UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABI

FACULTAD DE MEDICINA

“FIEBRE REUMÁTICA”

ASIGNATURA:

Cardiología

Diana estacio Q.

ContenidoFiebre reumática aguda......................................................................................4

Consideraciones mundiales.............................................................................4Epidemiología...................................................................................................4

Patogenia......................................................................................................5Factores relacionados con el microorganismo.................................................5Factores relacionados con el hospedador.......................................................5Respuesta inmunitaria.................................................................................5

Patogenia de la fiebre reumática..........................................................................6Manifestaciones cardíacas de la fiebre reumática...................................................6

Carditis Aguda...............................................................................................6Fiebre reumática aguda: Patología....................................................................7Fiebre reumática crónica: Patología..................................................................7

Consecuencias funcionales......................................................................8Cardiopatía reumática crónica.............................................................................8

Estenosis Mitral..............................................................................................8Tratamientos..............................................................................................9Signos y síntomas.......................................................................................9Tratamiento..............................................................................................10

Estenosis Aórtica.........................................................................................10Hallazgos Auscultatorios/Físicos:................................................................10Tratamiento..............................................................................................11

Afectación articular...................................................................................11Corea........................................................................................................12Manifestaciones cutáneas.........................................................................12Otras manifestaciones..............................................................................12Evidencia de una infección previa por estreptococos del grupo a............12

Otros síndromes posestreptocócicos que pueden confundirse con fiebre reumática..................................................................................................13

Confirmación del diagnóstico.......................................................................13Pruebas de laboratorio.....................................................................................14

Tratamiento de la fiebre reumática aguda........................................................14Antibióticos...............................................................................................14Salicilatos y antiinflamatorios no esteroideos.................................................15

Insuficiencia cardiaca congestiva glucocorticoides............................................15Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.......................................................15Reposos en cama.....................................................................................15

Corea.........................................................................................................15Profilaxis.....................................................................................................16

Profilaxis primaria......................................................................................16Profilaxis secundaria..................................................................................16

Fiebre reumática aguda

La fiebre reumática aguda es una enfermedad multiorgánica debida a una reacción autoinmunitaria a la infección por estreptococos del grupo A. Aunque resultan afectadas muchas partes del organismo, casi todas las manifestaciones desaparecen en su totalidad.

Consideraciones mundialesLa fiebre reumática aguda y la cardiopatía reumática son enfermedades de la pobreza.

Fueron muy comunes en todos los países hasta principios del siglo xx, que fue cuando comenzó a disminuir su incidencia en los países industrializados. Esta disminución en gran parte se debió a mejores condiciones de vida (en particular, menor hacinamiento y mejor higiene), lo cual dio lugar a un decremento en la transmisión de los estreptococos del grupo A.

La llegada de los antibióticos y las optimizaciones en los sistemas de atención médica tuvieron un efecto complementario.

La virtual desaparición de la fiebre reumática aguda y la reducción de la incidencia de la cardiopatía reumática en los países industrializados durante el siglo xx lamentablemente no se reprodujeron en las naciones en desarrollo (pobres), donde estas enfermedades persisten.

La causa más común de cardiopatías en los niños de estos países y es un origen importante de mortalidad y morbilidad también en los adultos.

EpidemiologíaLa fiebre reumática aguda es sobre todo una enfermedad de los niños de cinco a 14 años de edad. Los episodios iniciales se volvieron menos comunes en adolescentes mayores y en adultos jóvenes y son inusuales en personas >30 años de edad.

En cambio, los episodios recurrentes de fiebre reumática aguda siguen siendo relativamente comunes en adolescentes y adultos jóvenes. Esta pauta contrasta con la prevalencia de la RHD, que alcanza su máximo entre los 25 y los 40 años de edad.

No hay una relación clara respecto del género para la fiebre reumática aguda, pero la cardiopatía reumática afecta con

más frecuencia a las mujeres, a veces hasta el doble de frecuencia en comparación con los varones.

Patogenia

Factores relacionados con el microorganismo Con base en los datos disponibles, la fiebre reumática aguda es causada exclusivamente por la infección de la parte alta del aparato respiratorio por estreptococos del grupo A.

