Fisiología del Complejo Dentino-Pulpar

La actividad funcional del tejido dentario consiste en actuar como soporte mecánico en la actividad masticatoria normal de las estructuras dentarias y en participar también, por sus características estructurales y biológicas, en la defensa y en la sensibilidad del complejo dentino pulpar. 

La dentina posee dos propiedades físicas esenciales, la dureza y la eslaticidad, que resultan imprescindibles en la fisiología de las estructuras dentarias. El complejo u órgano dentino-pulpar responde por medio de su función defensiva ante los distintos irritantes que actúan sobre ella, formando la dentina terciaria, la dentina traslúcida o esclerótica y la dentina opaca o tractos desvitalizados. 

Los estímulos nocivos además de provocar el depósito de dentina terciaria, pueden inducir cambios en los túbulos dentinarios de la dentina primaria y secundaria. Las porciones dentinarias que son sometidas a estímulos lentos, persistentes o no muy severos, pueden producir un depósito de sales de calcio sobre las prolongaciones odontoblásticas en degeneración, aumentando de esta forma la cantidad de dentina peritubular, la cual puede producir la obliteración de los túbulos y en consecuencia toda la región queda constituida por una matriz mineralizada denominada dentina traslúcida o esclerótica. 

Cuando la dentina es afectada por una lesión intensa, los odontoblastos se defienden retrayendo sus prolongaciones quedando segmentos de los túbulos vacíos, es decir, sin procesos odontoblásticos; en cambio si el estímulo es excesivo se produce la muerte de los odontoblastos y una necrosis de sus prolongaciones, quedando restos celulares incluidos en los túbulos acompañados de liquido y sustancia gaseosa. Esta zona de dentina afectada se conoce como dentina opaca o tractos desvitalizados. 

La dentina traslúcida y la opaca son consideradas dentina de remineralización. Como estas son menos permeables y más resistentes que la normal, puede proporcionar mayor protección en los casos filtración o invasión bacteriana. Sin embargo en dientes desvitalizados la filtración va a hacer mayor por la ausencia del líquido dentinario. 

En cuanto a la actividad sensitiva de la dentina se conoce que ésta es un tejido sensible y que todos los estímulos externos (frío, calor) recibidos por las terminaciones nerviosas de la pulpa producen la sensación del dolor.

Entonces se puede decir que el complejo dentino-pulpar va a cumplir 5 funciones:

a-Función inductora: que se pone de manifiesto durante la amelogénesis, ya que es necesario el depósito de dentina para que se produzca la síntesis y el depósito del esmalte.

b-Función formativa: la pulpa tiene como función esencial formar la dentina, la capacidad dentinogenética se mantiene mientras dura su vitalidad. La elaboración de la dentina está a cargo de los odontoblastos y según el momento en que esta se produzca se forman los diferentes tipos de dentina: primaria, secundaria y terciaria o reparativa. La dentina primaria se deposita durante la formación del diente hasta que entra en oclusión, la secundaria se forma luego de que se forma completamente la raíz. La terciaria se forma en respuesta a distintos estímulos irritantes como: biológicos (caries) físicos (calor, presión)o químicos (sustancias nocivas provenientes de materiales dentales).

c-Función nutritiva: La pulpa nutre la dentina a través de las prolongaciones odontoblásticas y de los metabolitos que provienen del sistema vascular pulpar que se difunden e través del líquido dentinario.

d-Función defensiva o reparadora: la pulpa tiene una capacidad reparativa grande, formando dentina ante las diferentes agresiones. Las dos líneas de defensa son: la formación de dentina peritubular y la formación de dentina terciaria, la cual es elaborada por los nuevos odontoblastos que se originan de las células mesenquimáticas indiferenciadas.

e-Función sensitiva: la pulpa, mediante los nervios sensitivos responde ante los diferentes estímulos o agresiones, con dolor dentinario o pulpar.. Weine señala que su función sensitiva o nerviosa es porque sus nervios motores y sensitivos desempeñan un papel esencial en la transmisión del dolor y el control de los vasos sanguíneos.

 

Función Nutritiva. Vascularización

1-Circulación Sanguínea

Los vasos sanguíneos penetran en la pulpa acompañados de fibras nerviosas sensitivas y simpáticas y salen de ella a través del foramen apical. Los vasos menores pueden entrar a la pulpa a través de conductos laterales o accesorios. Las arteriolas entran en la pulpa coronal, se abren en abanico hacia la dentina disminuyen de tamaño y dan lugar a una red capilar en la región subodontoblástica (plexo capilar subodontoblástico), esta red capilar es muy extensa y se localiza en la zona basal u oligocelular de Weil y su función es nutrir a los odontoblastos, a su vez en la porción central emiten pequeñas ramas colaterales que se extienden lateralmente hacia la capa odontoblástica. Los capilares subodontoblásticos están rodeados por una membrana basal. En cuanto al tipo de capilares que se encuentran en la pulpa está el tipo continuo y sólo un

pequeño porcentaje aproximadamente del 4% es del tipo penetrado (poros en los capilares). 24 35. Se cree que estas fenestraciones proporcionan un medio de transporte rápido de fluidos y metabolitos, desde los capilares hasta los odontoblastos adyacentes. 

El flujo sanguíneo coronal es casi dos veces mayor que el de la porción radicular. Además el flujo sanguíneo de las astas es mayor que el de otras áreas de la pulpa. En los dientes jóvenes, los capilares normalmente se extienden en la capa odontoblástica con el fin de asegurar el suministro adecuado de nutrientes para la actividad metabólica de los odontoblastos.

El lado eferente de la circulación se compone de un extenso sistema de vénulas. El flujo sanguíneo pasa desde el plexo capilar hacia las venas postcapilares y luego a las vénulas mayores. Las vénulas de la pulpa tienen paredes finas, que pueden facilitar el movimiento de fluidos hacia dentro y hacia fuera del vaso; mientras que la capa muscular es fina y discontinua. Las vénulas se vuelven mayores cuando cursan hacia la región central de la pulpa y pueden alcanzar un diámetro de 20 mm, así pues, estas vénulas son considerablemente mayores que las arteriolas de la pulpa. Kramer (1968) citado por Cohen 2002, señala que el drenaje venoso principal de los dientes con múltiples raíces fluye a veces hacia abajo por un solo conducto o cursa hacia fuera, a través de un conducto accesorio en el área de la bifurcación o la trifurcación del diente. 

Por su parte Gómez y Campo (2001) refieren que la circulación sanguínea de la pulpa es de tipo terminal, ya que entre los vasos aferentes y los eferentes, de menor calibre, existen comunicaciones alternativas, como anastomosis arteriovenosas que constituyen la llamada microvascularización y cuya función es la de regular el flujo sanguíneo.

