facultad de odontologÍa escuela profesional de …
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UNIVERSIDAD ANDINA“NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”
FACULTAD DE ODONTOLOGÍAESCUELA PROFESIONAL DE ODONTOLOGÍA
PROYECTO DE INVESTIGACIÓN
“MANIFESTACIONES CLÍNICAS BUCALES DETECTADAS ENPACIENTES CON DIAGNOSTICO DE AMEBIASIS,
GIARDIASIS EN EL CENTRO DE SALUD DE
YAURI. ESPINAR, CUSCO 2017”
PRESENTADO POR:DR. RILDO PAÚL TAPIA CONDORI
DR. WASHINGTON EDWARD LOVON QUISPE
JULIACA – PERU
2017
2
ÍNDICE
Pág.
PREÁMBULO 3
I. PLANTEAMIENTO TEÓRICO 4
1. PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN 4
Enunciado del Problema 4
Descripción del problema 4
Operacionalizacion de variables 5
Interrogantes básicas 5
Justificación del problema 6
2. OBJETIVOS 6
3. MARCO TEÓRICO 7
Parasitismo 7
Amebiasis 9
Giardiasis 13
Lesiones en los tejidos bucales en enfermedades sistémicas 20
Ulcera aftosa 20
Glositis 29
Queilitis 32
II. PLANTEAMIENTO OPERACIONAL 35
Técnicas, instrumentos y materiales de verificación 35
Unidades de estudio 36
Cronograma de trabajo 39
BIBLIOGRAFÍA 40
HEMEROGRAFIA 42
3
PREÁMBULO
La cavidad bucal puede ser asiento de manifestaciones Clínicas - Histopatológicas de
una diversidad de enfermedades sistémicas.
El Cirujano Dentista debe tener presente las variadas manifestaciones bucales producidas
por diversas enfermedades generales o sistémicas, con el fin de complementar la
evaluación y el diagnóstico, facilitando un tratamiento más adecuado.
Las diversas afecciones de la cavidad bucal están asociadas a trastornos generales como
por ejemplo: La deficiencia del complejo vitamínico B, anemias por deficiencia de hierro,
diabetes, etc. También pueden asociarse a factores locales como por ejemplo: Dientes
dispuestos irregularmente en el maxilar inferior, hábitos del paciente, aparatos protésicos,
etc. La localización y distribución de estas lesiones irritativas y cambios atróficos en la
cavidad bucal son factores importantes para establecer un diagnóstico adecuado prestando
particular atención de las variadas manifestaciones bucales para poder admitir si son de
origen local o sistémico.
Esto requiere de una historia clínica cuidadosa y un examen completo de boca junto con
estudios de laboratorio adecuados.
El parasitismo intestinal, constituye un grave problema de salud cuyas causas generales
son: las modestas condiciones socioeconómicas y culturales de gran parte de la población,
la falta de saneamiento básico, especialmente en los pueblos de la zona rural y en las
zonas marginales de las ciudades y los factores climáticos y geográficos, por ello que el
hombre no escapa de ser huésped de esta clase de parasitosis causada por la Endolimax
nana, Giardia Lamblia estos padecimientos junto con la desnutrición tienen poca
importancia en los países desarrollados, no así en los subdesarrollados en los cuales
causan bastantes estragos. Puesto que las infecciones parasitarias tienden a menudo ser
crónicas, con diversos síntomas o ninguno; el sujeto infestado puede transformarse en
portador sin mostrar signos clínicos volviéndose así fuente potencial de infección para
otros; los parásitos llegan a sus huéspedes a partir de diversas fuentes por caminos muy
variables, algunos solo requieren contacto directo otros con ciclos vitales más complejos,
para ello deben pasar por varias fases de desarrollo bien sea como formas de vida libre
o en huéspedes intermediarios antes de resultar infectantes.
4
I. PLANTEAMIENTO TEÓRICO
1) PROBLEMA DE INVESTIGACIÓN
1.1) DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA
Un problema crítico para el ser humano es la parasitosis intestinal causado por
falta de saneamiento ambiental e higiene en el manejo de alimentos, los cuales
producen cuadros sintomatológicos a nivel digestivo, también pueden
producir lesiones bucales en tejidos blandos, teniendo en cuenta que existe
información limitada al respecto sobre un estudio exhaustivo en nuestro
medio, es menester contribuir a la realización de un estudio adecuado para
establecer la posible relación que tiene este tipo de parasitismo causado por
Endolimax nana y Giardia lamblia, con la aparición de lesiones bucales.
1.2) ENUNCIADO DEL PROBLEMA
“Manifestaciones clínicas bucales detectadas en pacientes con diagnóstico de
Amebiasis, Giardiasis en el Centro de Salud de Yuri. Espinar, Cusco 2017”.
1.3 ) DESCRIPCIÓN DEL PROBLEMA
a) ÁREA DEL CONOCIMIENTO
Campo : Ciencias de la salud
Área : Odontología
Especialidad : Medicina Estomatológica
Línea : Manifestaciones Clínicas Bucales producidas por
Amebiasis, Giardiasis
b) ANÁLISIS DE VARIABLES E INDICADORES
b.1) Variable Independiente.
Pacientes con diagnóstico de Amebiasis, Giardiasis
b.2) Variable dependiente.
Manifestaciones clínicas bucales.
b.3) Operacionalizacion de variables
5
VARIABLES INDICADORES SUB. INDICADORES
Independiente
- Pacientes con diagnóstico
de Amebiasis, Giardiasis
1. Edad 1.1 Mayores de 16 años
2. Sexo
2.1. Masculino
2.2. Femenino
3. tiempo de enfermedad .........................................
Dependiente
Manifestaciones
Clínicas Bucales
1. Sin Manifestaciones
Bucales
....................................
2. Con Manifestaciones
Bucales
3. Síntomas
2.1 Ulceras Aftosas
2.2 Glositis
2.3 Queilitis Angular
3.1 Glosodinia
3.2 Glosopirosis
c) INTERROGANTES BÁSICAS
1. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes que
presentan Amebiasis?
2. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas bucales encontradas en los pacientes que
presentan Giardiasis?
d) TIPO INVESTIGATIVO DEL PROBLEMA: De Campo.
e) NIVEL INVESTIGATIVO DEL PROBLEMA: Descriptivo - Comparativo
1.4) JUSTIFICACIÓN DEL PROBLEMA:
La presente investigación se justifica por las siguientes razones:
6
a) Relevancia Científica: La investigación tiene importancia científica porque permite
determinar de manera objetiva la relación entre las lesiones bucales detectadas en
pacientes diagnosticados con Amebiasis, Giardiasis.
b) Relevancia Contemporánea: Se cumple con este requerimiento en cuanto la
investigación pretende solucionar un problema actual de la aparición de lesiones bucales
producidas por enfermedades parasitarias, en vista que la medicina moderna tiende al
diagnóstico precoz y eficaz de todas las enfermedades del hombre.
c) Originalidad: El presente trabajo tiene originalidad porque no existen estudios
relacionados en la presencia de lesiones bucales producidas por parásitos como la
Endolimax nana y la Giardia Lamblia.
d) Interés Personal: Este requerimiento se basa en la motivación individual de otorgar
algún aporte en el diagnóstico odontológico.
e) Factibilidad: La investigación es realizable, porque se cuenta con las unidades de
estudio, literatura especializada, recursos, materiales y conocimiento metodológico.
f) Contribución Académica: Desde el punto de vista académico nos permitirá orientar
la ciencia odontológica y la parasitológica en la conservación y mejoramiento de la salud.
2.OBJETIVOS
a) Determinar el tipo de manifestaciones bucales en los pacientes con
diagnóstico de Amebiasis.
b) Determinar el tipo de manifestaciones bucales en los pacientes con
diagnóstico de Giardiasis.
7
3. MARCO TEÓRICO
3.1. PARASITISMO
3.1.1. DEFINICIÓN
El parasitismo se refiere a cualquier relación reciproca en la cual una especie depende
de otra. Esta asociación puede ser momentánea o permanente. El termino parásito se
aplica generalmente a un organismo más débil que obtiene de otro alimentos y abrigo y
aprovecha todos los posibles beneficios de la asociación.
