examen mayo 2020 - miss cosasdehogar

Andrea Colás https://www.misscosasdehogar.com/apuntes-medicina Examen 2020


Examen – Mayo 2020

1. ¿Cuál de las siguientes bacterias posee cápsula de alginato? [Tema: Bacilos Gramnegativos]

a. Streptococcus pneumoniae

b. Haemophilus influenzae

c. Pseudomonas aeruginosa

d. Bacterioides fragilis

PSEUDOMONAS AERUGINOSA – MORFOLOGÍA

• Bacilos gramnegativos (0’5 a 1 x 1 a 5 µm)

• Móviles con flagelos monotricos

• No A.A.R.

• Acapsulados (excepto en pacientes con patología pulmonar previa,

donde se produce una cápsula de alginato, son las llamadas fenotipo

mucoide) (En negro podemos observar la cápsula de alginato)

• No esporulados

• Pili tipo IV (al igual que Vibrio cholerae)

2. El polyomavirus humano JC causa: [Tema: Adenoviridae, parvoviridae, pavoviridae y poxviridae]

a. Neumonías agudas en pacientes inmunodeprimidos

b. Epidermodisplasia intraepitelial verruciforme

c. Cistitis hemorrágica en pacientes sometidos a trasplante hematopoyético → Virus BK

d. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

Los virus JC y BK nos infectan sobre todo en la infancia precoz y siguen los siguientes mecanismos de difusión en el organismo:

• Inoculación en el tracto respiratorio.

• Replicación en el tracto respiratorio o multiplicación local

• Viremia primaria: diseminación a través de la sangre. Como consecuencia infecta:

o A los linfocitos B: no se conoce mucho la forma de infección, pero se cree que es estrictamente latente.

o Al riñón: en esta localización, el virus se establece indefinidamente de forma latente. Agrede a las células del

epitelio tubular renal provocando una infección crónica – permanente, de bajo nivel replicativo que NO lisa

las células. Debido a la ligera replicación que sufre el virus, se liberan algunas partículas virales nuevas que

no producen enfermedad y que son excretadas por la orina del paciente. Por tanto, una persona puede

excretar partículas de este virus por orina y no tener manifestaciones clínicas de ningún tipo.

o Hay que mencionar, que el virus JC además de tener apetencia por las localizaciones anteriores, se cree que

también tiene neurotropismo, por lo que frecuentemente se asientan en los oligodendrocitos del SNC en los

que también establece una infección crónica.

• Posteriormente, a partir de estas localizaciones, el virus establece sucesivas oleadas de viremia 2ª transitoria que le

llevan de nuevo al tracto respiratorio con la finalidad de amplificarse en él y transmitirse a un nuevo huésped.

Ahora bien, como el equilibrio estable se corresponde con la inmunidad T, cuando no hay se desarrollan enfermedades

relacionadas:

• En pacientes inmunocompetentes: estos pacientes sufren una primoinfección asintomática debido a que el ciclo

patogénico del virus está controlado por la inmunidad celular del individuo. En algunas ocasiones es posible que el

paciente excrete partículas víricas por orina de forma asintomática. Por tanto, ni la infección primaria, ni las

reinfecciones producen cuadros clínicos graves.

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• En pacientes inmunocomprometidos (personas que tienen el sistema inmunitario suprimido: por ejemplo, en el SIDA,

tras un trasplante hematopoyético o de riñón, o durante la gestación):

Son muy sensibles al virus BK: en ellos el virus se reactiva y se multiplica en el tracto urinario provocando:

▪ Una nefropatía intersticial crónica: que en caso de que el paciente haya sido trasplantado del riñón,

la infección puede provocarle el rechazo del injerto, fallo funcional.

▪ Una estenosis ureteral.

▪ Una cistitis hemorrágica: en el caso de los pacientes que han sufrido un trasplante hematopoyético.

Por otro lado, el virus JC también se reactiva: pero a pesar que se instala crónicamente en el riñón, no produce enfermedad

renal. Sin embargo, dado su neurotropismo, produce sobre todo enfermedades del SNC graves: como por ejemplo la

leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP): es una enfermedad desmielinizante que va destruyendo progresivamente los

oligodendrocitos.