Basrani (1999) además refiere, que las anastomosis arteriovenosas son características, sobre todo en la porción radicular. Estas son vénulas delgadas que desempeñan un papel importante en la regulación de la circulación pulpar como fue mencionado anteriormente. El calibre de las vénulas y arteriolas es controlado por el sistema simpático, que actúa sobre las fibras musculares lisas de las paredes vasculares por medio de fibras nerviosas amielínicas. El aumento de la presión originado por una lesión pulpar, se mantiene circunscrito a su área por un mecanismo hemodinámica. Así, en un proceso inflamatorio no tan severo, el aumento de presión queda limitado al lugar de la lesión sin extenderse.

Hargreaves K y Goodis H (2002) refieren que cuando ocurre un incremento localizado de la presión intersticial durante la inflamación, puede conllevar a un colapso generalizado de vénulas y cese del flujo sanguíneo.

Dentro de los factores que conllevan a un aumento del volumen del fluido intersticial se encuentran: la dilatación arteriolar, constricción venular, disminución de la presión osmótica de los capilares, aumento de la presión osmótica en los compartimientos intersticiales, aumento de la permeabilidad capilar y reducción del

flujo linfático. Los cuatro primeros factores provocan alteraciones en la filtración capilar; mientras que el quinto factor ocurre después de la liberación de mediadores químicos e incrementa la filtración capilar.

Seltzer y Bender (1970) refieren que la función principal de la microcirculación es transportar nutrientes a los tejidos y eliminar productos metabólicos de desechos.

2-Circulación Linfática

La existencia de vasos linfáticos en la pulpa dental ha sido un tema de discusión, debido a que no es fácil distinguir entre vénulas y linfáticos mediante las técnicas comunes de microscopia electrónica. 

Actualmente empleando el MEB (microscopio electrónico de barrido) y las técnicas histoquímicas enzimáticas de doble tinción (5 nucleotidasa-fosfatasa alcalina), se corrobora la existencia de numerosos vasos linfáticos en la parte central de la pulpa y en menor número en la zona periférica próxima a la capa odontoblástica. 

Los vasos linfáticos se originan de la pulpa coronaria como vasos pequeños ciegos, de paredes muy delgadas cerca de la zona pobre en células o zona olicelular de Weil y de la zona odontoblástica. Estos vasos ciegos drenan la linfa en vasos recolectores de pequeños tamaño, los que en cortes histológicos pueden diferenciarse de las vénulas por la ausencia de glóbulos rojos y porque sus paredes son discontinuas. 

Con métodos especiales (linfografías) se ha evidenciado que estos vasos abandonan la región de la pulpa radicular conjuntamente con los nervios y los vasos sanguíneos y salen por el agujero apical, para drenar en los vasos linfáticos mayores del ligamento periodontal. 34 18 48. Además se ha demostrado que los capilares linfáticos miden alrededor de 8 um de diámetro, mientras que los pequeños vasos linfáticos eferentes tienen un calibre de 100 um. 34. Los linfáticos procedentes de los dientes anteriores drenan hacia los ganglios linfáticos submentonianos, mientras que los linfáticos de los dientes posteriores lo hacen en los ganglios linfáticos submandibulares cervicales profundos.

Bishop y Malhotra (1990) demostraron en un estudio empleando microscopio tanto óptico como electrónico la presencia de capilares linfáticos en las pulpas dentales de humanos y gatos.

Bernick y Patek (1969) y Bernick (1977) demostraron que los capilares linfáticos se originan como aberturas ciegas cerca de la zona de Weil y la capa odontoblástica. Drenan en vasos recolectores, pequeños y de paredes delgadas, que frecuentemente se comunican entre sí. Después, los vasos recolectores pasan a la pulpa por la región apical, junto con los vasos sanguíneos y nervios.

Bernick (1977), además describió el aspecto de los linf'áticos en la pulpa inflamada y postuló que su función consiste en retirar el exceso de liquido y residuos que acompañan a la inflamación.

Bishop (1992) citado por Mjör (2002), señala que los vasos linfáticos transportan fluidos hacia afura de la pulpa y juega un rol importante en el mantenimiento del balance de los fluidos.

 

Función Sensitiva. Inervación

Dahl (1973) demostró empleando el microscopio electrónico y de luz que la pulpa dental humana se encuentra profundamente inervada.

La pulpa dental contiene nervios sensitivos y motores para desempeñar sus funciones vasomotoras y defensivas. 

Los nervios sensitivos (aferentes) de la pulpa son ramas de las divisiones maxilar y mandibular del quinto par craneal (trigémino). Estas ramas penetran por los agujeros apicales y se ramifican al igual que los vasos sanguíneos. Los nervios de mayor tamaño se localizan en la zona central; al avanzar hacia la corona y a la periferia se dividen en unidades cada vez más pequeñas. Por debajo de la zona celular los nervios se ramifican, formando el plexo de Raschkow. Este estrato nervioso contiene fibras mielínicas A-delta (de 2.5um de diámetro). Estás fibras son de conducción rápida (15 a100 m/sg) y su función es la transmisión del dolor. 

Pashley señala que estas fibras intervienen en el dolor bien localizado, breve y agudo relacionado con la sensibilidad dentinaria y además presentan un umbral de excitación relativamente bajo.

Las fibras A pueden ser beta y delta, las fibras A beta quizás sean ligeramente mas sensible a la estimulación que las A delta, pero ambos tipos se agrupan desde el punto de vista funcional. Aproximadamente el 90% de las fibras A son las delta.

También se encuentran las fibras C amielínicas diminutas (de 0.3-1.2 um).  Los nervios amielínicos provienen del ganglio cervical superior y llegan a la pulpa apical para dirigirse a la túnica muscular de las arteriolas. Estas fibras son de conducción lenta (0.5 a 2 m/sg) e intervienen en el control del calibre arterial, es

decir, tienen una función vasomotora. 34 45. Un subgrupo de estas fibras nerviosas (fundamentalmente amielínica) contienen neuropéptidos, Incluyendo la sustancia p, el péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) y neurocininas.

Narhi (1990) señala que las fibras C son polimodales y reaccionan ante diferentes estímulos cuando alcanzan a la pulpa propiamente dicha, además menciona que las fibras C parecen relacionarse con sensaciones dolorosas secundarias, radiantes y sordas. El mismo autor refiere que las fibras C son más resistentes a los efectos de la presión e hipoxia que las fibras A. Por ejemplo durante la inflamación pueden presentarse en la pulpa la elevación de la presión y la hipoxia. En consecuencia, se puede bloquear la función de las fibras A, por lo tanto, se liberan mediadores de la inflamación como la histamina y bradicinina que pueden activar las fibras C.

