8/17/2019 Fiebre Reumática (Gabi)

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Fiebre Reumática

Introducción.

La fiebre reumática una enfermedad inflamatoria crónica que evoluciona por episodios agudos recidivantes afecta el tejido conectivo de las grandesarticulaciones produciendo su inflamación (artritis), del corazón (carditis) y menosfrecuente del cerebro (corea), el tejido celular subcutáneo (nódulos subcutáneos) yla piel (eritema marginado), es entre las enfermedades cardiovasculares la de másfácil control y prevención.(1)La enfermedad puede definirse como reactiva e inflamatoria, caracterizadacl nicamente principalmente por poliartritis, carditis y corea, bacteriológicamente einmunológicamente por evidencia de infección previa de la orofaringe por el!streptococo " e #istopatológicamente por compromiso del tejido conectivo de losórganos afectados, y el nódulo de "sc#off en el corazón. ($)

Epidemiología.

"fecta al mismo grupo de edad que las infecciones por estreptococos beta%#emol ticos del grupo "& siendo e'cepcional por debajo de los $% a os& la edad demá'ima incidencia es la escolar, entre los * y los 1* a os, aunque, tambi+n se #apresentado en adultos. o e'iste predilección por ning-n se'o& la corea es másfrecuente en el se'o femenino. ( )

Etiopatogénia.

La enfermedad se desencadena por una respuesta inmune retardada a unafaringitis por el estreptococo #emol tico del grupo " de Lancefield (! /0"). Lasmanifestaciones cl nicas y su severidad dependen de la susceptibilidad gen+ticade cada individuo, de la virulencia del organismo infectante y del medio ambiente.

" pesar de que se #an logrado avances importantes en el conocimiento de la 2como una enfermedad autoinmune, a-n no se #a definido el mecanismopatog+nico preciso. 3e están investigando, como probables factores de riesgo dela patog+nesis de la enfermedad, ant genos mayores de #istocompatibilidad(superant genos estreptocócicos), ant genos tisulares espec ficos y anticuerpospresentes durante e inmediatamente despu+s de la infección.La infección far ngea inicia con la invasión del tracto respiratorio superior por partedel ! /0". La transmisión es a trav+s de secreciones orales o respiratorias de

individuos infectados o colonizados. 4espu+s de un per odo de incubación de $ a5 d as, inicia una respuesta inflamatoria aguda caracterizada por a * d as dedolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. 3ólo un peque o porcentajede los pacientes que no #an sido tratados apropiadamente, desarrollarán 2 dos otres semanas despu+s de que #a pasado la faringitis aguda. !l uso apropiado dela penicilina durante la enfermedad acorta los d as de s ntomas y signos, reduce elriesgo de 2 en un 678 y evita, en la gran mayor a de los casos, que el paciente

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se convierta en reservorio. Las infecciones de piel por el ! /0" no conducen a2, sólo las infecciones far ngeas. (5)

!l ! /0" produce dos to'inas, las estreptolisinas 3 y 9. La estreptolisina 9produce una elevación persistente en los t tulos de anticuerpos circulantesconstituyendo un marcador fiel de infección por el ! /0". La prote na : (prote nade superficie en la pared bacteriana de estreptococos del grupo " con serotipo :)es probablemente el factor virulento más importante en los #umanos *. /ay cepasde estreptococos fuertemente encapsuladas que forman colonias grandes ymucoides ricas en prote na :. !stas caracter sticas de la bacteria aumentan su#abilidad para ad#erirse a los tejidos y resistir la fagocitosis del #u+sped #umano,teniendo as el potencial para desencadenar una fuerte respuesta inmunológica,celular y #umoral. Los anticuerpos anti%: pueden tener reacción cruzada concomponentes tisulares card acos como la membrana del sarcolema, la miosina oglicoprote nas valvulares. !stas reacciones anormales tambi+n se observan enpiel, articulaciones, cerebro, ri ón, m-sculo estriado y liso. !l resultante de estefenómeno es inflamación y da o tisular. (5)

;odr a #aber una predisposición gen+tica, pero no se #an descrito ant genos de#istocompatibilidad definidos. ($)

Bibliografía.

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