3. El método Kirby – Bauer de determinación de la sensibilidad de un microorganismo a un antimicrobiano

(método disco – placa): [Prácticas]

a. Se requiere conocer el valor de la concentración mínima inhibitoria para interpretar el resultado.

b. Cuanto mayor es el diámetro del halo de inhibición observado, mejor será el resultado clínico del

tratamiento quimioterapéutico.

c. Se intenta predecir el comportamiento in vivo de un determinado antibiótico mediante un test in

vitro.

d. Se calcula la concentración mínima inhibitoria del antimicrobiano.

4. En la parasitación por Echinococcus granulosus, todo es cierto EXCEPTO: [Tema: Helmintología]

a. En el interior de los quistes hidatídicos se encuentran protoescólices.

b. Los adultos se encuentran en el intestino de diversos cánidos.

c. Los gusanos adultos pueden ser eliminados activamente con las heces del ser humano parasitado.

d. La persona parasitada ingiere huevos que se transforman en oncosferas.

HIDAIDOSIS

- Se da fundamentalmente en países ganaderos con mucho ganado ovino y caprino, entre ellos la Península Ibérica.

- Está producido por la parasitación de la larva Echinococcus granulosus.

- Es muy pequeño, mide de 3 a 6 mm.

- Tiene escólex armado: Formado por 4 ventosas y 3 proglótides:

o Un proglótide inmaduro

o Uno maduro

o Uno grávido, es el que desprende.

- Como son tan pequeños, los proglótides grávidos cuando se desprenden son digeridos en tránsito intestinal.

Su hospedador definitivo es el perro (es frecuente la poliparasitación de estos animales). Echinococcus granulosus vive fijado

a su tubo digestivo.

¿Pero cómo se obtiene en el hombre? El perro elimina los huevos y los ingerimos accidentalmente. Se liberan larvas en el

intestino, atraviesan la pared, se diseminan vía sanguínea y el primer filtro es el hepático. Por eso más del 75% de quistes

hidatídicos están en el parénquima hepático.

El hospedador intermediario son animales, cualquier herbívoro. Lo normal es el ganado ovino o caprino, en cuyas vísceras

(sobre todo el hígado, también cerebral y pulmonar) se desarrolla la larva hidátide (el quiste hidatídico).

El hombre también actúa como hospedador intermediario.

Vemos un quiste hidatídico en la imagen de la derecha con sus respectivas capas y arenilla.

Los antiguos la llamaban arena hidatídica (de ahí su nombre).





5. ¿Cuál de las siguientes propuestas respecto a las especies del género Taenia es CIERTA? [Tema: Helmintología]

a. Son céstodos ciclofílidos que presentan botrias como elementos accesorios de fijación

b. Las proglótides maduras y grávidas presentan poro genital central y carecen de poro uterino

c. La larva que se desarrolla en el hospedador intermediario se denomina cisticerco

d. Las proglótides maduras son más anchas que largas

Familias en el ORDEN CICLOPHYLLIDAE de los ESTADÍOS LARVARIOS:

• HYMENOLEPIDIDAE (himenolépidos): se caracterizan porque tienen escólex armados o inermes. Segmentos más

anchos que largos con dotación genital lateral. Carecen de poro uterino (úteros ciegos). Producen larva Cisticercoide.

• DILEPYDIDAE (dilepídicos): tienen escólex armados. Segmentos más largos que añchos. Dotación genital doble. Larva

cisticercoide.

• TAENIDAE (solitarias): escólex inerme o armado. Segmentos más largos que anchos. Dotación genital única, poro

genital lateral. Sin poro uterino. En heces encontramos grandes segmentos que salen enteros (no encontramos

huevos). Dependiendo de la larva que generan en el hospedador, los podemos dividir en 3 géneros:

o Género Echinococcus → hidátide

o Género Taenia → cisticerco

o Género Multiceps → cenuro

GÉNERO TAENIA

Características morfológicas:

ADULTOS

• Posee un escólex que puede ser armado o inerme

• Sus segmentos son más largos que anchos

• Tiene un poro genital lateral

• SIN PORO UTERINO

• Tiene ramificaciones uterinas: ≤ 12 / ≥ 13 ramificaciones

• Tamaño 3 a 8 m

HUEVOS

Sus huevos son muy similares a los Dhyphillidium:

• Esféricos u ovalados

• No operculados, con embrión hexacanto

• Tamaño: 50 µm

• Apelmazados (cápsula ovífera)

• Los proglótides (2 – 3cm de largo y 1cm de ancho) se desprenden y resisten el tránsito intestinal y tienen que ser

ingeridos por cerdos o por ganado bobino, y en sus carnes se desarrollará la larva cisticercoide.

o Las larvas son: el Cisticercus cellulosae para los cerdos y el Cisticercus bovis para el ganado bovino.