Por medio de diferentes métodos, se ha demostrado que algunas fibras del plexo continúan su recorrido entre los espacios interodontoblásticos, donde pierden su vaina de mielina. Otras en cambio penetran hasta 200 um en la predentina y dentina, junto con las prolongaciones odontoblásticas o sobre las prolongaciones de estos en el interior de los túbulos dentinarios, lo hacen en forma similar a una sinapsis. Estos contactos fibra/prolongación odontoblástica actuarían como receptores sensoriales desempeñando un papel fundamental en la sensibilidad dentinaria. 

Por otra parte Feaurnhead y Avery citados por Weine refieren, que se encuentran nervios intratubulares en el 10-20% de los túbulos de la región del cuerno pulpar coronal, en menos del 1% de los títulos a nivel de la unión cemento-esmalte y en contadas ocasiones en la dentina radicular.

En cuanto a los nervios motores son subsidiarios de la división simpática del sistema vegetativo. Los nervios simpáticos (postganglionares) penetran por el ápice radicular con la cubierta exterior de la arteria y terminan como prolongaciones fibrilares varicosas a nivel de las células musculares de la pared arterial muscular media. Los términos vasomotor y control vasomotor son muy apropiados para designar a estas fibras simpáticas, ya que al inervar los vasos sanguíneos y su musculatura, controlan el diámetro de la luz vascular y, por consiguiente, también el volumen del flujo sanguíneo y en última instancia la presión pulpar. 

Neuropéptidos

Los Neuropéptidos son una proteína involucrada en el sistema nervioso periférico y central, juegan un papel en la inflamación y transmisión de la sensación dolorosa. 

Las fibras nerviosas contienen neuropéptidos, como péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP), sustancia P (SP), neuropéptido Y, neurocinina A y polipéptido intestinal vasoactivo (VIP).

Las sustancia P, el CGRP y la neurocinina A, son neuropéptidos sensitivos que se han encontrado en la pulpa, los cuales se originan del ganglio del trigémino y se distribuyen por una serie de fibras C amielínicas. Al excitarse, estas fibras nerviosas liberan neuropéptidos y producen una respuesta inflamatoria (vasodilatación, hiperexcitación de las terminaciones nerviosas) denominada inflamación neurógena. También se han encontrado en la pulpa dental un neuropéptido simpático, el neuropéptido Y (de efectos vasoconstrictores) y un neuropéptido parasimpático, el polipéptido intestinal vaso activo (de efecto vasodilatadores). Los neuropéptidos no sensitivos se suelen asociar a fibras nerviosas vasculares y no se encuentran en la pulpa periférica (capa dentinoblástica u odontoblástica). 

Wakisaka (1990) por su parte l los clasifica en sensoriales, simpáticos y parasimpáticos.

a- Sensoriales

-Sustancia P (SP): es el primer neuropéptido propuesto como neurotransmisor, es sintetizado por fibras amielínicas. La sustancia P interacciona con los vasos sanguíneos causando vasodilatación y extravasación del plasma. Se ha observado también que esta sustancia entra a la pulpa con grandes vasos sanguíneos a través del foramen apical y se observan en la predentina y dentina entre los odontoblastos.

-Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP): como se menciono anteriormente es otro neuropéptido reportado en la pulpa, este entra a la pulpa en grupo y son distribuidos por toda la pulpa dental. Muchas de las fibras nerviosas que contienen este neuropéptido son observadas alrededor de vasos sanguíneos, pero otros se encuentran separados e ellos. También las fibras que lo contienen han sido observadas en la capa subodontoblástica y penetran entre la dentina y la predentina. Es un vasodilatador.

-Neurocinina A (NKA): Wakisaka, Ichikawa, Nishiskawa, Matsuo et al (1988) citados por Wakisaka (1990) refieren que la neurocinina o neurokinina A es el neuropéptido que ha sido reportado más

recientemente. Las fibras que contienen este neuropéptido también han sido observadas en la pulpa dental y su distribución es similar a las fibras nerviosas que contienen a la sustancia P. También tienen efecto vasodilatador.

b- Simpáticos

-Enzima sintetizadora de catecolamina (DBH): en la pulpa dental todas las fibras nerviosas que contienen catecolamina, son observadas alrededor de los vasos sanguíneos.

-Neuropéptido Y (NPY): la distribución de las fibras que contienen el NPY es muy similar a las fibras que contienen la DBH. Estas fibras han sido observadas alrededor de vasos sanguíneos y las fibras que lo contienen no han sido encontradas en la capa odontoblástica. Proviene del ganglio cervical superior y tiene un efecto vasoconstrictor.

c- Parasimpáticos

-Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP): la distribución de este neuropéptido es un poco diferente de los mencionados anteriormente, las fibras que lo contienen principalmente han sido observadas alrededor de los vasos sanguíneos, pero hay otras fibras que se han observado aparte de estos. Tampoco se encuentran en la capa odontoblástica y presenta un efecto vasodilatador. Este neuropéptido proviene del ganglio parasimpático.

 

Sensibilidad Dentinaria

Una de las características más extraordinarias del complejo dentino-pulpar es su sensibilidad. La sensación mas percibida por este complejo es la del dolor, a menudo apreciado como difuso, haciendo difícil su localización clínica. 

Muchos estímulos son capaces de provocar una respuesta dolorosa cuando se aplican a la dentina como: los estímulos térmicos, mecánicos. La dentina no es uniformemente sensible, se dice que la dentina es más sensible a nivel del límite amelodentinario y muy sensible cerca de la pulpa; en general su sensibilidad está aumentada cuando está sobre una pulpa inflamada.

Existen varias teorías que pueden explicar la sensibilidad de la dentina:

-Teoría neural: esta teoría se basa en que las ramificaciones de los nervios pulpares se localizaban en la unión amelodentinaria y por esto se

producía el dolor. Esta teoría no tuvo sustento, cuando los histológos comenzaron a buscar fibras nerviosas en la periferia de la dentina usando microscopia y tinciones especiales, encontraron que las ramificaciones de los nervios pulpares no se extendían más allá de 100 um hacia la dentina periférica.

-Teoría del receptor dentinario: Rapp y cols citados por Pashley (1990), plantearon que los odontoblastos pudieran funcionar como receptores. Se propuso que la estimulación de las prolongaciones odontoblásticas en la dentina periférica provocaba cambios en el potencial de membrana de los odontoblastos mediante uniones sinápticas con nervios causando de tal manera el dolor. Sin embargo no se pudo demostrar algún complejo sináptico entre los nervios pulpares y los odontoblastos. Es posible que lo que descartó esta teoría fue, que se pudo observar que las prolongaciones odontoblásticas pudieran no extenderse en sentido periférico más allá de un tercio a la mitad de la longitud de los túbulos dentinarios.

