FISIOPATOLOGÍA DE LA VÍA MOTORA

LA VÍA PIRAMIDAL:

− En general, la neurona motora superior tiene su soma en la circunvolución precentral. Allí hay unarepresenta-ción "motora" del cuerpo, si bien deformada (lengua y pulgar son muy grandes). La cara queda enla parte lateral inferior; el pie en la cara medial. Los músculos de la fonación quedan en la cisura de Silvio.

− Los axones se reúnen en la cápsula interna, quedando en

el codo y la parte anterior del brazo posterior.

− A nivel del bulbo, la mayoría de los axones se cruzan al

lado opuesto (decusación de las pirámides).

− Los axones descienden por la médula, haciendo sinapsis en

el asta anterior con las motoneuronas, también llama-

das vía terminal común o neurona motora inferior.

− El axón de la motoneurona sale por las raíces anterio-res.

− Varias raíces pueden unirse formando plexos.

− De los plexos salen nervios, que pueden llevar exclusiva-−

mente fibras motoras; o ser mixtos. Así, su lesión

puede producir solo déficit motor o también sensitivo.

− El nervio se divide en múltiples ramas que inervan las

fibras musculares a través de la placa motora. La unidad motora está formada por una motoneurona y todas lasfibras musculares que inerva.

− Los músculos inervados pueden ser de dos tipos:

+ Tipo I > Movimientos lentos y continuados. Aerobios.

+ Tipo II > Movimientos rápidos y breves. Anaerobios.

TRASTORNOS DE LA MOTILIDAD:

a) Positivos:

− Convulsiones o contracciones:

+ Tónicas: Sostenidas.

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+ Clónicas: Bruscas y repetidas.

Se deben a una actividad excesiva e incontrolada de las

neuronas motoras corticales en la epilepsia.

− Fasciculaciones: Contracción de fibras musculares aisladas debido a la actividad espontánea por irritaciónde la neurona motora inferior. No se contrae todo el múscu-lo, solo las fibras de la unidad afectada. Por tantono hay despla-zamiento, pero se detecta movimiento bajo la piel.

− Fibrilación: Contracción espontánea, sin influjo nervio-so, de fibras musculares aisladas. No se ve, solo seregistra en EMG. Las fibras se contraen espontáneamen-te al ser denervadas, pues para compensar aumentansu número de receptores, y por ello son hipersen-sibles a la poca ACh que haya.

b) Negativos:

− Parálisis: Abolición total de la motilidad voluntaria.

− Paresia: Abolición parcial de la motilidad voluntaria.

− Hemiplejia o hemiparesia: Afecta a las dos extremidades de un mismo lado.

− Paraplejia o paraparesia: Afecta a las dos extremidades inferiores.

− Monoplejia o monoparesia: Afecta a una sola extremidad.

− Tetraplejia o tetraparesia: Afecta todas las extremida-des.

TRASTORNOS DEL TONO:

El tono es la dificultad que hay que vencer para movilizar pasivamente las articulaciones. Se debe a lacontracción basal de los músculos que está controlada por la misma vía del reflejo miotático. Además, haycontrol por centros superiores:

− Potenciadoras:

+ Núcleos de la base.

+ Formación reticular.

+ Núcleos vestibulares (vía vestibuloespinal).

+ Cerebelo.

− Inhibidores:

+ Corteza (fibras parapiramidales de la vía corticorre-ticuloespinal).

+ Núcleos grises de la base, por vía reticuloespinal.

Los trastornos son 2:

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a) Hipotonía: Se produce por las lesiones en cualquier punto del arco miotático, y también por lesión en loscentros potenciadores.

a) Hipertonía:

* Espasticidad: Es un aumento del tono muscular por lesión piramidal. Se caracteri-za porque, tras vencer laresisten-cia ini-cial, el músculo se relaja y cede ("signo de la navaja"). Afecta sobre todo los músculosantigravita-to-rios, lo cual produce una postura carac-terística:

" Extremidades superiores flexionadas. La

mano es inutil.

" Extremidades inferiores extendidas. Al tener la

pierna estirada, pueden andar con la "marcha del segador", o sea; rozando el suelo con el pie y descri-biendocon este un semicirculo.