LARVAS Y CICLO BIOLÓGICO

Como veis hay dos especies propias del hombre importantes Taenia

Saginata y Taenia Solium.

Taenia Solium tiene como hospedador definitivo el hombre, pero

se reconoce como hospedador intermedio al ganado porcino,

donde está Cisticercus cellulosae. Podemos infectarnos si ingerimos

carne de cerdo contaminada y ahí se desarrolla el adulto. El adulto

posee:





• 4 ventosas

• Escólex armado

• Segmentos más largos que anchos

• Menos de 12 ramificaciones uterinas

Taenia Saginata reconoce al ganado bovino como intermediario. Estará la Taenia cisticercus bovis.

El adulto posee:

• Escólex inerme

• Segmentos maduros del útero tendrán más de 12 ramificaciones uterinas.

El humano adquiere la Taenia a través de carne de cerdo o bovino que no ha sido bien congelada o bien cocinada. La tenia se

establece en el intestino delgado del hombre, y los proglótides se eliminan activamente a través del esfínter anal, ya que las

Taenias saginata son móviles. Así pues, si nos viene un paciente y nos cuenta que se ha encontrado en su ropa interior o entre

las sábanas una cinta larga, fina y blancuzca sabremos que se trata de la Taenia saginata.

Sin embargo, las Taenias solium NO MIGRAN, no son móviles. Por lo que, en este caso, el paciente encontrará la taenia

alrededor de la materia fecal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

→ Tenias: Normalmente son asintomáticas, pero cuando es sintomática puede provocar:

• Incomodidad abdominal

• Diarrea o estreñimiento

• Pérdida de peso

• Eosinofília periférica (5%)

• En la T. saginata, una manifestación clínica importante es la salida activa de proglótides.

• En la T. solium, la salida de proglótides con el bolo fecal.

→ Otras manifestaciones clínicas son las siguientes:

• D. latum → anemia megaloblástica

• H. nana → Nerviosismo, irritabilidad, convulsiones…

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la tenia podemos hacerlo a través de la manifestación clínica de la movilidad de proglótides ya comentada

anteriormente (si salía la tenia sola o con las heces). Pero también podemos realizarlo observando el número de ramificaciones

uterinas. Se cuentan a trasluz. Si son más de 12 ramificaciones es T. saginata y si es 12 o menos, es T. solium.

• Se puede realizar una observación microscópica de concentrados fecales. Se ven los huevos operculados no

embrionados, o bien los huevos característicos de Hymenolepsis, o bien ese conglomerado de Diphillidum.

• Si hay sospecha de T. saginata, podemos emplear la técnica de Graham (o de cinta adhesiva). Se pega el celo en los

márgenes del ano y luego se pega sobre un portaobjetos. A parte de pelos y restos de heces, podemos averiguar si se

trata de T. saginata, porque como ha salido activamente, ha tenido que franquear el esfínter anal y romperse un poco

en el camino, por lo que han quedado huevas pegadas en los márgenes anales.

TRATAMIENTO

Como tratamiento por excelencia de la cetodosis intestinales será el Praziquantel.





6. Cuál de los siguientes resultados cabría esperar en un individuo sano vacunado frente al virus de la

hepatitis B

a. Antígeno HBs+

b. Anticuerpos anti-HBs+, anticuerpos anti-HBc+

c. Anticuerpos anti-HBc+

d. Anticuerpos anti-HBs+

HEPATITIS: PROFILAXIS

• La primera vacuna recombinante introducida en la clínica fue la vacuna recombinante frente al virus de la hepatitis B

en 1986.

• En la vacuna se positivizan solo los Ac anti-HBs porque la vacuna únicamente contiene este antígeno.

• El VHB no es cultivable en el laboratorio (no crece en ninguna línea celular), por lo que la vacuna se obtiene clonando

el gen S (que expresa en antígeno de superficie) en la levadura cerevisiae y purificándolo para obtener las partículas

endovíricas (no genera riesgo).