A pesar de que en las regiones con frecuencia elevada de fiebre reumática aguda por lo general se le relacionaba con ciertos serotipos M (principalmente los serotipos 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19, 24, 27 y 29), ahora se cree que cualquier cepa de estreptococo del grupo A puede producir esta entidad patológica.

Factores relacionados con el hospedadorAproximadamente 3 a 6% de toda población es susceptible a la fiebre reumática aguda y esta proporción no varía mucho entre las poblaciones.

Las observaciones del agrupamiento familiar de casos y concordancia en gemelos monocigóticos confirman que la susceptibilidad a la fiebre reumática aguda es una característica hereditaria.

Alelos del antígeno leucocítico humano de la clase II específicos, al parecer guardan una importante relación con la susceptibilidad. Asimismo, se han referido relaciones con altas concentraciones de lectina fijadora de manosa en la circulación sanguínea y pleomorfismos del gen del factor transformador del crecimiento β1 y los genes para la inmunoglobulina.

La expresión en alto grado de un determinado aloantigeno presente en los linfocitos B, D8-17, se ha observado en pacientes con un antecedente de fiebre reumática aguda en muchas poblaciones, con una expresión de grado intermedio en los parientes de primer grado, lo cual sugiere que este es un marcador de susceptibilidad hereditaria.

Respuesta inmunitariaCuando un hospedador susceptible encuentra un estreptococo del grupo A, sobreviene una reacción auto inmunitaria, la cual lesiona tejidos humanos como resultado de la reactividad cruzada entre epítopos en el organismo y en el hospedador.

En la proteína M estreptocócica y la N-acetilglucosamina del carbohidrato estreptocócico del grupo A, hay epítopos con reacciones cruzadas que son similares desde el punto de vista inmunitario a ciertas moléculas en miosina,

tropomiosina, queratina, actina, laminina, vimentina y N-acetilglucosamina del ser humano.

En el presente, se cree que el daño inicial se debe a anticuerpos cruzados que se fijan al endotelio de las válvulas cardiacas, permitiendo la entrada de células T CD4+ preparadas que provocan inflamación dirigida por linfocitos T.

Patogenia de la fiebre reumática La fiebre reumática aguda es una reacción de hipersensibllidad que clásicamente se ha atribuido a anticuerpos frente a las moléculas de los estreptococos del grupo A y que experimentan reacciones cruzadas con antígenos del huésped. En concreto, los anticuerpos frente a las proteínas M de algunas cepas de estreptococos se ligan a las proteínas del miocardio y a las válvulas cardíacas, y ocasionan lesiones por activación del complemento y de las células que expresan el receptor Fe (incluidos los macrófagos).

Los linfocitos T CD4+ que reconocen los péptidos de los estreptococos pueden dar lugar a reacciones cruzadas con los antígenos del huésped e Inducir respuestas inflamatorias mediadas por citocinas. El retraso característico de 2-3 semanas en la aparición de los síntomas tras la infección se explica por el tiempo necesario para generar una respuesta inmunitaria: los estreptococos no se identifican en estas lesiones.

Dado que solo una minoría pequeña de los pacientes infectados desarrollan la fiebre reumática (se estima que el 3%), es probable que la susceptibilidad genética determine la aparición de una respuesta inmunitaria cruzada. Las lesiones crónicas fibróticas son la consecuencia predecible de la curación y de la cicatrización asociadas a la resolución de la inflamación aguda.

Manifestaciones cardíacas de la fiebre reumática

Carditis AgudaEl espectro clínico de la miocarditis es amplio. En un extremo, la enfermedad puede ser asintomática y el paciente se recupera sin secuelas, mientras que, en el otro, algunos pacientes desarrollan de forma abrupta una insuficiencia cardiaca o arritmias, que, en ocasiones, culminan en muerte súbita. Entre estos dos extremos se describen múltiples grados de afectación con distintos signos y síntomas, como fatiga, disnea, palpitaciones, dolor y fiebre. Las características clínicas de la miocarditis pueden recordar a un IAM.