* Rigidez: Se produce por lesión extrapiramidal (p.e. el Par-kinson) y se caracteriza por la resistencia estápresente todo el tiempo ("cérea" o "tubo de plomo").

ALTERACIONES DE LOS REFLEJOS:

Son movimientos involuntarios que se desencadenan en respuesta a la aplicación de un estímulo específico.

a) Reflejos normales:

* Profundos u osteotendinosos. Al aplicar distensión a un tendón se estimulan los receptores de los husosneuromuscu-lares, y esto estimula el arco miotático produciendo contracción. Los principales son:

− Triccipital: Al percutir sobre tendón del tríceps, se extiende el brazo.

− Biccipital: Al percutir sobre el tendón del bíceps, se flexiona el brazo.

− Estilorradial: Al percutir sobre el extremidad

inferior del radio con el brazo semiflexio-nado, se acentúa la flexión del antebrazo.

− Patelar o rotuliano: Al percutir sobre el tendón del cuádriceps, se extiende la pierna.

− Aquíleo: Al percutir sobre el tendón de Aquiles, se extiende el pie.

* Superficiales o cutaneomucosos. Al estimular la piel o mucosas, se produce contracción muscular. El arcoes más complejo e incluye centros superiores y la vía piramidal. Los principales son:

− Cutaneoabdominales. Rascando la piel cerca del ombligo, se contraen los músculos de ese lado, y se desvíael ombligo.

− Cremastérico. Al estimular la cara interna del muslo cerca de la raíz, se contrae el cre-master y se eleva eltestículo.

b) Reflejos patológicos: El más importante es el de Babinsky.

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En c.n. el roce de la parte externa de la planta del pie produce retirada y garra plantar. Si se lesiona la neuronamotora supe-rior, se extiende el dedo gordo mientras que el resto se abre en abanico. Esto es normal en elrecién nacido, pero se pierde a los 6 meses.

Los signos de:

+ Gordon, apretando la pantorrilla.

+ Oppenheim, estimulando la creta tibial.

Producen la misma respuesta que el Babinsky, pero son menos fiables.

Una posible explicación para el Babinsky es la teoría de Hughlings−Jackson sobre la estructura del SNC. Paraellos, estaría estructurado en varios niveles, cada uno gobernado por el superior. La lesión de un nivelproduciría:

− Déficit del piso lesionado.

− Exceso de los niveles inferiores, que quedan sin control.

c) Clonus: Se explora forzando permanentemente la flexión de la rodilla o la extensión del pie, paradisten-der el tendón del cuadriceps o el de Aquiles, respectiva-mente. Se desencadena un reflejo que contraeel músculo, y luego este se relaja. Pero al mantener la distensión, se vuelve a desencadenar otro reflejo. Comoconsecuencia, se desencadenan una serie de contracciones reite-rativas. El clonus no es más que un reflejoprofundo, y por ello es positivo.

Las patologías que pueden verse en estos reflejos son:

* Reflejos profundos:

− Hiperreflexia. Hay una respuesta intensa, reiterativa (polici-néticos) y se amplía el área reflexógena. Seproduce en la lesión de la vía piramidal.

− Hipo y arreflexia. Por lesión en el arco miotático.

− Reflejo pendular: Después de la respuesta normal hay

varias oscilaciones. Se debe a hipotonía intensa.

* Reflejos superficiales:

− Abolición, cuando se lesiona el arco reflejo o la vía

piramidal.

SÍNDROME PIRAMIDAL (Lesión de la neurona motora superior).

Se produce por la lesión (trauma, inflamación, isquemia) en cualquier punto de la vía piramidal:

− Corteza.

− Cápsula interna.

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− Tronco del encéfalo.

− Médula.

Manifestaciones:

− Negativas:

+ Parálisis o paresia de los músculos inervados por las motoneuronas situadas por debajo de la lesión. Sobretodo se afectan los movimientos finos distales.

+ Abolición de los reflejos superficiales cuyo arco

incluye la vía piramidal.

+ Atrofia muscular discreta, por desuso.

− Positivas:

+ Espasticidad de los músculos paralíticos.

