Principios fundamentales del proceso respiratorio:

1.- Respiración y ventilación.2.- Difusión pulmonar.3.- Relación Ventilación/perfusión.4.- Shunt pulmonar.

1.-El proceso respiratorio se compone de dos conceptos distintos: Respiración y Ventilación.*Respiración: Proceso mediante el cual las células consiguen O2 y eliminan CO2Respiración externa: Movimiento de los gases entre capilar y alveolo.Respiración interna: Movimiento del O2 sanguineo a la célula y salida del CO2 celular. El O2 pasa de la hb sanguinea a la célula que a su vez suelta el CO2 al torrente sanguineo.

*Ventilación: Movimiento mecánico del aire desde la atmosfera al alveolo y viceversa.El aire entra y sale de los pulmones como resultado del cambio de tamaño del tórax producido por la actividad de los músculos que participan en la ventilación y que dilatan el tórax generando una presión negativa con respecto a la atmosfera, generándose un flujo de aire y por tanto entrando al pulmón (inspiración) hasta que esta diferencia de presión se hace ligeramente superior y el aire vuelve a salir hasta que la presión es negativa (espiración).El tejido pulmonar tiende al colapso, debido a que es un tejido compuesto de fibras elásticas y además los alveolos están recubiertos de un líquido con una alta tensión superficial con tendencia al colapso. Contra esto los alveolos generan una lipoproteina (surfactante) con una acción parecida al detergente , reduciendo la tensión superficial del líquido y por tanto la tendencia al colapso.Se necesitan fuerzas opuestas constantes para evitar el colapso siendo la principal el torax. Pulmón y torax están unidos gracias a que el espacio interpleural que une pleura visceral y a la pleura parietal tiene una presión negativa que las mantiene unidas.

ELASTICIDAD pulmonar : Facilidad para expandir los pulmones.

C = AV/AP variación presión(cm H2O)VariaciónVolumen(ml)

Los alveolos serian como globos de diferentes tamaños. Es más fácil inflar un globo grande que uno pequeño. Hay que soplar mas, hacer mas fuerza para un mismo volumen ya que es menos elástico. Cada uno tiene su capacidad de llenado a partir del cual se sobredilata y disminuye la elasticidad pudiendo estallar.La PEEP aumenta la elasticidad pulmonar pero si se usa demasiado ,los alveolos se dilatan disminuyendo la elasticidad pudiendo generarse un neumotorax.Existen diferentes patologias que afectan a la elasticidad pulmonar: PATRONES RESTRICTIVOS.

2.- Difusión pulmonar: Paso final de la respiración del que depende la oxigenación de los tejidos. Intercambio de gases por gradiente de presión entre alveolo y capilar . Está influenciado por:a.- Gradiente: A mayor diferencia de gradiente, más rápido será el flujo de gases de la atmosfera- alveolo y de alveolo-capilar.

El aire esta compuesto de Nitrogeno, O2 , CO2 y vapor de agua

El CO2 difunde 20 veces mas rápido que el O2 . Ante una alteración de la membrana se produce antes un deficit del intercambio de O2 pudiendo estar el CO2 normal.¿Cómo modificamos los gradientes? El ejercicio genera mayor consumo del oxigeno sanguineo aumentando el gradiente.La VM aumenta la concentración de oxigeno en los alveolos.

b.- Superficie de contacto: A mayor superficie de contacto, mayor difusión.

La presencia de enfisema que destruye membrana, neumonectomía, neumotorax neumonía grave (temporal) producirían una disminución de la superficie de contacto y por tanto disminuye la difusión.

c.- Espesor: Es el factor que suele verse mas afectado. Cuando la membrana es más delgada, existe mayor velocidad de difusión:

Puede verse alterada:- Liquido alveolo/intersticial: EAP- Inflamación: neumonía.- Fibrosis: SDRA.

3.- Relación Ventilación/Perfusión: Para una difusión normal se necesita un equilibrio entre la ventilación del alveolo (V) y la perfusión del capilar pulmonar (Q)

V/Q ≈ 4litros/ 5 litros = 0,8

Fisiologicamente la ventilación no se distribuye uniformemente por los pulmones. Los vértices estan sometidos a mayor presión negativa. De manera espontanea el flujo de aire va hacia el diafragma y por tanto entra mas aire en bases y periferia pulmonar.

La perfusión esta relacionada con la gravedad.

Por tanto existe mayor intercambio en las bases siendo moderado en los vértices pulmonares ( ventilación moderada y perfusión disminuida) en una posición normal.TERAPIA POSTURAL( laterales, prono)

4.- Shunt derecho-izquierdo: No toda la sangre que fluye por los pulmones intercambia gases.SHUNT ANATOMICO: Sangre que no entra en contacto con el alveolo , lo normal es la sangre que perfunde los bronquios y que luego se mezcla con la oxigenada pero puede existir un porcentaje mas llamativo en el caso de existir alteraciones cardiacas (comunicación ventriculoseptal), tumores, lesiones traumaticas,…SHUNT CAPILAR: Sangre normal que pasa por el alveolo sin que difundan gases por disminución de la superficie ( neumotorax) o por mayor espesos de la membrana ( inflamación, atelectasia, fibrosis,…)

S anatomico+ S capilar: Shunt absoluto. Es refractario a la administración de O2 ya que implica la falta de funcionamiento de los alveolos y el tratamiento irá encaminado a reclutamiento alveolarEFECTO parecido SHUNT: Se produce cuando se reduce la ventilación alveolar( broncoespasmo, secreciones, hipoventilación) respecto con la perfusión pero no está totalmente ausente. Desequilibrio V/Q respondiendo muy bien a la terapia con O2.

Una vez el O2 esta en la sangre se transporta en una pequeña proporción disuelto en la sangre y en su mayor parte unido a la Hb formando la oxihemoglobina que circula por los tejido y suelta el O2. La cantidad de O2 unido a la hemoglobina se expresa como porcentaje de la saturación de hemoglobina por parte del O2 (SaO2) existen diferentes factores que afectan a esta unión lo que hace que la relación PaO2-SaO2 no sea lineal o uniforme : curva de disociación de la oxihemoglobina.

Los factores más importantes que afectan a la curva de disociación de la hemoglobina son:

1. Presión parcial de anhídrido carbónico en sangre (pCO2), el aumento de la concentración de CO2 disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y produce un desplazamiento de la curva hacia la derecha.

2. pH, el incremento de la concentración de hidrogeniones o descenso del pH provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha. Este factor está ligado al anterior ya que el incremento de pCO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un aumento de H+ que son los que al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad. Este efecto se denomina "efecto Bohr".

3. Temperatura corporal, el aumento de la temperatura provoca un desplazamiento de la curva hacia la derecha.

4. 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG), esta molécula es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito, y su concentración aumentada desplaza la curva hacia la derecha, favoreciendo la liberación de oxígeno a los tejidos.

5. El monóxido de carbono (CO) se une a la hemoglobina mediante una reacción reversible similar a la que realiza con el O2, ya que ocupan el mismo lugar. El compuesto formado se denomina carboxihemoglobina, y la cantidad formada depende de la presión parcial de monóxido de carbono. El monóxido de carbono es 210 veces más afín por la hemoglobina que el oxígeno; de esta forma, mínimas concentraciones de CO en el aire respirado, saturarán grandes proporciones de hemoglobina, impidiendo el transporte de O2.

SatO2 90%≈PaO2 60%

El O2 se distribuirá por los diferentes tejidos y difunde a las celulas. Aproximadamente el 25% del contenido de O2 en sangre pasa a las celulas aunque esta proporción puede variar ante mayor demandas ( ejercicio) . Ya en la célula se produce el proceso de oxidación o respiración mitocondrial (Ciclo Kreps).

La función principal de la respiración: Proporcionar O2 y eliminar CO2 y para esto apoyaremos con O2 suplementario (oxigenoterapia) y asegurando un flujo sanguineo adecuado a los tejidos manteniendo el GC .Por tanto en el paciente critico el apoyo y la monitorización de la hemodinamica y la oxigenacion es de vital importancia.

¿Cómo SE CONTROLA LA RESPIRACIÓN?Es un proceso automático e involuntario, aunque es posible modificar el ritmo y la amplitud de la inspiración voluntariamente.El centro respiratorio esta en el bulbo raquideo que obedece a dos estimulos la hipoxemia y principalmente a la hipercapnia.(aumento CO2).Un aumento de la CO2, el centro respiratorio lo traduce en un aumento de la FR favoreciendo la renovación del aire (aumentando O2 y eliminando CO2).En EPOC, dado los valores anormalmente altos de CO2, este estímulo deja de existir funcionando exclusivamente por la hipoxemia, precisando actuar con precaución para no administrar altos flujos de O2 en estos pacientes que pueda abolir este estímulo.El carbonico produce coma pero es la hipoxemia la que mata.

PRINCIPALES PATRONES RESPIRATORIOS:

Basandonos en todos estos conceptos entenderemos los principales patrones respiratorios patológicos:

RESTRICTIVOS: Dificulta la toma de aire.OBSTRUCTIVO: Dificulta la expulsión del aire.

RESTRICTIVOS: Estan relacionados con la menor expansión pulmonar ( disminución de la elasticidad) generando por tanto problemas de volumen de aire.Causas: Disminución de la funcion alveolar, perdida de tejido pulmonar (neumectomia),causas externas como obesidad o funcionamientos costales que producen hipoventilación.La velocidad de los flujos es normal, pero el aire no entra tan fácilmente en el alveolo por expansión restringida generando hipoventilación que genera hipoxemia e hipercapnia.El indice V/Q se ve afectado:LEVE-MODERADO: El índice puede permanece normal ya que si existe una posible afectación de la perfusión también ( edema proceso inflamatorio que produzca compresión capilar) el índice se mantendrá.Afectacion GRAVE con un V/Q bajo

En las restrictivas, se produce una disminución del volumen pulmonar que puede ser causada:

- Pared toracia-torax.- Neurológica- neuromuscular.- Cardiaca.- Abdominal- Alt pulmonar intersticial (del parenquima- intrinseca): El intersticio

pulmonar, es decir el espacio capilar-alveolo se inflama y se vuelve fibroso. Se produce una activación de celulas inflamatorias y liberación de citocinas, quimiocinas y factores de crecimiento tisular en el instersticio provocando que las celulas proliferen y formen fibroblastos y miofibroblastos que junto a la aparicion de mas celulas generan cambios fibroticos, forman tejido extracolagenoso y cicatrices en el instersticio y los alveolos se ven afectados o se destruyen.La fibrosis endurece los pulmmones y hace que sean menos elasticos y distensibles: disminuye el volumen.Asimismo la fibrosis y las cicatrices hacen que la membrana alveolocapilar se haga mas gruesa y por tanto disminuya da difusión.

OBSTRUCTIVOS: Se produce una disminución del flujo durante la exhalación quedando atrapado ( aumento del tiempo espiratorio)Causado por estrechamiento de las vías respiratoriasObstrucción de vias por secreciones.Destrucción bronquiolos-alveolos.Se produce un aumento de la elasticidad pulmonar y una disminución del retroceso elastico.

AGUDAS: Asma , HRBCRONICAS: EPOC: Bronquitis cronica, enfisema pulmonar y asma

Bronquitis: Los cilios movilizan las secreciones desde las vías respiratorias bajas hasta las altas para ser tragadas o expectoradas. Fumar: daña las celulas ciliadas y las destruyen y se remplazan por mucosecretoras.Un aumento de moco junto a deficit de movilida genera un acumulo de secreciones, tos e hipoxemia que aumenta el riesgo de infección.

Enfisema: Dilatación anormal de alveolos y conductos alveolares con destrucción de las paredes alveolares. Se produce colapso de bronquios durante la espiración.Asma: Hiperreactividad traqueobronquial por estimulos extrinsecos o intrinsecos que produce hipersecrecion de moco , broncoespasmo y edema de mucosas que genera disnea.

¿Qué sucedería si respiraras oxígeno al 100 %? En experimentos de laboratorio realizados con conejillos de Indias expuestos durante 48 horas a oxígeno puro, a una presión del aire normal, se acumula fluido en los pulmones y las células epiteliales que revisten los alvéolos. Es muy probable que este daño esté producido por una forma altamente reactiva de molécula de oxígeno, llamada «radical libre de oxígeno», que destruye las proteínas y las membranas de las células epiteliales. En el ser humano, la respiración de oxígeno al 100 % a una presión normal provoca los efectos siguientes:

Acumulación de fluido en los pulmones. El flujo de gas a través de los alvéolos disminuye, con lo cual, la persona tiene que

respirar más para obtener el suficiente oxígeno. Dolor pectoral al respirar profundamente. El volumen total de aire intercambiable en el pulmón se reduce en un17%.

Las mucosidades taponan áreas locales de alvéolos colapsados; una condición llamada «atelactasis». El oxígeno atrapado en los alvéolos obturados se absorbe en el torrente sanguíneo, no queda gas alguno para mantener hinchados los alvéolos y se colapsan. Los taponamientos mucosos son normales, pero suelen aclararse tosiendo. Si los alvéolos se taponan durante la respiración del aire, el nitrógeno atrapado en ellos los mantiene hinchados.

Puedes leer más en: ¿Qué pasaría al respirar oxígeno al 100 %? | Pulso Digital http://www.pulsodigital.net/2009/08/que-pasaria-si-respiraramos-oxigeno-al.html#ixzz2IvNAa7t7 Follow us: @pulsodigital on Twitter | PulsodigitalNet on Facebook

IRA

El sistema cardiovascular y el pulmonar estan interrelacionados. Cambios en uno generan cambios en el otro y generan mecanismos compensatorios para suplir el déficit.Def: Incapacidad del Sist. Cardiopulmonar para mantener el intercambio apropiado de gases a nivel pulmonar y que constituye una amenaza directa para la vida ( Shapiro 1991, 253).

De manera mas objetivas:PaCO2 >= 50mmHgPh <= 7,30PaO2 <= 60 mmHg

Según la velocidad con que se instala la insuficiencia respiratoria y la condición previa del aparato respiratorio, se distinguen, a su vez, tres formas básicas.Insuficiencia respiratoria aguda. Se trata de una insuficiencia de instalación rápida en un pulmón previamente sano, por lo que las reservas funcionales del órgano están intactas. Sin embargo, por la velocidad de instalación, no existe un tiempo suficiente para desarrollar plenamente todos los mecanismos de adaptación y compensación. Por presentarse inesperadamente y por su gravedad todo médico debe estar `preparado para diagnosticarla, iniciar tratamiento y trasladarla a un centro con los recursos adecuadoInsuficiencia respiratoria crónica. En esta condición, la enfermedad causal produce una pérdida paulatina de la función respiratoria, por lo que el organismo tiene tiempo para poner en juego mecanismos de adaptación. Con éstos se establece una nueva "normalidad", llamativamente bien tolerada, por un tiempo que puede ser prolongado. No obstante, estos pacientes tienen sus reservas funcionales disminuidas o agotadas, lo que les dificulta soportar exigencias  o enfermedades agregadas.Insuficiencia respiratoria aguda sobre crónica. Esta tercera eventualidad es la mezcla de las condiciones anteriores: se presenta en el enfermo crónico, que es bruscamente sacado de "su normalidad" por un factor agudo sobreagregado, contando con nulas o escasas reservas para enfrentar la nueva carga.

La insuficiencia respiratoria puede deberse a una falla del pulmón como órgano intercambiador de gases o a una deficiencia de la bomba ventilatoria. Como se recordará, esta bomba está constituida por el tórax y los músculos que cambian el volumen pulmonar, los centros respiratorios que controlan estos músculos y los nervios que los interconectan.

Los origenes pueden ser dos:1.- Fallo de la oxigenación Pa O2<= 60 mmHg hipoxemia.Pudiendo estar el CO2 normal por mayor facilidad para disfundir (x20)Sintomatología:Pulmonar: disnea, taquipnea.

Cardiaca: aumento de TA, FR cardiaca, Arritmias, cianosis, vasoconstricción periferica.

SNC: Alt del nivel de respuesta, agitación.