-Teoría hidrodinámica: Brännström (1966) propuso la teoría hidrodinámica para explicar la sensibilidad dentinaria. Esta teoría postula que el líquido dentinario se expande y se contrae en respuesta al estimulo producido y causa desplazamiento del contenido del túbulo dentinario. Este desplazamiento distorsiona a los mecanoreceptores y estimula los nervios pulpares, por lo tanto se conducen los impulsos nerviosos a las fibras nerviosas de la pulpa.

Brännström y Garberoglio (1972) y Thomas (1979) realizaron exámenes al microscopio electrónico de dentina animal y humana como apoyo adicional a la teoría hidrodinámica, donde se demuestra que las prolongaciones odontoblásticas rara veces se extienden a más de un tercio de distancia de los túbulos dentinarios.

El movimiento de líquido dentinario se puede acelerar a través de la deshidratación de la superficie dentinaria con la aplicación de aire comprimido o calor seco. Los productos bacterianos y otros contaminantes se pueden incorporar al líquido dentinario como consecuencia de la caries dental, de los procedimientos de restauración o por causa del crecimiento bacteriano bajo las restauraciones. Por lo tanto el líquido dentinario puede servir como un colector por medio del cual los agentes infecciosos pueden filtrarse en la pulpa y producir una respuesta inflamatoria.

-Fibrillas nerviosas de la dentina: Esta es una de las teorías más viejas en cuanto a la producción del dolor experimentado al exponer la dentina. Esta teoría postula que estas fibrillas son irritadas al ser lesionadas los túbulos dentinarios produciendo el dolor.

Bernick (1964) citado por Seltzer y Bender (1970) observó que las terminaciones nerviosas de los nervios pulpares se ramifican y terminan en el estroma conectivo de lo zona pulpo-odontoblástica, pero sin penetrar en la capa odontoblástica. No obstante, se probaron terminaciones en el límite amelodentinario.

-Histamina: Sicher (1953) citado por Seltzer y Bender (1970) refiere, que la histamina que se libera al ser lesionados los odontoblastos irrita los nervios sensoriales de la capa odontoblástica; parte un impulso hacia el cerebro y se siente el dolor. De esta manera se acepta al odontoblasto como receptor del dolor.

Winter, Bishop y Dorman (1963) realizaron un estudio del potencial de la membrana del odontoblasto, en donde refieren, que la excitabilidad eléctrica de los odontoblastos no es compatible con la conducta de un tejido nervioso conductor de impulsos nerviosos.

Anderson y Taylor (1962) citados por Seltzer y Bender (1970) corroboraron que se producía dolor al aplicar histamina a la pulpa dental. Señalan que la histamina no producía dolor al aplicarla sobre dentina recién cortada, durante 30 segundos; sin embargo, esta comprobación no descarta la producción de dolor por la histamina, pues estas u otras sustancias productoras de dolor son generadas por las células pulpares; estas sustancias pueden actuar sobre las terminaciones nerviosas sin difundirse por la dentina.

-Acetilcolina y acetilcolinesterasa: se cree que desempeña un papel esencial en la transmisión de los impulsos nerviosos. Avery y Rapp (1959) refieren que estas juegan un papel muy importante en la transmisión del impulso nervioso. Realizaron un estudio para determinar la presencia sistema específico de colinesterasa en la pulpa y en la dentina, en donde hallaron colinesterasa en los nervios de la pulpa, en la región de los odontoblastos en el límite amelodentinario y en la fibra de Tomes. Los mismos autores refieren que las fibras de Tomes son la vía de transmisión de la dentina y que existe una sinapsis con las terminaciones

nerviosas libres en la zona odontoblástica; también señalan que los odontoblastos funcionan en calidad nerviosa sin ser necesariamente células nerviosas.

-Presión: La hipótesis de Brännström (1963) citado por Seltzer y Bender (1970) es que la evaporación del contenido del líquido de los túbulos dentinarios produce un desplazamiento de los odontoblastos hacia dentro de los túbulos. El movimiento del núcleo produce una reducción en la presión en el extremo pulpar de los túbulos dentinarios. El vacío creado , más la acumulación de iones de potasio fuera de la célula, constituye un estímulo para la célula nerviosa pulpar que es bastante intenso como para producir dolor.

 

Hipersensibilidad Dentinaria

Se describe clínicamente como una reacción exagerada ante un estímulo sensitivo inocuo. Este es un estado crónico con exacerbaciones agudas. La cronicidad concluye cuando se restaura el defecto del esmalte o el cemento.

La hipersensibilidad difiere del dolor pulpar y dentinario por lo siguiente:

Hipersensibilidad Dolor Dentinario

-Pac. Puede ubicar la fuente del dolor -La ubicación es deficiente

-Es una reacción a un estimulo inocuo -Reacción a un estimulo nocivo

-Estado crónico con episodios agudos -Situación aguda

La hipersensibilidad dental es similar al dolor dentinario en términos de diagnóstico diferencial en:

-No dura más que el estímulo.

-Los cambios térmicos el dulce y el ácido lo intensifican.

-Intensidad de leve a moderada.

-Ambas se pueden relacionar con caries, restauración defectuosa y dentina expuesta.

-Tienen arquitectura Rx normal en la región periapical.

El mecanismo que explica la hipersensibilidad dentinaria se basa en la teoría hidrodinámica mediante el cual el estímulo causa un flujo hacia adentro o hacia fuera del contenido de los túbulos dentinarios para, a su vez, motivar una alteración mecánica o perturbación celular que excita a los nervios en el diente.

 

Modificaciones de la Pulpa con la Edad

El tejido pulpar y la cavidad que lo aloja sufre variaciones estructurales y funcionales en relación a la edad. Estos cambios ocasionan una disminución en la capacidad de respuesta biológica y como consecuencia de ello, el tejido pulpar con la edad no responde a los estímulos externos como la hace una pulpa joven.

Los principales cambios son:

a-Reducción del volumen pulpar: esto ocurre como consecuencia del depósito continúo de dentina secundaria produciendo de esta manera la disminución de la cámara pulpar y los conductos radiculares.

b-Disminución de la irrigación e inervación: esto es por la disminución del volumen del órgano pulpar, lo cual puede producir obliteraciones de vasos sanguíneos.

c-Disminución gradual de la población celular del tejido conectivo pulpar: La densidad celular queda reducida a la mitad en las pulpas adultas, especialmente el perderse las células inmaduras.

d-Transformación progresiva del tejido conectivo laxo de la pulpa en tejido conectivo semidenso, ello se debe al aumento de fibras colágenas y a la consiguiente disminución de la sustancia fundamental amorfa.

e-Aparición de centros irregulares de mineralización, especialmente en la parte central de la pulpa. Este fenómeno de calcificación es relativamente común en la pulpa adulta y se incrementa con la edad o ante agentes irritantes. Las calcificaciones son de dos tipos: los cálculos pulpares que están formados por sales minerales sobre un centro de matriz predominante colágena. Se clasifican en verdaderos (poseen túbulos dentinarios) y en falsos (sólo muestran capas concéntricas de tejido mineralizado. Es otro tipo de calcificación son las difusas, generalmente tienen una orientación longitudinal, por lo que se les suele llamar calcificaciones lineales. Aparece por lo general en los conductos radiculaes.