+ Exaltación de los reflejos profundos cuyos centros

están por debajo de la lesión.

+ Reflejos patológicos positivos. Babinsky.

+ Clonus positivo.

Si la lesión es brusca (p.e. un accidente), hay dos fases:

− Fase de shock medular: Aparece inmediatemente tras la lesión, y dura semanas o meses. Se caracterizapor:

+ Parálisis.

+ Pérdida total de sensibilidad.

+ Pérdida de los reflejos motores. Se produce porque las neuronas del arco reflejo dejan de recibir estímu-losde centros superiores, por lo que se inhiben temporal-mente hasta que se reorganizan cone-xiones.

+ Hipotonía.

+ Anulación vegetativa. Al no recibir estímulos de sus

centros superiores:

" Pérdida de vasomotilidad.

" Retención urinaria.

" Retención digestiva.

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" Incapacidad de erección y eyaculación

− Fase de automatismo medular: Persiste la desconexión de centros superiores (parálisis de movimientosvoluntarios, anestesia total y pérdida de función vegetativa); pero las neuronas de los arcos reflejos recuperansu función. Por tanto:

+ Espasticidad.

+ Exaltación de reflejos profundos.

+ Clonus.

+ Reflejos anómalos (Babinsky).

+ Triple respuesta: Al estimular el pie se retira la pierna entera por flexión de rodilla y cadera [aunque esreflejo superficial, está exaltado].

+ Reflejo en masa: Al estimular el pie hay triple respuesta y, además, descarga de vejiga, recto y sudoraciónprofusa.

+ Vegetativo: Aparece su automatismo, pero sin el control de centros superiores. Por tanto, está desor-denado:

" Vasomotilidad inadecuada.

" Sudoración y piloerección inadecuada

" Vejiga y recto se vacían automáticamente cuando están llenos.

" Función genital anómala.

SINDROME DE HEMISECCIÓN MEDULAR (Brown−Sequard):

Es una lesión de la mitad de la médula. Se manifiesta por:

− Desaparece la sensibilidad profunda y tactil ipsilateral.

− Parálisis y atrofia ipsilateral.

− Desaparece la sensibilidad superficial (termoanalgesia).

SINDROME DE COMPRESIÓN MEDULAR

Se produce cuando un tumor comprime la médula. Son tumores de meninges, vértebras, etc.

La compresión de la médula lesiona las vías que la atraviesan. La manifestación es:

− Fase de automatismo del síndrome de sección medular, al

lesionarse las vías que lo atraviesan. No hay fase aguda o de shock, ya que la lesión aparece lentamente.

− Compresión de raíces nerviosas, produciendo:

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+ Dolor

+ Parestesia en el dermatoma correspondiente.

− Bloqueo del espacio subaracnoideo. Si se hace punción

lumbar:

+ Baja presión del LCR.

+ Síndrome de Froin:

" El líquido está concentrado y es rico en

proteínas, hasta tal punto de que puede ser amarillo (xantocrómi-co).

" Coagulación espontánea del LCR al ser expuesto

a Tª ambiente.

SÍNDROME DE LA NEURONA MOTORA INFERIOR

Se produce por la lesión (traumática, inflamatoria) de:

− Núcleos motores de los pares craneales.

− Asta anterior de la médula.

− Trayecto del nervio hasta la placa motora.

Las consecuencias son:

− Atrofia rápida del músculo, al desaparecer el estímulo trófico del nervio sobre el músculo.

− Parálisis o paresia de todos los músculos interesados.

− Hipotonía.

− Hiporreflexia (reflejo plantar normal, no Babinsky), al interrumpirse la parte eferente del arco reflejo.

− Actividad espontánea de la unidad motora, que produce

fasciculaciones.

− El EMG refleja un número reducido de fibrilaciones.

Se afectan solo los músculos de la unidad motora afectada, que a veces no tienen relación funcional entre sí.

* Diferencias entre síndorme piramidal y segunda neurona:

SINDROME PIRAMIDALSÍNDROME DE NEURONAIN-FERIOR

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Tono muscular Aumentado (ESPASTICIDAD) Disminuido.

Reflejos profundos Exaltado. Disminuido o abolido.

