MARACAIBO, FEBRERO DE 2015

INDICE

1. Portada2. Índice3. Desarrollo:

3.1 Faringoamigdalitis Introducción Etiología Etiopatogenia Epidemiología

REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN SUPERIOR

UNIVERSIDAD DEL ESTADO ZULIA

ESCUELA DE MEDICINA. FACULTAD DE MEDICINA

CÁTEDRA DE PUERICULTURA Y PEDIATRIA

FARINGOAMIGDALITIS Y

OTITIS

1.

INTEGRANTES:

LUISA CÁRDENAS CI V- 20.060.635

HUGO CASTILLO CI V- 20.863.612

HEDIBERTH CEBALLOS CI V- 21.684.271

JOHANA COLINA CI V- 23.881.174

Manifestaciones Clínicas de Faringoamigdalitis bacteriana Complicaciones por Estreptococos beta hemolítico del grupo A Manifestaciones Clínicas de Faringoamigdalitis viral Diagnóstico Tratamiento de Faringoamigdalitis bacteriana Tratamiento de Faringoamigdalitis viral somática Evolución

3.2 Otitis Externa Introducción Etiología Factores Predisponentes Manifestaciones Clínicas Diagnóstico Tratamiento Medidas No Farmacológicas Prevención

3.3 Otitis Media Introducción Etiología Epidemiología. Factores de Riesgo Factores Epidemiológicos Personales Factores Epidemiológicos Externos Patogenia Manifestaciones Clínicas Diagnóstico Criterios Diagnostico de Otitis Media Aguda Diagnóstico Diferencial de Otitis Media Aguda Formas Clínicas de Otitis Media Aguda Factores de Mal Pronóstico Evolutivo Complicaciones de Otitis Media Aguda Tratamiento Profilaxis

4. Bibliografía

FARINGOAMIDALITIS

INTRODUCCIÓN

La Faringoamigdalitis aguda (FA) es un proceso agudo febril con inflamación de las mucosas del área faringoamigdalar, pudiendo presentar eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas. Muchos virus y bacterias son capaces de producir faringoamigdalitis y la mayoría de casos en niños están causados por virus con una evolución benigna y autolimitada. De las bacterias que causan faringoamigdalitis, estreptococo beta hemolítico grupo o Streptococcus pyogenes es la más importante en niños y la única en la que el tratamiento antibiótico está definitivamente indicado. Una de las estrategias en el diagnóstico y tratamiento de las faringoamigdalitis es tratar de distinguir si la infección se debe a Estreptococo Beta Hemolítico Grupo A o no, lo cual no es fácil en muchos casos, basándose sólo en datos epidemiológicos o por criterios clínicos. Esto es un aspecto relevante para evitar el uso innecesario de antibióticos (muchos incluso de amplio espectro) en un proceso de tan fácil identificación clínica.

ETIOLOGÍA

Los gérmenes responsables con mayor frecuencia de la faringitis son los virus en el adulto (adenovirus, coronavirus, enterovirus, rinovirus, virus de Epstein-Barr, virus del herpes simple) y los estreptococos beta hemolíticos del grupo A (SBHGA). Otros gérmenes implicados son los estreptococos del grupo C, Arcanobacterium haemolyticum, Francisella tularensis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae y Corynebacterium diphtheriae. En las gargantas de los niños con faringitis se pueden desarrollar otras bacterias, como Haemophilus influenzae o Streptococcus pneumoniae, pero se desconoce su posible papel etiológico.

ETIOPATOGENIA. La colonización de la faringe por SBHGA puede producir un estado de portador asintomático o una infección aguda. La proteína M es el principal factor de virulencia de los estreptococos beta hemolíticos del grupo A (SBHGA) y facilita la resistencia a la fagocitosis por los polinucleares neutrófilos. La infección genera una inmunidad específica de tipo, que protege al paciente de una infección posterior por ese serotipo concreto de proteína M.

La escarlatina es causada por los estreptococos beta hemolítico del grupo A (SBHGA) que producen una de las tres exotoxinas eritrogénicas estreptocócicas, de tipo A, B o C, capaz de ocasionar un exantema papuloso.

EPIDEMIOLOGÍA. Las infecciones de las vías respiratorias altas de origen viral se contagian por contacto estrecho. La infección por estreptococos beta hemolíticos del grupo A, es más frecuente en invierno y comienzo de la primavera y se estima que es la causa del 15-30% de casos de Faringoamigdalitis en niños de edad escolar entre 5 y 15 años. Estos estreptococos no son parte de la flora normal de la nasofaringe lugar preferente de ubicación en la infección aguda; la transmisión esta favorecida por el hacinamiento y contacto íntimo en colegios y otras instituciones cerradas y tiene un periodo de incubación de doce horas a cuatro días. Si no se tratan con antibióticos la contagiosidad máxima de la infección estreptocócica es durante la fase aguda y una semana más tarde, descendiendo gradualmente en unas semanas. La infección es autolimitada con mejoría y desaparición de los síntomas en menos de 7 días pero con el riesgo latente de que se presenten complicaciones supurativas o no.

