factores teratogenicos parte i
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TERATOLOGÍA Y AGENTES TERATOGENICOS QUE
AFECTAN AL FETOIPG Osorio Anthony
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DEFINICIÓN
TERATOLOGIA
TERATOGENO
HADEGENO
TROFOGENO
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VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES
Antes de establecerse el factor etiológico, en un defecto congénito de un RN expuesto antes de nacer a cierto Teratogenos, existen ciertos criterios:
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VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES
El teratogeno debe cruzar la placenta:
Puntos clave: Desarrollo fetal
Metabolismo materno o placentario
Fármaco Placenta Cantidad
Directa
Indirecta
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VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES
La exposición debe ocurrir durante periodos críticos del desarrollo: Los que se producen la primera 8 semanas, que
originan embrionopatias: Periodo de prediferenciacion (o – 2) semanas
Periodo de organogénesis o de embriogénesis (3 – 8 semanas)
Después de las 8 semanas, ocasionan fenopatias: Periodo de histogénesis o periodo fetal (8 – 32) semanas
Periodo de maduración funcional (hasta la 38 semana)
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VALORACIÓN DE LOS TERATOGENOS POTENCIALES
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Causa descono-
cida40%Factores
genéticos25%
Factores ambientales
20%
Factores hereditarios
27%
Embarazos geme-lares
0.75%
Causas de las Anomalías Congénitas
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MECANISMO DE PRODUCCIÓN DE LAS MALFORMACIONES C
Punto clave: DISMORFOGENESIS
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TIPOS DE DEFECTOS CONGÉNITOS
1. Defecto congénito mayor
2. Defecto congénito menor
Anomalía aislada y anomalía múltiple
1. Aislada
2. Múltiples
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TIPOS DE DEFECTOS CONGÉNITOS
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TIPOS DE DEFECTOS CONGÉNITOS
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MECANISMO DE ACCIÓN TERATOGENICOS
Principios básicos:
1. Fases susceptible durante el desarrollo
Sensible
ocurre
organogénesis
1 trimestre diferenciación
Migración celular
exposición
Periodo critico
Periodo
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MECANISMO DE ACCIÓN TERATOGENICOS
Principios básicos:
1. Bases genéticas que determinan la susceptibilidad a Teratogenos
2. Relación dosis – respuesta en los efectos teratogenicos
• HIPOTESIS DEL UMBRAL
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MECANISMO DE ACCIÓN TERATOGENICOS
1. EFECTO TERATOGENICO
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CLASIFICACIÓN
FARMACOS
AGENTES FÍSICOS (RADIACIÓN )
INFECCIONES (TORCH)
ENFERMEDADES MATERNAS
AGENTES QUÍMICOS (ALCOHOL )
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AGENTES INFECCIOSOS
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INTRODUCCION
La infección fetal siempre es secundaria a una infección materna previa, cuyo agente tras invasión del torrente sanguíneo es capaz de atravesar la placenta y alcanzar al feto.
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CLASIFICACION
Son muchos los microorganismos que pueden causar infección congénita, los más frecuentementecomo causa de malformación son:
-Citomegalovirus (CMV): 30 % a 40% malformaciones -Toxoplasmagondii: 20% durante el primer trimestre. -Virus de la Rubeola: malformaciones hasta un 90% -Treponema pallidum: 50% malformaciones
MENOS FRECUENTES -virus varicela–zoster (VVZ): 2% malformaciones -parvovirus B19: 10% malformaciones -herpes simple (VHS) y (VIH) : muy rara vez descrito
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VIRUS:
Herpesvirus: Citomegalovirus,
herpes simplex 1 y 2, virus varicela – zoster
Parvovirus B19 Virus rubeola
Virus sarampión Enterovirus
Virus hepatitis B Virus vaccinia Virus viruela Adenovirus
Virus encefalo mielitis equina Virus hepatitis C
BACTERIA:
Treponema pallidum Mycobacterium tuberculosis
Listeria monocytogenes Campylobacter fetus
Salmonella typhiBorrelia burgdorferi
Streptococcus agalactiae
PROTOZOOS:
Toxoplasma gondii Plasmodium spp
Trypanosoma cruzi
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COMPLICACIONES Hidrocefalia: CMV, Toxoplasma Microcefalia: CMV, Toxoplasma, rubeola, VVZ, VHS. Calcificaciones intracraneales: CMV, Toxoplasma, rubeola, Anoftalmia: CMV. Fracaso cardiaco congestivo: parvovirus B19, sífilis, CMV, Toxoplasma. Defectos estructurales cardiacos: rubeola, parvovirus B19. Hipoplasia pulmonar: CMV Hepato-esplenomegalia: CMV, rubeola, Toxoplasma, VHS, sífilis,
parvovirus B19. Calcificaciones hepáticas: CMV, Toxoplasma. Ascitis: parvovirus B19, CMV, Toxoplasma, sífilis. Extremidades deformes o acortamiento de las mismas: VVZ