Fallo del intercambiador. La insuficiencia respiratoria originada en este nivel se puede deber a condiciones que afectan a la superficie de intercambio (neumonía, edema pulmonar, atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa) o a déficit de la ventilación alveolar por obstrucción de las vías aéreas. Se manifiesta básicamente por un aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno que conduce a hipoxemia. Salvo en los casos más avanzados, la PaCO2 es generalmente normal o baja, porque la hipoxemia, junto a la estimulación de receptores del parénquima pulmonar, aumenta compensatoriamente la ventilación alveolar.

2.-Fallo ventilación: Pa CO2 >= 50 mmHg con Ph<= 7,30

Existe una hipoventilación alveolar con alteración del flujo de aire.Sintomatología.Pulmonar: disnea.Vascular: Dolor de cabeza, piel humeda, calor.Cardiaco: aumento de la TA y de la FR cardiaca.SNC: Letargia, somnolencia,coma.

Fallo de la bomba. La insuficiencia respiratoria originada en la bomba se caracteriza, en cambio, por una incapacidad del sistema motor respiratorio para generar la fuerza necesaria para mantener una adecuada ventilación alveolar. La hipoventilación resultante se traduce en hipercapnia y, secundariamente, en hipoxemia. Existen dos razones básicas por las cuales se produce una fallo de la bomba:

Una es la alteración primaria del sistema motor, que puede derivar de una incapacidad del centro respiratorio para generar impulsos a los músculos respiratorios (intoxicación por opiáceos o barbitúricos), de un trastorno en la conducción y transmisión de estos impulsos (síndrome de Guillain-Barré, miastenia gravis), o de un defecto mecánico de los componentes de la caja torácica (cifoescoliosis, tórax volante).

La otra es el fallo secundario de la bomba, debida a fatiga de la musculatura inspiratoria, como consecuencia de un desbalance entre la energía y fuerzas disponibles para generar la ventilación y la existencia de demandas o resistencias aumentadas.

Con frecuencia, estos mecanismos se combinan en un mismo sujeto. Así, por ejemplo, las enfermedades que afectan al intercambiador de gases se acompañan siempre de un aumento del trabajo respiratorio y, por lo tanto, de las demandas de energía, a la vez que la hipoxemia reduce la disponibilidad de sustrato energético para los músculos, creándose las condiciones para una eventual falla de la bomba por fatiga muscular inspiratoria.

Por su parte, las enfermedades de la bomba suelen comprometer la función del intercambiador, debido al colapso alveolar que se puede producir cuando los volúmenes corrientes se mantienen constantemente bajos, sin inspiraciones profundas periódicas. Además, el compromiso de los músculos espiratorios, puede disminuir la eficacia de la tos, favoreciendo la retención de secreciones bronquiales y, así, la producción de atelectasias e infecciones pulmonares, todo lo cual resulta también en trastornos del intercambio de gases.

La función principal de la respiración es proporcionar oxigeno a las celulas y eliminar exceso de CO2. La oxigenoterapia intenta asegurar la suficiente cantidad de O2 para mantener los procesos oxidativos mitocondriales.Sin embargo hay que considerar que el determinante mayor del transporte de O2 a los tejidos es el flujo sanguineo; por tanto conseguir un gasto cardiaco suficiente también es una medida esencial para garantizar la oxigenación tisular y evitar el mecanismo anaerobio. Por ello, en el enfermo crítico el apoyo y la monitorización de la hemodinámica y de la oxigenación tienen que ir asociados.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Dado que los mecanismos de compensación y adaptación son muy eficientes, existe gran tolerancia del organismo a la hipoxemia e hipercarpia, si éstas se desarrollan lentamente, de modo que el diagnóstico de la insuficiencia respiratoria en estas condiciones sólo puede hacerse mediante el análisis de los gases arteriales. En cambio, si la alteración se instala rápidamente existen síntomas notorios.

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HIPOXIA E HIPERCAPNIA

HIPOXIA HIPERCAPNIA

Compromiso neurológico Cambiosde personalidad Confusión Ansiedad Convulsiones ComaCompromiso circulatorio Taquicardia Hiper o hipotensión Arritmias e insuficiencia cardíaca AngorSignos de hipoxemia Taquipnea Cianosis

Compromiso neurológico Cefalea Confusión Sopor Coma Convulsiones Asterixis Mioclonías Edema papilarCompromiso circulatorioArritmias Hipotensión

Disnea. Habitualmente antecede a la alteración de los gases arteriales, como resultado del mayor trabajo respiratorio o de la disminución de la capacidad neuromuscular. La hipoxemia y la hipercapnia intervienen indirectamente, por el aumento de la demanda ventilatoria que pueden determinar.

Taquicardia. Es una manifestación bastante constante en la hipoxemia, pero tiene el inconveniente de ser inespecífica.

Taquipnea. Para que la hipoxemia determine un aumento significativo de la frecuencia respiratoria se requiere que la presión arterial de O2 baje de aproximadamente 50 mmHg para que sea capaz de estimular los receptores periféricos. La taquipnea puede aparecer antes que se alteren los gases por estimulación de receptores del parénquima pulmonar o de la vía aérea por la enfermedad de base. A pesar de ser una manifestación bastante constante, es muy inespecífica.

Cianosis. Si es de tipo central, significa hipoxemia arterial, pero tiene las importantes limitantes de sensibilidad analizadas en el capítulo correspondiente.

Compromiso psíquico. La hipoxemia puede producir tanto excitación como depresión o alteraciones cognitivas , pero es corriente que enfermos con grados moderados no presenten alteraciones obvias y cuando se presentan son de baja especificidad. La retención de CO2 suele producir somnolencia y asterixis.

En suma, los signos clínicos de insuficiencia respiratoria suelen ser inespecíficos y generalmente tardíos en las formas crónicas, de manera que su diagnóstico oportuno sólo puede hacerse buscándola activamente cada vez que existan condiciones capaces de producirla. En la insuficiencia respiratoria aguda, en cambio, es corriente que algunos síntomas y signos alerten precozmente acerca de su presencia.

Los signos y síntomas que presenten los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda serán los de la enfermedad que la produce, así como los debidos a la hipoxemia y a la hipercapnia. El síntoma principal de la hipoxemia es la disnea, muy común y angustiante. En la expresión de este síntoma se encuentran cuatro sensaciones próximas y relacionadas, como son la opresión en el pecho, el aumento de la ventilación, el aumento de la FR y la dificultad para realizar la inspiración. Las causas que producen disnea se asocian al aumento de la demanda ventilatoria, a la disminución de la capacidad ventilatoria y por último a la alteración de la sensación relacionada con la respiración. Son manifestaciones de hipoxemia la cianosis, la inquietud, la confusión, la ansiedad, el delirio, la taquipnea, la taquicardia, la hipertensión, las arritmias cardiacas y el temblor. La hipercapnia condiciona disnea y cefalea como síntomas más importantes, y además produce hiperemia conjuntival y periférica, hipertensión, taquicardia, alteración del estado de consciencia, papiledema y asterixis (temblor). Estos signos son inespecíficos y poco sensibles, por lo que cuando se sospecha una insuficiencia respiratoria aguda deben medirse los gases arteriales. Las causas más frecuentes de insuficiencia respiratoria aguda en los adultos :

NEUMONÍA:

La neumonía se define como la inflamación del parénquima pulmonar causada por diversos microorganismos, como virus, bacterias, hongos, parásitos y manifestada generalmente por fiebre, tos e infiltrados pulmonares en la radiografía del tórax.

La fisiopatología de la neumonía dice que la infección del parénquima pulmonar, debido a trasudación de liquido y migración de células inflamatorias, presencia de fibrina y otras proteínas en el intersticio y en la luz alveolar, produce disminución de la distensibilidad pulmonar y de los volúmenes pulmonares, alteración de la relación ventilacion-perfusion y cortocircuito que se manifiesta por grados variables de hipoxemia sin hipercapnia. La liberación de mediadores inflamatorios disminuye la respuesta vasoconstrictora hipoxica local aumentando el cortocircuito. El estimulo hipóxico y el incremento de la resistencia elástica aumentan el trabajo respiratoria lo cual se manifiesta por disnea, respiración rápida y superficial. La neumonía grave puede conducir a insuficiencia respiratoria, sepsis, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).Existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado aquí el intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales. Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia. Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los bronquios dístales y alvéolos. Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas personas cuyos mecanismos de defensa respiratorios están dañadas o alteradas como pacientes con: (Gripe, Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, Traqueotomía, además aquellos que han sido anestesiados recientemente, también en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los anticuerpos ( pacientes con mioma múltiple) sin embargo en alcohólicos es donde existe mayor peligro de aspiración. Por otra parte la neumonía nosocomial ( adquirida en el hospital) es una causa de morbilidad y mortalidad importante.

Bajo un punto de vista básico, la neumonía se clasifica de acuerdo con el lugar donde se haya adquirido, en neumonía adquirida en la comunidad y en neumonía adquirida en el hospital (nosocomial).

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD:Incidencia anual de NAC entre 5 y el 11 por mil. Requieren hospitalización 1,1-4 por mil e ingreso en UCI 1,2 y 1º%Mortalidad asociada que oscila entre 1-5% en pacientes ambulatorios y 5,7 y 14% en hospitalizados y del 34-50% en los que requieren ingreso en UCI especialmente los que precisan Vent Mecanica.Etiologías más frecuentes.

Microorganismo comunidad hospitalizacion uci

Strectococcus pneumoniae (neumococo) 14 25 17Mycoplasma pneumoniae (periodos endémicos)

16 6

Virus 15 10 4Chlamydophila pneumoniae 12 3Legionella spp 2 3 10Haemophilus influenzae 1 5 3Bacilos gramnegativos 5Staphylococcus aureus 5No identificados 44 37 41

Modificado d Marrie et al.

Relacionado con el grupo poblacional:

Causa principal: Strectococcus pneumoniaePacientes con EPOC: Haemophilus influenzae,neumococo y moxarella catarrhalis.Tercera edad: Mayor incidencia de neumonía por aspiración. Haemophilus influenzae Bacilos gramnegativos, Staphylococcus aureusPaciente Uci: st. Aureus, Legionela spp y neumococo resistente.Factores riesgo: Edad, EPOC, diabetes, consumo alcohol ( mas frecuente neumococo)Jovenes con afectación sistémica: Mycoplasma pneumoniaeMANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Sintomatología inespecífica y con diagnostico basado en un conjunto de signos y síntomas relacionadas con una infección de vías respiratorias bajas y afectación del estado general incluyendo fiebre >38ºc , tos expectoración , dolor torácico , disnea o taquipnea, y signos de ocupación del espacio alveolar.No existe ninguna característica , signo clínico o combinación de ellos que permita deducir una determinada etiología o diferencial la NAC de otras infecciones de vías respiratorias, si bien la pertenencia a grupo poblacional y los factores de riesgo pueden orientarnos para el tratamiento empírico.

CRITERIOS DE INGRESO EN UCI

. Insuficiencia respiratoria grave definida como cualquiera de las siguientes:

Frecuencia respiratoria >30 respiraciones por minuto. Imposibilidad de mantener saturación de O2 >90% con

mascarilla y concentración de O2 >=35%, exceptuando pacientes con hipoxemia crónica, o

Necesidad de soporte ventilatorio de cualquier tipo.

Afectación radiológica grave, definida por afectación multilobar y/o progresión de los infiltrados pulmonares superior a 50% en menos de 48 horas.

2. Presencia de sepsis grave con hipotensión o disfunción multiorgánica, que se manifiesta por cualquiera de las siguientes:

Presencia de shock.(*) Necesidad de fármacos vasopresores durante más de 4 horas.

Insuficiencia renal aguda que requiere diálisis o diuresis inferior a 0,5 ml/Kg/h, una vez descartadas otras causas.

(*) definición de la Conferencia de Consenso ACCP/SCCM.

DIAGNOSTICO:CLINICA

PRUEBAS LABORATORIO: gases arteriales, hemograma y bioquímica (función renal y hepática y electrolitos) para valorar afectación sistémica y escalas de pronostico.RADIOLOGÍA TORÁCICA: Patron de oro para el diagnostico es la presencia de clínica compatible NAC junto a presencia de infliltrado en la radiología de tórax . La afectación bilateral, de dos o mas lóbulos , existencia de derrame pleural son indicadores de gravedad, sobre todo el derrame pleural bilateral, ya sea por la propia neumonía o por insuficiencia cardiaca asociada.No existen signos radiológicos caracteristicos que permitan determinar el microorganiso causal.USO ESCALAS PRONOSTICO/GRAVEDAD.MARCADORES BIOLÓGICOS: Proteina c reactiva y procalcitonina. La respuesta inflamatoria y su correlacion con la gravedad de la infección está siendo objeto creciente de interés.DIAGNOSTICO MICROBIOLÓGICO: Un diagnostico microbiológico precoz , rápido y fiable es esencial para instaurar un tratamiento antimicrobiano inicial adecuado e indispensable para disminuir la alta mortalidad.Sin embargo a pesar de asociar diferentes técnicas, solo en un 50% se logra establecer el diagnostico etiológico.Adquiere mayor importancia en NAC graves que puedan indicar modificación del tratamiento.A mayor gravedad y mayor numero de factores de riesgo mayor necesidad de identificación y mayor demanda de pruebas microbiológicas.Mas fiables el análisis de muestras de calidad, no contaminadas por flora comensal.1.- hemocultivos: al menos dos tandaResultados en < 20%. En pacientes intubados es del 8 %2.- Liquido pleural: Si existe derrame se aconseja muestra mediante toracocentesis para cultivo y búsqueda de antígenos.3.- Esputo: es la mas frecuentemente obtenida aunque la mas problemática y menos rentable ya que presenta baja sensibilidad debido a la perdida de bacterias por retraso en el procesamiento, agentes etilógicos difíciles de cultivar y por su contaminación por flora orofaringea.4.- Muestra mediante técnicas broncoscópicas: Mas indicada para NAC en pacientes graves y sin respuesta al tratamiento, neumonía nosocomial y en enfermos inmunodeprimidos. Principalmente CTO aunque también puede ser lavado bronquial.5.- Orina:Antigenuria para detectr la excreción renal de antígenos microbianos S. pneumoniae y legionela pneumophilia. Sensibilidad del 80%.6.- Serologías:indicada para el diagnostico dela neumonía de M. neumoniae y por chlamydophilia pneumoniae. (elevacion IgM)7.- Marcadores de inflamación.

TTo Microbiano:

Por el momento y hasta que no se disponga de medios diagnosticos rápidos y con una sensibilidad y especificidad del 100% el tratamiento inicial NAC es empírico en la mayoría de pacientes. En general, la elección del tratamiento empírico se fundamenta en los microorg. que causan NAC y en los patrones locales de susceptibilidad antibiótica a dichos microorganismos. La decisión del tratamiento dependerá de la gravedad y de los factores de riesgo del paciente.

También el momento de administración de primera dosis influye en pronostico con mortalidad disminuida en NAC con primera dosis dada enurgencias antes del ingreso en área hospitalaria.

Tratamiento en pacientes con NAC que precisan ingreso hospitalario. Dos terapias genéricas sin evidencia de eficacia clínica según últimos ensayos clínicos.Una de combinación de un agente beta-lactámico con un macróligo frente a una quinolona en monoterapia serian las opciones terapéuticas.Por tanto el tratamiento empírico recomendado seria:

a) Administración de quinolona en monoterapia: levofloxacino o moxifloxacion por vía oral o intravenosa.

b) Combinación de cefalosporina de tercera generación (cefotaxima o ceftriaxona) o amoxicilina- clavulanico con un macrólido

c) En pacientes de UCI si no es posible asociar un macrólido se recomiada uso de quinolona y beta-lactamico.

Ante sospecha de etiología se puede orientar mas el tratamieto:

P Aeruginosa: carbepenem ( imipenem) o piperacilina/tazobactam + levofloxacino.Sospecha: S aureus resistente a la meticilina (MARSA)Linezolid/vancomicina + levofloxacino.Neumonias aspirativas o por microorganismos anaerobios (absceso pulmonar, neumonía necrotizante, perdida consciencia, boca séptica)Augmentine, tazocel, clindamicina o moxifloracino.