La escarlatina es una Faringoamigdalitis asociada a una erupción característica y es debida a una cepa de estreptococos beta hemolíticos del grupo A productora de exotoxina pirogénica (eritrogénica) en niños sin protección inmune; actualmente es menos frecuente y virulenta que antaño, siendo su incidencia cíclica, dependiendo de estas cepas productoras de toxinas y del estado inmune de la población.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS La faringitis estreptocócica suele manifestarse de forma rápida y cursa con dolor de garganta, ausencia de tos y fiebre. Son frecuentes la cefalea y los síntomas digestivos (dolor abdominal, vómitos). La faringe aparece enrojecida y las amígdalas se hipertrofian y aparecen revestidas por un exudado amarillento sanguinolento. Pueden producirse petequias o lesiones en forma de «donut» en el paladar blando y la parte posterior de la faringe, y la úvula aparece enrojecida, tumefacta y moteada. Los ganglios cervicales anteriores están aumentados de tamaño y duelen. El período de incubación es de 2-5 días. Algunos pacientes muestran los estigmas adicionales de la escarlatina, como palidez perioral, lengua en fresa y un exantema rojo finamente papuloso.

PRESENTACIÓN CLÍNICA MÁS TÍPICA DE LA FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA EN MAYORES DE 3 AÑOS.

1. Síntomas:– Comienzo brusco y fiebre de cualquier grado.

– Dolor de garganta de intensidad variable asociado o no a dificultad para tragar.– Generales: dolor de cabeza, mialgias, náuseas, vómitos y dolor abdominal.2. Signos:– Eritema difuso, inflamación de la faringe y úvula e hipertrofia de tejido linfoide en faringe posterior.– Amígdalas eritematosas, inflamadas con exudado pultáceo o confluente blanquecino-amarillento (50-90% de los casos).– Petequias y/o lesiones anulares (“donuts”) en paladar blando, úvula o faringe posterior.– Adenopatía cervical anterior, dolorosa al tacto (30-60% de los casos).– Aliento fétido.3. Otros hechos sugerentes de infección por estreptococos beta hemolíticos del grupo A:– Presencia de erupción escarlatiniforme– Ausencia de: tos, rinitis, ronquera, conjuntivitis, aftas, o ulceraciones en mucosa oral, diarrea. Las petequias en paladar blando no siempre son específicas de infección por estreptococos beta hemolíticos del grupo A, pues también se pueden presentar en otras infecciones como rubéola, virus herpes simple, virus EpsteinBarr, por fragilidad capilar o por vómitos previos. Si en un paciente mayor de 5 años, coinciden fiebre superior a 38°, inflamación y exudado amigdalar, adenopatía cervical anterior, la probabilidad de que la infección esté causada por estreptococos beta hemolíticos del grupo A se ha estimado en un 66%.

COMPLICACIONES DE LA FARINGOAMIGDALITIS POR ESTREPTOCOCOS BETA HEMOLÍTICOS DEL GRUPO A.

Las supurativas locales por extensión a zonas adyacentes, son muy raras tras tratamiento antibiótico adecuado y bien recibido. Son: otitis media, sinusitis, mastoiditis, adenitis purulenta, absceso periamigdalino o retrofaríngeo y pueden suceder en el 1-2% de niños con Farinamigdalitis mal o no tratados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR FARINGOAMIGDALITIS VIRAL El inicio de una faringitis viral puede ser más gradual y entre los síntomas destacan la rinorrea, la tos, la diarrea, conjuntivitis y ronquera sugiere la etiología viral. Teniendo como virus responsables:

Adenovirus. Son los virus que con más frecuencia causan infección de garganta en menores de 5 años. Clínica de fiebre, amígdalas inflamadas con punteado de exudado blanquecino y otras veces un

exudado más amplio parecido al de la Faringoamigdalitis estreptocócica.

Virus Coxsackie A. Las manifestaciones más típicas de esta infección son la herpangina y la enfermedad pie mano boca. La primera es más frecuente en lactantes y niños pequeños y se caracteriza por fiebre, inflamación faringoamigdalar, odinofagia, y un enantema vesicular en un proceso que suele ir precedido por cefaleas y vómitos.

Virus herpes simple tipo 1. En niños pequeños causa gingivoestomatitis: proceso febril con enrojecimiento faringoamigdalar y ulceraciones circulares de 3-8 mm de diámetro, dolorosas, sobre las amígdalas, paladar blando, mucosa gingival y labios. Malestar y dificultad para ingerir alimentos con presencia frecuente de adenopatía cervical. También causa faringitis en adolescentes y casi la mitad de ellos tienen un pequeño exudado amigdalar.

Virus Epstein-Barr. Origina la mononucleosis infecciosa, infección más típica de niños mayores y adolescentes que presentan fiebre, malestar general, amígdalas muy inflamadas cubiertas de exudado amplio o membranas, hepatomegalia (10-15% de los casos), esplenomegalia (50% de los casos), adenopatía bilateral, edema periorbital o palpebral.