Síntomas Signos Pruebas hospitalarias Incomodidad

torácica Dolor torácico

pleurítico Síntomas de

Insuficiencia Cardíaca

Frote pericárdicoSoplos nuevos o cambiantes Insuficiencia mitral lo más común

Insuficiencia aórtica y lesiones estenóticas Poco comunes durante la fase aguda

ECG: Bloqueos A-V de cualquier grado

Radiografías: Cardiomegalia

Ecocardiograma: Casi todos los pacientes tienen algún signo de carditis aguda

Scintigrafía anti-miosina:

Fiebre reumática aguda: PatologíaLa fiebre reumática aguda se caracteriza por focos inflamatorios definidos en distintos tejidos. Las lesiones inflamatorias del miocardio — llamadas cuerpos de Aschoff— son patognomónicas de la fiebre reumática; se trata de colecciones de linfocitos (sobre todo T), con células plasmáticas aisladas y macrófagos rechonchos activados, conocidos como células de Anitschkow y que, en ocasiones, aparecen salpicados dentro de las zonas de necrosis fibrinoide. Las células de Anitschkow presentan abundante citoplasma y núcleos centrales de cromatina condensada, que forman un lazo delgado y ondulado (se denominan células en oruga). Durante la fiebre reumática aguda, es posible identificar cuerpos de Aschoff en cualquiera de las tres capas del corazón — pericardio, miocardio o endocardio (incluidas las válvulas)— . Por eso se dice que la fiebre reumática ocasiona una pancarditis, con las siguientes características destacadas:

• Existe un exudado fibrinoso en el pericardio, que, en general, se resuelve sin secuelas.

• La afectación del miocardio — miocarditis— adopta la forma de cuerpos de Aschoff aislados en el seno del tejido conjuntivo intersticial.

• La afectación valvular ocasiona necrosis fibrinoide con depósitos de fibrina que siguen las líneas de cierre (fig. 10-19, A) y forma vegetaciones de I -2 mm — verrugas— con escasas alteraciones de la función cardíaca.

Fiebre reumática crónica: PatologíaLa cardiopatía reumática crónica se caracteriza por la organización de la inflamación aguda y la consiguiente cicatrización. Los cuerpos de Aschoff son sustituidos por una cicatriz fibrosa, de forma que estas lesiones no se suelen encontrar en la cardiopatía reumática crónica. Lo más característico es el engrosamiento y la retracción permanentes de las cúspides y de las valvas de la válvula. Clásicamente, las válvulas mitrales muestran engrosamiento de las valvas, fusión y acortamiento de las comisuras, / engrosamiento y fusión de las cuerdas tendinosas.

La formación de puentes entre las comisuras valvulares y la calcificación da lugar a una estenosis con forma de «ojal» o «boca de pez». El estudio histológico muestra neovascularización (evidente macroscópicamente en fig. 10-19, D) y fibrosis difusa que oblitera la arquitectura valvular normal.

Consecuencias funcionalesLa consecuencia funcional más importante de la cardiopatía reumática es la estenosis y regurgitación valvulares, aunque suele predominar la primera. La afectación es exclusiva de la válvula mitral en el 70% de los casos y en otro 25% se asocia afectación mitral y aórtica; la válvula tricúspide se suele afectar con menos frecuencia (y de forma menos intensa), mientras que la válvula pulmonar casi siempre está respetada.

Cuando la estenosis mitral es importante, se produce una dilatación progresiva de la aurícula izquierda por la sobrecarga de presión, lo que da lugar a una fibrilación auricular La combinación de dilatación y fibrilación representa un sustrato fértil para la trombosis y es frecuente que se formen grandes trombos murales. La congestión venosa pasiva de larga evolución determina los cambios vasculares y parenquimatosos pulmonares, típicos de la insuficiencia cardíaca izquierda. Con el tiempo, esto provoca una hipertrofia ventricular derecha con insuficiencia en esta zona. En la estenosis mitral pura, el ventrículo izquierdo suele ser normal.