NAC que no responde al tratamiento:

Se ha clasifido atenciendo tanto a los síntomas, bien por empeoramiento o ausencia de mejoría, como al tiempo de evolución de la neumonía.La monitorización de los biomarcadores también nos indican no respuesta. Un aumento o disminución de los valores al 40-50% respecto al primer día.La actuación ante un paciente que no responde incluye, en primer lugar, una reevaluación completa confirmando o reconsiderando al diagnostico de NAC para descatar otra causa no infecciona y en segundo lugar es aconsejable proceder a la evaluación microbiológica.La recomendación es iniciar una pauta con un mayor espectro ajustando posteriormente cuando se dispongan de resultados microbianos:Betalactamicos antipseudomonas (imipenen, meropenem, tazocel) mas fluoroquinolonas y valorar macrolido (azitromicina o claritromicina)

Respuesta al tratamiento:- Debe valorarse a partir de 3 dias de inicio.- El parámetro mas precoz y sensible es la mejoría de la oxigenación

arterial.- Disminucion de escalas de pronostico/gravedad(CPIS: Clinical

Pulmonary Infection Score) y procalcitonina.

NEUMONIA NOSOCOMIAL:

Proceso inflamatorio pulmonar de origen infeccioso , ausente en el momento del ingreso hospitalario, y que se desarrolla tras más de 48 h de haber ingresado en el hospital.

El mecanismo más frecuente en neumonía nosocomial es la aspiración de microorganismos que colonizan la orofaringe y/o el tracto gastrointestinal.El origen puede ser exógeno, cuando el patógeno procede del entorno, o endógeno, cuando proviene de la flora bacteriana del enfermo.En pacientes con tubos endotraqueales la formación de la viocapa bacteriana es una fuente importante de infección en neumonía asociada a ventilación mecánica (NAV)Factores riesgo:

a)Situaciones clínicas que alteran los mecanismos de defensa del huésped (intrínsecos)b)Manipulaciones diagnosticos. Terapéuticas (extrínsecos)

Intrinsecos: estancias hospitalarias prolongadas,edad avanzada, enfermedades SNC.Extrínsecos: Vias aéreas artificiales, medicamentos sedantes, adm prolongada antibióticos, profilaxis de ulcera de estrés con bloqueadores de la histamna e inhibidores de la bomba de protones, y uso de tubos y sondas.

FACTORES DE RIESGO ESPECÍFICOS:

Pseudomonas aeruginosas: Estancias prolongadas en UCI, corticoterapia, tratamiento antibiolitico previo, enfermedad pulmonar estructural.Staphylococcus aureus: coma, TCE, DM, Insuf. Renal.Streptococcus pneumoniae: uso previo de antibióticos en los últimos tres mesis, contacto con niños con infecciones respiratorias.Legionella: Tratamiento con altas dosis corticoides, neoplasias.Anaerobios: cirugía abdominal reciente, aspiración presenciada.

Por tanto el diagnostico se realizará tras análisis del criterios clínicos y/o radiológicos de sospecha de neumonía: infiltrado radiológico, secreciones purulentes, fiebre y sobre todo empeoramiento gasométrico.Obtencion de muestras: biomarcadores, aspirado traqueal, CTO, Lavado bronquial ciego/broncoscopia, hemocultivos.Tratamiento empírico: según factores de riesgo de multirresistencia, neumonía grave o inicio tardío (>5dias).

CENTRADO PREVENCIÓNNEUMONIA ZERO (ANEXO)

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmentecoágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar.El TEP es una patología frecuente, con alta morbilidad y mortalidad. Su incidenciareal no es bien conocida, tanto por su gran variabilidad clínica, pudiendo producirse confrecuencia pequeñas embolias que tengan escasa o nula repercusión clínica, como por lasdificultades para su diagnóstico, especialmente en enfermos no ingresados.En estudios realizados sobre series de autopsias, se ha visto la gran incidencia detrombos en el árbol vascular pulmonar en pacientes en los que no se sospechó TEP

Extrapolando los datos obtenidos en estudios epidemiológicos realizados en EstadosUnidos, en España se pueden producir alrededor de 80.000 -100.000 TEP al año.

En un estudio clásico2 sobre la historia natural de la enfermedad, se estimó que detodos los TEP el 11% fallecen en la primera hora, y de los que sobreviven, el 71% no sediagnostican, mientras que el 29% son diagnosticados y tratados. Del primer grupo, losno diagnosticados, hasta el 30% fallecen posteriormente por el mismo problema,mientras que de los tratados sólo el 8% fallecen. Esta gran diferencia de mortalidadentre pacientes no diagnosticados y pacientes tratados, resalta la importancia deldiagnóstico precoz para iniciar el tratamiento oportuno.

La mayor parte de los émbolos (95%) corresponden a coágulos sanguíneosprocedentes del sistema venoso profundo de la extremidades inferiores, siendo los deterritorios venosos proximales (ilíacas, femorales y poplíteas) los que con más frecuenciaproducen TEP clínicamente significativos. La mayor parte de estos trombos dependendel crecimiento de los originados por debajo de la rodilla, donde la TVP es másfrecuente, aunque mucho menos embolígena.

En 1.856 Virchow definió los tres factores implicados en la formación del trombo:a) el éstasis vascular; b) la lesión de la íntima de los vasos; c) las alteraciones del sistemade la coagulación. Las diversas situaciones clínicas que predisponen a la trombosisinciden alterando dos o los tres factores mencionados. Una vez que se inicia la formacióndel trombo, en cualquier momento de su evolución puede desprenderse y embolizar alpulmón.FACTORES CLINICOS DE RIESGO EN ENF. TROMBO-EMBOLICA VENOSA .

Edad avanzada Parálisis de las extremidadesTEP, TVP o venas varicosas previas Accidente vascular cerebralInmovilización mayor de 4 días SepsisObesidad importante Enfermedades crónicas debilitantesPreparados estrogénicos. Anovulatorios Quemaduras mayores del 20%Embarazo, parto y puerperio E.P.O.C.Cáncer primario o metastásico Anestesia general o epidural.Infarto agudo de miocardio Viajes prolongados 6Insuficiencia cardíaca congestivaHipercoagulabilidad primaria ( genética o adquirida)Politraumatismos.

Con mucha menor frecuencia (5%) otros materiales pueden embolizar el pulmón:-- La embolia aérea se puede producir accidentalmente durante la inyección desustancias vía venosa, y aunque se suelen requerir cantidades importantes de aire,próximas a los 50 ml11, para producir un cuadro potencialmente mortal, en pacientes conpatología cardiopulmonar previa, pequeñas cantidades pueden tener gran repercusiónfuncional. Otras circunstancias en las que se puede producir una embolia aérea son losintentos de aborto, traumatismos torácicos, neumotórax y neumoperitoneo, ventilaciónmecánica y en la descompresión rápida de los buzos.-- En los émbolos grasos el material está constituido por grasa y a veces fragmentosde médula ósea. Son sobre todo frecuentes después de las fracturas de huesos largos,

aunque también pueden producirse en el by-pass cardiopulmonar, quemaduras profundas,trasplante renal, hemodiálisis y en enfermos neoplásicos. Producen síntomas neurológicoslesiones petequiales y lipiduria. Se deben tratar con corticoides.-- Los émbolos de líquido amniótico están constituidos por una mezcla de lanugo,escamas epiteliales y detritus celulares. Se producen preferentemente en pacientes añosasy multíparas, como consecuencia de desgarros del miometrio o cérvix durante los partosdifíciles, o en el transcurso de intervenciones obstétricas. Tiene una elevada mortalidad.Durante el embarazo son frecuentes las pequeñas embolias de trofoblasto, que por logeneral no llegan a producir clínica.-- La embolia séptica se produce por acúmulos de bacterias, las más frecuentesestafilococos, que se desplazan desde una tromboflebitis séptica o una endocarditisderecha. Se ve con frecuencia en drogadictos vía parenteral, y en pacientes con catéteresintravenosos permanentes o sometidos a hemodiálisis. Se debe tratar con antibióticos.-- Los émbolos de células tumorales son frecuentes en los pacientes neoplásicos,aunque suelen pasar clínicamente desapercibidos. El lecho vascular pulmonar es laprimera red capilar para la sangre procedente de la mayor parte del cuerpo; tambiéntumores de las restantes localizaciones pueden soltar células tumorales vía linfática, queposteriormente llegan al pulmón. Finalmente, hay tumores con tendencia al crecimientoextenso por las grandes venas, sobre todo el carcinoma de células renales y los mixomasde aurícula derecha, dando lugar a grandes émbolos tumorales y a veces TEP masivo.-- Los émbolos por sustancias exógenas están producidos por talco o fibras dealgodón u otras sustancias, en pacientes adictos a drogas vía parenteral, o a veces porcontrastes radiológicos, como los usados para la flebografía y angiografía pulmonar.

FISIOPATOLOGIA.

Las alteraciones derivadas de una embolización pulmonar dependen de tres factoresfundamentales:

-- Tamaño, número y naturaleza de los émbolos. La gravedad de la embolia estáen estrecha relación con la magnitud de la disminución del lecho vascular. La circulaciónpulmonar constituye un sistema de baja presión, y por diversos mecanismos permitedisminuciones de su lecho. Cuando la superficie ocluida es importante comienzan aincrementarse las resistencias vasculares pulmonares, pudiendo aparecer hipertensiónpulmonar (figura 1). Este factor es el mayor responsable de los efectos hemodinámicosproducidos por trombos gruesos. Frecuentemente los émbolos son múltiples (57%), ypredominan en el pulmón derecho y en los lóbulos inferiores, probablemente por ser laszonas más perfundidas del pulmón.-- Fenómenos de reactividad cardiovascular. A nivel del área embolizada, lasplaquetas agregadas, los leucocitos y el endotelio vascular, liberan una serie desustancias vasoactivas como la histamina, serotonina y prostaglandinas que producen unavasoconstrición y broncoconstricción locales. Esto produce una mayor resistencia de losvasos pulmonares y de las vías aéreas. Probablemente este sea el factor más importantede los efectos hemodinámicos que aparecen en embolias con pequeños émbolosmúltiples. En algunas ocasiones el TEP produce bradicardia e insuficiencia cardiacaizquierda, o incluso es causa de muerte súbita en pacientes previamente sanos y conémbolos de un tamaño que no justifica dicha evolución. Esto se atribuye a la producciónde factores con efecto inotrópico negativo y a mecanismos neurológicos de tipo reflejo,que influyen sobre el resto de la circulación pulmonar y el miocardio.-- Situación cardiorrespiratoria previa. La existencia de una patologíacardiopulmonar previa agrava la embolia, pues se produce una mayor hipertensiónpulmonar, y por otra parte hay mayor dificultad para eliminar los trombos. El infarto

pulmonar se llega a producir hasta en el 50% de los pacientes con esta patología previa,mientras que su incidencia está entre el 10-15% de todos los TEP.

EMBOLO

DISMINUCIÓN LECHO VASCULAR LIBERACIÓN DE AMINAS

AUMENTO RESIST DISMINUCIÓN PERFUSIÓN BRONCOESPASMO VASOCONSTRICCIÓN

AUMENTO ESPACIO DISMINUCÍON SURFACTANTE AUMENTO PERMEABILIDADMUERTO

HTP ATELECTASIAS AUMENTO PHIDROSTATICA

SHUNT INTRA O ALTERACION EDEMAEXTRAPULMONAR V/Q INTERSTICIAL(RESTRICTIVO)

COR PULMONALE HIPOXEMIA TAQUIPNEAHIPOCAPNIA

DIAGNOSTICO.La sospecha de TEP está basada en datos clínicos. Hay una serie de exploracioneselementales, como son la radiografía de tórax, el electrocardiograma y la analítica, quesirven para acrecentar la sospecha inicial, descartando otras enfermedades. Para suconfirmación se precisan pruebas más específicas, unas destinadas a buscar la fuente deémbolos, y otras a diagnosticar la embolia propiamente dicha.1. Sospecha clínica. Los síntomas son los derivados de la TVP y del propio TEP.La presencia de unos obliga siempre a descartar los otros.Los síntomas de la TVP son de intensidad variable y más de la mitad de los enfermospermanecen asintomáticos12. La inflamación de la pared venosa produce dolorespontáneo o provocado por el estiramiento del vaso (signo de Homans), y hay signoslocales como aumento de la temperatura, eritema cutáneo, edema, desarrollo decirculación colateral a través de los vasos subcutáneos, e incluso puede palparse uncordón venoso, llegando a producirse impotencia funcional. Muchas veces la existenciade estos hallazgos es dudosa. De hecho, el diagnóstico sólo se confirma por métodosobjetivos en la mitad de los casos en que se sospechó.La clínica del TEP depende del número, tamaño y localización de los émbolos, edaddel paciente y su situación cardiorrespiratoria previa. Su forma de presentación es muyvariable. En un buen número de pacientes es asintomático, pudiendo producir en algunoscasos, después de múltiples episodios (enfermedad pulmonar tromboembólica), un cuadrode cor pulmonale de causa no justificada en principio. En numerosas ocasiones el cuadroes inespecífico, pudiendo incluso semejar una infección respiratoria, o presentandodiverso número de síntomas de los que mencionaremos ahora. Con menos frecuencia sepresenta como cuadro sincopal o shock, o debuta produciendo muerte súbita .El síntoma más frecuente es la disnea, por lo general de inicio súbito, y aveces agravando una disnea previa en enfermos cardiorrespiratorios crónicos. Tambiénson frecuentes la taquipnea y el dolor torácico, habitualmente de tipo pleurítico, y enotras opresivo, por isquemia miocárdica. Menos del 4% de los pacientes con TEP nopresenta alguno o varios de estos síntomas, por lo que la ausencia de los tres casi excluyeel diagnóstico.

En la exploración física la taquipnea mayor de 20 respiraciones por minuto es el signomás frecuente.El TEP masivo se acompaña de inestabilidad hemodinámica, y aparecen signos debajo gasto cardíaco, como palidez, frialdad y sudoración profusa, cianosis y signos deinsuficiencia cardiaca derecha, con soplo sistólico de regurgitación tricuspídea, éstasisyugular y rara vez edemas atribuibles a este motivo.2. Exploraciones elementales.

A/ Radiografía de tórax (Rx). En ocasiones es normal, aunque la ausencia deanomalías radiológicas en un paciente con disnea súbita e hipoxemia aumenta laprobabilidad de TEP.B/ Electrocardiograma. Se encuentran alteraciones en el 70-80% de los enfermos.Además nos permite descartar otros diagnósticos como la cardiopatía isquémica y laspericarditis. Los hallazgos más frecuentes son:-- Taquicardia sinusal.-- Arritmias supraventriculares, sobre todo el flutter y la fibrilación auricular. Lapresentación de un flutter sin cardiopatía asociada, debe hacer pensar en el diagnóstico.-- Alteraciones inespecíficas de la repolarización, debidas a la hipoxemia.En los casos de TEP severo, si la cifra media de la presión arterial pulmonar supera los25 mmHg, aparecen en el E.C.G. datos de sobrecarga derecha. En muchas ocasiones alnormalizarse la presión arterial pulmonar estas alteraciones desaparecen, lo que leconfieren un mayor valor diagnóstico. Los hallazgos más frecuentes son:-- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha, o más de 30º a la derecha respecto asu situación previa.-- Onda “T” alta y picuda (p pulmonale), por la dilatación de la aurícula derecha.-- Bloqueo completo o incompleto de la rama derecha del haz de His.-- Patrón Q3T3S1 (de McGuinn-White) que aparece entorno al 25% de los enfermos.-- Onda “T” invertida en precordiales derechas.-- Descenso del segmento “ST” en D2, D3 y aVF.-- Hipertrofia de ventrículo derecho. Puede aparecer en algunos casos de múltiplespequeñas embolias de repetición, nunca diagnosticadas.

C/ Analítica.

-- El hemograma y la bioquímica general son normales o presentan alteracionesinespecíficas, como leucocitosis, que a veces son elevadas, pudiendo superar los 20.000leucocitos/mm3, y aumento de los niveles plasmáticos de LDH y GOT, con BRB normal.No tienen valor diagnóstico. Descarta anemia severa.-- Dímero-D. Es un producto de degradación de la fibrina, que se considera comomarcador de trombosis aguda. Presenta una baja especificidad, pues niveles elevadostambién aparecen en infecciones, neoplasias, afecciones cerebrovasculares o coronarias,insuficiencia cardíaca, enfermedades reumatológicas y cirugía reciente. Sin embargo,concentraciones menores de 500 ng/ml presentan una alta sensibilidad para descartarTEP, con un valor predictivo negativo que puede llegar hasta el 94% cuando suvaloración se hace junto a una gammagrafía pulmonar .Muy sensible pero poco especifica.