• La vacuna contra la hepatitis B se administra de forma universal, se vacuna a todos los niños (aquellos nacidos de

madres seropositivas para VHB, tienen que ser vacunados las primeras 24 horas de vida).

• Se administran 3 dosis, a los 0, 1 y 6 meses, observándose seroconversión en el 90% de los pacientes vacunados.

Existen preparados comerciales con la vacuna del VHA y VHB.

• En caso de habernos vacunado, el único anticuerpo que encontramos en nuestro suero será el anti- HBs (en la vacuna

solamente hay antígenos HBs recombinante, ni AgHBe ni AgHBc).

• En la actualidad, hay cepas del VHB que son mutantes en aminoácidos líticos en epítopos (porción de una

macromolécula que es reconocida por el sistema inmunitario) del Ag de superficie. La consecuencia de esto es que no

son reconocidas por los Ac fabricados contra el Ag vacunal.

Por lo tanto, somos susceptibles a estas cepas mutantes.

7. Cuál de los siguientes procedimientos utilizaría para diagnosticar la pitiriasis versicolor:

a. Cultivo medio de Sabouraud con cloranfenicol, pero sin actidiona

b. Examen microscópico de pelo

c. Examen microscópico de descamación cutánea

d. Cultivo en medio de Sabouraud

PITIRIASIS VERSICOLOR

El hongo que produce esta micosis es el Malassezia furfur, un hongo

levaduriforme con forma de botella que vive en el CAE, es lipófilo (tiene

preferencia por los lípidos), y en piel rica en glándulas sebáceas (va a parasitar

la piel grasa, como la piel del pecho o la espalda).

Producirá lesiones escamosas que pueden ser hipopigmentadas, no pruriginosas (es decir, que no pican), que son fácilmente

detectables en verano, sobre todo cuando se toma el sol y nos ponemos morenos; aparecen unas manchas blanquecinas en la

piel en estos casos, pero cuando no tomamos el sol y tenemos la piel blanca aparecen de color rosado o rojizo. Aparecen

fundamentalmente en el tórax, brazos y cuello.

El diagnóstico es fundamentalmente clínico, es decir, el médico observando las manchas ya puede diagnosticar y no es

necesario enviar nada a microbiología. Es por lo tanto muy fácil de diagnosticar.

PERO** → En el caso de que sí se quisiera realizar un diagnóstico microbiológico se pega un celo a la lesión, se pone sobre un

microscopio y miramos sin hacer ninguna tinción; se tienen que ver filamentos y levaduras.

Si se quiere estudiar Malassezia furfur, es un hongo cultivable, pero requiere grasa para su desarrollo; por ello al medio de

Sabouraud se le puede añadir aceite de oliva, o bien podemos incorporarlo al medio fundido (es decir, que ya tiene ambos

componentes, no hay que añadir nada), lo que se llama medio de Dixon. A los 5 – 6 días aparecen colonias blanquecinas que

parecen bacterias pero que son esas levaduras en forma de botella.

La Malassezia furfur también se relaciona con dermatitis seborreica, foliculitis y fungemias.





8. El test de filamentación precoz o producción del tubo germinal, se emplea para el diagnóstico presuntivo

de:

a. Criptococcus spp

b. Aspergillus spp

c. Cándida albicans

d. Histoplasma spp

CÁNDIDA:

Hay muchas especies de las que las más frecuentes son C. albicans, C. glabrata, C. parapsilosis, C. tropicalis, C. Krusei. Producen

infecciones de forma más frecuente, pero menos peligrosas, en general.

CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS

Son hongos levaduriformes. Son grampositivos y aparecen como elementos ovalados, esféricos de 5 – 8 micrómetros de

diámetro. Sin embargo, cuando producen infección tisular, es decir, cuando no están en su lugar habitual (como el tubo

digestivo), se transforman en dimórficos, productores de:

• Blastoconidas

• Clamidoconidias

• Hifas verdaderas y pseudohifas

Para la identificación rápida en el laboratorio, se utiliza la Prueba de Filamentación Precoz, en la que se incuban las muestras

3 horas en suero a 37°, y si en la prueba aparecen tubos germinativos, es positiva. Solo C. albicans, C. dublinesis y C.

estellatoidea son capaces de producir verdaderos tubos germinales.