Los diversos tipos o funciones de parásitos reciben nombres descriptivos. Un ectoparásito
vivirá fuera del cuerpo del huésped (infestación), mientras que dentro de este encontramos
endoparásitos (Infección ). Se habla de un parásito facultativo si puede llevar
indistintamente a una vida libre o parasitaria; o de un parásito obligado si tiene residencia
permanente en un huésped dependiendo totalmente de él. Un parásito incidente es aquel
que invade un huésped en el cual no vive de ordinario. Un parásito temporal lleva vida
libre parte de su existencia y busca al huésped en forma intermitente para obtener de él
su alimento. El parásito permanente se queda en el organismo del huésped o en su
superficie desde el principio de su vida hasta su madurez, a veces durante su vida entera.
El parásito patógeno produce en el huésped lesiones mecánicas, traumáticas o toxicas.
Muchas veces los parásitos carecen de los órganos necesarios para asimilar los alimentos
crudos y dependen de las primeras fases de la digestión por el huésped. En el interior del
organismo del huésped hay bastante humedad pero durante la vida libre del parásito la
falta de agua puede ser fatal e impedir el desarrollo de las larvas.
Asimismo, la temperatura es de gran importancia. Cada especie tiene una franja optima
de temperatura para su desarrollo. Puede ser dañinas o hasta mortales las temperaturas
muy altas o muy bajas.1
1MEHLHORN Heinz. Fundamentos de Parasitología Pág. 3-12
3.1.2. CLASIFICACIÓN DE LOS PARÁSITOS
8
Los parásitos del hombre que pertenecen al reino protozoo, se clasifican en tres categorías
o filios:
Sarcomastigophora : Que incluye a los flagelados y amebas
Apicomplexa : Que incluye a los esporozoarios
Ciliophora : Que incluye a los ciliados
Dentro de estas grandes agrupaciones se encuentran los parásitos importantes humanos.
1. Mastigophora o flagelados: Agrupa a los protozoarios que poseen uno o mas
flagelados en forma de látigo y en ocasiones membrana ondulante Ej. Los
Tripanosomas. Se incluyen en este grupo a los flagelados intestinales y del aparato
genitourinario. ( Giardia, Trichonomas, Dientamoeba, Chilomastix) y los
flagelados de la sangre y los tejidos ( Leishmania, Tripanosoma).
2. Sarcodina: Típicamente amiboideos, están representados por especies de
Entamoeba, Endolimax, Iodamoeba, Naegleria y Acanthamoeba.
3. Sporozoea: Llevan a cabo un complejo ciclo de vida con fases reproductivas
sexuales y asexuales alternadas, afectan a diferentes huéspedes por Ej. artrópodos
y vertebrados, como formas en la sangre.
3.1 Coccidia: Esta subclase contiene parásitos humanos como. Isospora,
Toxoplasma y otros.
3.2 Haemosporina: Esporozoarios sanguíneos se encuentran los parásitos del
Paludismo ( especies de Plasmodium ).
3.3 Piroplasmia: Incluye las especies de Babesia.
4. Ciliophora: Protozoarios complejos que portan cilios característicamente
distribuidos en hileras o en placas con dos tipos de núcleo en cada individuo. (
Balantidium Coli ) ciliado gigante que ocurre en el intestino del hombre y los
cerdos es el único parásito humano en este grupo.
Los gusanos o Helmintos parásitos del hombre pertenecen a los filios: Los
Platelmintos: ( Gusanos Planos) carecen de cavidad corporal verdadera (celoma ) y
característicamente son aplanados en su parte dorsoventral.
1.1 Cestoda: Tenias o solitarias, tienen forma de cinta y son segmentados, a esta
subclase pertenecen los siguientes géneros:
Diphyllobothrium, Spirometra, Faenia, Echinococcus, Hymenolepsis y
Dipylidium.
1.2 Tremátoda: ( Distoma, duelas ) los tremátodos son como una hoja de
9
árbol y los esquistosomas son alargados, a esta subclase pertenecen además del
Schistosoma los siguientes géneros: Paragonimus, Clonorchis, Ospisthorchis,
Fasciolopsis, Heterophyes, Metagonimus y Faciola.
2. Los Nematelmintos: Son gusanos redondos y segmentados por Ej.:
Ascaris Lumbricoides, Trichinella Spiralis, Anisakis, Phocanema, Capillaria
Angiostrongiliasis Intestinal.2
3.2. AMEBIASIS
3.2.1 DEFINICIÓN
La Amebiasis es la infección del intestino grueso causada por Entamoeba Histolytica en
el hombre, así como el hendolimax nana, sus manifestaciones pueden variar desde
portadores asintomáticos a enfermedad de grado variable. Varias especies de amebas
pueden habitar el tracto intestinal del hombre pero de ellas solo tres especies son
patógenas para el hombre: Entamoeba Histolytica, Naegleria Fowleri y Acanthamoeba
Castellani. El impacto epidemiológico de la infección por Entamoeba Histolytica y la
enolimax nana supera ampliamente el de las otras dos especies de amebas patógenas,
consideradas estas como parásitos facultativos de vida libre que solo en casos
excepcionales producen infección en el hombre por invasión de la córnea o del sistema
nervioso central ( por el paso de trofozoitos a través de la lámina cribosa del Etmoides ),
cuando el huésped se baña en aguas contaminadas. Dada la escasa prevalencia de
infección por Naegleria Fowleri y Acanthamoeba castellani, el término “amebiasis” se
reserva única y exclusivamente para la infección producida por Entamoeba Histolytica y
endolimax nana. 3
2JAWETZ, Melnick y Adelberg Microbiología Médica. Pág. 359-360
3 ATIAS Antonio Parasitología Médica Pág. 119
CUADRO NRO 1
CLASIFICACIÓN DE LAS AMEBAS
10
CUADRO IICLASIFICACIÓN SEGÚN SU PATOGENICIDAD DE LAS DIFERENTES ESPECIES
DE AMEBAS INFECTANTES PARA EL HOMBRE
Parásito Entamoeba
Obligado histolytica
Patógenos
Parásitos de vida Naegleria fowleri
Libre ( Facultativos ) Acanthamoeba
Amebas castellani
Entamoeba disparNo Parásitos Entamoeba hartmanni
Patógenos Obligados Entamoeba coliEntamoeba poleckiEntamoeba gingivalisEntamoeba nanaIodamoeba butschliiEndolimax nana
3.2.2. ENDOLIMAX NANA
Es un parásito comensal exclusivo del intestino humano, es decir, vive a expensas del
hombre, mas no le ocasiona daño. Aunque no causa enfermedades en el hombre, pero
11
puede producir ciertas alteraciones de tipo digestivo en el ser humano como episodios de
diarrea, enterocolitis así como urticarias.4
Su presencia es un buen marcador de contaminación oral-fecal por los alimentos o agua
en las poblaciones en donde a sus habitantes se les detecten el parásito. La Endolimax
nana, como el nombre de la especie pareciera sugerir es una ameba enana, rara vez
midiendo más de 10 micras. Las infecciones humanas se deben a la ingestión de quistes
viables de esta ameba, lo cual indica contaminación de alimentos y bebidas o mala
higiene personal. Es de distribución cosmopolita y, como Entamoeba coli prevalece en
la mayor parte de las poblaciones, es más elevada en los climas cálidos, húmedos y en
zonas en donde existe una higiene personal deficiente.5
a. CLASIFICACIÓN
Reino: protista
Filo: amoebozoa
Orden: Mastigamoebida
Familia: Mastigamoebidae
Género: Endolimax
Especie: Endolimax nana
b. MORFOLOGÍA
La endolimax nana tiene dos estadios de desarrollo, uno trofozoito y otro de quiste, tiene
forma ovoide de color caoba intenso coloreado con lugol mide 5 – 7 um, lo común es
observar en su endoplasma 4 núcleos sin cuerpos cromatoideos y glucógeno
considerablemente difuso, es un parasito no lesivo al ser humano pero en
circunstunstancias puede producir gastroenteritis.6
4 JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 3715 https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/6 http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.htmlc. TRANSMISIÓN
La transmisión al ser humano se produce por la ingesta de alimentos contaminados con
quistes de amebas, o bien por el contacto de manos contaminadas, esta ameba se
encuentra en lugares de bajo recursos sanitarios, una vez que el hombre ha ingerido los
quistes, estos se transforman en trofozoitos en el tubo digestivo, principalmente en el
colon, donde invaden la mucosa intestinal provocando la enfermedad, sin embargo puede
12
migrar a hígado y cerebro, los trofozoitos en el colon se transforman en quistes los cuales
son eliminados por las heces.7
d. DIAGNOSTICO
El diagnostico se realiza mediante la evidencia al microscopio de trofozoitos de
Endolimax nana en un examen directo de heces, así como también en técnica de detección
molecular PCR o de detección de antígenos en las heces.
e. TRATAMIENTO
El tratamiento de la amebiasis es en base a metronidazol 500 mg /6 horas durante 10 dias
para destruir los trofozoitos y posteriormente un amebicda como la paramomicina de 500
mg cada 8 horas durante 14 días para destruir los quistes, muy rara vez se produce absceso
hepático amebiano.8
f. PREVENCIÓN
Las medidas a nivel individual consisten en evitar el consumo de agua y alimentos
contaminados y el uso de hábitos de higiene personal estrictos. A nivel general el
adecuado saneamiento ambiental y la educación para la salud contribuyen a disminuir en
forma importante esta infección. Los quistes son por lo general ingeridos con el agua
contaminada, las verduras y los alimentos contaminados constituyen fuentes importantes
de quistes.