DIAGNOSTICO Para establecer un diagnóstico certero es necesario además de la clínica, la implementación de pruebas que nos ayuden a certificar o comprobar la etiología por esto, la decisión más importante y práctica ante una Faringoamigdalitis es conocer si está causada por estreptococos beta hemolíticos del grupo A o es debida a otros microorganismos, los virus más frecuentemente.

El diagnóstico etiológico de faringoamigdalitis por estreptococos beta hemolíticos del grupo A, debe ser confirmado mediante pruebas antigénicas rápidas (PAR), las cuales permiten la extracción e identificación del carbohidrato de la pared celular de estreptococos beta hemolíticos del grupo A de muestras obtenidas tras escobillado de amígdalas y faringe posterior y/o cultivo antes de iniciar el tratamiento.

La mejor estrategia de actuación es identificar bien a los pacientes según datos epidemiológicos y la información clínica más ajustada a un alto grado de confianza y confirmar la infección estreptocócica mediante Pruebas Antigénicas Rápidas o bien según las circunstancias de cada caso administrar ya tratamiento antibiótico.Los pacientes candidatos para confirmación microbiológica son:

1) mayores de 3 años con evidencia clínica de faringoamigdalitis estreptocócica y ausencia de signos y síntomas de infección vírica.2) niños con síntomas de Faringoamigdalitis estreptocócica y exposición a otra persona (familia, colegio) con Faringoamigdalitis por estreptococos beta hemolíticos del grupo A o casos de enfermedad invasiva por esta bacteria en la comunidad.

La especificidad de las pruebas rápidas para detectar el antígeno del estreptococo del grupo A es elevada, de manera que si esta prueba es positiva, no será necesario el cultivo y estará indicado el tratamiento adecuado. Sin embargo, debido a que la sensibilidad de las pruebas rápidas es menor en general que la del cultivo, se recomienda confirmar una prueba rápida negativa con un cultivo, sobre todo cuando exista una alta sospecha clínica de estreptococos beta hemolíticos del grupo A.

El Cultivo de garganta es una prueba estándar o de referencia para el diagnóstico de infección por estreptococos beta hemolíticos del grupo A. En condiciones ideales la sensibilidad del cultivo es del 90-95% y la especificidad llega a ser del 99%. Es importante que se indique al laboratorio la pesquisa de estreptococos beta hemolítico del grupo A para que no se tengan en cuenta otras bacterias colonizadoras y evitar tratamientos no justificados.

Valor de la determinación de anticuerpos en la Faringoamigdalitis no se realiza de forma rutinaria ya que no es de valor para la confirmación inmediata del origen estreptocócico de la faringoamigdalitis que estamos atendiendo.

TRATAMIENTO

Está justificado el tratamiento apropiado porque:

1) se consigue una mejoría clínica más rápida, en 24-48 h.2) previene las complicaciones supurativas locales.3) reduce el tiempo de contagio, evitando la transmisión de estreptococos beta hemolíticos del grupo A en la familia y escuela.4) se minimizan los efectos secundarios del antibiótico seleccionado; y 5) se evitan las secuelas no supurativas aunque no hay evidencia definitiva sobre la prevención de la glomerolonefritis aguda. Está indicado iniciar tratamiento antibiótico en niños con evidencia epidemiológica y/o clínica compatible con estreptococos beta hemolítico del grupo A y con cualquiera de las siguientes:

a) Estreptococos beta hemolíticos del grupo A confirmado por Pruebas Antigénicas Rápidas o cultivo de garganta.

b) No existe posibilidad de realizar estas pruebas o mientras se espera el resultado del cultivo.c) Alguno de los convivientes (hermanos…) está todavía recibiendo una antibiótico por un faringoamigdalitis documentada como estreptocócica.

• La Penicilina : por vía oral o en inyección intramuscular sigue siendo el tratamiento de elección en niños no alérgicos a la misma porque cumple los objetivos señalados, tiene un estrecho espectro de acción.

• Cefalosporinas vía oral: cefadroxilo, cefaclor, cefprozilo, cefixima, y cefpodoxima. Son muy efectivas consiguiendo curaciones clínicas y bacteriológicas similares e incluso superiores a la penicilina. Las diferencias en la erradicación bacteriológica con la penicilina no son superiores al 10%. Estas diferencias no parecen convincentes para justificarlas como de primera elección, salvo en niños con antecedentes de reacción alérgica no inmediata o acelerada a la penicilina (reacción retardada).

