estado afectivo,control  motor , etc. !a discriminación  afectiva y conductual del dolor seestablece en el tálamo, específicamente en núcleos central y parafasicular. (1)En resumen, podemos considerar con base en los conocimientos actuales quelas principales áreas cerebrales típicamente involucradas en el dolor son(

O $rocesamiento somatosensorial( '7, '77, corteza insular posterior.O $rocesos motores( cerebelo, putamen, globo pálido, corteza motora

suplementaria,corteza premotora ventral y la corteza anterior del cíngulo.

O $roceso de atención( corteza anterior del cíngulo, corteza somatosensorialprimaria,corteza premotora ventral.

O Bunciones autonómicas( 5orteza anterior del cíngulo y corteza anterior de laínsula.

Factores ue intervienen en el dolor 

'istoria

En cualquier patología, la "istoria previa del paciente es una variable quepuede influir en la etiología, en el mantenimiento y en la curación. El dolor noes una excepción. 0lgunos de estos aspectos son determinantes, como elsufrimiento de dolor crónico por parte de los progenitores. $arece que cuandose comparan pacientes con dolor crónico con su#etos controles, los primerostienen mayor probabilidad de tener padres que también lo "an sufrido. 3tralínea de investigación sugiere que el "ec"o de "aber vivido eventosestresantes prolongados tiene relación con el dolor principalmente crónico.

Edad

!a edad es un factor importante para percibir el dolor, ya que se demuestra queel dolor es más tolerado mientras mayor sea la edad tenga un individuo,además por procesos de enve#ecimiento celular de los te#idos, que conlleva unapérdida de estructuras nerviosas, pero de igual manera interactúa con otrosfactores para modular la sensibilidad del dolor.

,cupación2entro de los trastornos musculo=esqueléticos el dolor representa unimportante problema para la 'alud no sólo a su alta prevalencia e incidenciasino también debido al alto impacto en la funcionalidad de las personas, en lasdiscapacidades laborales, y en los altos costos económicos asociados al uso

de servicios de salud, ausentismo laboral y retiro prematuro.

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En países desarrollados este problema de salud "a afectado a los traba#adoresen sus a&os más productivos, considerándose una de las razones másimportantes de consulta médica por motivos de discapacidad asociada.El dolor representa un comple#o problema en su origen y en susconsecuencias, es así como factores individuales, factores ergonómicos del

puesto de traba#o y factores psicosociales "an mostrado influencia en eldesarrollo y persistencia del problema. Nay muc"as condiciones que puedenprovocar dolor, causado principalmente por factores físicos del ambiente laboraly particularmente por ocupaciones que involucran esfuerzo físico.

*nero!a percepción del dolor está influenciada por las comple#as interacciones entrelas variables biológicas )"ormonas gonadales, genética, vías del circuito deldolor y variaciones en el 'M5. Existen ostensibles diferencias en esasvariables entre los individuos y, desde el punto de vista de las "ormonasgonadales y del dolor, la variabilidad es profunda.

5omparadas con los "ombres que tienen una edad más o menos igual, lasmu#eres corren un mayor riesgo de tener desórdenes relacionados con elestrés, como, por e#emplo, fibromialgia y dolor crónico. El dolor es un síntomafrecuente en condiciones como colon irritable, dolor pélvico crónico y cistitisintersticial, y también, a menudo, está presente sin una patología que se puedademostrar. Esas condiciones son altamente prevalentes en las mu#eres, conuna tasa de aparecimiento de un @,>Q en esa población. !as mu#eres relatanun dolor más severo, episodios más frecuentes, mas difusos anatómicamente ymás extensos que los "ombres, con enfermedades similares, incluso cuandolos desórdenes específicos para el sexo, como el dolor urológico masculino yginecológico femenino, se excluyen del análisis. !as mu#eres presentan unafrecuencia mayor de dolor de origen musculo=esquelético o visceral, comotambién un dolor relacionado con las enfermedades autoinmunes. Es másprobable que vayan al médico y que relaten el dolor como un síntoma, uso másfrecuente de analgésicos, incluso cuando se igualan los sexos con relación a lafrecuencia del dolor y a su grado de severidad.