Los portadores asintomáticos de quistes constituyen la fuente principal de contaminación
y pueden ser responsables de brotes epidémicos graves donde se filtra el drenaje a los
abastos de agua u ocurre la demolición de la disciplina sanitaria ( como en las
instituciones mentales, geriátricas o infantiles ).9
7JAWETZ, Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 3718 https://microbiiologia.wordpress.com/2013/06/19/endolimax-nana/9 http://2fmicrobiologia.blogspot.pe/2012/06/endolimax-nana-endolimax-nana-es-un.html3.3. GIARDIASIS
3.3.1. DEFINICIÓN
La Giardiasis es una infección intestinal causada por un protozoo flagelado denominado
Giardia Lamblia, predominantemente en niños e inmunosuprimidos y caracterizada por
la producción de cuadros agudos y crónicos, de intensidad variable, pudiendo llegar al
síndrome de mal absorción intestinal.10
13
CUADRO III
CLASIFICACION DE LA GIARDIA LAMBLIA
Especie .................................................................... Giardia lamblia
Género ..................................................................... Giardia
Familia ..................................................................... Hexamitidae
Orden ..................................................................... Diplomonadida
Clase ..................................................................... Zoomastigophorea
Subphylium..................................................................... Mastigophora
Phylium ..................................................................... Protozoa
Reyno ..................................................................... Animalia linneo 1758
3.3.2. MORFOLOGÍA Y CICLO DE VIDA
Como otras especies de este género, Giardia lamblia se presenta en las fases de trofozoito
y de quiste. El trofozoito es redondeado en su porción anterior y afilado en la posterior.
Es convexo dorsalmente y en su porción ventral está provisto de una concavidad
superficial y ligeramente ranurada ( el disco suctorio) que ocupa casi toda la mitad
anterior del cuerpo del parásito.11
10 ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 134
11Idem.
De perfil es mucho más delgado que cuando se le observa de frente. El tamaño del
trofozoito es variable entre limites muy amplios ( de 9.5 a 21 micras de largo por 5 a 15
de ancho y de 2 a 4 de espesor ). Los dos núcleos, situados uno a cada lado de la media
y aproximadamente en la unión del cuarto anterior con los tres cuartos posteriores del
organismo, son ovoides y contienen un cariosoma central formado por una masa densa
de cromatina o un número moderado de granos finos (cromosomas) los cuales a veces
están dispersos en el núcleoplasma.
14
La delgada membrana nuclear no está revestida de cromatina. Los cuatro pares de
flagelados se originan de organelos superficiales en la cara ventral del cuerpo. El quiste
elipsoide mide de 9 a 12 micras, su pared es lisa y bien reconocible contiene de dos a
cuatro núcleos y muchas formas comparables a las del trofozoito.
Los quistes de Giardia lamblia se degluten y pasan por el tubo digestivo, la pared del
quiste protege al parásito contra las enzimas digestivas. A nivel de la válvula ileocecal,
se libera el trofozoito que va a invadir la mucosa del intestino.12
Gracias a los rápidos movimientos de sus flagelos el trofozoito se desplaza activamente
de un lugar a otro y cuando aplica su disco suctorio a la superficie epitelial, se fija
firmemente a esta. Los trofozoitos se dividen mediante un complicado proceso de fisión
binaria longitudinal que incluye la división del núcleo, después el aparato neuromotor y
el disco suctorio, enseguida la separación del citoplasma, de tal manera que se forman
dos trofozoitos hijos. La localización de los trofozoitos de Giardia lamblia en el hombre
son las criptas intestinales del duodeno en el intestino delgado.
En las materias fecales francamente diarreicas es corriente encontrar trofozoitos. El
enquistamiento se produce cuando las materias fecales liquidas se comienzan a
deshidratar gradualmente en su tránsito hacia el colon. Antes de iniciarse el
enquistamiento, los trofozoitos retraen sus flagelos en los axonemas, los cuales toman
el aspecto de 4 pares de cerdas curvas; el citoplasma se condensa y secreta una
membrana fina e hialina ( pared quística ).13
12 FAUST. E. Russell P. Parasitología Clínica. Pág. 126
13 Ibid. Pág. 128
Los quistes recientemente formados tienen 2 núcleos y los maduros 4, Se encuentran
localizados en un extremo del organismo, hasta el momento en que el parásito está listo
para dividirse y formar dos individuos. Cuando el quiste corta longitudinalmente las
estructuras internas, el disco suctorio se duplica, de manera que cuando ocurre el
enquistamiento en el duodeno o en el medio de cultivo adecuado, todo lo que se requiere
para que se produzca dos individuos idénticos es la división del citoplasma y el
crecimiento de los flagelos a partir de los axonemas.14
3.3.3. EPIDEMIOLOGIA
La transmisión de Giardia lamblia se efectúa por la ingestión de quistes viables aunque
los alimentos y las bebidas contaminadas parecen ser la fuente de infección, es más
15
probable que el mecanismo usual sea el contacto íntimo entre individuos infectados con
no infectados. Actúan también como vectores muchas veces moscas, cucarachas y otros
artrópodos. Las infecciones se ven con mayor frecuencia en lugares donde conviven gran
número de personas tales como unidades militares, colegios, familias numerosas. Son
más frecuentes en niños que en adultos. Típicamente la infección alcanza su máxima
frecuencia al llegar a la pubertad y después decrece rápidamente hasta más o menos la
tercera o cuarta parte del nivel más alto alcanzado, aunque este último nivel de frecuencia
se puede mantener en los adultos, ya sea por persistir la infección inicial de la niñez o
debido a reinfecciones. En los climas cálidos la frecuencia es mas elevada y se alcanza
mas temprano que en climas fríos. La giardiasis es altamente contagiosa; se puede
adquirir a edad muy temprana y en una considerable proporción de personas infectadas
se desarrolla inmunidad cuando el niño pasa a adulto. La giardia cuando se cubre grandes
extensiones del segmento superior del intestino delgado por Giardia, podría actuar como
barrera para la absorción de las grasas y ser así la causa de esteatorrea; esto no implica
porque el intestino del huésped no absorbe otras sustancias, como la vitamina B12, 15
14 BEAVER Paul C. Parasitología Clínica. Pág. 53-54
15 Ibid. Pág. 54
3..3.4. SINTOMATOLOGÍA
Se ha postulado que la aparición de síntomas en la giardiasis depende por una parte del
número de parásitos y de la calidad antigénica de la cepa parasitaria y por otra de factores
dependientes del hospedero como la acidez gástrica, la motilidad intestinal y la calidad
de la respuesta inmune. Del equilibrio entre los factores del parásito y del hospedero,
resultará el mayor o menor daño histológico y por consiguiente la intensidad de la
sintomatología. Un gran número importante de personas infectadas con Giardia lamblia
no presentan síntomas, habitualmente la aparición de estos ocurre en niños. Se ha
precisado que el periodo prepatente de la giardiasis es de seis a quince días, con un
promedio de nueve.16
En la fase aguda.- Es frecuente observar nauseas, vómitos, diarrea acuosa, dolor
abdominal epigástrico, meteorismo y anorexia marcada, esta fase dura tres o cuatro días
y si no media tratamiento específico, se pasa a la fase crónica de duración variable.17
En la fase crónica.- Aparece un cuadro diarreico con cuatro a cinco evacuaciones diarias,
liquidas o pastosas de aspecto brillante, de mal olor, en la que se reconocen alimentos
16
ingeridos, la anorexia y los dolores abdominales persisten y se agrega importante baja de
peso, los síntomas persisten y reaparecen en tiempos variables de un individuo a otro. El
cuadro puede permanecer así por un lapso indefinido, si no media tratamiento específico
o remite espontáneamente.18
Aunque se ha discutido la posibilidad de cuadros biliares producidos por Giardia lamblia
no existen suficientes argumentos que favorezcan esta hipótesis recientemente se ha
comunicado asociación de giardiasis con urticaria y artralgias, entre los infectados por
Giardia lamblia se observan dos grupos bien definidos; uno asintomático y otro con
sintomatología, el grupo asintomático está integrado por
16 ZAPATER Ricardo Parasitosis Intestinales Pág. 15-16
17 BEAVER Paul C. Ob. Cit. Pág. 55
18 ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág 138
niños bien nutridos y que presentan respuesta inmune adecuada y por adultos los que
albergan escasos parásitos en el intestino y/o talvez poco virulentos, el grupo sintomático
se caracteriza por infecciones con elevado número de parásitos y en el es frecuente
encontrar niños menores de seis meses, con algún grado de desnutrición o con deficiente
respuesta inmune, la mayoría de los pacientes sintomáticos presenta un síndrome
diarreico recidivante y un cuadro severo de mal absorción.19
3.3.5. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico se hace por la visualización del trofozoito o del quiste de la Giardia lamblia
ya sea en heces, drenaje biliar, secreción duodenal o en frotis o biopsia intestinal
generalmente de duodeno o yeyuno.20
En las heces diarreicas usualmente se encuentran gran cantidad de trofozoitos activos y
en las materias formadas o semiformadas se encuentran quistes de este organismo. En
ocasiones las materias fecales darán resultados negativos, mientras que en un aspirado
duodenal proveerá de material suficiente con trofozoitos móviles. Otro método que dio el
100% de positividad es el de la biopsia del intestino delgado, proceso tedioso y
prolongado, su identificación es más fácil con la coloración de Giemsa y tricromica de
Masson que con hematoxilina – eosina.21
3.3.6. TRATAMIENTO
17
El tratamiento del enfermo con giardiasis es en base a metronidazol como de primera
elección, se administra a los adultos 250mg, tres veces al día durante 10 días; niños
menores de 2 años, 125mg al día durante 5 días; de 2 a 4 años, 250 mg al día durante 5
días; 4 a 8 años 375mg al día durante 5 días, mayores de 9 años 500mg al día por 5 días.