• Macrólidos y lincosamidas : de elección en niños alérgicos a la penicilina. *Eritromicina es efectiva en dos dosis al día y durante diez días. *Azitromicina y claritromicina alcanzan altas concentraciones en tejido amigdalar y tienen un comportamiento muy similar en el tratamiento de la faringoamigdalitis.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE ELECCIÓN DE LA FARINGOAMIGDALITIS

• Niños no alérgicos a la penicilina. Cualquiera de los siguientes:– Penicilina V (fenoximetilpenicilina potásica o benzatina) vía oral, durante 10 días:< 12 años: 250 mg cada doce horas> 12 años: 500 mg cada doce horas– Penicilina G benzatina, en inyección única intramuscular profunda:< 12 años: 600.000 U> 12 años: 1.200.000 U(Elección de la inyección si: vómitos, no asegurado el cumplimiento por vía oral, prevalencia de fiebre reumática, países en desarrollo)– Amoxicilina, durante diez días:40-50 mg/kg/día. c/ 12 ó 24 horas o bien:750 m/día, en una dosis/día, en mayores de 4 años• Niños alérgicos a la penicilina (reacción retardada):

– Cefadroxilo: 30 mg/kg/día, cada 12 horas. 10 días• Niños alérgicos a la penicilina (reacción inmediata o acelerada). Tres opciones:a) Eritromicina, diez días: 30-40 mg/kg/día, cada 12 h, o: Azitromicina: 10 mg/kg/día 5 días o 20 mg/kg/día, tres días, o Claritromicina: 10 mg/kg/día. 10 díasb) Si sospecha de resistencia a macrólidos: tratamiento según cultivo y antibiograma. c) Clindamicina, diez días, 20 mg/kg/día, cada 12 h.

TRATAMIENTO DE LA FARINGOAMIGDALITIS VIRAL SINTOMÁTICA:

1. Gargarismo salinos calientes2. Reposo3. Analgésico4. Dieta blanda y líquidos

EVOLUCIÓN Tras un tratamiento antibiótico adecuado y asegurado su cumplimiento, la mayoría de niños responden favorablemente con una franca mejoría en las primeras 48 horas y con cultivos de garganta negativos en los siguientes diez días. Sin otros factores de riesgo, no es necesario en estos casos, repetir la prueba antigénica rápida o el cultivo como “prueba de curación”.

OTITIS EXTERNA

INTRODUCCIÓN

Otitis es la inflamación del oído y/o sus tejidos y partes. Según su localización anatómica se clasifican en Otitis Externa y Otitis Media. La Otitis Externa es la inflamación de las estructuras del oído externo por una infección en la piel del conducto auditivo externo, con afectación posterior de las partes blandas adyacentes.

En los niños pequeños, los dos tercios externos del conducto auditivo son cartilaginosos, y el tercio interno es óseo, mientras que en el niño mayor y en el adulto solamente el tercio externo es cartilaginoso. En la porción cartilaginosa la piel tiene una dermis y un tejido subcutáneo bien desarrollados y contiene folículos pilosos, glándulas sebáceas y glándulas apocrinas. La alta viscosidad de las secreciones de las glándulas sebáceas y las secreciones acuosas y pigmentadas de las glándulas apocrinas de la porción más externa del conducto auditivo se combinan con las células de descamación superficial de la piel para formar el cerumen, que es una capa protectora, cérea y que repele el agua.

La flora normal del conducto auditivo externo se compone principalmente de bacterias aerobias, e incluye los estafilococos coagulasa-negativos, Corynebacterium (difteroides), Micrococcus, y ocasionalmente Staphylococcus aureus, estreptococo viridans y Pseudomonas aeruginosa. Tanto la humedad excesiva (natación, baño o excesiva humedad ambiental), como la sequedad (piel del conducto auditivo externo seca y escasez de cerumen) así como la presencia de otras enfermedades dermatológicas (como infección previa y otras formas de dermatitis) y los traumatismos (producidos con el dedo, por un cuerpo extraño) hacen a la piel del conducto auditivo externo vulnerable a la infección por la flora normal o por bacterias exógenas.

ETIOLOGÍA.

La otitis externa (también llamada oído del nadador, aunque puede ocurrir en ausencia de la natación) se debe en la mayoría de las ocasiones a P. aeruginosa, pero también se pueden aislar S. aureus, Enterobacter aerogenes, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, estreptococos, estafilococos coagulasa negativos, difteroides y hongos como Candida y Aspergillus.

La otitis externa es el resultado de la irritación crónica y la maceración debida a una humedad excesiva en el conducto auditivo. La inflamación del conducto auditivo debida a infecciones por herpes virus, varicela zóster y otros exantemas cutáneos, así como el eczema, puede predisponer también a la aparición de una otitis externa.

FACTORES PREDISPONENTES

1. Limpieza excesiva del cerumen2. Baños de inmersión.3. Conducto Auditivo Externo muy estrecho.4. Enfermedades dermatológicas.5. Traumatismo.6. Uso de prótesis auditivas.7. Humedad, calor y oscuridad del CAE permiten la proliferación de

microorganismos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

El síntoma predominante es el dolor agudo, generalmente intenso, que se acentúa con la manipulación de la oreja o la presión sobre el trago.

El prurito suele aparecer antes que el dolor, y generalmente es característico de una inflamación crónica del conducto o de una otitis externa aguda en fase de resolución.

La hipoacusia conductiva puede ser el resultado del edema de la piel y de la membrana timpánica.