El reservorio puede es en humanos (en el tubo digestivo: de la boca al ano), en animales y en el medio ambiente. Se transmiten

por contacto (sobre todo por mucosa-mucosa), ingestión o inhalación. Normalmente se hace por la misma Cándida de nuestra

flora endógena.

Los factores riesgo son:

• Diabetes mellitus

• Neutropenia

• Tratamiento con antibióticos: matan a la flora habitual y aquellos hongos resistentes proliferan produciendo procesos

infecciosos.

9. De los siguientes microorganismos, cuál es el agente productor de la fiebre exantemática mediterránea:

e. Coxiella burnetii

f. Chlamydia trachomatis

g. Rickettsia conorii

h. Rickettsia prowazekii

CLASIFICACIÓN SEGÚN AGENTE TRANSMISOR

Las rickettsiosis pertenecen al grupo de enfermedades denominadas zoonosis, es decir, procesos infecciosos de origen

animal que afectan accidentalmente al hombre. Los reservorios animales son muy variados: perros, ratas, roedores, salvajes,

ganados vacuno, ovino y caprino. Las rickettsiosis se transmiten habitualmente al hombre mediante artrópodos vectores a

partir de los reservorios animales, (a excepción de la coxiella que puede transmitirse por vía aérea) distinguiéndose en

función del tipo de vector:

1. Rickettsias transmitidas por piojos: La eliminación a través de las heces de microorganismos y el rascado es lo que provoca

la infección.

• R. prowazekii: Responsable de tifus epidémico exantemático, que aparece en situaciones de crisis, tales como

hacinamiento, guerras o deterioro ambiental.

• Bartonella quintana.

2. Rickettsias transmitidas por pulgas:

• R. mooseri: La pulga la transmite primero a una rata y posteriormente al hombre o directamente de hombre a

hombre.





3. Rickettsias transmitidas por ácaros:

• R. akari.

• O. tsutsugamushi.

4. Rickettsias transmitidas por garrapatas:

• R. conorii: Produce la fiebre exantemática mediterránea o fiebre botonosa, que es relativamente frecuente en

España.

Desde el punto de vista médico, estas enfermedades se diagnostican en el contexto de una picadura previa de un artrópodo

vector.

10. El agar de MacConkey es un medio que se utiliza para:

i. El enriquecimiento en microorganismos anaerobios facultativos

j. La diferenciación entre cocos gram+

k. El cultivo de micoplasmas lactosa-positivos

l. El aislamiento selectivo de enterobacterias

Mc-Conkey: para bacterias gramnegativas. Contienen lactosa, permite diferenciar entre fermentadores de la lactosa (como E.

coli) y no fermentadores (como Salmonella).

11. Los postulados de Koch tienen interés para

a. Aislar un microorganismo infeccioso

b. Demostrar que un agente infeccioso puede crecer in vitro en cultivo puro

c. Demostrar que un agente infeccioso es responsable de una enfermedad infecciosa

d. Demostrar que un agente infeccioso siempre es trasmisible

Especificidad y postulados de Koch: Una propiedad de la infección es la especificidad. Cada microorganismo patógeno

produce una infección determinada, dando al cuadro clínico un carácter especial.

Los POSTULADOS DE KOCH señalan las condiciones que se deben exigir a un microorganismo para considerarlo como el

agente causal de una infección determinada:

1. Bacteria causal en todos los casos de enfermedad. Todos los enfermos tienen el microorganismo.

2. La bacteria puede ser aislada de las lesiones provocadas por esta, en un cultivo puro “in vitro”.

3. La inoculación desde el cultivo puro debe reproducir la enfermedad en un animal de experimentación.

4. La misma bacteria inicial se aislará de la lesión en el animal inoculado.

5. La bacteria induce una respuesta inmune (NO FORMA PARTE DE LOS POSTULADOS EN SI).

12. Para diferenciar los dermatofitos pertenecientes a los géneros Epidermophyton, Microsporum y

Trichophyton ser fijaría en las siguientes características microscópicas, EXCEPTO en:

a. Presencia o asuencia de tabicación en el micelio

b. Exitencia y forma de microconidias

c. Rugosidades (tuberculación) de las macroconidias

d. Tabicación de las macroconidias

EPYDERMOPHYTON

De las especies de este género solo hay una que afecta al hombre, el Epidermophyton floccosum. Producen abundante

macroconidias que tienen forma de raqueta y de pared gruesa y lisa; aparecen agrupadas formando racimos similares a los de

plátano. No producen microconidias.

