fármacos que actuan sobre el sistema cardiovascular

7/14/2019 Frmacos que actuan sobre el Sistema Cardiovascular

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FARMACOS QUE ACTUAN SOBRE EL

SISTEMA CARDIOVASCULAR
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HEMOSTASIAConceptos generales

Los diferentes mecanismos fisiolgicos que

intervienen en el control de la hemorragia se

conocen como fenmeno hemosttico. Este

fenmeno comprende, entre otras cosas, la

respuesta de vasos sanguneos, plaquetas y

factores plasmticos.


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Este mecanismo comprende:

1. fase vascular: vasoconstriccin y

extravasacin

2. fase plaquetaria: adhesin, agregacin

y liberacin de difosfato de adenosina.


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FASE VASCULAR

Durante ella, la hemorragia se reduce de

manera notable por una venoconstriccion

local (respuesta refleja, seguida por la

liberacin de adrenalina y serotonina), asicomo la presin mecnica ejercida sobre

los vasos lesionados por la sangre

extravasada en los tejidos adyacentes.


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FASE PLAQUETARIA El papel inicial de las plaquetas en la

hemostasia se manifiesta por la adhesin

a la superficie de los vasos sanguneos

(afinidad con la colgena), y al unirse unacon la otra (agregacin) producen

tambin una hemostasia temporal al

formar pequeos trombos plaquetarios(trombo blanco).


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Las fases de la hemostasia pueden verse

influidas por diversos agentes, llamados

inductores e inhibidores.

Inductores InhibidoresDifosfato de adenosina Prostaglandina E

Adrenalina Acido acetilsaliclicoNoradrenalina Indometacina

Serotonina NaproxenVasopresinaTrombinaColgena

Protaglandina E


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AGENTES HEMOSTTICOS

Las Funciones de los agenteshemostticos principalmente son:

Controlar la hemorragia en las heridas

Ayudar a preservar la integridadvascular

Participar en la respuesta inflamatoria

Participar en la cicatrizacin

Son componentes que se utilizan para el tratamiento de

heridas o lechos quirrgicos con sangrado activo. Dichosangrado activo responde mediante la lesin arterial ovenosa las funciones del impedimento o detencin de lahemorragia y confinar su accin de manera especfica alsitio lesionado.
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Agentes HemostticosAdministrados en forma

tpica.


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MECANISMO DE ACCIN

Inicia con la salida de la sangre en los tejidos o piel

Se activan respectivas acciones inmunolgicas (macrfagos)en la matriz extracelular se expone la tromboplastina, se

inicia fase de coagulacin.La trombina juntos con otras sustancias tienen una relacinagonista-receptor con las plaquetas para dar lugar a unaplaqueta activa.

Proteinas plasmticas de coagulacin.

En el capilar se obtiene suficiente trombina para formarfibringeno y posteriormente fibrina.

Y as se va llevando a cabo el proceso de hemostasia.


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Contraindicaciones Va parenteral: isquemia local y

coagulacin intramuscular ascomo tambin reaccionesalrgicas.

Usos e IndicacionesTeraputicasSe aplicatpicamente como

polvo para controlar lahemorragia capilar.Se puede utilizar encombinacin con

espuma de fibrina ycon esponjas degelatina.

FarmacocinticaActa favoreciendo la liberacindel factor tisular, realizando asmismo los factores VIII y V.Mediante estos mecanismo se llegaa activar el factor activador deplaquetas, convirtiendo elfibringeno en fibrina. Todo ello se

lleva a cabo mediante un procesode hemorragia o sangrado encualquier rea del cuerpo

TROMBINA


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TROMBOPLASTINA:FarmacocinticaEste compuesto llega a actuar a los tejidos

daados acelerando la coagulacindeteniendo la hemorragia, mediante elseguimiento fisiolgico de la cascada decoagulacin.

Indicaciones teraputicasSe administra por va tpica en aerosol o conesponja.


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Fibringeno y fibrina

Fibringeno:Se prepara por purificacin del plasma humano; seemplea sobre todo en injerto de piel y membranamucosas.

Indicaciones teraputicasSe puede utilizar por va parenteral para

restablecer los valores sanguneos defibringeno, despus de ciruga mayor.


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La participacin

de las plaquetasen el proceso de lahemostasia esfundamental

La formacin de

una red de fibrinaque refuerza ellbil tapn deplaquetas.

Fibrina

Se encuentra en el comercio como espuma del tipoesponjoso que se prepara con la accin de trombina sobreel fibringeno de sangre humana.Usos e Indicaciones teraputicos

Se aplica directamente y haciendo presin sobre el rea dehemorragia. Acta como una red para detener la sangreque emana del rea.


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Agentes administrados en

forma sistmica


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VITAMINA K

Farmacocintica

Promueve la coagulacin, al promover

la carboxilacion del acido gluramico de

la protrombina y de los factores III, II, I

para hacerlos ms activos a la

captacin de Ca++.La formacin de nuevos factores de

coagulacin tarda 6-12 horas. Se puede

administrar P.O. pero su efecto es ms

lento, por va IV se almacena en el

hgado.

Usos

Desordenes de la coagulacin por malaabsorcin de vitamina K. Micotoxicosis

hemorrgica, colitis ulcerativa, reseccin e

colon, etc.

En el perro, bovino , aves y en el cerdo en

casos de hipotrombinemia.

Contraindicaciones

En pacientes con

enfermedad heptica

grave.