El conocimiento de todos estos cambios tiene gran importancia clínica, pues la capacidad de defensa en una pulpa joven, es mayor al contar con un número más elevado de elementos indiferenciales, capaces de neoformar odontoblastos. La capacidad de auto defensa o la posibilidad de regeneración del tejido, no sólo

depende de la edad biológica, sino también del estado general de la salud del organismo y de la cantidad de daño tisular.

 

Respuesta del Complejo Dentino-Pulpar ante los diferentes tipos de Irritantes. Generalidades

Los irritantes del complejo dentino-pulpar que pueden producir inflamación o muerte pulpar son innumerables y variables, la invasión bacteriana ocasionada por una lesión cariosa es la causa más frecuente de la inflamación pulpar. Las preparaciones, restauraciones cavitarias inadecuadas y el uso incorrecto de ciertos materiales dentales durante la ejecución de los procedimientos restauradores son también causas frecuentes de irritación del órgano dentino pulpar. 

Los irritantes del complejo dentino pulpar los podemos clasificar en: físicos, químicos y bacterianos. En cuanto a los irritantes físicos los más conocidos son: el calor friccional, la desecación de la dentina, la extensión de la preparación, la presión de condensado del material restaurador, la contracción de polimerización del material restaurador, el trauma inducido por sobrecarga oclusal, los pernos peripulpares, los rayos láser, las impresiones dentales entre otros.

Dentro de los irritantes químicos más descritos se encuentran: los antisépticos, los desecantes y desensibilidores cavitarios, los materiales de protección y restauración dental .Los irritantes bacterianos del complejo dentino-pulpar son: la caries dental, la capa de desecho, la microfiltración marginal y la desinfección y esterilización de los instrumentos. Es importante destacar que en este trabajo se van a describir los irritantes más resaltantes, sin restarle importancia a ninguno de los mencionados anteriormente. 

Como fue mencionado anteriormente los diferentes irritantes del complejo dentino-pulpar pueden producir inflamación pulpar, la cual, se define como una lesión leve o moderada de las prolongaciones odontoblásticas, pueden producir esclerosis tubular y dentina de irritación o terciara, pero una irritación prolongada o intensa puede alterar irreversiblemente la membrana plasmática y el núcleo de los odontoblastos, constituyendo así el primer paso de una respuesta inflamatoria. 

La inflamación es la reacción de los tejidos vivos a cualquier tipo de agresión. El proceso inflamatorio tiene los siguientes objetivos:

1-Destruir el agente irritante en la zona de la agresión

2-Neutralizar el agente irritante al menos temporalmente, mediante su dilución o contención, mientras se ponen en marcha otras fuerzas de

defensa

3-Preparar las condiciones para la reparación del tejido dañado.

La consecuencia de los dos primeros objetivos pueden ser acompañados de síntomas clínicos propios de la inflamación aguda como: calor enrojecimiento (rubor), hinchazón (tumor), dolor y pérdida de la función.

La inflamación y la reparación son fenómenos interdependientes, es decir, no se pueden considerar como procesos separados, sino como las fases exudativa (aguda) y proliferativa (crónica) de un mismo proceso que es la inflamación.

La respuesta exudativa (aguda) constituye la respuesta inmediata inicial de los tejidos pulpares o periapicales a cualquier irritación, bien sea, mecánica, química, térmica o microbiana. Esta reacción de emergencia para tratar de neutralizar y vencer el agente nocivo se caracteriza por una afluencia de exudado líquido (edema inflamatorio) para diluirlo, y por la aparición de los leucocitos para ingerir e inmovilizar al agente lesivo. Las células que predominan en esta fase son los leucocitos polimorformos nucleares (neutrófilos). Por el contrario la respuesta proliferativa (crónica) es una reacción secundaria y tardía 62. Seltzer y Bender (1970) señala que esta respuesta ocurre cuando no se elimina el irritante por completo generando un estado de equilibrio entre las defensas de los tejidos y el irritante, se caracteriza por presentar células diferentes a las que se encuentran en la inflamación aguda. Esta respuesta representa una tentativa de los componentes del tejido conjuntivo pulpar y periapical para formas nuevas células (fibroblastos), vasos sanguíneos y fibras. Las fibras nerviosas proliferan en repuesta a lesión aguda en las zonas pulpares subyacentes a la lesión, pero también en los tejidos periapicales correspondientes antes de que la patosis progrese en dirección apical. Estos elementos constituyen el tejido de granulación, cuya función consiste en reparar y sustituir el tejido dañado., El tejido de granulomatoso incluye un gran número de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos, por lo tanto no sólo es un tejido de cicatrización, sino también de defensa que destruye los microorganismos y los nutre.

Como fue descrito anteriormente la caries es uno de los principales irritantes del complejo dentino-pulpar. Se define como una destrucción localizada progresiva de la estructura del diente. Si se descuida constituye la causa más común de enfermedad pulpar. Los productos del metabolismo bacteriano, específicamente los orgánicos y las enzimas proteolíticas, causan la destrucción del esmalte y la dentina, generando una reacción inflamatoria pulpar. La difusión de estas sustancias tóxicas se produce a través de los túbulos dentinarios. Existen tres reacciones básicas que tienden a proteger a la pulpa contra la caries dental entre las cuales se encuentran: la disminución de la permeabilidad de la dentina, formación de nueva dentina y reacciones inflamatorias e inmunológicas. 

Por su parte Thylstrup y Ferjerskov (1988) citados por Camejo (1998) refieren que en el caso de una progresión rápida de destrucción del esmalte por caries puede limitar las reacciones de defensas en la dentina, mientras que una progresión lenta de la lesión de caries puede ir acompañada por una respuesta defensiva muy efectiva.

La respuesta inicial de defensa de la pulpa contra la caries dental es la esclerosis dentinaria, con un aumento de dentina peritubular, llenándose parcial o totalmente con depósitos minerales de apatita y otros cristales cuyo efecto es disminuir la permeabilidad dentinaria, formando así una barrera que impida el paso de los irritantes a la pulpa. Las evidencias clínicas sugieren que para que ocurra la esclerosis debe haber procesos odontoblástico vitales en los túbulos dentinarios.