-- Gasometría arterial. Las alteraciones más frecuentes son la hipoxemia, que seproduce por diversos mecanismos (figura 1), y que en casos de TEP severos o patologíaprevia puede estar en rango de insuficiencia respiratoria, y la hipocapnia. En pacientesque previamente son retenedores de CO2 puede aparecer normocapnia. Este patróngasométrico no es especifico del TEP, presentándose en cualquier patología que cursecon hiperventilación. Habitualmente hay elevación del gradiente alveolo-arterial de O2

(DAaO2) y puede aparecer alcalosis respiratoria, por la hiperventilación, o acidosismetabólica, en casos de TEP masivos con situación de shock. Sin embargo, hasta un 15-30% de los TEP, incluidos pacientes con patología previa, pueden tener normales la pO2

y el DAaO2. Por tanto, una gasometría normal no descarta en absoluto la enfermedad.-- Líquido pleural. Si el derrame pleural es significativo se debe hacer toracentesis.El líquido suele ser un exudado serohemático y, en ocasiones, totalmente hemorrágico.En este último caso tiene algún valor diagnóstico, al ser limitadas las etiologías de estetipo de derrames. A veces el líquido es macroscópicamente seroso o presenta bioquímicade trasudado (25%), por lo que estas características no excluyen el diagnóstico14.

3. Investigación de la fuente de émbolos.A/ Flebografía. Es una técnica invasiva que permite visualizar las venas de lasextremidades inferiores, pelvis y vena cava inferior, pudiendo demostrar defectos dereplección u obstrucción vascular. Es considerada el estandar diagnóstico de la TVP, yse ha usado como patrón de referencia para las otras técnicas.Con frecuencia presenta diversos problemas técnicos en su realización, la prueba esdolorosa, produce reacciones locales o sistémicas, y hay diferencias de interpretaciónentre observadores, por lo que ha sido desplazada por otras técnicas no invasivas. Noobstante, sigue siendo la técnica de elección en casos de sospecha de TVP distales a lavena poplítea, o para la visualización de la cava.B/ Eco-Doppler de extremidades inferiores (ED). Es una técnica no invasivaque ha demostrado su buena sensibilidad y especificidad en el diagnóstico de la TVP encomparación con la flebografía. Además permite diagnosticar otras patologías quepodrían justificar la clínica del paciente. Sus limitaciones son la valoración de trombosinfrapoplíteos y, en muchos casos, en pacientes que no son delgados, de las venas ilíacasy cava. Se debe hacer de urgencia siempre que sea posible. Se consideran criteriosdiagnósticos de TVP:-- La presencia de material ecogénico intraluminal, pudiendo verse trombos flotantes.-- La distensión venosa, con crecimiento significativo del tamaño vascular, o laexistencia de circulación colateral.-- La imposibilidad de colapsar completamente la vena.-- La ausencia de flujo venoso espontáneo, o pérdida de sus variaciones con larespiración, o de su incremento con determinadas maniobras.

4. Investigación de la embolia pulmonar.A/ Gammagrafía pulmonar (GGP). Es la primera exploración específica a realizaren el TEP hemodinámicamente estable. Se debe realizar lo antes posible, mejor en lasprimeras 24-48 horas. Su rendimiento baja en enfermos con patología pulmonar crónica,que presentan áreas pulmonares mal ventiladas o perfundidas. Se hace en dos partes:-- GGP de perfusión. Consiste en la inyección intravenosa de macroagregados deálbumina marcados con Tc99. La falta de vascularización se traduce en la ausencia deradiación en el área afectada. Su sensibilidad puede llegar al 96%, de forma que si esnormal excluye con mucha probabilidad el diagnóstico. Produce falsos positivos cuandohay áreas del pulmón mal vascularizadas en relación con otra patología pulmonar.-- GGP de ventilación. Se realiza mediante la inhalación de un gas radioactivo. Lafalta de ventilación produce la ausencia de radiación en el área afectada. Las zonas delpulmón con cualquier patología están mal ventiladas e hipoperfundidas. Por sí mismacarece de valor diagnóstico para el TEP.La prueba se valora globalmente, estudiando el tamaño, número y localización de laszonas no perfundidas, y comparándolas con las alteraciones de la ventilación y la Rx.(Figura 6). Se informa entonces como GGP norma ( que excluye TEP)l o de baja, media, o alta probabilidad para TEP.

B/ TAC helicoidal (TCH). Ha adquirido gran valor en el diagnóstico del TEP,debido a su rapidez y buena sensibilidad, superior al 83 - 92% en la mayor parte de lostrabajos16, y que según algunos puede llegar al 100% para trombos centrales, situados enarterias pulmonares principales, lobares o segmentarias. Su especificidad es mayor del90%. Los ganglios pueden producir falsos positivos. Además puede proporcionar undiagnóstico alternativo en caso de no confirmarse el TEP.

Actualmente es objeto de controversia16 su situación en los algoritmos diagnósticosdel TEP. Se discute la posibilidad de que sustituyera a la GGP como primera pruebadiagnóstica, lo que ocurre ya en hospitales que no la tienen disponible. Incluso sesugiere17,18 que, por su alto valor predictivo negativo, podría sustituirla. Para surealización necesita un tiempo de apnea mayor de 12-15 segundos, por lo que a veces nose puede realizar en pacientes hemodinámicamente inestables.

C/ Arteriografía. Es una técnica invasiva que se realiza mediante la inyección decontraste que emboliza el árbol vascular pulmonar, pudiendo demostrar defectos dereplección o imágenes de stop en los vasos. Es la prueba última a realizar cuandopersisten las dudas diagnósticas con las demás exploraciones, y el patrón de referenciapara las otras técnicas. Presenta ocasionalmente complicaciones importantes. Estácontraindicada si existe hipertensión pulmonar severa o infarto de miocardio reciente.Una prueba similar es la angiografía por sustracción digital, que consiste en lasustracción, mediante el procesado de la imagen, de todas las densidades de fondodistintas al contraste introducido, consiguiendo un mayor realce de los vasos. Presentasensibilidad y especificidad más baja que la arteriografía convencional. Tiene la ventajade que precisa menor dosis de contraste, y su morbilidad y mortalidad son más bajas.D/ Ecocardiografía. Es la primera exploración específica a realizar en el TEPhemodinámicamente inestable19, pues es una técnica no invasiva, rápida, y realizable a lacabecera del enfermo. Sirve además para descartar otras patologías con clínica similar.Cuando los datos de la ecocardiografía no son concluyentes, ni demuestran otrapatología que justifique el cuadro clínico, habría que recurrir a otras exploraciones comola TCH o la arteriografia.,La más útil es la ecocardiografía transesofágica, que permite visualizar trombos enel tronco y ramas principales de la arteria pulmonar. La ecocardiografía también permitever trombos en cavidades derechas, comprobando su tamaño y motilidad. En el caso depresentarse estos hallazgos, estaría justificado iniciar el tratamiento sin nuevasexploraciones. En otros casos aparecen signos de sobrecarga derecha, con dilatación engrado variable de cavidades derechas e insuficiencia tricuspídea, lo que permite haceruna determinación indirecta de la presión arterial pulmonar. Estos hallazgos tienenespecial valor diagnóstico en pacientes sin enfermedad cardiorrespiratoria previa.E/ Otras técnicas. Existen otras técnicas cuyo valor preciso está por aclarar,siendo objeto de estudio. Entre ellas están, la Resonancia Nuclear Magnética, quepermite la visualización de los vasos pulmonares hasta la sexta o séptima generación, ala que se le ha atribuido una buena sensibilidad, pero que tiene dificultades deinterpretación, la TAC de haz de electrones20 que obtiene mejores resultados que la TCHen las arterias periféricas, y la Ultrasonografía Intravascular y la Angioscopia, cuyouso está limitado a muy pocos hospitales.

SOSPECHA CLÍNICA

INVESTIGAR FUENTE EMBOLOS INVESTIGAR EMBOLIA PULMÓN

ECO-DOPPLER MMII ESTABLE INESTABLE( ó FLEBOGRAFIA)GAMMAGRAFÍA PULMONAR ECOCARDIOGRAMA

Si no NORMAL BAJA MEDIA ALTA - +

Ttº - TEP (-) TTº TTº

Otro diagnosticodescarta TEPTAC HELICOIDAL

ARTERIOGRAFÍA

+ -

TTº DESCARTA TEP

1. Medidas generales.- Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo trombo, duranteunos 7 a 10 días, tiempo que tarda la resolución fisiológica de los trombos por el propiosistema fibrinolítico, o en el que comienzan a estar adheridos a la pared de la vena. Si nose ha podido confirmar la existencia de trombos en extremidades inferiores, este tiempose puede acortar. Si se ha confirmado la TVP, es aconsejable mantener la pierna en altosobre una férula.24-- Analgesia. Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a interferirposteriormente con la anticoagulación oral. En caso de hipotensión se deben evitar losopiáceos por su efecto vasodilatador.-- Hipoxemia. Se debe administrar oxígeno en la concentración adecuada a laseveridad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con hipoxemia grave o fallo respiratorio puede estar indicada la ventilación mecánica.-- Inestabilidad hemodinámica. En esta situación el paciente debe ser ingresado enla UCI.PAS< 90 mmHg ó caída PAS > 40 mmHg aunque depende de la presencia de signos de hipoperfusión y disminución del GC: caída diuresis, alt. Mental,…Administración de líquidosDrogas Vasoactivas:-Noradrenalina ( no produce gran aumento de la FrC)- Dobutamina: Aumento de la contractilidad cardiaca y vasodilatación ( es decir disminución de la postcarga) . Es ideal en caso de shock cardiogenico. El efecto de la vasodilatación puede exceder el efecto del aumento de la contractilidad y emperorar la hipotensión. Valorar combinación junto a la noradrenalina.

2. Anticoagulación.Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias.Es el tratamiento de elección para los TEP hemodinámicamente estables.Una vez que la sospecha diagnóstica es alta, por tener una clínica sugerente de TEP,junto a la presencia de uno o varios factores de riesgo, y habiéndose excluido otrosdiagnósticos, se debe iniciar lo antes posible. Uno de los motivos que fundamenta la

realización de EcoDopler de MM.II. de urgencia es que, de ser positivo, queda justificado iniciar la anticoagulación. En los centros en los que no se pueda realizar de urgencia ni estaexploración ni la GGP, se debe iniciar el tratamiento anticoagulante si la sospechadiagnóstica es alta o moderada , no existen contraindicaciones y la prueba confirmatoria tardará mas de 4 horas. ( en sospecha baja sin contraindicaciones pero con retraso de diagnostico de mas de 24 horas, también iniciamos).Tras indicación , se debe iniciar lo antes posible ya que la consecución de anticoagulación en las 1ª 24 horas tras inicio mejora los resultados.Si existe riesgo moderado, riesgo de sangrado o el diagnostico diferencial es con alguna patología contraincatoria de anticoagulación ( taponamiento cardiaco, disección aortica), se debe acelerar la evaluación diagnostica definitiva e iniciar terapias que no requieren anticoagulación ( filtro cava superior, embolectomía).Cuando el diagnostico diferencial excluye TEP suspendemos anticoagulación. Si se confirma iniciaremos o continuaremos con la anticoagulación y valoraremos la asociación de otras terapias. Cuando existe compromiso grave,valoraremos el uso de trombolisis. ( no demostrado aumento de supervivencia ni de recurrencia)

A/ Heparina no fraccionada (HNF). Actúa activando a la antitrombina III a laque convierte en un inhibidor rápido de varios factores de la coagulación como latrombina, Xa, IXa, XIa y XIIa... Administración: Se pone un bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusióncontinua a dosis de 18 UI/Kg/h, ajustando la dosis para conseguir un alargamientodel tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces elcontrol. También se puede administrar en bolos cada 4 horas, pero tiene mayor riesgohemorrágico. Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapeútico adecuado y establecon los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5días... Complicaciones: Según diversas revisiones,22 la incidencia media de hemorragiasmayores es del 1.8% de los pacientes tratados con la dosis mencionada. Si es grave, sepuede revertir su efecto con sulfato de protamina. También pueden producirtrombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis... ContraindicacionesHemorragia activa Enfermedad pépticaCoagulopatías graves Hepatopatía crónicaMalformaciones vasculares cerebrales Edad avanzadaHTA severa no controlada Retraso mentalCirugía recienteManiobras prolongadas de RCP

B/ Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas). Se obtienen pordespolimerización química o enzimática de la HNF, dejando solo el fragmento que tieneactividad biológica anticoagulante, por lo que tienen un peso molecular mucho más bajo.Como la unión de la heparina a las proteínas plasmáticas depende de la longitud de lacadena, teniendo más afinidad cuanto más larga es ésta, las HBPM tienen menor unióncon ellas, y como consecuencia mejor biodisponibilidad. Debido a esto su relacióndosis/respuesta es más predecible, lo que permite utilizar a dosis fijas que inicialmente sehan ajustado al peso, y sin precisar monitorización analítica. Otras de sus ventajas es quetienen una vida media más larga, y además tienen un menor riesgo hemorrágico que lasHNF, con igual efecto antitrombótico. Los niveles máximos en plasma se obtienen a las3 - 6 horas de la inyección subcutánea... Administración: Se ponen vía subcutánea, a dosis e intervalo variables según laque se use , habitualmente cada 12 horas. No existe un patrón de equivalenciaentre los distintos preparados. Es el sistema ideal de anticoagulación durante el embarazo

y cuando no se dispone de un laboratorio para el control de los anticoagulantes orales... Complicaciones: Similares a las de la HNF, aunque todas ellas menos frecuentes... Contraindicaciones: Las mismas que las de las HNF.HEPARINAS DE BAJO PESO MOLECULARSe excretan por el riñon, por lo que no utilizaremos en caso de insuf. Renal que recurriremos a HNF

Actividad anti-Xa Dosis terapeútica (*) Preparado comercialEnoxaparina 1ml = 100 mg 1 mg /Kg/ 12 h. ClexaneR,Nadroparina 1ml = 85.5 UI /Kg/12 h. FraxiparinaR

Dalteparina Concentración variable, 100 UI /Kg/12 h. FragminR

Tinzaparina 1ml = 200 UI /Kg/24 h. InnohepR

Fondamarinux: 5m si <50kg 7,5 si 50-100 kg 10mg >100kg

(*) Dosis recomendadas por el laboratorio para el tratamiento del TEP.27C/ Anticoagulantes orales. Son derivados de la cumarina que actúan inhibiendola síntesis de los factores de la coagulación que son vitamina-K dependientes (II, VII, IXy X). Tardan pocos días en conseguir su efecto terapéutico debido al tiempo necesariopara el agotamiento de los factores que ya existen. En las primeras horas de suadministración tienen un cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con laheparina. El más usado en España es el SintronR... Administración: Se inician una vez confirmado el diagnóstico de TVP o TEP,por lo que se pueden emplear desde un principio, simultáneamente a la heparina, o al díasiguiente, o incluso en pocos días si es que se produce una demora en el diagnóstico decerteza. La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina (TP) hasta conseguir unINR entre 2-3 veces el control. Precisa controles periódicos, pues su acción puede serinterferida por numerosos fármacos, por la situación del hígado e incluso por la dieta.El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses. En el caso de lospacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, que son aquellos en los que hubo unfactor desencadenante claro como causa del TEP, se debe mantener un mínimo de 4 – 6semanas, o bien hasta que desaparezca claramente el factor de riesgo. Por el contrario,en pacientes con antecedentes de TVP o TEP, o con determinados estados dehipercoagulabilidad primaria, se debe mantener indefinidamente 21. Algunos autores 24

recomiendan que en caso de existir factores de riesgo persistentes para TVP, también semantenga el tratamiento permanentemente, aunque este criterio no es unánime... Complicaciones. Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con laheparina, y que está en relación con el grado de anticoagulación, siendo mucho másfrecuentes cuando el INR es mayor de 3.022. Se tratan con plasma fresco congelado, pararevertir lo antes posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede sersuficiente administrar vitamina K (konakionR) intravenosa, o simplemente suspender odisminuir la dosis... Contraindicaciones. Están contraindicadas en el embarazo por ser teratógenas.El resto son similares a las de la heparina. No se deben usar cuando no hay unlaboratorio para realizar los controles que precisa.3. Trombolisis. Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo,restaurándose la circulación pulmonar, lo que conlleva una disminución de la presiónarterial pulmonar y mejora del gasto cardíaco. Es el tratamiento de elección del TEPhemodinámicamente inestable.Disminuye la mortalidad del 60 al 20% en TEP graves... Administración: Se inicia una vez confirmado el diagnóstico de TEP con absolutacerteza... Complicaciones: Producen hemorragias mayores con más frecuencia que laheparina, con una media que está entorno al 20%, y muchas de ellas en relación con lapunción para la arteriografía; hasta el 2.1% de los pacientes tratados presentan

hemorragias intracraneales, lo que restringe su uso a situaciones de extrema gravedad quepermitan asumir ese riesgo. Parece ser que el rtPA es el más seguro... Contraindicaciones: Son similares a las mencionadas para los anticoagulantes,incluyendo además el ACV o hemorragia digestiva recientes, cualquier procesointracraneal activo, y la cirugía o traumatismo recientes. ( < 3semanas)

ADMINISTRACION DE FIBRINOLITICOS.Preferible pautas de administración rapidas (< 2 horas) ya que disminuyen la incidencia de sangrado.Bolo inicial Perfusiónrt-PA 100 mg iv. en 2 horasStreptokinasa 250.000 UI iv. en 20 min. 100.000 U/h durante 24 h.Urokinasa 4.400 UI/Kg iv. en 10 min. 4.400 U/Kg/h. durante 12 h.Suspender la heparina durante la fibrinolisis. Reiniciarla luego.Si se administra streptokinasa, usar previamente hidrocortisona.