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ANTICOAGULANTES

Inhibe la coagulacin de la sangre.Se pueden utilizar en profilaxis y

tratamiento de trastornosresultantes del bloqueo de vasos

sanguneos por coagulacinintravascular con formacin detrombos o mbolos.


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USOS PRINCIPALES

IN VITRO IN VIVO


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ANTICOAGULANTES PARA USOS IN VITRO

Oxalato de sodio

Citrato de sodio

Edetato sdico (EDTA Na)

Heparina sodica


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ANTICOAGULANTES PARA USOS IN VITRO Heparina

Pulmn de bovinoMucosa intestinal

porcina

Origen ovino

Funciones

Altera la coagulacin

sangunea

Reduce la concentracin

plasmtica de triglicridos.

Perros y gatos: 100-200 UI/kg por va IV

Caballos: 40 UI/kg/8 h/ 3 das por va SC


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Edetato clcico disodico

Indicado en el tratamiento de envenenamientos

agudos por plomo en dosis de 25 mg/kg/6 h/2-5 das por va IM.


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se descubri en la dcada de 1920 a1930 en el ganado que consumi trboles en

mal estado


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Su buena solubilidad en lpidos les permite serabsorbidos rpida y completamente desde el

tubo digestivo, y explica porque son capaces de

atravesar la barrera placentaria. A diferencia de

la heparina, estos compuestos si atraviesan laplacenta y se eliminan con la leche.

En el plasma circulan unidos a la albumina en

un 98% de la cual se liberan para entrar a loshepatocitos , donde alteran la sntesis de las

protenas vitamina K dependientes

Se metabolizan en el hgado por Oxidacin

Se eliminan por la orina.


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amiodarona, fenilbutazona,

metronidazol, cotrimoxazl,

cimetidina,omeprazol.

fenobarbital,

carbamazepina, rifampicina,griseofulvina

AINEs (antiplaquetarios) ; antiobioticosde amplio espectro (reducen laproduccin de vitamina K por las

bacterias intestinales), tiroxina

(aumenta el catabolismo de los factores

Las enfermedades tambin pueden

llegar a modificar la respuesta a estos

anticoagulantes:

sereduce la absorcin de vitamina K en

el intestino

aumentan el catabolismo de losfactores de coagulacin

disminucin

de la sntesis de los factores de


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por va oralde 3 a 5 das

El etil-discumacetato: que acta con mas

rapidez pero con lapso de actividad mas corto. El etilendiscumarina

Cumeterol

mecanismo de accin

propio de los antagonistas de la Vitamina K;afectando la sntesis de los factores

protrombina, Factor VII, IX, X.


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por va oral pero tambin puede

ser administrada por va parenteral en la misma

dosis.

el mismo periodo de latencia y duracin

que el Dicumarol, aunque su respuesta es el

menos variable.

es el mas seguro de los anticoagulantes

dicumarinicos y el mas barato. As tambin es el

nico cuyos metabolitos tambin tiene accin

anticoagulantessu principal empleo en veterinaria es como

raticida

el mismo que el de la

cumarina.


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son:

Nicumalona: el mas potente de todos

El femprocumon: el mas duradero El ciclocumarol.


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En trminos generales ejercen las mismasacciones que las cumarinas, y todos seadministran por va oral.

Fenindiona:fue el primer producto que se

obtuvo, es el que actua con mas rapidez, pero suactividad es la mas breve sus productosmetabolicos originan un color rojo a la orina.

Anis indona:es un derivado metoxi- de lafenindiona, pero de accin mas prolongada

Brondindiona y la c lor ind iona: son derivadoshalogenados de la fenindiona y poseen unapotencia mayor que esta.

Difenadiona:es la de accin mas duradera detodos los antagonistas de la vitamina K.


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AGENTES FIBRINOLITICOSSu funcin principal es disolver cogulos que se

depositan en los vasos pequeos.La actividad fibrinolitica puede ser potenciada o inhibida

por diversos agentes endgenos y exgenos.

agentes activadores :Algunas hormonas

Enzimas

Epinefrina, bisorbina y fibrinolisina
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La inhib ic in se produce:

Al prevenir la activacin del plasminogeno, o porprevencin del efecto de la plasmina.

Existen tres activadores principales del sistema

fibrinoltico:

Fragmentos del factor Hageman,

Urocinasa (UK)

Activador tisular del plasmingeno (tPA).
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La regulacin precisa es importante, ya que en un slo

mililitro de sangre, existe el suficiente potencial

coagulativo como para coagular todo el fibringeno

corporal en 10 a 15 segundos.

La descripcin precedente de la coagulacin sangunea

implica que el proceso es uniforme en todo elorganismo. De hecho esto no es as y la composicin

del cogulo sanguneo vara segn el lugar de la lesin:
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Estreptocinasa-estreptodornasa

La estreptocinasa activa el plasminogeno y la enzima

proteoltica plasmina. La estreptodornasa licua los exudados purulentos o

caseosos.

Ancrod Es una enzima parecida a la trombina que se obtiene

del veneno de la serpiente malaya .

Urocinasa Se le considera un activador del plasminogeno
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Fibr inol is ina

Es un preparado enzimtico que se obtiene de una

fraccin del plasma humano. Se obtiene por accin dela estreptocinasa sobre la profibrinolisina humana.

fármacos que actuan sobre el sistema cardiovascular

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