Reflejos superficiales Abolido. Abolido.

Clonus Positivo. Negativo.

Reflejos patológicos Positivo. Negativo.

Atrofia muscular Discreta (por desuso) Intensa.

PATOLOGÍA DE LA VÍA EXTRAPIRAMIDAL

FISIOLOGÍA: Ver apuntes.

FUNCIONES DE LOS GANGLIOS BASALES:

No se puede dar a cada núcleo una función concreta, pues debido a lo intrincado de sus circuitos, actúan muyconjuntados entre sí. Lo que está claro es que en conjunto intervienen en:

− Iniciación de los movimientos.

− Preparan y mantienen el tono postural básico.

− Garantizan el curso normal de los movimientos voluntarios, activando los movimientos que queremos hacer(vía directa) e inhibiendo los que no interesan (vía indirecta).

− Programación y ejecución de movimientos automáticos

aprendidos (p.e. tocar el piano).

SÍNDROME DE PARKINSON (acinético−hipertónico)

* Manifestación:

a) Hipocinesia y acinesia. Es la incapacidad para iniciar modificaciones en la actividad y para realizar deforma sencilla y rápida los movimientos voluntarios habituales. Es decir, los movimientos voluntarios tardanen comenzar y son lentos e insuficientes; mientras los automáticos (mímica, balanceo de brazos al andar)están abolidos.

b) Hipertonía que se manifiesta como rigidez. Por lo tanto, la resistencia es continua ("tubo de plomo").Además, se va venciendo a modo de golpes, como si se estuviera accionando una "rueda dentada" (esto últimose debe al temblor).

c) Temblor. Es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo alrededor de un punto fijo. Es un temblor dereposo, que desaparece al hacer movimientos voluntarios y no los interfiere. Se produce en partes distales:cabeza, lengua, mandíbula y sobre todo manos (parece como si estuviera contando monedas).

Estas 3 manifestaciones producen una serie de síntomas caracte-rísticos:

− Actitud:

+ Cabeza y tronco inclinados hacia delante.

+ Codos flexionados.

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+ Antebrazos en pronación.

+ Manos y dedos en ligera flexión. Suele tenerlas entrelazadas.

− Facies: Totalmente inexpresiva (cara de máscara)

− Marcha festinante o propulsiva. Pasos cortos, sin movimientos de los brazos. Parece como si el pacientehubiera sido empujado y "corriera tras su centro de grave-dad". El comienzo y final son lentos.

− Lenguaje: Débil y monótono (hipofonía).

− Escritura: Es torpe y las letras se van reduciendo

de tamaño a medida que avanza en la línea (micro-

gra-fía).

Además de todos estos síntomas clásicos, también hay demencia, depresión y trastornos del sueño porafección de otras estructuras (locus ceruleus, etc).

* Causas:

La causa es una lesión en la sustancia negra compacta, por la cual deja de liberarse dopamina en elneoestriado. Por tanto (v. esquema), se produce una activación del GPM y la sustancia negra reticular, lo cualproduce una inhibición del tálamo (bradicinesia).

La lesión de la sustancia negra compacta puede producirse por:

− Isquémica.

− Inflamatoria.

− Tóxicos conocidos (p.e. Mn).

Pero la mayor parte de las veces se desconoce la causa. Probablemente se deba a una gran liberación deradicales libres porque:

− Fallan los sistemas de neutraliza-ción.

− Se crean en exceso, posiblemente al tomar sustancias

desconocidas (como el MTPT). Esta producción estaría favorecida por la abundancia de Fe de la sustancianegra.

COREA ("Baile")

Son movimientos involuntarios, irregulares (arrítmicos y variados), reiterativos (incesantes), rápidos,espasmódicos, vigorosos y de gran amplitud.

Se producen en todo el cuerpo, pero sobre todo en cara y miembros superiores (muecas de cara, contorsionesde hombros, dedos, etc).

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Se puede hacer movimiento voluntario, pero se ve interferido por el baile.

Es lo contrario del Parkinson: Hipercinesia e Hipotonía (Corea) frente a Hipocinesia e Hipertonía (Parkinson).En efecto, se debe a una lesión del caudado, en la cual se observa una menor actividad colinérgica yGABA−Enk. Como consecuencia, se dejan de inhibir los movimientos voluntarios.