Si contraindicación absoluta o trombolisis no eficaz:Otras alternativas.

Embolectomía reolítica: Cateter con inyección de suero salino distal que moviza el coagulo y se aspira el suero y los fragmentos. Precisa venotomía. Riesgo de sangrado en inserción de catéter.Rotación embolectomía: No requiere venotomía. Catetr con dispositivo giratorio y aspiración.Embolectomía succión: Aspiracion a través de un catéter de gran calibre manualmente aplicando presión negativa con jeringa de aspiración.*Trombo fragmentación: Rotura mecánica del trombo en pequeños fragmentos girando manualmente un catéter pigtael estándar o un catéter de angioplastia con balón periférico.Ultrasonido mas terapia trombolítica a dosis bajas inyectadas directamente sobre el embolo.*Embolectomía quirúrgica: En grandes centros hospitalarios ya que precisa bypass cardiopulmonar en pacientes inestables con trombosis contraindicada. En los últimos años ha evolucionado por su uso junto a la ecocardiografía de un embolo en foramen oval , aurícula derecha y ventrículo derecho.Se ha comparado con repetir trombólisis en pacientes con 1ª trombolisis fallida y resulto de disminuida la mortalidad aunque no diferencias significativas.

PROFILAXIS.El uso sistemático de medidas profilácticas en los pacientes que ingresan en elhospital, sobre todo el uso de las heparinas, han reducido de forma importante laincidencia de TVP y TEP. Por eso, tanto los pacientes médicos abajo mencionados,como la mayor parte de los que van a ser intervenidos, deben ser tratados con HBPM, adosis variable según el grado de riesgo.

RESUMENEl embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%)coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar. Estáestrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP), y aproximadamente el 10%de éstas producirán un tromboembolismo pulmonar (TEP). Se utiliza el término deenfermedad tromboembólica venosa (ETV) para resaltar que son manifestacionesdistintas de una misma enfermedad. Con mucha menor frecuencia el material embolizadopuede ser aire, grasa ósea, líquido amniótico, acúmulos de bacterias o parásitos, células

neoplásicas, o sustancias exógenas.Es una patología frecuente, cuya incidencia real es difícil de conocer por su granvariabilidad clínica, y con una mortalidad inicial que puede llegar hasta el 11%, la mayorparte producida en las primeras horas del episodio. Cuando el enfermo no se diagnostica,la mortalidad de la enfermedad por recidiva es más alta que si el paciente es tratado.La mayor parte de las veces los trombos se forman en el sistema venoso profundo delas extremidades inferiores, en personas con determinados factores de riesgo que lespredisponen. A mayor número de factores de riesgo, mayor es la posibilidad dedesarrollar una TVP. Desde allí los trombos pueden emigrar al pulmón, produciendo,según su tamaño y número, un grado variable de amputación del lecho vascularpulmonar, y fenómenos de broncoconstricción y de vasoconstricción en relación con laliberación de determinadas sustancias.Producen cuadros clínicos muy diversos, que varían desde el síncope o muerte súbita,a un cuadro inespecífico que puede simular una infección respiratoria, hasta producir muyescasos o ningún síntoma. La clínica más habitual es la de disnea de inicio súbito, dolortorácico y taquipnea, de forma que la ausencia de estos tres síntomas hace muyimprobable el diagnóstico. Cuando la magnitud del TEP es importante, o la situacióncardiorrespiratoria previa del paciente es mala, pueden producir inestabilidadhemodinámica. La sospecha clínica inicial se basa en estos síntomas, que inciden enpacientes con factores de riesgo, y se acompañan o no de alteraciones radiológicas, quepor lo general son inespecíficas, y hallazgos electrocardiográficos de taquiarritmia osobrecarga derecha. La existencia de un dímero-D normal hace improbable eldiagnóstico. La gasometría arterial refleja hiperventilación con hipoxemia en gradovariable, según la gravedad del episodio.Para el diagnóstico hay que recurrir a exploraciones específicas, que incluyen lainvestigación de la fuente de émbolos, siendo el eco-doppler de EE.II. la técnica que seutiliza con más frecuencia, aunque a veces hay que recurrir a la flebografía, y lainvestigación del TEP propiamente dicho. En pacientes estables se debe hacer comoprimera prueba la gammagrafía de ventilación/perfusión, que en ocasiones es diagnósticapor sí misma. Cuando esto no ocurre se hacen otras exploraciones como la TCH, a laque cada vez se le está dando más importancia por su alta sensibilidad, y en ocasioneshay que recurrir a la arteriografía, que se ha considerado la exploración “patrón” para eldiagnóstico. En pacientes inestables, el ecocardiograma es la exploración inicial, que sedebe seguir de la TCH o arteriografía si no ha sido diagnóstico.El tratamiento habitual consiste en medidas de soporte y anticoagulación. Se iniciacon heparina no fraccionada, aunque se puede usar las heparinas de bajo peso molecularcon la misma eficacia y similares o menores complicaciones hemorrágicas. Si estácontraindicada o hay recidiva del TEP, se debe poner un filtro de cava. Cuando lasituación del enfermo es hemodinámicamente inestable se debe hacer fibrinolisis, sinolvidar sus importantes efectos secundarios. Simultáneamente o poco después del iniciode la heparina se debe comenzar la anticoagulación oral. Este tratamiento se mantienehabitualmente 6 meses, aunque en caso de que desaparezcan los factores de riesgo sepuede suspender a las 4 – 6 semanas; si hay antecedentes de TVP o TEP, o existendeterminados estados de hipercoagulabilidad primaria, se hace por tiempo indefinido.En los últimos años se ha impuesto la prevención de la TVP y del TEP con HBPMprofiláctica, a dosis variable según el grado de riesgo, en determinados pacientes médicosy la mayor parte de los quirúrgicos.

Anticoagulación:

- Si se corrige la causa/factor de riesgo <3 meses.- Si persiste riesgo o TVP/TEP recurrente: anticoagulación indefinida.

Ttº:

Derivados cumarínicos: Antogonistas Vit K bloqueando la sistesis del factores II,VII,X

Acenocumarol (simtron):España.

warfarina (Aldicumar): Anglosajón.

EDEMA AGUDO DE PULMON (Rev Esp Patol Torac 2012; 24 (2): 186-194)

El edema agudo de pulmón consiste en la acumulación de líquido en el espacio intersticial y alveolos. . El edema agudo de pulmón de causa cardiogénica (EPC) es una forma aguda y potencialmente letal de insuficiencia cardiaca (IC) aguda izquierda en la que, debido al aumento brusco de la presión de la aurícula izquierda y de los capilares pulmonares, se produce acumulación de líquido en el espacio intersticial y los alvéolos pulmonares, desarrollándose como consecuencia, una insuficiencia respiratoria aguda.

FISIOPATOLOGÍA El edema pulmonar de origen cardiogénico se explica por la aparición de un desequilibrio en los factores que determinan el paso de fluido desde el capilar al intersticio, definidos mediante la ley de Starling, que postula que el flujo de líquido a través del capilar es dependiente del balance entre las presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos lados de la membrana semipermeable que funcionalmente es el endotelio

Q= K[(Pmv−Ppmv) − (πmv−πpmv)

donde Q es la cantidad de fluido que pasa a través de ésta, K indica la permeabilidad de la membrana, Pmv es la presión hidrostática en los capilares, Ppmv es la presión hidrostática en el intersticio, πmv es la presión osmótica en los capilares y πpmv es la pre- sión osmótica en el intersticio). De acuerdo con esta teoría la acumulación de líquido en el intersticio en el edema agudo de pulmón cardiogénico se produce por un incremento brusco en la presión hidrostática de los capilares del sistema circulatorio. Este aumento de presión es el resultado de la disfunción diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo, que se transmite a los vasos pulmonares y se relaciona con el incremento de la presión capilar pulmonar, de tal manera que el líquido que escapa del capilar permanece inicialmente en el intersticio (fase intersticial), y fluye de manera central siendo atrapado por el sistema linfático que lo dirige hacia la vascularización sistémica. Si se sobrepasa la capacidad de los vasos linfáticos, el líquido se colecciona en el intersticio y en el espacio subpleural, de tal manera que cuando la presión hidrostática del intersticio aumenta, aparece el llenado alveolar. Debido a que la permeabilidad de la membrana endotelial no está alterada, el líquido acumulado es pobre en proteínas3. La reversibilidad de este cuadro se produce gracias al transporte

activo de sodio y cloro a través de la barrera epitelial alveolar. La absorción de sodio y cloro se produce a través de los canales iónicos situados en la membrana epitelial en las células tipo I y II. El Na es transportado al espacio intersticial de manera activa mediante los canales Na/K-ATPasa localizados en las células epiteliales tipo II. Además, el agua se difunde de manera pasiva a través de las acuoporinas existentes principalmente en las células tipo I.

ETIOLOGÍA La etiología del edema agudo de pulmón es muy variada, diferenciándose principalmente en dos grandes grupos: 1. EAP cardiogénico. Como su nombre indica, la etiología de dicha entidad es debida a procesos cardiológicos, siendo las causas más relevantes: -Infarto agudo de miocardio (IAM). -Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada. -Valvulopatía mitral y/o aórtica. -Otros: miocardiopatía, taquiarritmia o bradiarritmia severa o taponamiento cardiaco.

2. EAP no cardiogénico. Es provocado por un conjunto muy heterogéneo de enfermedades, por lo que la fisiopatología es diferente en cada una de ellas. Los principales mecanismos que lo provocan son: aumento de la presión de la arteria pulmonar, lesión de capilares por estrés o alteraciones inflamatorias de la membrana. Las principales etiologías son: -Edema exvacuo. Complicación tras toracocentesis evacuadora o colocación de tubo de drenaje endotorácico. Su aparición está determinada por el volumen y velocidad de evacuación, produciéndose una alteración de la ventilación/perfusión e hipoxemia durante la primera hora tras la evacuación. -Edema pulmonar postobstructivo. Principalmente tras episodios de laringoespasmo, postintubación o aspiración de cuerpo extraño. Se produce por la existencia de una presión negativa con hiperflujo de las arterias pulmonares, pudiendo aparecer has-ta 6 horas tras la resolución de la obstrucción.-Edema pulmonar secundario a tromboembolismo pulmonar masivo. -Edema pulmonar por drogas. Su aparición se ha relacionado con muchas drogas, siendo las más frecuentes: •Opiáceos: la fisiopatología asociada a estos fármacos es desconocida, pero la probabilidad de aparición de EPNC es directamente proporcional a la dosis ingerida de opiáceos, y suele provocarse en las primeras dos horas de ingestión. La resolución del cuadro suele ser rápida una vez corregida la hipoxia y la hipoventilación mediante ventilación mecánica. •Salicilatos: generalmente se produce daño pulmonar agudo y EPNC en pacientes de avanzada edad con intoxicación crónica por salicilatos. •Medios de contraste. •Protamina. -Edema pulmonar por inhalación de gases. A pesar de que puede producirse con cualquier gas, los menos liposolubles son los que tienden a dañar con más frecuencia la barrera alveolar. -Edema pulmonar debido a las grandes alturas. Suele presentarse a partir de los 2.500-3.000 m. Aunque no está clara la fisiopatología que lo produce, parece que influye la disminución de la presión parcial de oxígeno, la disminución del óxido nítrico y otros mecanismos inflamatorios. -Edema pulmonar secundario a infecciones virales.

-Edema pulmonar neurogénico. Ocurre en pacientes con alteración del sistema nervioso central que no presentan ninguna afectación cardiaca, secundario a lesiones de los centros vasomotores hipotalámicos y está mediado por catecolaminas. Suele tener una presentación súbita. -Otros: edema pulmonar por inmersión o hipotermia o tras ejercicio extenuante.

HISTORIA CLÍNICA y EXPLORACIóN Suele presentarse como un cuadro agudo con disnea y taquipnea debido al edema intersticial, así como hipoxia y cianosis asociada, a veces, a tos y expectoración rosada secundaria a la ocupación alveolar. Pueden coexistir síntomas y signos secundarios a la enfermedad desencadenante del edema pulmonar, por lo que es muy importante una buena historia clínica y exploración para poder determinar la etiología. Los datos que apuntan a una causa cardiogénica son: la presencia de disnea paroxística nocturna, ortopnea, aumento de edemas en miembros inferiores o dolor torácico.

Los hallazgos que pueden sugerir una etiología no cardiogénica son: la presencia de neumonía, aspiración de contenido gástrico, intenso dolor abdominal, vómitos o la transfusión sanguínea, entre otros.

A la exploración, los hallazgos más comunes son la aparición de trabajo respiratorio, cianosis junto con incapacidad de tolerar el decúbito, taquipnea, crepitantes pulmonares bilaterales y roncus a la auscultación respiratoria.

Los pacientes con edema agudo de pulmón cardiogénico presentan con frecuencia una alteración a la auscultación cardiaca, como por ejemplo la presencia de ruido S3, el cual indica una disfunción ventricular izquierda (este hallazgo tiene alta especificidad pero baja sensibilidad). Otros datos a tener en cuenta son la disminución de la diuresis así como la presencia de una exploración abdominal patológica, signos de infección respiratoria o consumo de drogas, que nos haga pensar en otro tipo de causas.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS El objetivo de las pruebas complementarias es por una parte detectar el edema agudo de pulmón, y por otra, acercarnos a la posible etiología de dicho edema. Para ello contamos con varias herramientas, las cuales pasamos a describir:

1. Radiografía simple de tórax: es una de las pruebas complementarias más útiles, una vez establecida la sospecha clínica, que nos puede ayudar tanto a realizar el diagnóstico de edema agudo de pulmón, como a acercarnos a la etiología de dicho edema. Tal y como hemos comentado previamente, podemos dividir el desarrollo del cuadro de edema pulmonar en dos fases, según se acumule el líquido en intersticio (fase intersticial) o alveolo (fase alveolar), siendo los hallazgos radiológicos distintos según en la fase en la que nos encontremos:

•Signos radiológicos fase intersticial: pérdida de la definición de los vasos pulmonares, engrosa- miento de los tabiques interlobulillares (líneas A y B de Kerley), nódulos acinares perihiliares, manguitos peribronquiales, engrosamiento de las cisuras. •Fase de edema alveolar: nódulos acinares mal definidos, confluentes, con distribución parcheada, bordes irregulares, y coalescencia predominante en el tercio interno del pulmón. Patrón en “alas de mariposa” (la consolidación se extiende desde la región perihiliar hacia afuera, dejando indemne la zona subpleural).

Otros signos radiológicos que pueden aparecer son: derrame pleural, líquido en las cisuras y manifestaciones de insuficiencia cardiaca derecha (aumento de tamaño de la vena ácigos, pedículo vascular ensanchado).