La capacidad de la pulpa para producir dentina reparadora debajo de una lesión cariosa es otro mecanismo para la limitación de la difusión de las sustancias tóxicas hacia la pulpa 46 .Esta dentina difiere de la dentina primaria y la secundaria en que se localiza exclusivamente adyacente a la zona irritada, es una dentina menos uniforme, irregular y como fue mencionado anteriormente constituye junto con la esclerosis un mecanismo de defensa contra la caries.

La cantidad de dentina reparadora formada es proporcional a la cantidad de dentina primaria destruida. La velocidad de ataque de la caries también parece ser otro factor influyente, dado que se forma más dentina en respuesta a una caries crónica que progresa con lentitud que a una caries aguda que avanza rápidamente. Por esta razón la exposición pulpar por la lesión cariosa es más probable que ocurra antes en la caries aguda que en las crónicas.

La formación de un tracto muerto en la dentina es otra posible reacción a la caries. Un tracto muerto es un área de dentina en que los túbulos dentinarios están desprovistos de procesos odontoblásticos. Esta formación no se considera una reacción defensiva, se cree que se forma como resultado de la muerte precoz de los odontoblastos. 

Las primeras evidencias morfológica de una reacción pulpar frente a la caries se halla en la capa odontoblástica, incluso antes de la aparición de cambios inflamatorios, se observa una reducción global del número y tamaño de los cuerpos celulares de los odontoblastos y adoptan una forma plana o cuboides cuando normalmente son cilíndricos. Puede aparecer junto con estos cambios en la capa odontoblástica una línea hipercromática a lo largo del margen pulpar de la dentina. Se cree que la formación de esta línea representa una alteración en el equilibrio normal de los odontoblastos; también es posible que tal línea señale el punto en el que los odontoblastos primarios mueren y son sustituidos por células progenitoras, procedentes de la capa rica en células. A medida que las bacterias convergen en la pulpa aparecen las manifestaciones características de inflamación aguda. Entre estas se incluyen respuestas vasculares y celulares en forma de vasodilatación, incremento de la permeabilidad vascular y acumulación de leucocitos. 

Por el contrario si la caries es un proceso prolongado o de avance lento la inflamación pulpar comienza como una respuesta crónica de bajo grado, en vez de una reacción aguda. El infiltrado celular inflamatorio inicial es principalmente de linfocitos, células plasmáticas y macrófagos; además se observa proliferación de vasos sanguíneos, fibroblastos y depósito de fibras colágenas. Este patrón de inflamación se considera un proceso inflamatorio reparador. Si la caries se elimina o se detiene, se puede producir la reparación del tejido conectivo.

Torneck (1981), refiere que el tejido pulpar responde inmunológicamente a sustancias antigénicas producidas como resultado de las lesiones cariosas, las cuales viajan a través de los túbulos dentinarios. Okumura y col citados por Camejo (1998), observaron no sólo inmunoglobulinas sino también componentes del complemento en la dentina, en respuesta a estímulos provenientes de la caries y además señalan que dichas inmunoglobulinas en la dentina son capaces de reaccionar contra microorganismos invasores de la caries.

En cuanto al tratamiento Mjör (2002) refiere que en el caso de caries de progresión lenta, se puede aplicar una base preventiva, siempre y cuando el operador remueva la placa, esto ha demostrado que la lesión se puede detener satisfactoriamente. Sí la caries se desarrolla todavía en esas condiciones y la lesión progresa lentamente se puede colocar una pasta fluorada, si el tratamiento preventivo adicional no es empleado la lesión en dientes permanentes puede tomar de 5 a 6 años para desarrollar un estado en donde se requiera remover el tejido dañado y la necesidad de colocar un material de restauración. En el caso de caries de avance rápido si no se detiene el proceso y los mecanismo de defensa no son suficientes se comprometerá la pulpa y será necesario la realización del tratamiento de conducto.  

Respuesta del Complejo Dentino-Pulpar ante diferentes Procedimientos Operatorios

1-Respuesta del Complejo Dentino-Pulpar a la preparación dentaria

A-Preparación de cavidades y coronas: Las respuestas del complejo dentino-pulpar ante las preparaciones de cavidades y coronas dependen de muchos factores. Entre estos se incluyen la lesión térmica, en especial el calentamiento por fricción, la sección de las prolongaciones odontoblásticas, la desecación de la dentina , la exposición de la pulpa, el barrido dentinario y el grosor de la dentina residual.

A.1-Lesiones térmicas: el corte de la dentina con una fresa rotatoria produce una cantidad de calor por fricción. La cantidad de calor producido va a depender de la velocidad de rotación, el tamaño y la forma del instrumento cortante, el tiempo en el que el instrumento está en contacto con la dentina y la cantidad de presión aplicada al contrángulo.

El calor friccional que se genera durante la preparación cavitaria o el pulido de las restauraciones puede alcanzar a la pulpa y producir daños. Si se producen altas temperaturas durante largos periodos de tiempo, los vasos y las células resultan afectados y parte de la pulpa se puede volver necrótica. 

Zach (1972) citado por Kim S y Trowbridge H refiere que la producción de calor dentro de la pulpa representa el estrés más severo aplicado a la pulpa durante los procedimientos restauradores.

Por su parte Nyborg y Brännström (1968) citado por Cohen 2002 señala que si el daño es extenso y se destruye la capa rica en células de la pulpa, es posible que no se forme dentina reparadora.

La conductividad térmica de la dentina es relativamente baja, por lo tanto es mucho menos probable que el calor generado durante el tallado de una cavidad poco profunda produzca una lesión pulpar que la preparación de una cavidad profunda. En un estudio realizado por Brown, Christense y Lloyd (1978) se encontró que el calentamiento y el estrés generados durante el corte en seco de la dentina eran suficientemente intensos para producir daños en la estructura dental.

Como se menciono anteriormente la cantidad de calor producido depende de la velocidad de rotación, cuan mayor sea la velocidad de corte, mayor será el calor que se genere. Es importante conocer que cuando se utilice una velocidad que supera las 4.000 rpm debe emplearse la refrigeración con un chorro de agua continuo o un rocío agua-aire dirigida al sitio donde se está colocando la fresa. La instrumentación cavitaria debe realizarse con leve presión y toques intermitentes, profundizando el piso por capas para permitir la salida de detritus y la entrada del refrigerante al fondo de la preparación. Otro factor bien importante es el buen estado de los instrumentos de corte para evitar ejercer mayor presión y ocasionar más calor. 