Las causas de esta lesión son:

− Corea de Sydenham, por inflamación durante la fiebre

reumática ("Baile de San Vito").

− Corea de Huntington, de causa genética. Acaba produciendo

demencia.

BALISMO:

Son contracciones involuntarias, arrítmicas y rápidas en las raíces de los miembros contralaterales a la lesión.Son muy violentas, produciendo movimientos como para lanzar un objeto a distancia.

Se produce por lesión en el núcleo subtalámico, generalmente de origen vascular (hemorragia, etc). Al estarlesionado, se deshinibe el GP.

Lo más frecuente es que sea en un solo miembro (HEMIBALISMO).

ATETOSIS

Movimientos involuntarios y arrítmicos por los que se pasa de una posición extrema a otra (p.e. de flexión aextensión), por lo que se es incapaz de mantener en una posición fija una parte del cuerpo.

Son movimientos lentos, de aspecto tentacular o reptante.

Afecta sobre todo la región distal de miembro superior (dedos), pero también los pies, lengua, etc.

La causa es una lesión en el putamen producida por:

− Enfermedad de Wilson.

− Parálisis infantil por anoxia cerebral o traumatismos durante el parto.

DISTONÍA

Es la contracción simultánea de músculos agonistas y antagonis-tas de forma lenta y sostenida, poniendoposturas extrañas y grotescas. La alteración postural es más estable que la atetosis.

La alteración postural incluye:

− Tortícolis espasmódica. Giro de la cabeza por afectación de los músculos del cuello.

− Blefarospasmo. Es el cierre forzado de los ojos.

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− Calambres profesionales. Uno de ellos es el "espasmo del escribiente". Al tratar de escribir, se produce ladistonía en dedos y mano, e impide escribir.

− Distonía o espasmo de torsión. Puede afectar a cualquier

grupo muscular del tronco y extremidadas, produciendo diversos giros e incurvaciones.

− Distonía orofaríngea. Se afectan los músculos de lengua, boca, faringe y laringe. Como consecuencia, hayprotusión o retracción de los labios, cierre o apertu-ra de boca, y dificultad para hablar o tragar.

No se conoce su causa.

MIOCLONIA

Son contracciones bruscas, breves y muy rápidas que se producen de modo aleatorio en fibras y músculossueltos (sin efecto motor) o en grupos musculares.

Se producen por descarga espontánea de motoneuronas que están hiperexci-tables por fallo en el cualquierpunto de control del movimiento causado por:

− Déficit de Serotonina.

− Hipoxia.

− Enfermedades de depósito lipídico.

− Encefalopatías.

− Enfermedad de Creutzfeld−Jakob.

− ENfermedades metabólicas.

ASTERIXIS ("flapping")

Es lo contrario a la mioclonia, es decir; episodios cortos de relajación muscular que interrumpen brevementeel tono. Como consecuencia, hay movimientos rápidos y arrítmicos. Es típico al mantener la mano extendida.

Se produce en encefalopatías metabólicas:

− Encefalopatía hepática.

− Hipercapnia.

− Uremia.

TEMBLOR

Es la oscilación rítmica de una parte del cuerpo en torno a un punto fijo. Raro en el tronco, afecta a las partesdistales (cabeza, lengua, mandíbula, manos).

Se distinguen varios tipos:

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− Temblor postural. Se ve al extender los brazos hacia delante. Se debe a un exceso de estímulo de receptoresß−2−adrenérgicos musculares. Mejora al ingerior alcohol. Puede ser:

+ Fisiológico, p.e. en situaciones de tensión emocional.

+ Patológico, p.e. en hipertiroidismo.

− Temblor de reposo, en el Parkinson, que desaparece al hacer un movimiento voluntario.

− Temblor de acción, cuando el temblor aparece al realizar movimientos finos (p.e. en síndrome cerebeloso).

− Temblor esencial. Es un temblor de acción sin causa c-o-n-o−

-c-i-da, de o-r-i-gen genético.

HÁBITOS Y TICS

Hábito es un movimiento habitual repetido, que se puede controlar si uno se lo propone.