El edema del conducto auditivo externo, el eritema y la otorrea espesa y grumosa son signos destacados de la enfermedad aguda. El cerumen suele ser blanco y de consistencia blanda, en contraposición a su color amarillo habitual y su consistencia firme.

Otros hallazgos físicos pueden incluir la existencia de ganglios linfáticos palpables y dolorosos a la palpación en la región periauricular, así como eritema y tumefacción de la oreja y de la piel periauricular.

Pocas veces están presentes otros síntomas como parálisis facial, anomalías de otros pares craneales, vértigo y/o hipoacusia neurosensorial. Si esto ocurre, es probable que se trate de una otitis externa necrosante (maligna).

La enfermedad se manifiesta de diversas formas que se identifican en:

Otitis Externa Bacteriana Circunscrita Otitis Externa Bacteriana Difusa Otitis Externa Micótica

Otitis Externa Vírica: La Miringitis Bullosa

DIAGNOSTICO

El diagnostico de otitis externa se realiza principalmente por las manifestaciones clínicas presentes en el paciente. En cuanto al examen físico diagnosticamos mediante:

Inspección: *Pabellón auricular: morfología, simetría, lesiones en la piel buscando procesos inflamatorios o alérgicos y zona periauricular.

Palpación:*Cuello para localizar adenopatías,

OTITIS EXTERNA BACTERIANA

CIRCUNSCRITA

OTITIS EXTERNA BACTERIANA

DIFUSA

OTITIS EXTERNA MICÓTICA

OTITIS EXTERNA VÍRICA: LA

MIRINGITIS BULLOSA

Definición

Infección de un folículo piloso de los pelos que presenta

el conducto auditivo externo en su tercio

más externo.

Inflamación del conducto auditivo

externo, por infección de la

epidermis, dermis y tejido celular

subcutáneo.

Producida por elevada humedad como efecto

del sudor.

Por origen iatrogénico debido a tratamientos con gotas antibióticas.

Inflamación de la capa epitelial externa de la membrana timpánica

Etiología Staphylococcus aureus

Pseudomona aerugynosa y

Staphylococcus aureus

Especies de Aspergillus

Mycoplasma Pneumoniae

Síntomas

Otalgia Hipoacusia

Otalgia uni o bilateral.

Otorrea Hipoacusia

Prurito. Otorrea acuosa. Sensación de

taponamiento. Dolor moderado.

Otalgia y Otorrea sero-

sanguinolenta.

Exploración

Tumoración de aspecto inflamatorio

en la cara antero-inferior. Se aprecia

contenido purulento en el interior y

fluctúa a la palpación.

Dolor a la presión del trago.

Dolor con la movilización del

pabellón.

Restos de secreciones en la concha.

*Pabellón auricular: Dolor a la tracción del pabellón, por la inflamación de la porción cartilaginosa del Conducto Auditivo Externo o signo del trago, característico de la otitis externa aguda.*Mastoides: Dolor a la palpación en mastoides indica inflamación del oído medio, si además se acompaña de tumefacción y eritema local se sospechará mastoiditis.*Articulación Temporomandibular: el dolor a la palpación de ésta hace sospechar una artropatía a menuda confundidas con otalgias.

TRATAMIENTO

1. Cuando el dolor es muy intenso, puede ser necesaria la administración de analgésicos por vía oral: Ibuprofeno o Codeína.

2. La medicación específica, dependerá de la entidad: Antibióticos, Antifúngicos.

ANTOBIÓTICOS ANTIFÚNGICO

1. Quinolonas tópicas:

Ciprofloxacino al 0.2%, ofloxacino, ciprofloxacino + esteroide.

2. Aminoglucósidos:Neomicina, Polimixina a razón de 2 gotas, 4 veces al día durante 7 días.

3. En caso de otitis externas circunscritas:

Dicloxacilina 0,5g cada 6 horas vía oral por 10 días.

Infecciones más graves requieren la aplicación tópica de

antifúngicos: Clotrimazol 0.2%

MEDIDAS NO FARMACOLÓGICAS

Algodones antes del baño. Evitar manipulación. Evitar uso de dispositivos auriculares.

PREVENCIÓN.

Puede ser necesaria una prevención de la otitis externa en los pacientes con tendencia a las recidivas, especialmente los niños que practican natación. La profilaxis más eficaz consiste en la instilación de alcohol diluido o ácido acético (al 2%) inmediatamente después de nadar o del baño.

Durante un episodio agudo de otitis externa, los pacientes no deben practicar natación, y los oídos deben estar protegidos del agua durante el baño.

OTITIS MEDIAINTRODUCCIÓN

Se define otitis media como la presencia de exudado (seroso, mucoso, purulento o mixto) en la cavidad media del oído. La duración de este exudado, junto a la presencia o no de síntomas agudos, permite la clasificación de cada una de las formas clínicas de la otitis media La otitis media tiene 2 componentes principales: infección aguda, que recibe la denominación de otitis media supurativa o aguda (OMA), y la inflamación acompañada de derrame, llamada otitis media no supurativa, otitis media secretora u otitis media crónica (OMC).