Recientemente se ha probado dos nuevos derivados imidazolicos que son el imidazol y el
tinidazol en dosis únicas, con efectividad hasta el 100% en adultos no existe oponencia
en niños. 22
19 ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 139-140
20 JAWETZ , Melnick y Adelberg Ob. Cit. Pág. 360
21 BARRIGA Omar. Parasitología Clínica. Pág. 64-66
22 FATTORUSSO V. Ritter O. Vademecum Clínico. 1988
El tinidazol se le considera actualmente como una importante arma terapéutica contra la
giardiasis, aplicable incluso en el tratamiento de grandes grupos poblacionales por su fácil
administración, que lo hace útil en el campo de la salud pública, para su empleo en zonas
donde la infección es endémica. Se administra en en dosis única de 2g para adultos y de
50 – 75 mg /kg de peso en niños.23
3.3.7. PREVENCIÓN
Puesto que la infección por Giardia se adquiere fácilmente, tanto como las producidas
por oxiuros y por el cestodo enano, las cuales son especialmente frecuente en los niños,
la prevención primaria, si no exclusiva, será la educación de las madres y de los niños
pequeños en los hábitos de higiene personal.
Para evitar esta parasitosis hay que impedir la diseminación de los parásitos mediante la
aplicación práctica de las enseñanzas de la biología y la epidemiología. El control de las
enfermedades parasitarias supone los siguientes pasos:
1. Reducción de las fuentes de infección en el hombre, por terapéutica.
2. Educación respecto a la profilaxis personal, para impedir la diseminación de la
infección y las probabilidades de exposición.
3. El control sanitario de agua, alimentos, desechos, condiciones de vida y trabajo.
4. La destrucción o control de los huéspedes reservorios y los vectores.
5. La instalación de barreras biológicas a la transmisión de los parásitos. 24
18
La educación del público en general respecto a profilaxis personal y precauciones
necesarias para escapar a la infección e impedir la transmisión a otras personas es un
medio eficaz contra las enfermedades parasitarias. Sin embargo, la educación en el
sentido de la salud pública es un proceso lento, en particular en aquellos países donde la
educación en general se encuentra en desarrollo. Las medidas sanitarias para la
eliminación de desechos supone la construcción de sistemas de alcantarillado, la
instalación de retretes protegidos, y la prohibición de emplear abonos no tratados como
fertilizantes.
23ATIAS Antonio Ob. Cit. Pág. 140-141
24. Ibid. Pág. 145
Los trabajadores que manejan los alimentos y que pueden ser portadores deben ser
revisados cuidadosamente e instruidos en cuanto a higiene personal. La disminución del
número de huéspedes intermediarios o transmisores ha permitido controlar muchas
enfermedades parasitarias. Los insectos transmisores pueden vencerse por destrucción de
sus focos de reproducción, aplicación de insecticidas y protección de los posibles
huéspedes por telas metálicas y repelentes.25
25BENESON Abraham. El Control de las Enfermedades Transmisibles en el Hombre.Pág 46-48
19
3.4. LESIONES EN LOS TEJIDOS BLANDOS BUCALES QUE PUEDEN
ESTAR RELACIONADAS CON PROCESOS O ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
3.4.1. ULCERAS AFTOSAS
a) INTRODUCCIÓN
La palabra afta significa “ quemadura” y procede del griego Aphtay ( Aphta, en latín). La
lesión elemental es una úlcera primaria, dolorosa que viene precedida por un pequeño
eritema. Se define como “ una pérdida de sustancia de la mucosa; aguda inicialmente,
necrótica, dolorosa y recidivante”. La úlcera aftosa es la frecuente de las úlceras no
traumáticas que afectan a la membrana mucosa. Su incidencia varía entre el 20 y el 60%
según la población estudiada y la prevalencia es mayor en profesionales y en sujetos de
grupos socioeconómicos altos. 26
b) ETIOLOGÍA
La etiología es aún, desconocida. Multifactorial y controvertida, se asocia la aparición de
aftas en la mucosa bucal con diferentes estados de salud del individuo, con traumatismos
sobre la mucosa bucal, con la ingesta de determinados alimentos, con alguna deficiencia
nutricional u hormonal que al coincidir en individuos previamente predispuestos a
padecerlas por su constitución genética ocasionarían la patología. Se revisa a
continuación la etiología de este trastorno.27
Factores Inmunitarios:
Es la línea de investigación más promisoria hay testimonios aunque contradictorios, que
demuestran alteraciones del sistema inmunitario humoral en pacientes con úlceras
aftosas, como la presencia de auto anticuerpos contra las membranas mucosas bucales.
Sin embargo estos anticuerpos reaccionan con las células espinosas más que con las
básales y presentan reacción cruzada con otros epitelios en los que no ocurren estas
úlceras.
26 SAPP Philip. Patología Oral y Maxilofacial. Pág. 253 – 25627PINEIRO Pedro. Aftas Bucales Causas y Tratamiento extraído de
http://www.mdsaude.com/es/2015/10/aftas-bucales.html
Algunos investigadores consideran que la extravasación de eritrocitos y la infiltración de
neutrófilos en las lesiones podría deberse a complejos inmunitarios circulares y postulan
20
una vasculitis por complejo inmunitario como causa de la enfermedad. En esta teoría se
cree que los neutrófilos podrían liberar enzimas citoplasmáticas y provocar la destrucción
del epitelio suprayacente, como respuesta a complejos anfígeno anticuerpo y del
complemento en las paredes de los vasos. Este concepto análogo al de la vasculitis
leucocito clástica, se apoya en la presencia temprana de neutrófilos en las lesiones sin
embargo esta observación no es universal.