Un TIC es un movimiento involuntario, arrítmicos, repetitivos y estereotipados que carecen de objetivo. P.e.carraspeo, guiño de ojos, torcer boca.

Son intrascendentes, excepto en el síndrome de Gilles de la Tourette que se caracteriza por:

− Tics muy intensos, frecuentes y variados, que impiden llevar una vida normal.

− Coprolalia, que es la tendencia a pronunciar palabras soeces.

FISIOPATOLOGÍA DE LA SENSIBILIDAD

FISIOLOGÍA:

* Tipos de sensibilidad:

− Superficial:

+ Tactil (fina o epicrítica; grosera o protopática)

+ Térmica

+ Dolorosa

− Profunda o propioceptiva:

+ Cinestesia: Informa de la posición de las articula-−

ciones.

+ Palestesia: Informa de la vibraciones.

* Vías de conducción:

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− Sistema de los lemniscos:

+ A través de las astas posterio-res llegan neuronas gruesas y mielinizadas, que entran a la médula por la partemás medial. Conducen la sensibilidad propiocep-tiva y tactil fina. Luego ascienden ipsilateral-mente por loscordones posterio-res en disposición S−L−T−C (de medial a lateral).

+ Sinapsis en núcleos redondo y cuneiforme. De aquí sale segunda neurona que se cruza al otro lado yasciende hasta el tálamo.

+ Del tálamo sale la 3ª neurona, que llega al área posrro-lándica de la corteza, donde hay una representa-cióntopográfica del cuerpo.

− Neoespinotalámico:

+ La 1ª neuronas son más finas y algunas desmieliniza-das, y entran más lateralmente en la médula, dondehacen sinapsis (o llegana a los núcleos sensitivos del tronco encefálico). Conducen sensibilidad tactil grosera,térmica y dolor agudo (rápido).

+ La 2ª neurona se cruza al otro lado por la comisura anterior (el cruce se completa varias raíces más arriba), yasciende por los cordones anteriores y laterales hasta el tálamo (por el camino se incorpo-ran la 2ª neuronacefálica desde los núcleos sensiti-vos de los pares craneales).

+ La 3ª neurona sale del tálamo y llega hasta la corteza posrrolándica, superponiéndose con el ante-rior.

− Paleoespinotalámico: Es una vía primitiva que asciende haciendo múltiples relevos y llega finalmente a laforma-ción reticular. Desde aquí, se mandan proyeccio-nes difusas a tálamo, diencéfalo y corteza. Conduce eldolor visceral o lento.

EXPLORACIÓN:

− De la sensibilidad táctil: Rozando con un algodón.

− De la sensibilidad dolorosa: Pinchar con un alfiler.

− De la sensibilidad térmica: Tubito con agua caliente o fría.

− De la cinestesia: Coloca dedos en una posición y que la indentifique con los ojos cerrados.

− De la vibración: Aplicando un diapasón sobre los relieves óseos.

En la exploración neurológica hay que convertir lo subjetivo en objetivo. Por eso hay que se especialmentecuidadoso. P.e:

− Asegurarnos que nota la sensación que exploramos: Si ha perdido la nocicepción y pinchamos, dirá "lonoto", pues conserva la tactil. Pero no le duele.

− Asegurarnos que no nos engaña.

MANIFESTACIONES:

a) Positivas:

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− Dolor:

+ Dolor espontáneo.

+ Hiperalgesia: Dolor intenso ante un estímulo que en

c.n. produce poco dolor.

+ Alodinia: Dolor ante un estímulo que en c.n. no

produce dolor.

+ Hiperpatía: Es el dolor provocado de inicio retarda-

do, respuesta excesiva y perdura tras cesar el estímu-lo.

− Hiperestesia: Es la percepción de los estímulos como si fueran más intensos de lo que realmente son.Sucede p.e. en meningitis.

− Parestesia: Percibir estímulos que no existen (ilusiones sensoriales). Notan hormigueo o adormecimiento.Sucede p.e. en las neuritis.

b) Negativas:

− Hipoestesia: Reducción de la intensidad con que se percibe un estímulo.