Cardiopatía reumática crónica

Estenosis MitralValvulopatía crónica más frecuente relacionada con fiebre reumática

El desarrollo de síntomas se debe ya sea al aumento del gradiente de presión transmitral ó a la disminución del período de llenado diastólico ventricular izquierdo. Existe aumento de la presión atrial izquierda y presiones venosas pulmonares, lo cual lleva a patología pulmonares secundaria

• Manifestaciones Clínicas:

• Disnea progresiva

• Edema Pulmonar “Flash”: Edema Pulmonar Agudo de rápida instauración

• Fibrilación Atrial

• Hallazgos Auscultatorios:

• S1 acentuado

• Click de apertura

• Retumbo diastólico

• Diagnostico por imagen

• Rx con agrandamiento de la aurícula izquierda y del ventrículo izquierdo.

• Ecocardiograma: Sangre fluyendo desde el ventrículo izquierdo a la aurícula izquierda durante la sístole ventricular

TratamientosFarmacológico: debido al aumento de volumen es necesario el uso de diuréticos y Beta-bloqueadores o calcio-antagonistas para el control de la precarga/poscarga y Anticoagulación por el continuo choque turbulento de la sangre con la aurícula y formación de trombos

Intervencionista: La valvuloplastía con balón es una opción si BVR score menor o igual a 8, sin insuficiencia importante. La operación aumenta el diámetro mitral y se realiza percutáneamente.

Quirúrgico: el reemplazo valvular mitral es una opción, con colocación de prótesis natural o bio-prótesis, o la comisurotomía cerrada: normalmente se refiere a la sección quirúrgica de las comisuras de las válvulas cardiacas, más en concreto de la válvula mitral, para aumentar el tamaño de su orificio en caso de estenosis.

Insuficiencia Mitral

Generalmente asociada a algún grado de estenosis

Predominio de insuficiencia:

• Sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo

• Dilatación del ventrículo izquierdo

Signos y síntomasSoplo holosistólico en ápex

Hallazgos Auscultatorios:

• Soplo diastólico de alta frecuencia.

Hallazgos Físicos:

• Pulsos amplios: intervalos amplios entre la presión sistólica y diastólica.

• Presión del pulso elevada: diferencia noatable de pulsos entre presión diastólica y sistólica.

TratamientoFarmacológico

• Tratamiento de insuficiencia cardíaca: glucósidos para mantener la presión de perfusión

• Vasodilatadores: nitroprusiato, hidralazina: administrados para reducir la poscarga.

• Anticoagulación: Para evitar la formación de trombos por turbulencias.

Cirugía:

Se indica la cirugía para la regurgitación mitral crónica cuando exista signos de disfunción del ventrículo izquierdo (VI), incluyendo un fracción de eyección (FE) menor a 60% y una dimensión sistólica final del ventrículo izquierdo (DSFVI) mayor a 40 mm.

Reparación valvular:

Anuloplastia con anillo. El cirujano aprieta la válvula suturando un anillo de metal, de tela o de tejido a su alrededor.

Reparación de válvula. El cirujano corta, da forma o reconstruye una o ambas valvas que abren y cierran la válvula.

Reemplazo valvular:

El cirujano puede retirar una parte o toda la válvula mitral y suturar una nueva en su lugar. Hay dos tipos principales de válvulas nuevas:

Mecánica: hecha de materiales artificiales, como titanio o carbón. Estas válvulas son las más duraderas. Usted deberá tomar anticoagulantes, como warfarina (Coumadin) por el resto de la vida.

Biológicas: hechas de tejido humano o animal. Estas válvulas duran de 10 a 15 años o más, pero probablemente no necesite tomar anticoagulantes de por vida.

Estenosis Aórtica

Hallazgos Auscultatorios/Físicos:• Soplo mesosistólico romboidal en la base, irradiado a cuello y ápex (fenómeno de

Gallavardin)

• Componente aórtico de S2 atenuado/ausente

• Pulsus tardus et parvus: Pulso con poca diferencia entre sístole y diástole, y transición lenta entre pulso sistólico y diastólico.

Tratamiento Reemplazo valvular aórtico quirúrgico y percutáneo: El único tratamiento es el reemplazo valvular con válvulas porcinas o mecánicas. Las válvula mecánicas pueden funcionar de por vida pero es necesario anticoagulantes, en cambio las válvulas biológicas duran de 10-20 años y es necesario su recambio.

