Fabrica carnitina a partir de la lisina y otros nutrientes. La Carnitina es el nico Bionutriente que se sabe puede acompaar a las grasas en las mitocondrias donde se utilizan para generar energa de ATP. Las mitocondrias generan el 90% de la energa de ATP a nivel celular.

Convierte el cido lctico de residuo txico a un importante combustible almacenado. El cido lctico se produce cuando la glucosa se metaboliza a travs del ciclo de produccin de energa. Cuando se acumulan niveles excesivos, se experimenta los msculos adoloridos. Un hgado sano extrae el cido lctico de la sangre y lo convierte en el combustible de resistencia de reserva, glucgeno.

Sirve como el amortiguador de glucosa principal, evitando extremos altos o bajos de azcar en la sangre. El hgado es el regulador clave de azcar en la sangre entre las comidas debido a la fabricacin, el almacenamiento y la liberacin de glucgeno, la forma de almidn de la glucosa. Cuando el azcar en la sangre es bajo, un hgado sano convierte el glucgeno almacenado en glucosa, y lo libera en el torrente sanguneo para elevar los niveles de azcar en la sangre. Cuando el azcar en la sangre es alto, un hgado sano va a convertir el exceso en glucgeno o la almacena como grasa.

CIRROSIS HEPTICA FISIOPATOLOGIALa cirrosis heptica es el resultado de mltiples enfermedades que producen hepatitis crnica; esta inflamacin persistente induce distorsin no reversible de la arquitectura de la glndula, que se caracteriza por fibrosis y regeneracin nodular. En su desarrollo, estn involucrados modificacin y/o incremento de la produccin de colgena, tejido conjuntivo y membrana basal. Adems, existen una serie de seales que modifican la matriz extracelular, as como la modulacin de diferentes funciones celulares. Son tres las vas fisiopatolgicas en el desarrollo de la fibrosis: respuesta inmune, lesin crnica con cicatrizacin permanente y respuesta a agentes inductores de fibrosis; sin embargo, en la mayora de las enfermedades coexisten ms de una va. La hepatitis viral crnica por el virus de la hepatitis B (VHB) o el VHC y la esquistosomiasis inducen fibrosis como lesin crnica, por alteraciones de una respuesta inmune no regulada. Algunos qumicos (tetracloruro de carbono, alcaloides de la pirrolizidina) tambin producen lesin crnica y cicatrizacin.Existen qumicos y minerales (etanol, hierro, cobre) que ocasionan incremento en la produccin de colgena y tejido conjuntivo. La fibrosis heptica tiene dos etapas. La primera de ellas es potencialmente reversible y consiste en la modificacin de la matriz extracelular a expensas del depsito de colgena densa con formacin de enlaces cruzados. La segunda etapa involucra, no slo al depsito de colgena, sino tambin a la proliferacin celular a expensas de miofibroblastos de localizacin en el espacio de Disse, con la consecuente aparicin de fibrosis sinusoidal y portal. Estas alteraciones producen distorsin de la arquitectura con formacin de ndulos de regeneracin. El incremento de tejido fibrtico modifica la funcin de los hepatocitos, por alteraciones de la microcirculacin heptica. Finalmente, existe una mayor respuesta fibrtica en ciertos pacientes con antecedentes genticos y factores nutricionales y ambientales an no caracterizados.El sitio de resistencia vascular en la cirrosis ha sido difcil de establecer. La mayora de las mediciones en cirrosis no alcohlica muestran una presin en la vena porta (PVP) mayor que la presin de las venas suprahepticas (GPSH). Debido a que las GPSH son una estimacin de la presin intrasinusoidal, este hallazgo se interpreta como un indicador de resistencia presinusoidal probablemente relacionada con la actividad inflamatoria o los cambios fibrticos en los tractos portales o por la presencia de anastomosis intersinusoidales que descomprimen parcialmente las sinusoides durante la medicin de la presin en cua. En los pacientes con cirrosis alcohlica las GPSH son igual a la PVP, lo que sugiere que el sitio de aumento en la resistencia incluye el sinusoide completo y que existe una menor descompresin por anastomosis intersinusoidales en esta enfermedad, posiblemente debido a una mayor fibrosis intrasinusoidal.Cuando la presin portal alcanza un valor crtico, se desarrollan vasos colaterales portosistmicos.Las venas colaterales son el resultado de la dilatacin de conductos embrionarios o de la redireccin del flujo dentro de venas existentes, ms que de la formacin de nuevos vasos. De acuerdo a como se formen los vasos colaterales, se espera que se descomprima el sistema portal y disminuya su presin. Paradjicamente, la extensin de las venas colaterales se correlaciona con el grado de presin portal. La hipertensin portal se mantiene durante la formacin de vasos colaterales por un incremento en el flujo portal y como consecuencia de la presin elevada, aunque exista fuga del flujo portal hacia colaterales. La presin en el sistema venoso portal es directamente proporcional al flujo venoso de ingreso y a la resistencia al paso del flujo sanguneo. Su frmula matemtica se deriva de la ley de Ohm: P = QXR, en donde P representa el gradiente de presin portal; Q, el flujo sanguneo dentro del sistema venoso portal, y R, la resistencia vascular de todo el sistema portal. El incremento de uno o del conjunto de los factores aumenta y perpeta la presin portal. Las modificaciones en la resistencia del sistema venoso portal y esplcnico estn determinadas por una serie de mediadores humorales, especialmente el xido ntrico (NO) y las prostaglandinas. El NO es un potente vasodilatador sobre msculo liso vascular a travs de la guanilato ciclasa; se produce a nivel del endotelio del precursor L-arginina por la sintasa de NO. Su efecto vasodilatador en la circulacin sistmica ocasiona disminucin de la presin arterial sistmica y de la resistencia vascular sistmica, pulmonar y esplcnica, con retencin de sodio e incremento del volumen plasmtico. Su produccin en la circulacin esplcnica es esencial para el desarrollo del estado hiperdinmico en la hipertensin portal; adems, existen factores que aumentan su produccin, especialmente el estrs de pared vascular durante el incremento del flujo.