Kim S y Trowbridge H (2002) refieren, además, que el rubor de los dientes durante y después de la preparación de la cavidad o la corona, se ha atribuido al calor generado por fricción. De forma característica la dentina coronal tiene un tono rosado después de cortada. Esta coloración rosada representa la éxtasis vascular en el plexo capilar subodontoblástico; sin embargo bajo condiciones favorables, tal reacción es reversible y la pulpa sobrevive. Sin embargo cuando se observe un color púrpura oscura esto nos puede indicar trombosis, lo cual se asocia con un peor pronóstico.

A.2- Sección de los procesos odontoblásticos y su implicación en el complejo dentino-pulpar: la amputación del segmento distal de las prolongaciones odontoblásticas es con frecuencia una consecuencia de la preparación de una cavidad o una corona. La investigación histológica indica que la amputación de la parte de la prolongación no conduce invariablemente la muerte del odontoblasto. En varios estudios realizados los resultados sugieren que la amputación de la prolongación odontoblástica es seguida rápidamente por la

reparación de la membrana celular; sin embargo, pareciera que la amputación del proceso odontoblástico cerca del cuerpo celular trae como consecuencia una lesión irreversible. 

Chiego, Wang y Avery (1989) estudiaron el efecto de la preparación de una cavidad y observaron una disminución significativa de la cantidad de retículo endoplásmico rugoso y de mitocondrias, también se observó pérdida de complejos de unión entre los odontoblastos adyacentes; sin embargo los cambios que se produjeron fueron reversibles.

No siempre puede ser determinada la causa exacta de la muerte de los odontoblastos, cuando estos desaparecen después de un procedimiento restaurador dado a que las células pueden estar sometidas a variedad de injurias. Tanto el calor friccional como la vibración, la amputación de los procesos, el desplazamiento debido a la desecación, la exposición a las toxinas bacterianas u otros irritantes químicos pueden ser la causa de la muerte del odontoblasto. 

A.3- Exposición pulpar: la exposición durante la preparación de cavidades ocurre con más frecuencia durante la eliminación de la dentina cariada.También puede suceder una exposición mecánica accidental durante procedimientos operatorios, ya sea a través de instrumentos cortantes a mano o rotatorios. 42 15 45.Después que ocurre la exposición pulpar mecánica hay inflamación aguda en el sitio expuesto, sin embargo el resto del tejido no queda lastimado. La intensidad de la reacción depende de la magnitud del daño tisular. El pronóstico para la cicatrización es mucho más favorable con exposiciones mecánica que con caries, debido a que no hay inflamación e infección previa. 

Cotton (1974) citado por Kim S y Trowbridge refiere que las pulpas expuestas durante la eliminación de una caries se infectan por bacterias que son llevadas a la pulpa con las partículas de dentina.

Mjör (2002) refiere que se le ha puesto mucha atención a la bacteriología en el sitio de la exposición, él menciona que es muy importante el empleo de dique de goma para minimizar la contaminación bacterial.

La exposición pulpar también puede suceder por traumatismos que produzcan la fractura del diente dejando expuesto el tejido pulpar. Cuando se expone la pulpa por traumatismo se produce una laceración y sangramiento en el sitio de la exposición. El contacto con la saliva no produce contaminación inmediata de la superficie pulpar expuesta. Sin embargo, la exposición pulpar raramente cicatriza espontáneamente y si no es tratada, la necrosis e infección son inevitables. 

Es por esto que se debe realizar un recubrimiento pulpar directo. El recubrimiento pulpar directo es un procedimiento endodóntico que consiste en la aplicación de un medicamento sobre la pulpa expuesta, en un intento por preservar su vitalidad y lograr su cicatrización mediante la formación de un puente dentinario. Este está indicado especialmente en exposiciones por un traumatismo o por causas

mecánicas y está contraindicado en exposiciones por caries, por la posibilidad que exista inflamación e infección previa a la exposición .Sin embargo Matsuo et al (1996) refiere que el recubrimiento pulpar directo no se debe contraindicar de forma absoluta en exposiciones por caries y que el éxito va a depender de la capacidad de seleccionar el caso.

Para que el recubrimiento pulpar directo tenga éxito se debe cumplir ciertos requisitos:

1- Se debe realizar un diagnóstico preoperatorio de pulpa sana; la pulpa debe estar sana sin inflamación, sin historia de dolor espontáneo, a las pruebas de vitalidad la respuesta no debe permanecer al retirar el estímulo y no debe haber evidencia de lesión periapical.

2- Tamaño de la exposición: Se debe tomar en cuenta el tamaño de la exposición, aunque esto no es una limitación para el éxito del tratamiento. Long (1996) citado por Camejo (1998) refiere que el tamaño de la exposición no afecta la habilidad de la pulpa para formar una barrera calcificada debajo de hidróxido de calcio; sin embargo en el caso de exposiciones grandes existe el riesgo que se contamine con microorganismos y que se forme un coagulo de sangre sobre la pulpa, lo cual puede influir con la cicatrización.

3- Grado de sangramiento: Matsuo (1996) señala que el grado de sangramiento tiene relación con la tasa de existo del tratamiento, debido a que los dientes que presentan menor sangramiento presentan una tasa de éxito mayor que en los casos con evidente sangramiento.

4- Control de la contaminación: Abate (1999) recomienda que las lesiones de caries sean eliminadas completamente antes de producirse la exposición, cuando esta se sospeche, se debe siempre realizar con aislamiento absoluto, además menciona que se debe lograr un sellado hermético y permanente para evitar la recontaminación.

Camp (1999) refiere que el material de elección para recubrir exposiciones pulpares e inducir la cicatrización pulpar es el hidroxido de calcio, debido a que produce necrosis por coagulación de la superficie pulpar, diferenciando el tejido subyacente en odontoblastos, los cuales elaboran una matriz que estimula la formación de un puente dentinario, el cual es ocasionado por el efecto irritante que le confiere su alta alcalinidad.

Camejo (1998) señala que se ha aceptado el hidroxido de calcio como el material de elección del recubrimiento pulpar directo, debido a su capacidad de formar un puente de dentina terciaria. Además sirve de barrera protectora, bloquea los túbulos dentinarios y neutraliza el ataque de ácidos orgánicos provenientes de algunos cementos y materiales restauradores.

En los últimos años se han realizado estudios utilizando sistemas adhesivos como recubridores pulpares directos.

Hilton (1996) refiere que los que proponen su uso señalan los defectos del hidroxido de calcio, como la ruptura cuando se emplean agentes de grabado ácido, la disolución después de mucho tiempo de colocada la restauración, la presencia de forma de túnel de la dentina de reparación, cuyos canalículos permanecen abiertos desde la pulpa hacia la interfase con el recubrimiento permitiendo el paso de bacterias hacia la pulpa. El mismo autor concluye que la falla del hidroxido de calcio es la incapacidad de este material para brindar un sellado que evite la microfiltración a largo plazo.