Otitis media con exudado (OME) u otitis media subaguda. Es la presencia de exudado en la cavidad del oído medio de manera asintomática o con síntomas muy leves. Si el exudado persiste más de 3 meses la enfermedad pasa a llamarse otitis media crónica no supurada (OMC).

Otitis media aguda (OMA). Se define como la presencia sintomática de exudado (generalmente, pero no obligadamente, purulento) en el oído medio. Existen dos formas clínicas de Otitis Media Aguda: Otitis Media Aguda esporádica y Otitis Media Aguda de repetición. Esta a su vez se divide en Otitis Media Aguda persistente, Otitis Media Aguda recurrente e inclinación a Otitis Media Aguda. Otitis Media Aguda persistente es cuando se presenta un nuevo episodio de Otitis Media Aguda antes de una semana de finalizado

la curación de un episodio anterior, por lo que se considera que ambos episodios son el mismo. Recurrente si el nuevo proceso agudo ocurre después de una semana, por lo que se suponen como episodios diferenciados. A su vez, si hay 3 o más episodios de recurrencia en 6 meses o 5 en 12 meses, se considera como propensión o inclinación) a la Otitis Media Aguda.

Otitis media crónica (OMC). Se divide en dos grupos:• Otitis Media Crónica con exudado. Es una Otitis Media con Exudado con una duración del exudado > 3 meses.• Otitis Media Crónica supurada. Es una supuración superior a 3 meses. Si el tiempo de supuración es inferior se denomina subaguda.

Una característica destacada de la otitis media es su tendencia a la cronicidad y la recurrencia. Estos dos tipos principales de otitis media están interrelacionados: a la infección le suele suceder una inflamación residual y un derrame que, a su vez, predispone a los niños al desarrollo de una infección recurrente. El derrame del oído medio (DOM) es una característica tanto de la Otitis Media Aguda como de la Otitis Media Crónica, y en ambas afecciones, es una manifestación de la inflamación subyacente de la mucosa del oído medio. En los niños con otitis media la inflamación de la mucosa también está presente en las celdillas aéreas de la mastoides, que se continúan con la cavidad del oído medio.ETIOLOGÍA DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

Los patógenos más frecuentes de la Otitis Media Aguda son Streptococcus pneumoniae, 30% de los casos, Haemophilus influenzae, 20-25% y Moraxella catarrhalis 10- 15% Otros patógenos menos habituales son Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, y, más excepcionalmente, bacilos anaerobios y Gram negativos como E. coli y Pseudomonas aeruginosa Se acepta que la infección vírica de vías respiratorias es un factor favorecedor de la Otitis Media Aguda, aunque se discute el papel etiológico de los virus, considerándose a la Otitis Media Aguda como un proceso fundamentalmente bacteriano.

EPIDEMIOLOGÍA. FACTORES DERIESGO

La Otitis Media Aguda es una enfermedad propia de lactantes y niños pequeños. Se calcula que a la edad de 5 años más del 90% de los niños han sufrido algún episodio de Otitis Media Aguda y un 30% tiene Otitis Media Aguda recurrente. Los factores epidemiológicos se pueden dividir en personales y externos.FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS PERSONALES

Los más importantes y significativos son:

Antecedentes familiares: el antecedente de tener un hermano con historia de Otitis Media recurrente aumenta el riesgo de padecer la enfermedad. Seguramente este factor está en relación a la constitución hereditaria de la trompa de Eustaquio.

Sexo: la Otitis Media Aguda es más frecuente en niños que en niñas. Esto es propio de todas las enfermedades infecciosas durante la infancia.

Comienzo del primer episodio: el primer episodio de Otitis Media Aguda antes del 6º mes de vida predispone a padecer posteriormente de Otitis Media Aguda. Es lógico suponer que la infección de la trompa pueda producirse más lesión cuando esta es muy pequeña y estrecha.

Alimentación con lactancia artificial en los primeros meses de vida: se debe a que la presencia en la leche materna de agentes anti infecciosos y, posiblemente, la menor asistencia a guardería de niños alimentados a pecho son factores protectores de la lactancia natural.

FACTORES EPIDEMIOLÓGICOS EXTERNOS

Los más importantes son: Asistencia a guardería: es un factor de riesgo para contraer Otitis

Media Aguda y para contraer patógenos resistentes. El contacto íntimo y mantenido entre los niños, más en niños pequeños, y la permanencia en lugar cerrado facilitan esta predisposición.

Presencia de fumadores en el medio familiar: el humo del tabaco ambiental es factor predisponente para padecer todo tipo de infección respiratoria en la infancia.

Clima: como ya se ha señalado, en los meses fríos es más fácil contraer Otitis Media Aguda.