2. Electrocardiograma: tiene utilidad para la identificación de la etiología y del factor desencadenante. Deben buscarse signos sugestivos de lesión coronaria aguda, evaluar las alteraciones del segmento ST o aparición de onda Q en las fases más avanzadas.La presencia de hipertrofia ventricular o auricular también sugiere etiología cardiaca. La identificación de arritmia tiene importancia para decidir el manejo de dicho edema pulmonar. 3. Gasometría arterial: se suele observar una insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica que en fases más avanzadas puede llegar a ser hipercápnica. 4. Pruebas de laboratorio: •La determinación de marcadores de lesión miocárdica como creatinkinasa y troponinas tienen importancia para orientar hacia un evento coronario agudo así como para el pronóstico, siendo más ominoso ante la existencia de alteración de las troponinas. •Los niveles del péptido natriurético atrial (BNP) son utilizados con frecuencia en la evaluación del edema agudo de pulmón. Así, niveles inferiores a 100 pg/ml indican poca probabilidad de disfunción cardiaca, presentando esta cifra un valor predictivo negativo del 90%, y niveles por encima de 500 pg/ml apuntan a la posible etiología cardiaca del edema agudo de pulmón (valor predictivo positivo >90%)8.•Otros parámetros a tener en cuenta en pacientes con edema agudo de pulmón de etiología desconocida son: osmolaridad, iones, niveles de amilasa así como un análisis de tóxicos. 5. Ecocardiografía transtorácica: es muy importante para la evaluación de la función del miocardio así como valvular, pudiendo ayudar a su vez a la identificación de la causa del edema agudo de pulmón. 6.-Cateterismo cardiaco derecho: No se suele realizar de rutina aunque es el “gold standar” para determinar la causa del edema agudo de pulmón mediante la determinación de la presión capilar pulmonar (PCP). Una PCP mayor de 18 mmHg indica edema pulmonar cardiogénico o por sobrecarga de volumen.

DIAGNóSTICO DIFERENCIAL DEL EDEMA AGUDO DE PULMóN Ante un paciente con sospecha clínica de edema agudo de pulmón, es fundamental detectar las causas desencadenantes, puesto que el tratamiento difiere según la causa que lo provoque, y en algunos casos precisa de medidas terapéuticas específicas y urgentes. El manejo del paciente con esta patología debe de incluir, como comentamos previamente, una historia clínica y exploración rápida pero prestando atención a ciertos detalles que pueden ser de gran relevancia que nos puedan orientar hacia la etiología de dicha entidad. Las pruebas complementarias que deben realizarse al inicio son: analítica, electrocardiograma, gasometría arterial y radiografía de tórax, Sospecharemos etiología cardiológica en el caso de que existan antecedentes de enfermedad cardiaca, clínica compatible con síndrome coronario agudo, ruido S3 a la auscultación cardiaca, elevación de parámetros de daño cardiaco, y BNP por encima de 500 pg, así como un infiltrado alveolar central en la radiografía de tórax junto a cardiomegalia, o alteraciones en el ECG. Sin embargo, sospecharemos etiología no cardiogénica si el paciente no tiene ningún antecedente cardiológico y presenta historia de aspiración, patología abdominal, BNP normal, leucocitosis o signos de infección. Si existen dudas diagnósticas, está indicado realizar una ecocardiografía, que estará alterada en el caso de

EPC, con aumento de las cavidades o disfunción diastólica. En casos muy seleccionados se realizará un cateterismo derecho.

MANEJO DEL EDEMA AGUDO DE PUL MóN CARDIOGéNICO Puesto que el EPC es una situación clínica grave, el tratamiento sintomático inicial debe de realizarse lo más precoz posible, por lo que iniciaremos una serie de medidas generales y tratamiento sintomático sin esperar el resultado de las pruebas complementarias iniciales. Los objetivos del tratamiento de dicha patología son: 1. Soporte cardiopulmonar: a. Mejorar la ventilación pulmonar a través de la administración de oxígeno a alto flujo y fármacos broncodilatadores y VMNI si precisa. b. Disminución de la presión venocapilar con el fin de disminuir la congestión pulmonar mediante la administración de fármacos. 2. Tratamiento de la enfermedad desencadenante del cuadro. El tratamiento de soporte cardiopulmonar inmediato incluye en primer lugar una serie de medidas generales:

1. Posición semisentado: con el fin de contrarrestar la redistribución del líquido intra- vascular, lo cual disminuye el retorno venoso.

2. Monitorización. 3. Oxigenoterapia necesaria para mantener saturaciones por encima del

90%. 4. Vía periférica. 5. Sondaje urinario del paciente para un buen control de la diuresis.

Tratamiento farmacológico: 1. Diuréticos de asa (p. ej. furosemida).

Mecanismo de acción: provoca un balance negativo de líquidos y alivia el edema alveolar. Además tiene efecto venodilatador, disminuyendo la precarga por disminución de la presión capilar pulmonar y PVC. Posología: bolo inicial de 40-80 mg de furosemida i.v. (0.5-1 mg/kg). Se puede repetir la dosis cada 10-15 minutos hasta conseguir la respuesta diurética y el alivio de la congestión pulmonar. Si los bolos iniciales no son eficaces también se puede administrar en perfusión continua.

2. Nitritos. Mecanismo de acción: Son vasodilatadores que produce una disminución de la precarga y la poscarga, sin aumentar el consumo de oxígeno por el miocardio. Posología: por vía intravenosa o sublingual, dependiendo de las características del paciente, perfusión intravenosa entre 1-5 mg/h., que se modificará según respuesta y controles de TA. La dosis debe reducirse si la presión arterial sistólica desciende por debajo de 90-100 mmHg. y se interrumpirá si desciende aún más.

3. Morfina intravenosa o subcutánea: Se utiliza por su efecto vasodilatador, por el que disminuye la precarga y la poscarga, así como por su efecto simpaticolítico, disminuyendo la ansiedad y el consumo de O2 miocárdico. Se administrará una dosis inicial de 3 mg. por vía intravenosa preferiblemente. Se puede repetir la dosis cada 5-10 minutos (vigilando la TA) hasta conseguir el control de la disnea y de la agitación. Hay que tener especial precaución en pacientes ancianos y con EPOC, por el riesgo de depresión respiratoria.

4. Fármacos inotrópicos positivos: se utilizan en casos seleccionados y deben de manejarse en una unidad de cuidados

intensivos para la monitorización hemodinámica del paciente. Suelen utilizarse en paciente con ausencia de respuesta tras el tratamiento previamente descrito, asociado a otra serie de medidas, o en aquellos pacientes en los que al inicio del cuadro presenta hipotensión, siendo necesario estabilización de dicha tensión arterial antes de iniciar otra medida terapéutica.

En algunos casos en los que el tratamiento farmacológico no es suficiente y existe una mala evolución del paciente, se puede requerir la intubación orotraqueal, puesto que la ventilación mecánica produce recluta- miento alveolar, mejorando la distensibilidad pulmonar y oxigenación. No obstante, también aumenta el riesgo de infección y prolongación de la estancia en la unidad de cuidados intensivos por lo que una buena estrategia es el inicio de la ventilación mecánica no invasiva en aquellos pacientes en los que a pesar de un tratamiento farmacológico óptimo y oxigenoterapia, no evolucionan de manera favorable.

PAPEL DE LA VENTILACIóN MECÁNICA NO INVASIVA (VMNI) EN EL EAP.

La VMNI incluye todas aquellas formas de asistencia ventilatoria que se utilizan sin necesidad de tubo orotraqueal. En la práctica se utilizan dos modalidades de VMNI con presión positiva: la presión continua en la vía aérea (CPAP), que no es propiamente ventilación mecánica, ya que se consigue mediante una válvula espiratoria en la mascarilla que provoca el mantenimiento de una presión al final de la espiración (PEEP), y la ventilación con presión soporte (PSV). Cuando a esta última se le añade una PEEP, se le denomina BIPAP (bilevel). Las complicaciones derivadas del uso de la VMNI incluyen las irritación de los ojos, congestión sinusal, sequedad oronasal, molestias con la mascarilla, úlceras en la piel, pérdida de sincronía entre el paciente y el respirador. Así mismo, aunque existe riesgo de neumonía y neumotórax, es menor que con la ventilación mecánica invasiva. No obstante, hay que tener en cuenta que la demora en la intubación orotraqueal aumenta la mortalidad, por lo que debemos tener en mente cuáles son sus indicaciones, y estar muy pendientes si el cuadro no se solventa a pesar de la VMNI.

1) Efectos fisiológicos de la VMNI en el EAP. El uso de una presión positiva en la vía aérea para el tratamiento del EPC, tiene por un lado efectos a nivel del sistema respiratorio y por otro lado a nivel hemodinámico: 1. Efectos en el sistema respiratorio: al evitar el colapso alveolar, provoca aumento del reclutamiento alveolar, mejorando así la capacidad residual funcional (CRF) y la compliance, lo cual provoca una mejoría de la relación V/Q, disminución del shunt intrapulmonar y del trabajo respiratorio, por lo que consigue una mejoría de la oxigenación. 2. Provoca una redistribución del líquido acumulado a nivel alveolar, disminuyendo a su vez el retorno venoso y la poscarga, todo esto disminuye la con- gestión pulmonar y el gasto cardiaco, produciendo una mejoría de la situación hemodinámica. 2) CPAP y edema agudo de pulmón. Desde 1985 se han publicado varios estudios que han demostrado la utilidad de la CPAP en el EAP, comparando CPAP frente a la oxigenoterapia convencional, objetivando una mejoría en la oxigenación y mayor

rapidez en los parámetros fisiológicos, así como menor tasa de intubación orotraqueal (IOT). El análisis agrupado de los principales estudios aleatorios demostró una reducción de la mortalidad. Un estudio multicéntrico realizado en el año 2000 analizó a pacientes con insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica que presentaban infiltrados alveolares bilaterales en la radiografía. Dicho trabajo no demostró diferencias significativas con respecto a la oxigenoterapia normal14. No obstante, el diseño de este estudio hace que estos resultados no puedan compararse con los descritos previamente debido a la heterogeneidad de la población de estudio y a que el 55% de los pacientes presentaban neumonía.3) BIPAP y edema agudo de pulmón. El uso de la BIPAP en el tratamiento del EAP viene dado por la capacidad de dicho tratamiento de reducir el trabajo de los músculos respiratorios y aumentar a su vez el volumen tidal. En 1999 el uso de la VMNI se basaba en series no controladas o descripciones de casos, en el que se ponían de manifiesto una tasa menor de intubación y una mejor respuesta en pacientes con hipercapnia. Masip et al. en el año 2000 estudiaron una serie de 40 pacientes comparando la BIPAP frente a la oxigenoterapia convencional en el EAP, objetivando una menor incidencia de IOT, mejoría más rápida de los parámetros fisiológicos (oxigenación y reducción de CO2) y sin mostrar diferencias en la tasa de IAM10. Ese mismo año, Sharon et al. publicaron un estudio en el que objetivaron que en el grupo de pacientes tratados con BIPAP existía una mayor tasa de IOT, IAM y mortalidad16. Estos hallazgos tan significativos, solo se explican por una mala aplicación de la técnica, ya que se utilizó una presión soporte muy pequeña (PS 5) incapaz de compensar las resistencias del circuito y administrar un volúmen tidal mayor de 400 ml., por lo que muchos de los pacientes estaban hipoventilados. No obstante, tres años después se publicó un estudio multicéntrico realizado en Italia en el que se re- cogieron 130 pacientes objetivándose una mejoría de los parámetros fisiológicos en el grupo de pacientes tratados con BIPAP, así como una menor tasa de IOT principalmente en pacientes con hipercapnia17.

4) CPAP versus BIPAP en el edema agudo de pulmón.

Estudios comparativos entre ambas, no han demostrado diferencias en lo que respecta a la tasa de IOT y tasa de mortalidad. Metha et al. realizaron un estudio prospectivo randomizado en el que demostró una mejoría más rápida de la pCO2, pH, frecuencia cardiaca, disnea y TA en el grupo tratado con BIPAP aunque no había diferencias significativas en cuanto a la tasa de IOT. Este estudio fue interrumpido por detectarse una incidencia de IAM superior en el grupo BIPAP18. Los autores explicaron este hallazgo como una posible consecuencia de la mayor reducción de la TA en dicho subgrupo de pacientes, no obstante, todos los pacientes que sufrieron infarto ya presen- taban dolor torácico a su llegada a Urgencias. Lo que supone una gran limitación del estudio. En una revisión sistemática y meta-análisis realizado por Winck et al. se verificaron los beneficios de la VMNI frente a la oxigenoterapia convencional así como la similitud entre la CPAP y BIPAP en cuanto a necesidad de IOT y mortalidad, mostrando cierta preferencia del uso de la CPAP sobre a la BIPAP debido a su menor coste y mayor facilidad de uso19.5) CPAP versus BIPAP versus oxigenoterapia convencional en el edema agudo de pulmón. Gray et al. en un estudio multicéntrico realizado en Reino Unido, objetivaron que los pacientes tratados con VMNI presentaba una mejoría más rápida del distrés respiratorio y de las alteraciones metabólicas que aquellos tratados con oxigenoterapia

convencional, aunque no encontraron diferencias en cuanto a la mortalidad a corto plazo. Asimismo comparando el tratamiento con BIPAP y CPAP objetivaron igual mortalidad e IOT20. En otro meta-análisis realizado con 43.160 pacientes en el que se comparaba la terapia convencional con la CPAP versus BIPAP, así como la CPAP y BIPAP entre ellas, se objetivó que los pacientes tratados con CPAP presentaba una mortalidad menor que aquellos tratados con terapia convencional y que los pacientes tratados con VMNI (CPAP/BIPAP) presentaba menor número de IOT21. En una revisión de la Cochrane de 2008 donde se incluyeron 21 estudios con un total de 1071 pacientes, se demostró que el uso de la VMNI, especialmente de la CPAP, reduce la mortalidad, la frecuencia de IOT y la duración de la estancia en la unidad de cuidados intensivos, sin aumentar el riesgo de ataque cardíaco durante o después del tratamiento22.6) Recomendaciones. A pesar de que se ha demostrado en diversos estudios la superioridad de la VMNI frente a la oxigenoterapia convencional, no todos los pacientes son buenos candidatos a la VMNI, ya que estas técnicas también conllevan un riesgo si no se utilizan de manera adecuada (como ha sido descrito en alguno de los estudios anteriormente citado) por lo que el uso de la VMNI debe reservarse para los casos graves con el objetivo de prevenir la IOT. De manera generaliza- da, al tratarse de una enfermedad de carácter agudo, independientemente del modo de VMNI aplicado, debemos utilizar una mascarilla oronasal o facial. Los pacientes tratados con oxigenoterapia convencional inicialmente deben ser revaluados a los 30 minutos del inicio del tratamiento, de tal manera que si presentan una evolución desfavorable con taquipnea, trabajo de los músculos respiratorios accesorios o hipoxemia, debemos plantearnos el uso de VMNI. Debido a que el manejo de la CPAP es menos complicado, es recomendable comenzar con dicho modo si no se tiene mucha experiencia en el uso de la BIPAP. No obstante, si al inicio de la VMNI el paciente presenta hipercapnia, es recomendable iniciar directamente la VMNI en modo BIPAP. La presión de CPAP inicial recomendable es de 10 cmH2O, individualizando según las características del paciente y posterior evolución, no debiendo ser mayor de 12,5 cmH2O ni menor de 2,5 cmH2O. En el caso de que utilicemos, bien al inicio del tratamiento o bien por mala evolución del paciente a pesar de la CPAP, el modo BIPAP, debemos de utilizar presiones soporte (PS) suficientes para conseguir volúmenes corrientes de al menos 400 ml, estando el rango habitual entre 10 y 20 cmH2O de PS con una PEEP de 5 cmH2O. Es muy importante para una buena adhesión del tratamiento por parte del paciente, mantener una vigilancia estrecha durante la primera hora para valorar la evolución clínica del paciente y modificar los parámetros necesarios como son la presión so- porte, el trigger o la rampa, ya que en este periodo de tiempo es cuando se producen la mayoría de las IOT

SINDROME DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO

Si bien esta denominación podría ser aplicable a cualquiera de las insuficiencias respiratorias agudas tratadas en otros capítulos (asma, neumonía, embolia pulmonar, traumatismo de tórax, edema pulmonar cardiogénico), este nombre se reserva para una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogénico. Este síndrome complica a múltiples enfermedades y constituye uno de los problemas más frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.