Prager (1994) citado por Camejo (1998), señala que los sistemas adhesivos como agentes recubridores logra un sellado efectivo y permanente que evite la invasión bacteriana, por lo tanto la pulpa se recuperará.

Kitasako (1998) citado por Hung (2003) refiere estudio donde evaluaron la respuesta pulpar ante 4 sistemas de adhesivos resinosos en monos, indicaron que no hubo reacciones inflamatorias pulpares severas, como necrosis o formación de abscesos, la principal reacción fue una ligera infiltración de células inflamatorias y el área expuesta se ocluyó con la formación del puente dentinario.

Gwinnett y Tay (1998) realizaron un estudio para determinar la respuesta de la pulpa a la técnica de grabado total in vivo, realizaron cavidades de 0.5mm en cavidades clase V las cuales fueron grabadas con ácido fosfórico l 10% por 20 segundos y restauradas con All-Bon 2, pudieron observar resina dentro de los túbulos dentinarios y la hibridación de las paredes de los mismos, además se observaron glóbulos rojos dentro de los túbulos. En algunos túbulos los procesos odontoblásticos habían degenerado y en otro se preservaban, a nivel de la pulpa se observó una respuesta de injuria a la pulpa, daño irreversible y muerte de los odontoblastos cercanos ala cavidad, seguido de una respuesta temprana de neutrófilos, macrófagos y fibroblastos. Los autores recomiendan mayor revisión de esta técnica antes de emplearla.

De Souza et al (2001) citados por Allen et al (2002), en su estudio evidenciaron que el hidroxido de calcio en comparación con las resinas adhesivas es todavía el material de elección para las protecciones directas. Ellos evaluaron 33 pulpas de humanos expuestas mecánicamente, las pulpas fueron selladas con Clearfil Liner Bond 2 o con hidroxido de calcio. Después de 5, 30, y 120 a 300 días los dientes fueron extraídos y se observaron en el microscopio. En las pulpas que se habían sellado con resina adhesivas, la reparación pulpar fue inhibida por una respuesta pulpar de inflamación crónica provocada por el desplazamiento de fragmentos del agente adhesivo dentro del espacio pulpar. Mientras que las pulpas que fueron selladas con hidroxido de calcio se observó la formación de un puente dentinario.

Existen controversias en relación a la utilización de los sistemas adhesivos como recubridores pulpares, se ha sugerido su capacidad para inducción de una

cicatrización exitosa, pero se han descrito resultados pocos favorables usando una técnica de grabado total como procedimiento para el recubrimiento pulpar y se recomienda después de la exposición, colocar hidroxido de calcio fotopolimerizable con luz sobre la exposición y luego el resto de la preparación puede ser grabada y restaurada con un sistema adhesivo y un material restaurador.

Otro de los materiales propuestos como material de recubrimiento pulpar indirecto ha sido el MTA. Abedi y cols (1996) citados por Giuseppe (1999) refieren que el que este material es biocompatible y que presenta superior capacidad de sellado que la amalgama, el óxido de zinc eugenol y el Super EBA; así mismo es altamente alcalino con un pH de 10.2 y 12.5.

Así mismo Torabinejad y Chivian (1999) refieren que el MTA estimula la formación de puentes de dentina adyacente a la pulpa dental. Los mismos autores señalan que la dentinogénesis de este material puede ser debida a su capacidad de sellado, biocompatibilidad, alcalinidad o posiblemente a otras propiedades asociadas a este material.

Pitt Ford y cols (1996), Avery y cols (1996) señalan en sus estudios, que el MTA induce una respuesta más favorable sobre el tejido pulpar remanente, con la formación de un puente calcificado, además hacen referencia que se observó menos inflamación con este material que con el hidróxido de calcio y la formación de un puente dentinario contínuo en las pulpas.

A.4- Desecación de la dentina: la desecación o deshidratación de la superficie de la dentina, por la instrumentación, el calor friccional y la aplicación excesiva de aire, origina una diferencia de presión en los extremos del túbulo dentinario, lo cual trae como consecuencia la remoción del contenido de los túbulos dentinarios, provocando la aspiración de los odontoblastos, estos odontoblastos desplazados se destruyen rápido y desaparecen al sufrir autólisis. 

Brännström (1984) refiere que cuando la superficie recién cortada se seca con un chorro de aire, se produce un movimiento rápido del fluido del túbulo dentinario hacia fuera, como resultado de las fuerzas capilares dentro de los túbulos. Kim S y Trowbridge H (2002) refiere, que de acuerdo con la teoría hidrodinámica sobre la sensibilidad dentinaria, el movimiento del fluido conlleva la estimulación de los nervios sensoriales de la pulpa.

Brännström (1984) señala que la desecación de la dentina por procedimientos de corte o por chorro de aire, no lesiona a la pulpa. Aunque muchas veces el clínico espere una respuesta inflamatoria al provocar la muerte del odontoblasto, pero es probable que el número de células afectadas sea demasiado pequeño para causar una reacción significativa.

Kim S y Trowbridge H (2002) además refiere, que los odontoblastos destruidos se sustituyen por nuevos odontoblastos provenientes de la capa rica en células de la pulpa, y al cabo de 1-3 meses se forma dentina reparadora.

A.5- Extensión de la preparación: los odontoblastos que se encuentran abajo o cerca de la cavidad preparada disminuyen la síntesis de proteínas, por lo tanto aumenta la profundidad de la preparación y mayor va hacer la aproximación al núcleo odontoblástico, por lo tanto más grave será la lesión.

Pashley demostró que la reducción del grosor de la dentina aumenta considerablemente su permeabilidad. A medida que la preparación dentinaria se aproxima más a la pulpa, mayor es el número de túbulos dentinarios dañados por unidad de superficie. El diámetro de cada túbulo también aumenta cerca de la pulpa.

Así mismo Kim S y Trowbridge H (2002) refiere que la permeabilidad de la dentina tiene gran importancia para determinar el grado de lesión pulpar originados por los procedimientos y los materiales restauradores.

Stanley (1984) citado por Kim S y Trowbridge H (2002) refiere. que cuando el espesor de dentina remanente entre el piso de la preparación y el techo de la cámara pulpar es de 2mm o más, es difícil que el calor provocado por el tallado, la aplicación de sustancias químicas, el secado o la colocación de cualquier material de restauración ocasionen daños. Con 1.5 mm de dentina remanente aparecen modificaciones en la capa odontoblástica y a medida que disminuye el espesor de dentina va aumentar la intensidad de las respuestas pulpares. Es decir, que el aumento de la reacción inflamatoria pulpar es directamente proporcional a la profundidad de la cavidad preparada. Cuando no queda más de 0.5 mm intensifica la inflamación en forma progresiva, cuando la preparación se realiza a bajo velocidad y sin refrigeración.