Afectación articularPara que cumpla los requisitos como manifestación principal, la alteración articular en la fiebre reumática aguda debe ser artrítica, es decir, dato objetivo de inflamación, con calor, edema e hiperemia o dolor de las articulaciones y afectación de más de una (es decir, poliartritis)

La artritis típica es migratoria, ya que se desplaza de una articulación a otra en un periodo de horas. La ARF casi siempre afecta las articulaciones de gran tamaño (de modo muy habitual las rodillas, los tobillos, las caderas y los codos) y es asimétrica. El dolor es intenso y por lo general invalidante hasta que se inicia la administración de los antiinflamatorios.

El trastorno articular menos grave también es relativamente común, pero cumple los requisitos únicamente de una manifestación leve. La artralgia sin inflamación articular objetiva por lo general afecta las grandes articulaciones con la misma pauta migratoria que la poliartritis. En algunas poblaciones, la monoartritis aséptica representa una manifestación de la fiebre reumática aguda. Esto puede ocurrir debido a que se comienza a administrar pronto un antiinflamatorio antes de establecer la distribución migratoria típica.

Las manifestaciones articulares de la fiebre reumática aguda responden muy bien a los salicilatos y a otros antiinflamatorios no esteroideos (NSAID, nonsteroidal anti-infl ammatory drugs). De hecho, es improbable que la afectación articular que persiste más de uno o dos días después de iniciar la administración de salicilatos se deba a fiebre reumática aguda.

A la inversa, si se inician los salicilatos en las primeras etapas de la enfermedad, antes que se manifiesten la fiebre y la poliartritis migratoria, es difícil establecer un diagnóstico de ARF. Por esta razón, habrán de retenerse los salicilatos y otros NSAID

(y tratar el dolor con paracetamol y codeína) hasta confirmar el diagnóstico.

CoreaLa corea de Sydenham suele presentarse sin alguna otra manifestación, se da tras un periodo de latencia prolongado después de una infección por estreptococo del grupo A y se encuentra principalmente en mujeres.

Los movimientos coreiformes afectan sobre todo la cabeza (lo cual ocasiona movimientos característicos de la lengua) y las extremidades superiores.

Éstos pueden ser generalizados o estar restringidos a un lado del cuerpo (hemicorea). La gravedad de la corea es variable.

En los casos leves, se pone de manifiesto sólo con la exploración cuidadosa, en tanto que en los casos más graves los individuos afectados no pueden realizar actividades cotidianas y corren el riesgo de lesionarse a sí mismos. La corea tarde o temprano se resuelve del todo, por lo general en las primeras seis semanas

Manifestaciones cutáneasEl exantema típico en la ARF es el eritema marginal (cap. 17), el cual comienza como máculas rosadas que tienen un aspecto claro en la parte central y que dejan un borde difuso serpiginoso. El exantema es evanescente, aparece y desaparece ante los ojos del examinador. Por lo general, se presenta en el tronco, a veces en las extremidades, pero casi nunca en la cara. Los nódulos subcutáneos consisten en masas indoloras móviles y pequeñas (0.5 a 2 cm) bajo la piel superpuesta a prominencias óseas, en particular en manos, pies, codos, occipucio y, en ocasiones, en las vértebras; constituyen una manifestación tardía, que aparece dos a tres semanas después de iniciada la enfermedad, dura sólo algunos días a tres semanas y casi siempre se vincula con carditis.

Otras manifestacionesEn gran parte de los casos de ARF hay fiebre, aunque raras veces en pacientes con corea pura. Si bien la fiebre elevada (≥39°C) es la regla, no son infrecuentes las elevaciones de menor cuantía en la temperatura. En la mayor parte de los casos, se encuentran elevados los reactantes de fase aguda. La proteína C reactiva (CRP, C-reactive protein) y la velocidad de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate) a menudo tienen valores muy altos. En ocasiones, hay un incremento leve en el recuento leucocítico de sangre periférica.