Los hallazgos inmunológicos más importantes indican que pacientes con esta enfermedad
pueden presentar una alteración en la respuesta inmune celular debido a que en etapas
tempranas de la enfermedad se observan linfocitos inductores auxiliares T4 en el área
afectada y por lo tanto podrían actuar como mediadores de la respuesta, además las células
básales de la zona presentan antígenos HLA-DR lo que podría significar que también
estas células tiene un papel en la producción de la enfermedad ya que los antígenos HLA-
DR se requieren para la presentación de antígenos a las células inmunocomponentes.28
Todos estos hacen pensar que las células básales con antígenos HLA-DR son las que
presentan los auto antígenos a las células T4 y por lo tanto determinan la destrucción
celular. Se han realizado pruebas en vitro que miden la sensibilidad de la célula T a los
antígenos en los pacientes afectados, los estudios de transformación blástica de los
linfocitos demuestran que cuando los linfocitos de estos pacientes se incuban con
homogeneizados de mucosa, se produce transformación blástica, también la prueba de
inhibición de la migración de leucocitos otra prueba in vitro produce resultados positivos
en pacientes con úlceras aftosas y los linfocitos T provenientes de pacientes con úlceras
aftosas son citotóxicos para los cultivos de células epiteliales gingivales, más aún, los
linfocitos T de estos pacientes presentan un aumento en la citotóxicidad dependiente de
anticuerpos.29
28 SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 253 – 25629 Idem.
Por estos estudios aun cuando algunas evidencias son discutibles, parece poco probable
que las úlceras aftosas sean el resultado de una alteración local de la inmunidad en la que
los linfocitos T poseen un papel importante, se desconoce la naturaleza del estímulo
21
inicial pero el agente causal podría ser un antígeno endógeno, exógeno, o bien un factor
inespecífico, como un trauma, en el que pueden estar involucrados mediadores químicos.
Factores Microbiológicos:
La investigación de otros posibles factores causales ha sido improductiva, sin embargo se
investiga en forma extensa la posibilidad de una etiología viral debido a la similitud
clínica de las úlceras aftosas en infecciones secundarias producidas por el virus del herpes
simple las únicas evidencias que apoyan esa teoría son, el aislamiento ocasional de
adenovirus y el virus del herpes simple de estas lesiones y la detección de una parte del
genoma del herpes virus en células periféricas mononucleares en algunos pacientes
afectados.
Con base en el aislamiento de Streptococcus sanguis y otras bacterias en las úlceras, la
reacción de sensibilidad retardada en las pruebas cutáneas y la inhibición de la migración
de los leucocitos inducida, se postuló que la causa de la enfermedad podría ser
hipersensibilidad a los antígenos bacterianos de estos microorganismos, sin embargo, la
bacteria puede encontrarse en individuos normales y además su presencia no produce
transformación blástica, lo que descarta esta teoría.30
Factores Sistémicos:
Alteraciones Hormonales:
Con frecuencia se han relacionado las aftas con el ciclo menstrual:
Aftas catameniales: anteriores a la menstruación y Aftas post ovulatorias. Estarían
producidas por el aumento de progesterona y la disminución de estrógenos, que
comportaría una disminución de la queratinización mucosa y un aumento de la fragilidad
epitelial. Durante el embarazo no hay aftas, tal vez por el aumento de estrógenos.
30REGEZI Joseph. Patología Bucal. Ob. Cit. Pág. 54
Estrés: En personas susceptibles de padecerlas, las situaciones de gran tensión emocional
pueden actuar como desencadenantes de un brote de estomatitis aftosa recidivante o
úlceras aftosas.
Tabaco: Menor incidencia de aftas en fumadores. Debido posiblemente a la mayor
queratinización de la mucosa a causa del tabaquismo.
22
Alteraciones Digestivas: Las aftas pueden ser la primera y a veces durante mucho tiempo
única manifestación de algunas enteropatías. La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn
cursan con úlceras bucales.
Traumatismos: Como la inyección de anestesia, cepillado brusco o con cepillos muy
fuertes, tras tratamiento dental.
Hipersensibilidad a Alimentos: Algunos pacientes presentan una relación causa-efecto
con la ingesta de determinados alimentos y la aparición de aftas. Se han encontrado
anticuerpos contra la leche de vaca y la alfa- gliadina del trigo aunque no desarrollaban
aftas al ingerir alimentos de los comúnmente considerados alergénicos ( tomates, fresas,
nueces ). A continuación se expone una lista de los alimentos que se han relacionado con
la aparición de aftas:
- Leche de vaca
- Gluten
- Trigo entero, cebada, avena, harina de trigo
- Chocolate
- Nueces
- Marisco
- Soya
- Queso
- Vinagre
- Tomate, manzana, limón, piña
- Mostaza francesa
- Colorantes y conservantes
- Otros: ácido benzoico, cinnamaldehido, níquel, parabeno, dicromato, ácido
sórbico, mercurio, perfumes, metilmetacrilato, fósforo, bálsamo del Perú.
Enfermedades Hematológicas:
Durante años han asociado las aftas con deficiencia hemática de ácido fólico, hierro y
vitaminas del complejo B ( B1, B6, B12 ). Probablemente la importancia de estos factores
es menor de la atribuida y actuaria como precipitante de la aparición de aftas. También
con la granulopenia aunque el tipo de lesiones que se observan en las agranulocitosis
carecen del eritema perilesional de las aftas.31
23
Factores Nutricionales:
Un porcentaje de pacientes con la enfermedad presenta deficiencia de vitamina B12 ácido
fólico y hierro, la corrección de estas deficiencias produce mejoría o cura las úlceras de
estos pacientes, sin embargo, es discutible la importancia de este hallazgo, porque las
anormalidades séricas no son uniformes, los sujetos no presentan síntomas de mal
absorción y no se produce mejoría clínica cuando se agregan estas substancias a la dieta
de los pacientes con úlceras aftosas.32
Las aftas son lesiones que se localizan en la cavidad bucal, caracterizadas por pérdida de
sustancia ( úlcera ) muy dolorosas ( dolor urente ), de aparición súbita y cuyo curso es
recurrente. Curan sin dejar secuelas ( cicatriz).
En ocasiones con síntomas prodrómicos tales como hormigueo y ardor, no hay vesículas
previas a la aparición de las úlceras y se localizan en el vestíbulo y mucosa bucal, lengua
paladar blando. Fauces y piso de la boca, solo rara vez se encuentran en el paladar duro y
la gingival lo que la distingue de las úlceras herpéticas secundarias.
c) CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E HISTOPATOLOGÍA
La histopatología es típica de una úlcera inespecífica: pérdida brusca de una porción de
epitelio con necrosis, corion hiperémico e infiltrado leucocitario. En la superficie de la
ulceración se observan gran cantidad de neutrófilos, linfocitos y monocitos puede
observarse también crecimiento de microorganismos en la superficie, en los bordes de la
úlcera se observa proliferación endotelial y fibroblástica ( tejido de granulación )
31 ZEGARELLI Edward. Diagnóstico en Patología Oral. Pág. 39232 Ibid. Pág. 393d) CLASIFICACIÓN
Por las manifestaciones clínicas, se establecen tres tipos de aftas, menores o leves,
mayores o graves y ulceraciones herpetiformes recidivantes o estomatitis aftosa
recidivante.
d.1) Ulceras Aftosas Menores:
Son pequeñas úlceras de morfología oval o redondeada miden entre 2 y 5 mm de
diámetro, pérdida de sustancia superficial, fondo amarillento, necrótico y poco profundas.
Los bordes son poco elevados, turgentes, ligeramente indurados con un halo eritematoso
rodeando a la lesión. Se inician como una mancha rosada que en pocas horas se úlcera.
Dolor urente intenso, espontáneo, irradiado, que aumenta con los ácidos y picantes y al
24
masticar y hablar. Asientan en zonas no queratinizadas de la mucosa bucal. Se localizan
por orden de frecuencia en: mucosa labial, surco vestibular, mucosa yugal, borde lingual,
suelo de boca, encía y paladar. Hay afectación ganglionar en el 50% de los casos, curan
espontáneamente en una semana, sin dejar cicatriz. Suelen recidivar dejando periodos
más o menos largos sin sintomatología.33
d.2) Ulceras Aftosas Mayores: Son erosiones de la mucosa de diámetro superior a 0.5
–1 cm, profundas y destructivas pueden alcanzar el tejido conectivo y presentar un fondo
hemorrágico por lesión de los vasos. Persisten estacionarias durante mucho tiempo y los
brotes se suceden sin periodo libre de lesiones. La mayoría de las veces curan con cicatriz,
dejando la mucosa hipocrómica y con fibrosis superficial. Localizada en la mucosa no
queratinizada.34
d.3) Ulcera Aftosa Herpetiforme: Caracterizada por la presencia de múltiples aftas
menores de tamaño entre 1 y 3 mm, junto a alguna mayor, muy dolorosas localizadas en
cualquier parte de la mucosa, con tendencia a unirse formando lesiones irregulares de
aspecto similar a las herpéticas.35
33SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 25434 Ibid. Pág. 25635 Idem.e) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Fundamentalmente clínico. Las características clínicas de cada lesión serán la base para
el diagnóstico diferencial con otras patologías que cursan con ulceraciones de la mucosa
bucal.36
f) TRATAMIENTO
No hay tratamiento específico y todos los que se utilizan mejoran la sintomatología.