PATOGENIA

Bajo circunstancias normales, la trompa de Eustaquio se cierra pasivamente y se abre por la contracción del músculo tensor del velo del paladar. En relación con el oído medio, la trompa parece tener tres funciones principales: ventilación, protección y drenaje. La principal de ellas es la función de ventilación. La mucosa del oído medio depende de un aporte continuo de aire desde la nasofaringe, que le llega a través de la trompa de Eustaquio. La interrupción de este proceso ventilatorio por la existencia de una obstrucción tubárica desencadena una compleja respuesta inflamatoria que incluye la aparición de una metaplasia secretora, una afectación del sistema de transporte mucociliar y un derrame de líquido en el interior de la caja timpánica. La alteración de la ventilación del oído medio es un factor contribuyente destacado, tanto en la Otitis Media Crónica como en la Otitis Media Aguda. Aunque la otitis media puede aparecer, y por supuesto, persistir en ausencia de una infección aparente de las vías respiratorias, la

mayoría, si no todos los episodios, se inician por una infección vírica o bacteriana de las vías respiratorias altas. El papel atribuido al perfil de riesgo y a las interacciones entre huésped y patógeno se ha identificado cada vez más en la patogenia de la Otitis Media. Factores como las alteraciones del aclaramiento mucociliar debido a la exposición repetida a los virus que se produce en las guarderías o a la exposición al humo del tabaco pueden inclinar el equilibrio de la patogenia a favor de los patógenos menos virulentos. Existen numerosas evidencias de que los niños con una exposición frecuente a otros niños presentan un mayor riesgo de colonización nasofaríngea y de Otitis Media Aguda por tipos bacterianos que presentan multirresistencias a los antibióticos, lo que dificulta más el tratamiento y hace más probable la aparición de una enfermedad prolongada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los síntomas y los signos de la Otitis Media Aguda son muy variables, sobre todo en los lactantes y en los niños pequeños. Pueden existir signos de otalgia, que suele manifestarse por irritabilidad, cambios en los hábitos de sueño o de alimentación y, en ocasiones, porque el niño se lleva las manos o se da tirones de las orejas, Sin embargo, el tirarse de la oreja tiene poca sensibilidad y especificidad. También puede haber fiebre y, en pocas ocasiones, una rotura de la membrana timpánica con otorrea purulenta. También existen síntomas sistémicos y de afectación de las vías respiratorias altas, aunque a veces el niño está asintomático y la Otitis Media Aguda se descubre en un reconocimiento médico rutinario.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de Otitis Media Aguda debe pasar por considerar los signos y síntomas más específicos, como son la otalgia, la otorrea aguda o la otoscopia con datos inequívocos de inflamación, suprimiendo otros más inespecíficos como la fiebre, la rinitis, los vómitos y la otoscopia poco significativa.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE OTITIS MEDIA AGUDA.OTITIS MEDIA AGUDA CONFIRMADA• Otorrea de aparición en las últimas 24-48 horas, u• Otalgia de aparición en las últimas 24-48 horas más abombamiento timpánico con o sin fuerte enrojecimientoOTITIS MEDIA AGUDA PROBABLE*• Sin otalgia. Evidencia de exudado en oído medio con fuerte enrojecimiento timpánico + catarro reciente

• Sin otoscopia. Otalgia explícita en el niño mayor o llanto injustificados de presentación brusca, especialmente nocturno y después de varias horas de cama, en el lactante + catarro reciente*Este diagnóstico debe estar muy restringido e individualizado y valorado dentro de la presencia de factores de riesgo.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA OTITIS MEDIA AGUDADiagnóstico diferencial

Clínica diferencial

Otitis Media Aguda con otorrea

Otitis externaDolor y/o

hipersensibilidad del pabellón auricular

Otitis media serosa, rinitis y obstrucción

tubárica aguda

Evidente abombamiento y/o

enrojecimiento timpánico

Otitis Media Aguda con irritabilidad/

llanto no justificado en el niño pequeño

Dolor de otro origen: traumatismo no

visualizado, invaginación intestinal,

síndrome del torniquete.

Otoscopia patológica

FORMAS CLÍNICAS DE OTITIS MEDIA AGUDA

Otitis Media Aguda recurrente (OMAr). Se define como otitis media aguda recurrente la presentación de OMA con una frecuencia mínima de 1 episodio cada 2 meses y una historia mínima de 6 meses de evolución, es decir, un mínimo de 3 episodios durante los últimos 6 meses. Entre los posibles factores de riesgo de padecer Otitis Media Aguda recurrente se pueden citar los siguientes: bajo nivel socioeconómico, meses fríos, asistencia a guardería, sexo masculino, historia familiar de Otitis Media Aguda recurrente, lactancia artificial, tabaquismo domiciliario, inicio precoz del primer episodio.

Otitis Media Aguda persistente o recaída verdadera (OMAp). La Otitis Media Aguda persistente realmente es una recaída del mismo episodio anterior.

FACTORES DE MAL PRONÓSTICO EVOLUTIVO

Inicio de la Otitis Media Aguda antes de 6 meses de vida Otitis Media Aguda recurrente (excluir las Otitis Media Aguda persistentes)

Familiares de 1er grado con complicaciones óticas por patología inflamatoria.