Evidencia de una infección previa por estreptococos del grupo aCon excepción de la corea y la carditis leve, las cuales se manifiestan muchos meses más tarde, es esencial el dato de una infección previa por estreptococos del grupo A para establecer el diagnóstico de fiebre reumática aguda. Dado que en la mayor parte de los casos no se tiene un cultivo positivo de frotis faríngeo o una prueba de antígeno rápida, por lo general se requieren datos serológicos. Las pruebas serológicas más comunes son las concentraciones de antiestreptolisina O (ASO) y de anti-DNasa B (ADB). Cuando sea posible, se determinan los intervalos de referencia específicos de edad en una población local de personas sanas que no tengan una infección reciente por estreptococos del grupo A.

Otros síndromes posestreptocócicos que pueden confundirse con fiebre reumática La artritis reactiva posestreptocócica (PSRA, poststreptococcal reactive arthritis) se distingue de la ARF con base en:

1. afectación de articulaciones pequeñas que a menudo es simétrica;2. periodo breve de latencia después de una infección estreptocócica (casi

siempre menor de una semana);3. causada a veces por una infección debida a estreptococos hemolíticos β que

no son del grupo A; 4. reactividad más lenta a los salicilatos, 5. ausencia de otras manifestaciones de fiebre reumática aguda, en particular

carditis.

El término Pediatric Autoimmune Neuropsychiatric Disorders Associated with Streptococcal Infection (PANDAS) vincula una gama de trastornos de tics y síntomas obsesivos-compulsivos con infecciones por estreptococos del grupo A. Se dice que las personas con PANDAS no corren riesgo de carditis, a diferencia de aquellas con corea de Sydenham. Los diagnósticos de PANDAS y PSRA raras veces se establecerán en poblaciones con una alta incidencia de fiebre reumática aguda.

Confirmación del diagnósticoDado que no existe una prueba definitiva, el diagnóstico de ARF se basa en la presencia de una combinación de manifestaciones clínicas típicas junto con datos de una infección previa por estreptococos del grupo A y la exclusión de otros diagnósticos.

Esta incertidumbre hizo que en 1944 el doctor T. Duckett Jones estableciera criterios (ulteriormente conocidos como los criterios de Jones) para ayudar a establecer el diagnóstico. Un grupo de expertos asignados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) esclareció el empleo de los criterios de Jones en las recurrencias de la ARF. Cada revisión de los criterios de Jones a partir de 1944 ha reducido la sensibilidad y ha aumentado la especificidad, en respuesta al descenso en la frecuencia de ARF en los países con ingresos elevados, pero ahora se cree que quizá son demasiado poco

susceptibles en los países donde la frecuencia de la fiebre reumática aguda sigue siendo alta.

Como resultado, varias naciones (p. ej., Australia y Nueva Zelanda) han creado sus propios criterios diagnósticos más susceptibles de ARF para sus poblaciones (enlaces disponibles en la página de Internet RHDnet www.worldheart.org/rhd).

Pruebas de laboratorioEl médico lo examinará y realizará una evaluación cuidadosa de los sonidos cardíacos, la piel y las articulaciones.

Los exámenes pueden abarcar:

Examen de sangre para verificar la presencia de infecciones repetitivas por estreptococos (como un examen de antiestreptolisina O).

Conteo sanguíneo completo (CSC). Electrocardiografía (ECG). Tasa de sedimentación (ESR, por sus siglas en inglés), un examen que mide la

inflamación en el cuerpo.

Para ayudar a estandarizar el diagnóstico de la fiebre reumática, se han desarrollado algunos factores llamados criterios mayores y menores.

Tratamiento de la fiebre reumática agudaNo hay tratamiento alguno para la fiebre reumática aguda que haya demostrado alterar la probabilidad de aparición o agravamiento de la cardiopatía reumática. Con la excepción de las medidas terapéuticas de la insuficiencia cardiaca, que pueden salvar la vida en caso de carditis grave, el tratamiento de la ARF es sintomático.