El tratamiento tiene como objetivo primordial disminuir la sintomatología espaciar los
brotes y evitar las recidivas. Las formas poco sintomáticas en que el paciente no pierde
calidad de vida, con brotes muy espaciados no requieren tratamiento.
Una vez establecido el diagnóstico de afta y conocida la relación con un agente
desencadenante o una deficiencia, el primer paso será la corrección del mismo. Para evitar
traumatismos se pulirán aristas cortantes de los dientes, obturaciones irritantes, se
25
evitaran los alimentos muy sólidos y se instruirá al paciente en la técnica para un correcto
cepillado suave. Se suprimirán de la técnica para un correcto cepillado suave. Se
suprimirán de la dieta los alimentos que desencadenan el brote y se indicará al paciente
la necesidad de tratar su estrés, sea con ansiolíticos sea con técnicas de relajación.
El paso siguiente es el tratamiento del brote y puede realizarse local o general, el
tratamiento general está indicado cuando el local no es suficiente para controlar el brote
o cuando, las aftas forman parte de la sintomatología de un síndrome aftoso y siempre en
colaboración con el especialista que trata el resto de las patologías.37
f.1) Tratamiento Local:
1) Antisépticos: Digluconato de Clorexidina, en concentración al 0.12 – 0.20% como
colutorio o en forma de gel al 1%. El colutorio se usará para realizar enjuagues tres veces
al día tras las comidas y el gel se aplicara tres veces al día sobre las lesiones. Evita la
sobre infección de la úlcera acelerando su curación.38
36SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 25437 Ibid. Pág. 25638 Idem.2) Antibióticos: Tetraciclinas, 250mg de tetraciclinas disueltos en 10ml de agua. La
solución se mantiene en la boca como enjuague. Es muy útil en la forma herpetiforme.
3) Corticoides Tópicos: En la actualidad son la mejor ayuda en el tratamiento de la
estomatitis aftosa. Se usan en forma de colutorios, pomadas, geles, aerosoles,
infiltraciones perilesionales o comprimidos que se disuelven en la boca:
- Acetónido de Triamcinola al 0.05- 0.1% en orabase o en solución acuosa.
- Propionato de Clobetasol al 0.025% en orabase.
- Fluocinolona al 0.05 – 0.1 % en orabase.
Las infiltraciones perilesionales están indicadas en las aftas mayores , muy dolorosas y
con lenta cicatrizacion. Se usa un preparado de Triamcinolona (0.5mg por 2.5cm2 de
lesión = 25 mg/ml).
4) Otros: Benzidamida en colutorio, Carbenoxolona en orabase. Pomadas de: alfa-2 -
interferon humano, Ciclosporina tópica, Deglicirricinato, Ácido 5-aminosalicilico tópico.
f.2) Tratamiento General:
1) Corticoides: Cuando los medicamentos locales hayan fracasado.
26
- Prednisona en tabletas de 20mg, 2 diarias durante 5 días y luego 1 diaria durante
una semana más.
- Acetónido de Triamcinolona en comprimidos de 8 mg, 3 veces al día.
2 ) Talidomida: Posiblemente por su efecto inmunomodulador. La dosis es 100mg/ día
durante 2-3 meses. Es teratógena por lo que debe ser muy controlada su administración
en mujeres en edad fértil. Se usa en aftas que no responden a otros tratamientos y en
pacientes VIH – positivos.
3) Colchicina: En dosis de 0.6 mg, tres veces al día. Aunque puede usarse una dosis
mayor asociada a talidomida. La dosis sería 100-200 mg de Talidomida y
1-3 mg de colchicina.
4) Lisozima: A dosis de 500 mg cada 12 horas.
5) Inmunosupresores: Azatioprima 50mg dos veces al día.
6) Sulfato de zinc: Algunos autores han demostrado su utilidad con dosis de 660mg al
día, o bien combinado 300mg orales con pomada de sulfato de zinc al 1%.
7) Láser terapia: Tanto con el láser HeNe como el de CO2 se ha observado efecto
beneficiosos sobre los signos y síntomas de las aftas.
8) Otros: Además de los anteriores se han intentado diversos tratamientos con: ácido
cromoglícico, cromoglicato disódico, aciclovir, etretinato, isoprinosina, anapsos,
pentoxifilina, aloe vera en hidrogel, ciclosporina. La conducta terapéutica a observar ante
una afta una vez controlados los factores desencadenantes, seria en primer lugar el
tratamiento local con colutorios o geles de clorexidina, o con solución acuosa de
Triamcinolona o preparados en orabase de Triamcinolona al 0.1% o Fluocinolona al 0.1-
0.05%.
Si con estas medidas no se obtiene mejoría el paso siguiente será el tratamiento sistémico
con corticoides o con Talidomida ( sobre todo en pacientes VIH-positivos), manteniendo
asociada la terapia con el tratamiento local.39
3.4.2. TRASTORNOS DE LA LENGUA
a. GLOSITIS
a.1) DEFINICIÓN
Se conoce como glositis a la inflamación de la lengua que por lo general se acompaña de
pérdida total o parcial de las papilas filiformes, que le da un aspecto liso y rojo. 40
a.2) CAUSAS, INCIDENCIA Y FACTORES DE RIESGO:
27
Los cambios en la apariencia de la lengua pueden ser de carácter primario o ser un síntoma
de otros trastornos. La glositis se presenta cuando hay una inflamación lingual aguda o
crónica, la cual hace que la lengua se hinche y cambie de color. Las papilas (pequeñas
proyecciones digitiformes en la superficie lingual) desaparecen dando a la lengua una
apariencia lisa. Entre las causas locales de la glositis se pueden mencionar las infecciones
virales o bacterianas (incluso el herpes simple); la irritación mecánica o las lesiones
provocadas por quemaduras, por asperezas en los bordes de los dientes o de los aparatos
odontológicos u otro tipo de traumas;
39SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 25640 Ibid.374
la exposición a irritantes como el tabaco, el alcohol, los alimentos calientes o
condimentos; y la sensibilización (reacción alérgica) a las cremas dentales, a los
enjuagues y refrescantes bucales, a los colorantes de las golosinas, a los plásticos en las
prótesis dentales o en los retenedores, etc. Entre las causas sistémicas de la glositis se
encuentran la anemia por deficiencia de hierro, la anemia perniciosa y otras deficiencias
de vitamina B, el liquen plano oral, el eritema multiforme, las úlceras aftosas, el pénfigo
vulgar, la sífilis y otros trastornos.
Algunas veces, la glositis puede ser hereditaria.
Los síntomas están dados por la patología desencadenante y puede presentar dolor
(Glosodinia), ardor (Glosopirosis). Pero indiscutiblemente el síntoma característico es el
aumento de volumen de la lengua.41
a.3) TRATAMIENTO:
El tratamiento se basa en identificar y corregir la causa primaria si es posible y en el
manejo paliativo de los de la lengua. Muchos casos no son claros y se deben a trastornos
como lengua geográfica y glositis romboidea media.
El objetivo del tratamiento es reducir la inflamación. Generalmente no requiere la
hospitalización del paciente, a menos que la inflamación de la lengua sea severa.
Es necesario tener buenos hábitos de higiene oral que involucren el cepillado completo,
por lo menos dos veces diarias y el uso de la seda dental, mínimo una vez al día.
Para reducir la inflamación causada por la glositis se pueden administrar cortico
esteroides como la prednisona. Si la enfermedad es leve, se pueden suministrar
aplicaciones tópicos (como la prednisona en suspensión que se utiliza como enjuague
28
bucal y no es ingerible) para evitar los efectos secundarios de los corticoesteroides
sistémicos (orales o inyectables). Si la causa de la glositis es una infección, se pueden
prescribir antibióticos, antimicóticos y otros medicamentos antimicrobianos.42
41SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 374 - 37542 Ibid. Pag. 376
La anemia y las deficiencias nutricionales se deben tratar generalmente haciendo
cambios en la dieta o con suplementos. Para disminuir el malestar, se recomienda evitar
irritantes como el alcohol, los alimentos calientes o picantes y el tabaco.