 HISTORIA

Durante la Segunda Guerra Mundial se describieron algunos casos de insuficiencia respiratoria grave en politraumatizados. Posteriormente, en el conflicto de Vietnam, este síndrome se vio con gran frecuencia, porque el mejor manejo del politraumatismo en el campo de batalla permitió a muchos heridos sobrevivir el tiempo suficiente como presentar esta complicacion tardía. Estando en recuperación de los efectos inmediatos del trauma, estos pacientes desarrollaban un cuadro caracterizado por disnea e hipoxemia progresivas y sombras pulmonares bilaterales en la radiografía. La necropsia demostraba básicamente un edema hemorrágico difuso, intersticial y alveolar. El cuadro recibió numerosos nombres: pulmón húmedo (wet lung), pulmón de shock, pulmón postraumático, pulmón de Da-Nang, etc. A fines de la década del sesenta se hizo notar que esta condición no sólo se producía en traumatismos bélicos, sino que también en los de la vida civil y en una serie de otras condiciones, como sepsis, aspiración de contenido gástrico, neumonías, etc. Era, en suma, un síndrome clínico derivado de numerosas causas. Para designarlo se creó el nombre de “"acute respiratory distress syndrome"”, que se ha traducido como “síndrome de distrés respiratorio del adulto” por una errónea analogía con el “distrés respiratorio del recién nacido”, cuyos mecanismos son totalmente distintos. Aunque se ha objetado esta designación e incluso el concepto, su uso se ha generalizado en la literatura y en la clínica. Existe actualmente un consenso para usar la denominación de síndrome de distrés respiratorio agudo teniendo presente que:

El pulmón responde a diversos insultos con alteraciones morfológicas y fisiopatológicas similares, independientemente de cuál sea su causa.

Las manifestaciones clínicas resultantes dan origen a un síndrome característico identificable, lo que permite enfocar el tratamiento al trastorno fisiopatológico común.

ETIOLOGIA

Existen numerosas causas de síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), siendo las más frecuentes las que se enumeran en la Tabla 55-1. Estas pueden actuar directamente sobre el pulmón, como ocurre en las neumonías, contusiones pulmonares y aspiración de contenido gástrico, o indirectamente, por vía hematógena, como sucede en la sepsis, las quemaduras extensas, la pancreatitis aguda, etc.

 

TABLA 55-1CAUSAS MAS FRECUENTES Y ANTECEDENTES CLINICOS EN EL

SDRA

CAUSAS ANTECEDENTES

Sepsis Cuadro toxi-infeccioso con o sin foco evidente Hemocultivos positivos Shock séptico

Shock Trauma, hemorragia, quemaduras, etc.Hipotensión arterial e hipoperfusión tisular

Aspiración de contenido gástrico

Presencia de causas potenciales: convulsiones, trastornos de conciencia, vómitosSíntomas o signos de aspiración

Embolia grasa Fractura de huesos largos

Toxicidad O2 Oxigenoterapia prolongada con dosis alta

Pancreatitis Dolor abdominal, ascitis, aumento de la amilasemia

Inhalación de humo Exposición a humo

Neumonía extensa Síndrome infeccioso y condensación pulmonar

 

Por razones no aclaradas, no siempre que uno de estos factores causales está presente se desarrolla el SDRA. La frecuencia con que esto ocurre varía ampliamente entre las diferentes etiologías. Así, por ejemplo, el síndrome se desencadena en cerca del 30-40% de los pacientes con septicemia o aspiración gástrica, pero sólo en el 8% de los pacientes con fracturas múltiples. Por otro lado, cuando en un mismo enfermo coexisten varios factores causales, ellos actuarían en forma aditiva, haciendo más probable la aparición del síndrome.

PATOGENIA

El estímulo inicial determina una respuesta inflamatoria que puede restringirse al pulmón cuando el daño es directo o afectar en grado variable otros órganos como riñón, hígado, intestino y cerebro, cuando el o los factores causales actúan por vía hematógena. El compromiso de estos órganos se manifiesta habitualmente de una manera secuencial, y se denomina falla orgánica múltiple.

Como consecuencia de lo anterior el SDRA, si bien puede presentarse en forma aislada, es con frecuencia una manifestación más dentro de una falla orgánica generalizada, lo que explica por qué el pronóstico del síndrome continúa siendo tan ominoso como cuando se describió hace más de tres décadas.

La secuencia de eventos que va desde el estímulo inicial hasta la instalación de la insuficiencia respiratoria se conoce sólo en forma parcial. Por razones aún desconocidas, el estímulo activa el complemento sérico, lo que moviliza y activa a leucocitos y macrófagos e induce la producción de múltiples mediadores (metabolitos del ácido araquidónico, radicales libres de oxígeno, caquectina, citoquinas, etc.) que amplifican la respuesta inflamatoria inicial. Los productos mencionados provocan un grave daño del endotelio y del epitelio pulmonar, afectando la integridad de la barrera alvéolo-capilar, lo que conduce

a un edema pulmonar de permeabilidad. Como los metabolitos del ácido araquidónico son vasoconstrictores y broncoconstrictores potentes, se produce vasoconstricción del territorio microvascular que favorece la salida de plasma hacia el intersticio pulmonar y obstrucción de la vía aérea pequeña que puede condicionar una distribución inadecuada de la ventilación.

FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones fisiopatológicas que determina el SDRA se explican a partir de los dos fenómenos básicos ya mencionados:

un proceso inflamatorio difuso del pulmón un edema pulmonar agudo por aumento de la permeabilidad producto de la

inflamación

Ambos procesos pueden también presentarse independientemente: son muchas las condiciones inflamatorias pulmonares que no se complican con edema difuso, y éste puede desarrollarse sin inflamación concomitante, como sucede en el edema de altura, en el edema neurogénico o en el edema pulmonar por sobredosis de narcóticos, todos de rápida resolución y sin las secuelas propias del SDRA.

Mientras que el proceso inflamatorio puede prolongarse en el tiempo, el edema pulmonar agudo es importante sólo en las primeras semanas de la enfermedad. Posteriormente se desarrollan otras alteraciones estructurales y funcionales del pulmón, pudiendo distinguirse tres fases en el SDRA: una aguda, en que predomina el edema, una fase proliferativa y una fase tardía, en que se consolida la fibrosis.

FASE AGUDA

En esta etapa es prominente la inflamación, que se traduce por:

infiltración leucocitaria polimorfonuclear destrucción celular, especialmente de los neumocitos tipo I, que tapizan la

superficie alveolar. El daño endotelial, en cambio, es escaso membranas hialinas, constituidas por acumulación de fibrina, proteínas plasmáticas

y restos celulares que se depositan sobre la superficie alveolar edema hemorrágico intersticial y alveolar, debido al aumento de la permeabilidad

capilar

Se ha demostrado en seres humanos que el trastorno de la permeabilidad afecta en forma difusa y homogénea al pulmón, que se edematiza también homogéneamente. Sin embargo, en la radiografía y TAC de pulmón se observan infiltrados pulmonares de distribución no homogénea que se acumulan, principalmente, en las zonas dependientes del pulmón. Esto se consideró contradictorio mientras se pensó que todas las sombras eran causadas por el edema alveolar, pero en realidad se deben a atelectasias debidas a la compresión derivada del aumento de peso del pulmón homogéneamente edematoso, fenómeno que se localiza especialmente en las zonas dependientes del órgano. Corrobora esta hipótesis el hecho de que si los pacientes son colocados en decúbito ventral, las áreas de condensación cambian de posición en minutos. En la zona colapsada, una proporción variable de alvéolos puede

ser reclutada con el empleo de ventilación mecánica, manteniendo presión positiva al final de la espiración. Esto justifica diferenciar tres zonas en la etapa aguda del SDRA: una zona normalmente aireada, una zona reclutable y una zona definitivamente no funcionante.

El edema pulmonar intersticial produce disnea y polipnea por estimulación de los receptores J del pulmón, pero no es en sí mismo causa de deterioro importante de los gases arteriales. A medida que aumenta el líquido extravasado, éste termina por exceder la capacidad del intersticio y de la reabsorción linfática e inunda los alvéolos. La hipoxemia se debe principalmente a esta ocupación alveolar y al colapso alveolar antes mencionado, al cual también contribuyen:

La disminución de la producción y dilución por el plasma intralveolar del surfactante pulmonar, determinando un aumento de la tensión superficial.

la obstrucción de la vía aérea pequeña por el edema del intersticio peribronquial y el efecto broncoconstrictor de mediadores liberados por la inflamación, lo que determina hipoventilación y reducción del volumen alveolar, con el consecuente aumento de la tendencia al colapso. Este fenómeno puede exagerarse durante la administración de oxígeno en altas concentraciones, debido a su total absorción desde el alveolo.

Se deduce, en consecuencia, que el mecanismo principal de la hipoxemia en el SDRA es un trastorno /Q de tipo cortocircuito, caracterizado por una marcada hipoxemia que responde escasamente a la administración de oxígeno suplementario.

Desde el punto de vista de la mecánica respiratoria, la fase aguda se caracteriza por un trastorno restrictivo, con disminución de la CRF y de la distensibilidad pulmonar. La disminución de CRF se debe fundamentalmente al colapso alveolar y al reemplazo de aire por líquido.

La distensibilidad pulmonar disminuye porque los alvéolos total o parcialmente colapsados requieren mayores presiones que las normales para distenderse. Una vez que se vence el colapso, la curva presión-volumen adquiere una configuración normal, pues las propiedades elásticas del parénquima no están aún afectadas.

FASE PROLIFERATIVA INTERMEDIA

Esta fase se inicia 7 a 10 días después de instalado el cuadro y puede considerarse como de transición entre el edema alveolar, que se ha reabsorbido en su mayor parte, y el proceso de proliferación celular que está iniciándose. La proliferación involucra básicamente dos tipos celulares: los neumocitos tipo II y los fibroblastos. Los neumocitos tipo II proliferan en forma marcada, originándose a partir de ellos nuevos neumocitos tipo I que tienden a reconstruir el epitelio. También proliferan y se activan los fibroblastos, especialmente en las zonas de mayor destrucción, iniciándose en ellas cambios fibróticos.

Desde el punto de vista del intercambio gaseoso, persiste el cortocircuito, pero de menor magnitud, probablemente por disminución de las atelectasias por compresión. La proliferación celular y fibrosis determinan una disminución de la distensibilidad pulmonar por cambios intrínsecos de sus propiedades elásticas.

FASE REPARATIVA CRONICA

En algunos enfermos, el proceso proliferativo se detiene y se observa, en el curso de las siguientes semanas, una resolución rápida del cuadro. En otros, en cambio, se asiste a la instalación de una fibrosis difusa progresiva, con obliteración alveolar y destrucción o colapso de vasos pulmonares. La razón de esta diferente evolución se desconoce, pero estarían involucradas en ella alteraciones de los mecanismos reguladores de la proliferación de fibroblastos y de la síntesis de colágena y colagenasas.

En estas condiciones, el trastorno restrictivo se acentúa por aumento difuso de resistencia elástica debido al reemplazo del mesénquima normal por fibras colágenas, cuantitativa y cualitativamente anormales. El uso de presión positiva al final de espiración, que era muy beneficioso en la primera etapa del SDRA para corregir el colapso alveolar y restablecer la CRF, tiene escaso o nulo efecto, ya que en esta fase hay pocos alvéolos reclutables e incluso puede ser perjudicial, porque sobredistiende las zonas más normales.

El trastorno del intercambio gaseoso se debe en esta fase a la pérdida de unidades alveolares y también a la obliteración o destrucción de vasos pulmonares. Debido a la desaparición del edema pulmonar, la magnitud del cortocircuito es menor en esta fase que en las previas, pero la destrucción del parénquima determina un aumento significativo del espacio muerto fisiológico, lo que explicaría que en estas condiciones se produzca retención de CO2.

Es conveniente hacer notar que algunos enfermos con grados extensos de fibrosis pulmonar que sobreviven, pueden recuperar una función respiratoria normal o similar a la que tenían antes del episodio agudo, en virtud de la capacidad reparativa del parénquima pulmonar con reversión de la fibrosis.

DIAGNOSTICO

Con el fin de homogeneizar criterios en el área de la investigación se ha determinado que para asignar el diagnóstico del SDRA estén presentes los siguientes cinco criterios:

cuadro de instalación aguda alteraciones radiográficas difusas ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de

una presión de capilar pulmonar menor de 18 mmHg presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200) existencia de una condición causal

Sin embargo, en el área clínica no se debe esperar el cumplimiento de todas estas exigencias para plantear el diagnóstico en el caso individual, donde lo esencial es detectar el trastorno lo más precozmente posible. Si bien el tratamiento del distrés corresponde a un centro especializado, la responsabilidad del diagnóstico oportuno recae usualmente sobre el clínico que atiende al paciente por la condición causal. Este deberá estar atento para detectar los primeros indicios de esta complicación y requerir la colaboración especializada. El requisito básico para el diagnóstico es una actitud de vigilancia y de búsqueda metódica de los siguientes elementos que permiten sospechar y, luego, confirmar la existencia de SDRA.

:

Presencia de factores predisponentes o causales. Las causas más frecuentes son habitualmente obvias y deben tenerse siempre presentes, porque el diagnóstico oportuno de SDRA se basa en el alto grado de sospecha. Establecido el factor o condición causal, el SDRA se desarrolla en algunos casos antes de las 12 horas; alrededor de un 50% de las veces antes de 24 horas y en el 90% de los casos, antes de 3 días. La aparición es más precoz cuando el mecanismo es directo o cuando el estímulo intravascular es muy intenso, como sucede por ejemplo en el shock séptico no controlado.

Taquipnea, disnea e hipoxemia. Una de las primeras manifestaciones que debe alertar al médico es el aumento de la frecuencia respiratoria, signo muy sensible, pero que, por su baja especificidad, obliga a buscar otros elementos más objetivos que lo complementen. La disnea, por estimulación de receptores J del pulmón por el edema intersticial inicial, es también bastante precoz y, junto con lo anterior, obliga a controlar los gases arteriales. La primera alteración de éstos es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente refractaria al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera que la hipoxemia es refractaria si con una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg. No es conveniente emplear un criterio muy estricto del grado de alteración del intercambio gaseoso para diagnosticar un SDRA, y es preferible referir a un paciente de más a un centro de tratamiento que atrasarse en hacerlo con uno que lo necesita.

Sombras pulmonares. Las alteraciones radiográficas son menos sensibles y suelen ser más tardías que las otras manifestaciones clínicas, apareciendo en algunos casos hasta 24 horas después de iniciado el cuadro clínico. Las sombras son inicialmente intersticiales y simétricas, sumándose luego imágenes de condensación con broncograma aéreo dispersas que, al confluir, determinan áreas de condensación, habitualmente bilaterales. La presencia de enfisema pulmonar puede dar origen a un patrón radiográfico de moteado difuso o a formas asimétricas de compromiso pulmonar, debido al mayor tamaño de los espacios aéreos que sólo se condensan parcialmente. La silueta cardíaca es usualmente normal, pero una cardiomegalia no excluye el diagnóstico, pues el SDRA puede presentarse en un cardiópata y el corazón puede participar en la falla orgánica múltiple. La coexistencia de fiebre, debida a la enfermedad causal o a una complicación, obliga a plantear el diagnóstico diferencial con neumonía, diferenciación que puede resultar difícil.

Disminución de la distensibilidad toracopulmonar. Esta característica suele objetivarse cuando el paciente se ha conectado a ventilación mecánica, etapa en la que las restantes manifestaciones ya han permitido hacer el diagnóstico. Debe tenerse presente que los sujetos con enfisema pulmonar, cuya distensibilidad está basalmente elevada, pueden presentar cifras normales en el curso del SDRA.

