fisiologia de la placa motora

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ALUMNOS Barrantes Serbeleon Leonardo Franco Castrejón Caruanambo Edinson Hilton Vásquez Torres Alexander UNION NEUROMUSCULAR Y RELAJANTES MUSCULARES DOCENTE: Dr. LUIS ARMANDO LINARES GARCÍA

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Health & Medicine


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Page 1: FISIOLOGIA DE LA PLACA MOTORA

ALUMNOS Barrantes Serbeleon Leonardo Franco

Castrejón Caruanambo Edinson Hilton

Vásquez Torres Alexander

UNION NEUROMUSCULAR Y RELAJANTES MUSCULARES

DOCENTE:

Dr. LUIS ARMANDO LINARES GARCÍA

Page 2: FISIOLOGIA DE LA PLACA MOTORA

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LA UNIÓN NEUROMUSCULARFibras del músculo esquelético están inervadas por fibrasnerviosas mielinizadas.

Fibras nerviosas, después de entrar en el vientre muscular, normalmente se ramifican y estimulan entre tres y varios cientos de fibras musculares esqueléticas.

Page 3: FISIOLOGIA DE LA PLACA MOTORA

300,000 vesículas

Contenido de acetilcolina de 5.000 a 10.000 moléculas.

A medida que el axón de la neurona motora se aproxima a la placa terminal pierde su placa de mielina y se divide en numerosos filamentos no mielinizados, cada uno de los cuales inerva una fibra muscular

La membrana invaginada se denomina gotiera sináptica o valle sináptico

Page 4: FISIOLOGIA DE LA PLACA MOTORA

SECRECIÓN DE ACETILCOLINA POR LAS TERMINACIONES NERVIOSAS

Se liberan aproximadamente 125 vesículas de acetilcolina

1. Cuando el impulso nervioso llega a la unión neuromuscular.

2. Se abren canales de calcio activados por el voltaje y permiten que iones calcio difundan desde el espacio sináptico hacia el interior de la terminación nerviosa.

3. El Ca2+ que entra a la terminal nerviosa se combina con la Calmodulina.

4. La calmodulina interactúa con una de las proteínas íntimamente relacionadas con el proceso de exocitosis, la sinapsina I.

5. La fosforilación de la sinapsina I por la proteína CaM-kinasa II anula su afinidad por las vesículas sinápticas e induce el desplazamiento y fusión de las vesículas de acetilcolina

Page 5: FISIOLOGIA DE LA PLACA MOTORA

EFECTO DE LA ACETILCOLINA SOBRE LA MEMBRANA DE LA FIBRAMUSCULAR POSTSINÁPTICA

Estas moléculas proteicas atraviesan la membrana, y están dispuestas en círculo para formar un canal tubular.

Principal efecto de la apertura de los canales activados por la acetilcolina es permitir que grandes cantidades de iones sodio entren al interior de la fibra, desplazando con ellos grandes números de cargas positivasEsto genera un cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular, denominado potencial de la placa terminal.

A su vez, este potencial de la placa terminal inicia un potencial de acción que se propaga a lo largo de la membrana muscular y de esta manera produce la contracción muscular.

Page 6: FISIOLOGIA DE LA PLACA MOTORA

DESTRUCCIÓN POR LA ACETILCOLINESTERASA DE LA ACETILCOLINA LIBERADA.

Una vez que se ha liberado hacia el espacio sináptico, la acetilcolina sigue activando los receptores de acetilcolina mientras persista en el espacio

1. La mayor parte de la acetilcolina es destruida por la enzima acetilcolinesterasa, que está unida principalmente a la capa esponjosa de tejido conjuntivo fino que llena el espacio sináptico.

La rápida actividad de la enzima impide que la acetilcolina reaccione más de una vez con el receptor y evita la acumulación de la acetilcolina en la unión neuromuscular.

2. Una pequeña cantidad de acetilcolina difunde hacia el exterior del espacio sináptico y ya no está disponible para actuar sobre la membrana de la fibra muscular.

Page 7: FISIOLOGIA DE LA PLACA MOTORA

EL RECEPTOR NICOTÍNICO DE LA ACETILCOLINA

Los receptores presinápticos que se encuentran en la terminal nerviosa y dos receptores postsinápticos en el músculo, que según su ubicación se clasifican en intrasinápticos y extrasinápticos

Receptores presinápticos:  Receptores nicotínicos en la membrana presináptica con morfología diferente a los receptores postsinápticos cuya es movilizar los depósitos y aumentando la síntesis del neurotransmisor. Receptores Extrasinápticos: Estos sufren una involución progresiva luego del nacimiento; desaparecen aproximadamente a los 20 meses, siempre que no haya lesiones nerviosas, falta de movimiento o miopatías que determinen su permanencia por más tiempo. Son importantes en la medida en que aparecen en los músculos que reciben una estimulación nerviosa menor que la normal.