&itio !eo!r0fico5iertos sitios geográficos o ambientales por e#emplo( sitios ruidosos, o coniluminación intensa, tienden a exacerbar algunos dolores como cefaleas. 'itiosgeográficos donde prevalecen enfermedades que provocan sintomatología

exagerada en comparación a la misma enfermedad pero en otro sitio, estopuede depender del clima de ese sitio. 0demás, los diferentes tipos de climaspueden provocar dolencias como por e#emplo el clima frio provoca dolor en lasextremidades, el clima cálido puede provocar cefaleas, pero todo depende dela interacción de todos los factores que modulen la sensación dolorosa.

&itio anatómico2ependiendo del sitio anatómico del organismo podremos experimentar eldolor en diversos niveles que pueden ser agudos o crónicos, ya que los agudosprincipalmente se presentan en partes externas del cuerpo mientras que eldolor crónico se presenta a nivel visceral. 6ambién el dolor puede ser leve,

moderado y severo dependiendo del sitio exacto anatómico, ya que losdiversos tipos de te#idos por los que esta constituido el organismo consta en

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mayor o en menor número de estructuras nerviosas que receptan el estímulopara que tengamos la experiencia dolorosa en un nivel de los antesmencionados. $or e#emplo la planta de los pies va estar formada por un te#idoaltamente queratinizado, va a brindar una barrera rígida de protección a losnociceptores encargados de recibir el estímulo doloroso.

Tiempo'e "a podido determinar que la transmisión de los impulsos eléctricosresponsables de la percepción del dolor "acia las células nerviosas de lamédula espinal, puede ser acentuada o debilitada después de un cierto tiempo,según la naturaleza de una experiencia dolorosa anterior. 'e cree que elreforzamiento de la plasticidad sináptica constituye, probablemente, la baseneurológica de esta percepción del dolor aumentada con el paso del tiempo,así como la explicación de la eficacia de la acupuntura.

%lasticidad neuronal

!a plasticidad neuronal es la propiedad que tienen las células nerviosas dereorganizar sus conexiones sinápticas y de modificar los mecanismosbioquímicos y fisiológicos implicados en su comunicación con otrascélulas. 0 pesar de que aún son desconocidos los mecanismos celulares ymoleculares del aprendiza#e y de la memoria, se acepta que estosprocesos se relacionan en gran medida con fenómenos de plasticidadneuronal. 0unque la estructura de las neuronas y del sistema nervioso estándeterminados genéticamente, su desarrollo puede ser modificado por otrosfactores distintos, como es la influencia de otras células y sus conexiones,así como por requerimientos ambientales.

ultura6anto la cultura como la etnia tienen un papel en la experimentación del dolor.Estos factores provienen del marco desde el cual el individuo contempla elmundo y forma la base de las actitudes, valores, metas y prácticascompartidas. Nasta cuanto es aceptable una expresión de dolor, a partir de quénivel de dolor debemos responder y cómo debemos "acerlo y que estrategiasse usan para suavizar y confortar, todos estos comportamientos tienen fuertesraíces culturales.

Factores psicoló!icos!a ansiedad, tanto de estado como de rasgo, es uno de los factores que puedepromover el dolor y puede ser útil en algunos individuos intentar reducirlaanticipándose e informando sobre las situaciones dolorosas previstas. 6ambiénla depresión parece intensificar el dolor aunque siempre "ay que dilucidar )sobre todo en enfermos crónicos si la depresión es la causa o laconsecuencia del dolor.

$iblio!rafía/. Huyton 05, Nall F0, 6ratado de fisiología médica, /V ed., CcHraW=Nill

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7/21/2019 Fisiología y Factores Que Intervienen en El Dolor

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