Presión de capilar pulmonar normal. En condiciones normales, la presión del capilar pulmonar medida a través de un catéter de Swan-Ganz varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Debido a que el edema pulmonar del SDRA se debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definición las presiones hidrostáticas del territorio pulmonar no se encuentran elevadas. Sin embargo, como ya se dijo, hay que tener presente que el corazón puede haber estado previamente dañado o haber sido afectado por la misma enfermedad causante del SDRA, constituyéndose así una forma mixta de edema pulmonar. En consecuencia, una presión de capilar pulmonar elevada no excluye el diagnóstico de distrés si existe un factor causal. La diferenciación se hace a menudo observando la

evolución del cuadro pulmonar una vez que los factores hidrostáticos se han corregido con el tratamiento apropiado.

. Relación proteína del edema/proteína plasmática. El trastorno de permeabilidad del SDRA se refleja en la naturaleza del edema, que es un exudado, mientras que en el edema cardiogénico el líquido es un transudado. Si se logra disponer de líquido suficiente para analizar (alrededor de 2 ml libres de partículas) y se mide simultáneamente la proteína plasmática, se puede inferir el estado de la barrera alvéolo-capilar. Un índice mayor de 0,7 es fuertemente sugerente de trastorno de permeabilidad, en tanto que uno menor de 0,5 es más propio de edema pulmonar cardiogénico. Los valores intermedios pueden corresponder a fenómenos mixtos.

PRONOSTICO

La letalidad del SDRA está claramente asociada a la etiología (ver Tabla 55-2), a la presencia de enfermedades subyacentes, al grado de alteración del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros órganos. Este último factor es crucial, ya que la falla de más de tres órganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. Algunos estudios han identificado también a la edad como un factor de riesgo, con un peor pronóstico en los pacientes de más de 60-70 años.

 

TABLA 55-2 % INCIDENCIA Y LETALIDAD DEL SDRA SEGUN ETIOLOGIA

Condición causal Incidencia Letalidad

Síndrome séptico * 40 40-60

Aspiración de contenido gástrico 10 30

Politraumatismo grave ** 25 30-40

Solo fracturas múltiples 10

Solo contusión pulmonar 20

Con transfusiones múltiples35

Sobredosis de drogas 10 20

Circulación extracorpórea 2 20

Embolia grasa ? 10

* Evidencia de foco infeccioso más inadecuada perfusión tisular** Que requiere ingreso a unidad de cuidados intensivos

A pesar de los adelantos logrados en el tratamiento de los enfermos en condición crítica, la letalidad del distrés respiratorio es, como regla general, aún superior al 60%. Sin embargo,

algunos estudios publicados a fines de la década de 1980 y durante los primeros años de los noventa han mostrado cifras del orden del 40-50 %.

Es conveniente hacer notar que las cifras publicadas usualmente se refieren a los casos más graves de SDRA, cuyo diagnóstico es inobjetable. Grados menores de disfunción respiratoria, que no cumplen con todos los criterios exigidos, tienen probablemente letalidades menores.

Debe destacarse que la muerte en pacientes con SDRA se debe a la insuficiencia respiratoria sólo en el 15% de los casos. Generalmente, la causa de muerte es la falla orgánica múltiple. Esta puede ser un fenómeno precoz si la enfermedad causal es lo suficientemente grave, caso en el cual la muerte sobreviene rápidamente. Cuando la falla orgánica se desarrolla lenta o tardíamente, generalmente por una sepsis por gérmenes multi-resistentes, la muerte es la culminación de un curso tórpido que puede durar semanas.

La posibilidad de una sepsis tardía en la evolución del SDRA es alta y se debe, por un lado, a alteraciones en los mecanismos de defensa, que permiten la colonización por gérmenes potencialmente patógenos y, por otro, a que los mismos sistemas de soporte vital con frecuencia sobrepasan tales barreras defensivas. Así, por ejemplo, la orofaringe y el tracto traqueobronquial se colonizan frecuentemente con bacterias gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de un aumento de receptores específicos para estos gérmenes en la superficie de las células epiteliales respiratorias. Los tubos endotraqueales, a su vez, excluyen los mecanismos defensivos de las vías aéreas superiores y dañan la mucosa traqueal, favoreciendo la colonización y la penetración de gérmenes hacia el parénquima pulmonar. El estómago es igualmente colonizado por gramnegativos, debido a que el uso de antiácidos y bloqueadores H3 para prevenir la úlcera gástrica neutraliza el efecto bactericida de la secreción de ácido gástrica. Estos gérmenes pueden ascender a la orofaringe, favorecidos por el uso de sondas gástricas, y desde allí alcanzar la vía aérea inferior.

 

TRATAMIENTO

El manejo del SDRA corresponde al área de tratamiento intensivo, pero es conveniente que el médico que refiere al paciente sepa la naturaleza, riesgos y expectativas del tratamiento a que se someterá su paciente. Este consiste básicamente en el soporte de la función respiratoria, mientras evoluciona el daño pulmonar y se ponen en juego sus mecanismos reparativos. Durante la última década se han producido avances importantes en la comprensión de los fenómenos fisiopatológicos, lo que han llevado a ensayar nuevas formas de tratamiento. Sin embargo, ninguna de ellas ha probado categóricamente sus beneficios en términos de reducir notoriamente la letalidad, pero, por otro lado, tampoco se ha demostrado que afecten negativamente el curso de la enfermedad. Entre estas nuevas aproximaciones al tratamiento sólo mencionaremos aquellas que poseen una base más sólida, partiendo de la base de que la enfermedad causal está siendo tratada adecuada y enérgicamente.

VENTILACION MECANICA

Salvo casos muy incipientes y leves, la ventilación mecánica es el principal recurso terapéutico en estos pacientes y su aplicación requiere de experiencia y conocimientos especializados. Estudios realizados en animales con pulmones normales han demostrado que si la ventilación mecánica es realizada con volúmenes corrientes muy superiores a lo normal, se puede provocar un daño pulmonar difuso indistinguible del SDRA. Teniendo en cuenta que el volumen de pulmón que permanece aireado en la etapa aguda de los pacientes con distrés respiratorio puede ser apenas un 20-30% del volumen pulmonar normal, el empleo de volúmenes corrientes estándar podría reproducir en ellos la situación de "volutrauma" experimental de los animales. De allí surgió la idea de utilizar en estos pacientes VC pequeños, del orden de 6-8 ml/kg. Debido a que con estos volúmenes corrientes habitualmente no se logra eliminar adecuadamente el CO2, la técnica es conocida con el nombre de "hipercapnia permisiva", puesto que para proteger al pulmón del daño inducido por el volumen, se permite a la PaCO2 elevarse. La hipercapnia permisiva se emplea en los pacientes con las formas más graves de SDRA, en los cuales los VC estándar provocan aumentos de la presión en el sistema respiratorio por encima del umbral recomendado de 35 cmH3O, cifra similar a la presión transpulmonar en sujetos normales

El uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP, positive end expiratory pressure) no altera el curso del proceso inflamatorio ni la cantidad de agua intrapulmonar, pero disminuye el trabajo respiratorio aumentado y mejora la oxigenación al reclutar alvéolos colapsados, dando así más tiempo para una eventual regresión del cuadro.

Al hablar de mejor oxigenación, no nos referimos exclusivamente a la corrección de la PaO2, sino que también al transporte de oxígeno a los tejidos, lo que depende del gasto cardíaco y de la concentración y calidad de la hemoglobina. Es crítico evitar la inadecuada oxigenación tisular, ya que ésta puede favorecer la falla orgánica múltiple.

Tanto la ventilación mecánica como la PEEP pueden reducir el gasto cardíaco, principalmente por una disminución del retorno venoso, produciéndose así la paradoja de obtener una satisfactoria oxigenación arterial con una pobre entrega de O2 a los tejidos. Actualmente es posible medir con relativa facilidad el gasto cardíaco y el transporte periférico de oxígeno en forma seriada, atenuando estos riesgos.

 

MANEJO DEL EDEMA PULMONAR

La reducción del agua intrapulmonar es un aspectos que aún necesita mayor investigación. Sin embargo, existen evidencias de que reducir o evitar grandes incrementos del agua intrapulmonar es un factor favorable en la evolución de estos pacientes. Esto puede lograrse:

• evitando la sobrecarga hídrica, si no es estrictamente necesaria.• recurriendo precozmente a inótropos cardíacos en situaciones de inestabilidad hemodinámica, en lugar de administrar elevadas cantidades de volumen. • usando diuréticos y eventualmente vasodilatadores, si las presiones del capilar pulmonar

se encuentran elevadas, ya que si hay un trastorno de permeabilidad, la extravasación de fluidos aumenta exponencialmente con las presiones hidrostáticas. Debe recordarse, sin embargo, que los vasodilatadores pueden agravar la hipoxemia, porque aumentan la perfusión en áreas de cortocircuitos. Es conveniente, sin embargo, una nota de cautela en estos aspectos, sobre todo en los primeros días del SDRA, en que habitualmente existe inestabilidad hemodinámica o hipovolemia. En estas circunstancias, la restricción de líquidos y la diuresis forzada pueden agravar la perfusión tisular, contribuyendo a una falla multiorgánica.

EMPLEO DE CORTICOIDES

El empleo de antiinflamatorios no esteroidales y corticoides en la etapa precoz del cuadro no ha demostrado efectos beneficiosos claros en la evolución del síndrome. Una serie de estudios no controlados sugiere, sin embargo, que el empleo de corticoides en la etapa intermedia de proliferación acelera la recuperación del daño pulmonar y se asocia a una menor letalidad. Debido a que su utilidad no está claramente establecida, su prescripción debe ser cautelosa, en el sentido de descartar antes de ella la presencia de infecciones en evolución, que pudieran verse agravadas por la terapia esteroidal.

CAMBIOS DE POSICION

Cambiar a un paciente con SDRA de la posición supina al prono se asocia a una mejoría de la oxigenación en cerca del 80% de los casos. La mejoría es variable, pero en muchos pacientes permite reducciones significativas de la FIO2 y/o de la PEEP. Es más, en cerca de la mitad de los pacientes esta mejoría del intercambio gaseoso persiste al retornarlos a su posición original. La reapertura de áreas previamente colapsadas en las que se mantenía una adecuada perfusión explicaría la mejoría del intercambio gaseoso, por una reducción del cortocircuito.

AEPOC

Los agentes infecciosos (víricos y bacterianos) y los contaminantes aéreos son los principales responsables de desencadenar las agudizaciones de la EPOC.Se produce un aumento de los fenómenos inflamatorios tanto a nivel sistémico como tisular en las vías aéreas,

La presencia de bacterias genera una respuesta indirecta con aparición de macrófagos alveolares que generan la producción de enzimas lesivas para el epitelio, citosinas proinflamatorias que atraen neutrófilos a la microcirculación pulmonar que generan mayor inflamación y destrucción del intersticio pulmonar, menor aclaramiento mucociliar y cronificacion de la respuesta inflamatoria.

Algunos enzimas inflamatorios inducen a la activación del factor de necrosis.Y una respuesta directa con hipersecreción mucosa, inhibidor del movimiento ciliar y daño en el epitelio.

La reaagudizacion genera:

- Aumento de obstrucción aérea.- Aumento resistencias.

- Atrapamiento aéreo.

- Incremento del trabajo respiratorio y consumo O2.

- Emperoramiento V/Q

Concluyendo con un emperoramiento del intercambio gaseoso u por tanto IRA.

-La taquipnea por aumento de limitación de la espiración favorece que se disminuya el tiempo para vaciado pulmonar y por tanto hiperinsuflacción dinámica (autopeep).-Sobrecarga muscular respiratoria.-disnea.-Aumento de la presión pulmonar que puede provocar fracaso cardiaco derecho.-Afectación cardiaca: disminución del retorno venoso ( hiperinsuflaccion ) y precarga del ventrículo izquierdo por la vasoconstricción pulmonar.

VALORACIÓN:Hª Clinica:Anamnesis: Disnea, tos, expectoración , otros.Exploración física completa con ctes : respiratorias, cardiovasculares y neurológicasMANEJO EN URGENCIAS: Manejo encaminado a valorar la gravedad y detectar la necesidad de ventilación mecánica y/o ingreso en UCI.Exploraciones complementarias ( a las genéricos):-SatO2-Gases arteriales: Sobre todo si satO2 < 92 % o afectación neurológica. Antes de suplemento de O2 preferiblemento o tener conocimiento a FiO2 para interpretación correcta. -Hemograma: leucocitos.Bioquimica.-Cultivo esputo.- Rx torax para descartar neumonía, neumotórax, derrame pleural,..

TTo en URGENCIAS:a.- Sedestación , permeabilidad de via aérea ( aspiración, tos eficaz).b- Via, satO2, monitorización cardiaca, TA, FR resp.c.-Oxigenoterapia.

d.-Broncodilatadores de acción corta:

1º opción: Beta agonistas: efecto mas rápido: salbutamol (2-4 puff) terbulina (1-2 puff) que podrá repetirse cada 20 minutos.BDLAC anticolinérgicos, mas lento pero igual respuesta broncodilatadoraAtrovent (2-4 puf)Si episodio Epoc moderado-grave o no respuesta completa asociar los dos BDLACPreferible uso de cámara espaciadora.Si el paciente esta taquipneico o incapaz de realizarla: nebulización. Preferible con aire medicinal o O2 a flujos bajos (<6lpm) sobre todo si hipercapnia.e.- Corticoides sistémicos:Acorta el tiempo de recuperación y recidivas. Prednisona 30-40 mg/24hf.- Teofilina-mucoliticos: En estudio con buenos resultados pero aun no se recomienda su uso rutinario.g.- antibioticoterapia Agudizaciones graves o mucosidad purulenta.Los mas frecuentes: haemophilus influenciae, strep pneumonia, moxarella catarralis, pseudomona aeruginosa .h.- VMNI: AEPOC y fracaso respiratorio. Sobre todo en pacientes con retención de CO2-Objetivo: reducción del trabajo respiratorio y normalización de ph y V/Q.Valorar tolerancia respuesta

ESTANCIA Y TRATEMIENTO EN UCI

Entre el 2-25% de los EPOC hospitalizados requieren UCIen la 1º 24 horas.

Criterios de ingreso: No respuesta y necesidad de conexión a ventilación mecánica

Tabla 9. Criterios de ventilación mecánica invasiva

Absolutas Paro cardíaco o respiratorio Fracaso de la ventilación no invasiva o presencia de criterios de exclusión de la misma Fallo multiorgánico   Relativas Acidosis respiratoria (pH < 7,25) o hipoxemia (PaO2 < 40mmHg) graves, a pesar de recibir tratamiento óptimo Utilización de la musculatura accesoria Frecuencia respiratoria > 35 resp./min Complicaciones vasculares (hipotensión, shock, insuficiencia cardíaca) Otras complicaciones (neumonía grave, tromboembolia pulmonar, etc.)

TTª: El ya iniciado cumplimentado con una mayor cobertura antibiótica.Valoración de VMNI/VMI

Ventilación mecánica invasiva

La ventilación mecánica invasiva (VMI) tiene los mismos objetivos que la VMNI, intentando disminuir las complicaciones secundarias a su uso (barotrauma, lesión pulmonar inducida por ventilador, neumonía asociada a ventilación mecánica) y manejar la auto-PEEP (presión positiva al final de la espiración) o PEEPi (PEEP intrínseca).

Dentro de los parámetros del ventilador, las estrategias actuales son tendentes a programar un volumen corriente (Vc) bajo, con valores de 5-7ml/kg, que sean suficientes para asegurar una ventilación eficaz, disminuyendo las consecuencias de presiones meseta al final de la espiración altas, y consiguiendo mejorar el equilibrio acidobásico, sin provocar hiperventilación excesiva que provoque pérdidas de bicarbonato que dificulten posteriormente las maniobras de destete31, 32.

La hiperinsuflación dinámica (HD), que frecuentemente se produce durante las AEPOC, es consecuencia de 3 variables: ventilación minuto, relación entre tiempo inspiratorio y espiratorio (I/E), y las constantes del tiempo espiratorio (resistencia × distensibilidad). Cualquier incremento en alguna de estas variables conllevará un aumento de la PEEPi y la HD, y por tanto, la disminución del Vc, disminución de la relación I/E (aumento del tiempo espiratorio) o de la resistencia (los broncodilatadores mejorarán la HD).

En pacientes con HD la aplicación de PEEP extrínseca (PEEPe) disminuye el esfuerzo respiratorio (disminuyendo el umbral inspiratorio necesario para la activación del ventilador) y aumenta los flujos espiratorios evitando el colapso de las vías aéreas periféricas33.