MICROSPORUM

Producen numerosas macroconidias que son fusiformes y cuya pared es gruesa y rugosa, es decir, tiene espículas. Presenta

numerosas celdas y produce escasas o nulas microconidias.





TRICHOPYTON

Son muy diferentes a los anteriores ya que o no producen o producen muy pocas macroconidias, y cuando las producen tienen

forma de cigarro puro y pared delgada y lisa. Por el contrario, producen numerosas microconidias con agrupaciones caprichosas

e hifas en espiral.

13. Cuál de los siguientes virus se replica en el citoplasma celular

a. Adenovirus

b. Parvovirus B19

c. Poxvirus

d. Citomegalovirus

Todos los virus DNA se replican en el núcleo a excepción de Poxvirus, que lo hará en el citoplasma.

Todos los virus RNA se replican en el citoplasma a excepción de los virus gripales, que lo harán en el núcleo.

POXVIRIDAE

Genoma

Son los virus más grandes que hay de los que infectan seres humanos. Tienen un tamaño al límite del bacteriano (micoplasmas,

chlamidias, que son de las bacterias más pequeñas, son sólo un poco mayores).

• 230 – 300 nm.

• Simetría compleja.

• Envuelto. Doblemente envuelto con doble membrana: interna y externa. Por ello el contacto tiene que ser directo.

• DNA ds: bicatenario capaz de codificar más de 300 proteínas distintas, muchas de las cuales no son esenciales y

permiten al virus evadir la respuesta inmunitaria.

• Replicación citoplasmática. Son los únicos virus DNA capaces de multiplicarse en el citoplasma celular (no necesitan

alcanzar el núcleo celular, tienen todas las proteínas necesarias) y eso es así porque:

o El virión contiene enzimas y polimerasa para la síntesis de ADN y ARN: eso está en relación con el enorme

tamaño de las partículas víricas y la enorme riqueza codificante de su genoma viral.

o El virus codifica proteínas para evadirse del sistema inmunitario. Por eso tuvo tanto éxito biológico en su

momento.

o Vectores genéticos, porque muchos de estos genes son prescindibles.

14. Por qué son muy frecuentes las infestaciones familiares por Enterobius vermicularis:

a. Por tener los niños parasitados infestaciones muy abundantes con eliminación de gran cantidad

de huevos inmaduros y contaminar todo el hogar

b. Por tener los niños parasitados infestaciones con

eliminación de huevos maduros

c. Por contaminar los huevos el agua de bebida y madurar

los huevos en ella

d. Por contaminar los huevos eliminados los alimentos y

madurar los huevos en ellos

ENTEROBIUS VERMICULARIS - CICLO BIOLÓGICO

En primer lugar se ingieren los huevos y se liberan las larvas L3 que se

transforman en L4, se fijan en la mucosa íleo – cecal.

Tiene lugar la fecundación, migran las hembras grávidas por marco

colónico. Tienen una salida activa y fijación en región perineal con

liberación de los huevos.

15. Las micobacterias en la tinción de ácido-alcohol resistencia o tinción de ziehl- neelsen se tiñen de color

rosa debido a:

a. Que son microorganismos que en la tinción de gram aparecería como gramnegativos

b. La estructura y composición peculiares de su pared celular

c. Que se elige intencionadamente un agente decolorante poco efectivo





d. Que el azul de metileno es arrastrado por el agente decolorante

16. Una de las siguientes especies NO pertenece al complejo Mycobacterium tuberculosis:

a. Mycobacterium bovis

b. Mycobacterium avium

c. Mycobacterium africanum tipos 1 y 2

d. Mycobacterium tuberculosis

FAMILIA MYCOBACTERIACEAE: GÉNERO MYCOBACTERIUM

Este es el grupo más importante en el que vamos a centrarnos. Incluye solo el género de Mycobacterium.