Otitis Media Aguda persistente es la recaída temprana (dentro de la 1ª semana) postratamiento. Se debe considerar el mismo episodio.

COMPLICACIONES DE LA OTITIS MEDIA AGUDA

Mastoiditis aguda. La mastoiditis aguda se divide en mastoiditis simple, mastoiditis con periostitis y mastoiditis con osteítis (coalescente en la literatura americana). El primer proceso es muy frecuente, suele ser asintomático (solo diagnosticable por imagen) y evolucionar dentro del curso de una Otitis Media Aguda.

Parálisis facial. La parálisis facial secundaria a Otitis Media Aguda es la segunda complicación más frecuente, aunque también rara en la actualidad. Suele tener buen pronóstico y evolución con el tratamiento.

Laberintitis. Complicación excepcional. Se presenta con signos de vértigo de tipo periférico y nistagmus en el contexto de una Otitis Media Aguda evidente.

Meningitis. Es una complicación excepcional, aunque, sin duda es una de las más graves. La vía de acceso puede ser hematógena o por proximidad, siendo esta aún más rara.

Absceso cerebral. Se produce por extensión de la infección local. Son extradurales o subdurales y son muy graves.

TRATAMIENTO Sintomático. El tratamiento de elección en todos los casos es la

analgesia, siendo suficiente en la mayoría de los casos ibuprofeno o paracetamol. En caso de no respuesta debe plantearse la timpanocentesis.

Antibioticoterapia. La Otitis Media Aguda presenta una curación espontánea entre alrededor del 80-90%, lo cual debe considerarse en la valoración del tratamiento, No obstante, esta curación espontánea no es igual para los diferentes patógenos causales, siendo superior en M. catarrhalis y H. influenzae y mucho menor en S. pneumoniae.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO DE LA OTITIS MEDIA AGUDA.1. Niño con diagnóstico evidente y afectación leve o moderada:– Amoxicilina, 80-90 mg/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-7 días– Si fracaso clínico a las 48-72 horas de tratamiento: cambiar a amoxicilina + ácido clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 5-10 días.

– En los niños mayores de 2 años sin factores de mal pronóstico evolutivo, una alternativa a la Antibioticoterapia es el tratamiento analgésico con reevaluación al cabo de 48 horas.2. Niños con diagnóstico evidente y afectación intensa (fiebre ≥39° C o importante otalgia) o menores de 6 meses:– Amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg de amoxicilina/kg/día, repartida cada 8 horas, 7-10 días.– Si falta de respuesta clínica adecuada las 48-72 horas de tratamiento: timpanocentesis y tratamiento según tinción de Gram, cultivo y antibiograma.3. Niños con “posible” Otitis Media Aguda:– Procurar efectuar un diagnóstico de seguridad– Si cuadro leve o moderado: conducta expectante– Si cuadro intenso: valorar el inicio de tratamiento con amoxicilina asociada o no a ácido clavulánico según la edad del niño y los antecedentes4. Fracaso del tratamiento anterior (falta de respuesta clínica):– Si tratamiento inicial con amoxicilina dar amoxicilina-ácido clavulánico 8:1, 80 mg/kg/día, 7-10 días.– Si tratamiento inicial con amoxicilina-ácido clavulánico: ceftriaxona IM. 50 mg/kg/día, 3 días.5. Niños con alergia a la penicilina:a. Reacción no anafiláctica: cefpodoxima proxetilo o cefuroxima axetilo, 5-10 días.b. Reacción anafiláctica (de tipo 1): azitromicina (o claritromicina). Tener en cuenta la posible conveniencia de hacer una timpanocentesis si la afectación es importante o si hay fracaso clínico.

PROFILAXIS

Existen tres grandes líneas de profilaxis: antibiótica, vacunal y quirúrgica. La profilaxis antibiótica está indicada en la Otitis Media Aguda

recurrente, pero no en la persistente y se realiza con amoxicilina a 20 mg/kg/día en una sola dosis. Sin embargo, la profilaxis reduce entre un 0,1-0,2 episodios de Otitis Media Aguda al mes en niños menores de 2 Años.

Recientemente se ha introducido la vacunación conjugada frente a siete cepas de S. pneumoniae.

La alternativa quirúrgica consiste en la implantación de tubos de timpanostomía. Su actividad es sustituir a la trompa de Eustaquio y facilitar la ventilación y presión positiva de la cavidad del oído medio.

BIBLIOGRAFÍA

F. del Castillo Martín, F. Baquero Artigao, M.J. García Miguel, A. Méndez Echevarría * Unidad de Infectología Pediátrica. *Servicio de Pediatría General. Hospital Infantil La Paz. Madrid.

Nelson Tratado de Pediatría Kliegman, Berhman, Jenson, Stanton. Volúmen I. 18° Edición.

Principios de Medicina Interna Harrison Fauci, Braunwald, Kasper, Hauser Longo, Jameson, Loscalzo. 17° Edición.

Neumología Pediátrica. Infección, alergias y enfermedad respiratoria en el niño. 5° Edición. Editorial Médica Panamericana.