Antibióticos Todos los pacientes con fiebre reumática aguda habrán de recibir antibióticos suficientes para tratar la infección por estreptococos del grupo A desencadenante. La penicilina es el fármaco de elección y se administra por vía oral (como fenoximetilpenicilina, 500 mg [250 mg para niños ≤27kg] ingeridos cada 12 horas o amoxicilina, 50 mg/kg [máximo 1 g] por día durante 10 días) o en una sola dosis de 1.2 millones de unidades (600.000 U para niños ≤27kg] IM de penicilina G benzatínica.

Salicilatos y antiinflamatorios no esteroideosSe pueden utilizar para tratas artritis, la artralgia y la fiebre. Pero no son de utilidad en el tratamiento de la carditis o la corea. El ácido acetilsalicílico es el fármaco de elección. Su dosis inicial es de 80 a 100 mg/kg/día en niños (4 a 8 g en adultos) en cuatro a cinco dosis fraccionadas durante los primeros días hasta las dos semanas. Se utiliza una dosis más baja cuando surgen síntomas de toxicidad por los salicilatos, por ejemplo: nauseas, vomito o acufenos. Cuando se eliminan sustancialmente los síntomas agudos, la dosis puede reducirse a 60 a 70 mg/kg/día durante otras dos a cuatro semanas.

El naproxeno en dosis de 10 a 20 mg/kg/día logra una respuesta sintomática satisfactoria.

Insuficiencia cardiaca congestiva glucocorticoidesEl empleo de glucocorticoides en la fiebre reumática aguda sigue siendo controversia. Dos metaanálisis no han logrado demostrar un beneficio de los glucocorticoides en comparación con placebo o salicilatos para mejorar el pronóstico de la carditis a corto o a largo plazo.

Muchos clínicos tratan los casos de carditis graves con glucocorticoides en creencia de que pueden reducir la inflamación aguda y ocasionar una curación más rápida de la insuficiencia. Sin embargo los beneficios potenciales de este tratamiento habrán de sopesarse al considerar los posibles efectos adversos, entre los cuales se incluyen hemorragia del tubo digestivo y retención de líquidos.

Por lo que se recomienda la prednisona o la prednisolona en dosis de 1 a 2 mg/kg/día (máximo 80 mg). La metilprednisolona por vía intravenosa se puede utilizar en los casos de carditis muy grave.

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca

Reposos en camaLas recomendación del reposo en cama se prescribe según se requiere mientras haya artritis artralgia, y en los pacientes con insuficiencia cardiaca. Una vez que se controlan bien los movimientos, se puede iniciar la movilización según se tolere.

Corea Los fármacos para controlar los movimientos anormales no alteran la duración o el desenlace de la corea. En pacientes con corea grave, la carbamazepina o el valproato sódico son preferibles al haloperidol. Una respuesta satisfactoria solo consistirá en reducir más que en eliminar los movimientos anormales.

Profilaxis

Profilaxis primaria La prevención primaria comprende la eliminación de los principales factores de riesgo para la infección estreptocócica, en particular el hacinamiento y la infraestructura higiénica inadecuada.

La base de la prevención primaria de la fiebre reumática aguda sigue siendo la profilaxis, es decir, el tratamiento oportuno y completo de la faringitis por estreptococos del grupo A con antimicrobianos. Si se sustituye durante los primeros días después de iniciada la disfagia, el régimen de penicilina previene casi todos los casos.

Profilaxis secundaria La base fundamental del control de la ARF y RHD es la prevención secundaria. Dado que los pacientes con fiebre reumática aguda tienen un riesgo considerablemente mayor que la población general de manifestar un episodio adicional por estreptococo del grupo A, habrán que recibir la profilaxis con penicilina a largo plazo para prevenir las recurrencias. La penicilina G benzatínica (1.2 millones o 600.000 unidades en aquellos con ≤27kg de peso) cada cuatro semanas; es posible proporcionarla cada tres semanas o incluso cada dos semanas en individuos con un riesgo especialmente elevado; la penicilina V oral (250 mg) puede administrarse dos veces al día en lugar de la penicilina G benzatínica, pero es algo menos eficaz que esta. Los pacientes alérgicos a las penicilinas pueden recibir eritromicina (250 mg) dos veces al día.