− Anestesia: Anulación de la sensibilidad.

− Analgesia; si se anula la sensibilidad nociceptiva.

c) Cualitativas:

− Disestesia: Tienen sensibilidad, pero anormal. Se produce por lesión talámica.

TIPOS DE LESIÓN:

1) Lesión del nervio periférico: Se pierde toda la sensibilidad del territorio del nervio (no el dermatoma),aunque en realidad la pérdida solo es total en el centro del territo-rio (pues los bordes se superponen a otrosnervios). Si el nervio es mixto, también se acompaña de pérdida motora.

2) Lesión en raíces posteriores: Se pierde toda la sensibilidad del dermatoma correspondiente (en realidad,puesto que los dermatomas se superponen, es necesario seccionar 3 raíces vecinas para que hayamanifestación). Para orientarnos:

− C1 > Hombro.

− T5 > Pezón.

− T10 > Ombligo.

− T12 > Ingle.

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3) Lesión medular: Hay varios tipos:

− Síndrome de la comisura anterior (Siringomielia). Se produce por hemorragia en esta zona, oensanchamiento de un tumor de epéndimo (ependimoma). Se caracteriza por:

+ Se afectan las fibras neoespinotalámicas que se cruzan al lado contrario por la comisura ante-rior. Por tanto,solo se pierde la sensibilidad de dolor y Tª.

+ La anestesia solo afecta a ese dermatoma (sensibili-dad suspendida), conservándose la sensibilidad porencima y por debajo.

+ Es bilateral.

− Lesión cordones anterolaterales. Se puede producir por una trombosis de la aa espinal anterior, o la secciónaccidental de la aa radicular magna en Qx (es la principal alimentadora de la aa espinal). Se produce:

+ Pérdida de la sensibilidad dolorosa y térmica.

+ Contralateral.

+ Afecta a todo el territorio por debajo de la lesión.

− Lesión de cordones posteriores (tabética, pues aparece en el tabes dorsal): Se produce una anestesiaprofunda (pérdi-da de cinestesia y palestesia), mientras que se conserva intacta la sensibi-lidad superfi-cial(pues el tacto también va por el neoespi-notalámico). Es homolateral y afecta todo el territorio por debajo dela lesión.

− Hemisección lateral de médula: Se afecta todo el territo-rio por debajo del corte, perdiéndose:

+ Sensibilidad profunda y tactil homolateral.

+ Sensibilidad dolorosa y térmica contralateral.

4) Lesión en el tronco del encéfalo:

− Lesión en la parte baja y lateral: Afecta al neoespinota-lámico, la fibra aferente del trigémino y al propionúcleo del trigémino. Por tanto, se afecta:

+ Sensibilidad dolorosa y térmica del lado opuesto.

+ Sensibilidad de la hemicara del mismo lado.

− Lesión en la parte alta: Ya se han unido los tres siste-mas, y la lesión los afecta a todos. Por tanto, se pierdetoda la sensibilidad de la mitad de la cabeza y el cuerpo contralateral.

5) Lesión en el tálamo: Se afectan todas las formas de sensibi-lidad del lado opuesto, siendo características lahiperpa-tía y la diseste-sia.

6) Lesión en corteza: Afecta a todos los tipos de sensibilidad. Tan solo se conserva el dolor visceral, que seproyecta por el paleoespinotalámico de forma difusa a toda la corteza. El trastorno solo afecta a todo elhemicuerpo contralateral si afecta a toda la corteza sensitiva de un hemisferio, cosa que rara vez ocurre. Lonormal es que solo se afecte un área determinada. Se pierden sobre todo las sensibilida-des complejas, que

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requieren la integración de la corteza:

− Discriminación tactil: Es la capacidad de identifi-car la estimulación simultánea de dos puntos muycercanos en la piel.

− Grafoestesia: Es el reconocimiento de números y letras trazados sobre la piel.

− Estereognosia: Es la capacidad de identificar un objeto de uso común con los ojos cerrados, solososteniéndolo con la mano y el tacto.

Inatención táctil: Si se aplica simultáneamente el mismo estímulo en puntos simétricos (p.e. los dosbrazos), solo es apreciado el de un lado.

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