Expectativas (pronóstico): Si la causa de la inflamación se elimina o se trata, la glositis
usualmente responde bien a la terapia. Esta enfermedad puede ser indolora o producir en
la boca y en la lengua. En algunos casos puede producir una inflamación lingual severa
que bloquea las vías respiratorias.
Complicaciones:
malestar
obstrucción de las vías respiratorias
dificultades para hablar, masticar o deglutir
Situaciones que requieren asistencia médica:
Se debe buscar asistencia médica, si los síntomas de glositis persisten durante mas 10
días, si la hinchazón lingual es severa y se presentan problemas para respirar, hablar,
masticar o dificultades de deglución.43
b.) GLOSODINIA - GLOSOPIROSIS
b.1) DEFINICIÓN
Son síntomas complejos y muy molestos para el paciente, la glosodinia es la sensación de
dolor de la lengua, mientras que glosopirosis es la sensación de ardor en la lengua, cuando
existen estos síntomas pueden quedar alterado el sentido del gusto, estos síntomas suelen
remitirse espontáneamente pero pueden reaparecer invariablemente, la sensación de ardor
y dolor suelen quedar confinados en la lengua pero ocasionalmente pueden darse en otras
partes de la mucosa oral.44
Los síntomas pueden representar la primera manifestación inespecífica de algún trastorno
general, pero suelen tener origen local y pueden ser incluso de tipo psicógeno, quizá
29
intervengan varios agentes biológicos y la determinación de la significación puede poner
a prueba la capacidad de diagnóstico del médico y dentista,
43SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 374 – 37744. Ibid. 243 - 244
la importancia de hacer comprender al paciente que se queja de tales síntomas que quizá
sea un simple fenómeno local o quizá manifestación inicial de procesos patológicos más
importantes. Los cambios en la lengua pueden asociarse a varios trastornos generales, los
más frecuentes son las deficiencias de complejo vitamínico B, anemia perniciosa,
deficiencia de hierro, diabetes y menos frecuente síndrome de sjogren.
Los factores locales irritantes, pueden incluir hábitos linguales, dientes dispuestos
irregularmente en el maxilar inferior, prótesis, o aparatos ortodónticos, medicamentos,
dentífricos y en casos raros en la mujer hipersensibilidad a productos de belleza.
La localización y distribución de estas lesiones irritativas y cambios atróficos son
factores importantes para establecer las posibles causas de irritación lingual, las anemias
por deficiencia de hierro se asocian con sensación de quemadura de la lengua, atrofia
general del revestimiento de papilas, disminución del tono muscular y palidez. Otras
causas de lengua dolorosa incluye excesos de tabaco o alcohol y comidas muy picantes
o sazonadas.45
b.2) TRATAMIENTO
El tratamiento local está dirigido a suprimir factores irritantes, hay que prestar atención a
descubrir y corregir hábitos que pueden ser la causa de irritación de la lengua o pueden
agravarla. Cabe utilizar un antimicrobiano no irritante, sobre todo para efecto psicológico.
Los pacientes con lesiones irritativas linguales muchas veces obtendrán relieve
sintomático simplemente mascando parafina y pasando la cera reblandecida sobre las
zonas de irregularidad de los dientes que entran en contacto con la lengua, la goma de
mascar ordinaria no deben utilizarse por la posible acción irritante de los edulcolorantes.
El tratamiento de pacientes con enfermedades generales, casi siempre depende de la
habilidad del clínico para diagnosticar y tratar eficazmente cualquier enfermedad general
que pueda sufrir el paciente y la capacidad del dentista para descubrir y excluir factores
irritantes locales asociados.46
45SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 243 – 24446 Idem.
30
3.4.3 QUEILITIS
a) DEFINICIÓN
Son procesos inflamatorios que se producen en labios, tanto en la parte central como en
las comisuras que se presentan a manera de fisuras, surcos o agrietamientos; son
frecuentes en niños, siendo el primer síntoma la sequedad de los labios, seguida por
descamación y agrietamiento con sensación muy dolorosa a quemadura. Todos estos
síntomas se agudizan cuando el niño humedece los labios luego que el sol y el viento los
seque.47
b) ETIOLOGÍA
Son procesos inflamatorios inespecíficos que afectan a los labios pueden ser causados por
agentes químicos, físicos y mecánicos. Se observan a menudo las contusiones, heridas de
distinta gravedad, perforaciones, secciones con pérdida de sustancia, traumas quirúrgicas
y lesiones crónicas producidas por mordeduras o por tic nerviosos, la denominación de
Queilitis para la mayoría de estas lesiones resulta algo forzada.
Las quemaduras térmicas ocurren en los fumadores, por líquidos calientes, por exposición
prolongadas a la radiación solar. Las quemaduras eléctricas se producen en circunstancias
especiales; a veces como accidentes de la electrocoagulación. En cuanto a las quemaduras
químicas no son inusuales en nuestra profesión, siendo los numerosos, los
desencadenantes ácidos, álcalis, etc.
Puede producir una Queilitis eczematosa por la fotosensibilidad de algunos ingredientes
de lápiz labiales, los sensibilizantes más importantes son los tintes de fluoresceína y más
raramente los perfumes. También puede producirse Queilitis por contacto, que hay que
diferenciarla de la Queilitis por fotosensibilidad, debe de considerarse las producidas por
el barniz o el esmalte de uñas en personas que se las muerden y más observadas en las
que se sujetan en los labios alfileres, niquelados o ganchos de cabello. 48
47BURKET W. Lester, Medicina Bucal , Diagnóstico y Tratamiento Pág. 174 –17748SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 243Algunas pastas dentales también pueden producir lesiones, estas lesiones se manifiestan
generalmente por sequedad, sensación de quemadura, luego edema mas o menos intenso
de ambos labios y ligeros o importantes eritemas.
31
c) FORMAS CLÍNICAS:
c.1) QUEILITIS ANGULAR
Llamada también migratorias, suele ser un trastorno proliferatívo o ulcerado, rojizo y
marcado por una o varias fisuras profundas que se extiende desde los ángulos de la boca.
Comúnmente llamada boqueras o perleche, clínicamente se caracteriza por ser muy
dolorosas, por lo general las lesiones son bilaterales, no sangran y se limitan al bermellón
y a la superficie cutánea. De preferencia se acentúan en jóvenes y adultos y en especial
en ancianos por la pérdida de la dimensión vertical, en los niños por el constante babeo;
se caracteriza por que muy pronto avanza a la parte central del labio.
Entre los factores etiológicos se han citado; a la pérdida de la dimensión vertical, anemia
ferropénica y déficit de vitamina B, como factores predisponentes o al menos asociados
con el desarrollo de esta lesión, una de las causas fundamentales parece ser la infección
por Cándida albicans.49
c.2) QUEILITIS ACTINICA
Es otro tipo de Queilitis, debido a la exposición prolongada a la luz solar que puede
producir una Queilitis aguda recurrente y erosiva sin la presencia de un mediador
químico. Fue descrita por primera vez por Ayres, Jr. En obreros agrícolas de California,
encontrándose también en campesinos, marineros y soldados, etc.
El cuadro clínico es variable según la intensidad de la afección y la fotosensibilidad del
individuo.50
49SAPP Philip. Ob.Cit.. Pág. 24350 WOOD Norman. Diagnóstico Diferencial de las Lesiones Orales y Maxilofaciales, Pág. 64 - 65
En la forma crónica aparece siempre primero sequedad y descamación fina de los labios;
luego el epitelio se engrosa formándose placas blanquecinas o grisáceo acompañadas de
fisuras, costras y a veces vesículas pequeñas que se erosionan y se infectan. Con el correr
del tiempo se indura la lesión por formación de placas leucoplasicas; aparecen también
fisuras, lesiones verrugoides y nodulares que con el tiempo pueden evolucionar
transformándose en un carcinoma. El tratamiento adecuado consiste en evitar la acción
32
solar recurriendo a la protección labial con cremas antiactínicas en los casos agudos y en
los crónicos se recurre a la cirugía (bermellectomia).
c.3) QUEILITIS ABRASIVA
Es el resultado de intensas irritaciones locales (cigarrillos, lápiz labial, esmalte de uñas,
etc). Las lesiones generalmente se encuentran en el limite muco cutáneo del labio inferior,
descubriéndose una pequeña o gran área erosiva roja, cubierta parcialmente por costras,
mostrando fisuras dolorosas con tejido granulomatoso rico en plasmositos. El tratamiento
es envase a aplicaciones tópicas de cremas con corticoides; un estudio histológico seria
de los casos dudosos, extirpación total de la lesión con margen de seguridad.
d) DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las lesiones de los labios son únicas en su género, por lo tanto no tiene o no se las puede
confundir con otras lesiones; solo el interrogatorio nos dará las causas de la lesión.
e) TRATAMIENTOEl tratamiento debe atacar las causas predisponentes y desencadenantes, se puede usar
aplicaciones tópicas de cremas con corticoides, nistatina, nitrato de miconazol en caso
que se presente con Candidiasis, vitamina B12, hierro y ácido fólico para los casos de
deficiencia nutricional y pomadas antibióticas en caso que se infecte; para las lesiones
dudosas se recomienda la cirugía, mediante la extirpación total de la lesión con un margen
de seguridad y un estudio histológico seriado.51
51BORGHELLI Ricardo. Temas de Patología Bucal Clínica. Pág. 808
II. PLANTEAMIENTO OPERACIONAL
1) TÉCNICAS, INSTRUMENTOS Y MATERIALES DE VERIFICACIÓN
1.1 TÉCNICA
La técnica utilizada es la observación clínica directa
1.2 INSTRUMENTOS
1.2.1 1NSTRUMENTO DOCUMENTAL
- Ficha de observación clínica
33
- Ficha de análisis Parasitológico
1.2.2 INSTRUMENTOS MECÁNICOS
. Para la inspección bucal y diagnóstico de lesiones bucales
- Unidad dental
- Espejos bucales planos
- Pinzas para algodón
- Baja lenguas
- Cámara fotográfica
1.3 MATERIALES
- Algodón
- Guantes
- Barbijos
- Antiséptico bucal
2) CAMPO DE VERIFICACIÓN
2.1 UBICACIÓN ESPACIAL
La investigación se realizó en los:
Consultorios externos de medicina del centro de salud Yauri
Consultorio odontológico centro de salud Yauri
2.2 UBICACIÓN TEMPORAL
La investigación se realizara en el transcurso de los meses de agosto del 2017 a enero del
2018 por lo tanto se trata de una investigación actual también se le debe tipificar como
longitudinal, dado que la investigación requiere de un determinado periodo.
2.3 UNIDADES DE ESTUDIO
La presente investigación se llevará a cabo según el número de casos encontrados pero
no menos de 25 casos por grupo.
Utilizando la alternativa de grupos
a) IDENTIFICACIÓN DE LOS GRUPOS
GRUPO A: Constituido por pacientes diagnosticados con Amebiasis
GRUPO B: Constituido por pacientes diagnosticados con Giardiasis
b) CRITERIOS DE IGUALACIÓN DE LOS GRUPOS
b.1 CRITERIOS CUALITATIVOS:
- Criterios de inclusión: Ambos grupos deberán estar conformados por:
- Pacientes que asisten a los consultorios externos de medicina del
Centro de Salud Yauri.
34
- Pacientes mayores de 16 años
- Pacientes diagnosticados con Amebiasis o Giardiasis
- Criterios de exclusión: No se tomaran en cuenta a los pacientes que
presenten diagnóstico parasitario diferente a los citados.
3) ESTRATEGIA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
3.1 ORGANIZACIÓN
1. Autorización
2. Recolección de fichas de análisis parasitológico
3. Evaluación clínica de los pacientes
4. Conformación de los grupos de estudio
3.2 RECURSOS
a) RECURSOS HUMANOS
Investigador : Dr. Washington Lovon Quispe
b) RECURSOS FISICOS:
- Consultorios de medicina del C.S. Yauri
- Consultorio odontológico del C.S. Yauri
- Laboratorios de análisis clínicos del C.S. Yauri
- Biblioteca de la U.C.S.M.
- Estudio fotográfico privado
c) RECURSOS ECONOMICOS:
- Cubiertos en su totalidad por el investigador
d) RECURSOS INSTITUCIONALES:
- Centro de salud Yauri
- Universidad Católica de Santa María
3.3 VALIDACIÓN DEL INSTRUMENTO
Antes de la aplicación definitiva de la ficha de observación clínica esta será
administrada a 2 unidades piloto similares a las unidades que constituirán.
Los grupos de estudio con el fin de determinar la eficacia del instrumento.
4) ESTRATEGIA PARA MANEJAR LOS RESULTADOS
35
4.1 NIVEL DE SISTEMATIZACIÓN DE LOS DATOS
a) TIPO DE PROCESAMIENTO: Para el procesamiento de la
información se utilizará una matriz de datos en forma
automática a través de una hoja de cálculo en Software Microsoft
Excel.
4.2 PLAN DE OPERACIONES
- CLASIFICACIÓN DE LOS DATOS
- RECUENTOS Y CODIFICACIONES
- ANÁLISIS DE LOS DATOS:
Para esto se utilizará cuadros numéricos de doble entrada de cálculo
porcentual
- TABULACIONES: Matrices de datos obtenidos
- GRÁFICOS: De Barras
- Paquete estadístico de SPSS 20 CHI CUADRADO
4.3 A NIVEL DEL ESTUDIO DE LOS DATOS
4.3.1 Metodología de interpretación
El tratamiento estadístico de los datos será.
mediante los cuadros de doble entrada de calculo porcentual sacando
porcentaje, cuadros y gráficos de barras.
4.3.2 Modalidades Interpretativas
Interpretación de acuerdo a los datos establecidos.
4.3.3 A Nivel de Conclusiones
Las conclusiones se realizaran de acuerdo al nivel del logro de los
objetivos planteados en el presente trabajo de investigación.
4.3.4 A Nivel de Recomendaciones
Forma: Se realizarán sugerencias, en base a los resultados de los datos
investigados.
Orientación: Las recomendaciones están orientadas.
- A nivel de la línea de investigación.
- A nivel de la aplicación práctica.
- A nivel del ejercicio profesional.
36
5. CRONOGRAMA DE TRABAJO
Mes
ActividadesJunio
2017
Julio2017
Agosto2017
Setiembre2017
Octubre2017
Noviembre2017
Diciembre2017
Enero-marzo2018
Proyecto de
investigaciónX X X
Obtención
De los Datos X XX X
Recopilación
De Material
Teórico
X X X
XX
Ordenamiento
de DatosX X X
Elaboración
Del Marco
Teórico
X
Elaboración
y Redacción
del informe
FinalX
X
X
Presentación
del trabajo X
37
BIBLIOGRAFÍA
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Publicaciones Técnicas Mediterráneo. 1,984
2. BARRIGA Omar Parasitología Clínica 2da Edición Chile
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Salvat Editores. 1,986
4. BENENSON Abraham El Control de las Enfermedades Transmisibles para el
Hombre 13a Edición México Editorial O.P.S.1,985
5. BORGHELLI Ricardo. Temas de Patología Bucal 2da Edición Argentina
Editorial Panamericana. 1,979
6. BURKET W. Lester. Medicina Bucal, Diagnóstico y Tratamiento 6ta Edición
Editorial Interamericana. 1,973
7. FATTORUSSO V. RITTER O. Vademécum Clínico del Medico Practico 4ta
Edición Argentina. Editorial El Ateneo. 1,978
8. FAUST E. RUSSEL, P. Parasitología Clínica 2da Edición México Editorial
Hispanoamericana. 1,961
9. JAWETZ, MELNICK, ADELBERG. Microbiología Médica
el Manual Moderno 14ª Edición México 1,979
10. MEHLHORN Heinz Fundamentos de Parasitología 3ra Edición Zagaroza,
España .Editorial Acribia S. A. 1,989
11. REGEZI Joseph A. Patología Bucal. 2da Edición México Editorial Panamericana.
1,995
12. ROBBINS S. L. Cotranz R. S. Enfermedades Infecciosas. Patología Estructural
y Funcional 2da Edición México, Nueva Editorial Interamericana. 1,985
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14. WOOD Norman. K., GOAZ Paúl Diagnóstico Diferencial de las Lesiones Orales
y Maxilofaciales, Editorial Harcourt – Brace Madrid. 1,998
15. ZAPATER C. Ricardo Parasitosis Intestinal Editorial el Ateneo Buenos Aires.
1,977
16. ZEGARELLI Edward , KUTSCHER Austin. Diagnóstico en Patología Oral. 2da
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3. PINEIRO Pedro. Aftas Bucales Causas y Tratamiento extraído de
http://www.mdsaude.com/es/2015/10/aftas-bucales.html