Características generales

Se caracterizan por:

- Bacilos Gram +, (0.4 a 0.8 x 1 a 7 micras). Se tiñen mal, la Gram+ se les supone (esto no lo dice el profesor, está en los

apuntes del año pasado).

- Son ácido alcohol resistentes (BAAR).

- No encapsulados, no esporulados (aunque sobre esto hay discrepancias entre diferentes autores).

- Quimiotipo parietal IV.

- Quimiorganotrofos

- Aerobios estrictos de metabolismo oxidativo.

Desde el punto de vista patogénico (acción patógena), podemos encontrar:

- Micobacterias productoras de lepra → Mycobacterium leprae

- Micobacterias productoras de tuberculosis → Mycobacterium tuberculosis complex

- Micobacterias productoras de micobacteriosis → Micobacterias no tuberculosas o atípicas (Mycobacterium avium

complex, M. kansaii… hay más de 170 diferentes y aproximadamente 120 están asociadas a enfermedades del

hombre. La mayoría indiferenciables de la infección por tuberculosis por Mycobacterium tuberculosis).

17. El método de Graham (cinta adhesiva) se emplea comunmente para el diagnóstico de las parasitaciones

por:

a. Taenia solium

b. Giardia lamblia (giardia duodenalis)

c. Enterobius vermicularis

d. Ascaris lumbricoides

ENTEROVIUS VERMICULARIS – DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es directo, basado en la observación directa de las larvas.

Las hembras tienden a depositar los huevos en la región perianal, con una tira de celo en dicha región se pueden arrastrar

larvas. Se coloca la tira de celo en un portaobjetos y se observa al MO.

Se podrán ver las larvas de este gusano.





18. Cuál de las siguientes posibilidades elegiría EN PRIMERA INSTANCIA para diagnosticar una encefalitis

causada por el virus herpes simplex tipo 1:

a. Detección de antigeno viral en LCR mediante ELISA

b. Detección de DNA viral en el LCR

c. Cultivo viral en el LCR

d. Detección de IgMs específicas en el suero

DIAGNÓSTICO – HERPES SIMPLEX

Primero veremos las vesículas y sospecharemos de la presencia del virus. Dos métodos:

1. Directo: Piel (vesículas o úlceras), LCR, BAL

• Observación células de Tzanck: Esto lo hacían antes los ginecólogos cuando una sospechaban que

una mujer tenía herpes genital. Raspaban la herida, las teñían y veían estas células grandes con

muchos núcleos. Si se ven estas células son características de la infección. Pero es muy raro verlas

así que no se usa.

• Detección de antígeno (IFD, EIA): Raspamos el líquido de la vesícula o el fondo de la úlcera, y a la

muestra le ponemos anticuerpos frente al 1 y al 2, haciendo una inmunofluorescencia y viendo

las células fluorescentes.

• Cultivo/shell vial (Vero, HFF, Hela): Es la que más se usa, porque recordad que crecen muy

rápido. Se deja la muestra (preferiblemente Vero porque crece muy rápido y fácilmente) y al cabo

de unas horas aparece un foco de efecto citopático, vemos células poligonales excepto unas

redondeadas, como consecuencia de la replicación del virus. Les hacemos una

inmunofluorescencia y vemos antígenos y anticuerpos

• PRC en tiempo real: Se analiza el genoma que se encuentra en LCR. Se usa mucho en encefalitis.

2. Indirecto: no tiene demasiado interés en el diagnóstico de infecciones herpéticas. Pero la única forma de

saber si el episodio clínico que estamos viendo de un herpes simplex es una infección primaria o no, es

justo la serología, porque solo en las infecciones primarias aparecen IgM’s y encontramos IgG’s de baja

avidez. En las reactivaciones no hay IgM’s y las IgG’s son de alta avidez.

− Seroconversión.

− IgM específicas.

La serología tiene especial interés al detectar pacientes infectados por herpes simplex tipo 2. En mujeres

en edad fértil, si están infectadas tendrás que ser seguidas muy estrechamente en las fechas próximas al

parto para ver si eliminan partículas víricas. En ese caso, el tratamiento de elección sería la cesárea para

evitar que el niño se infecte.





19. La toxina de Staphylococcus aureus implicada en el Síndrome de Shock Tóxico o la Toxina eritrogénica A

ó C de Streptococcus pyogenes, son ejemplos de:

a. Endotoxinas que intervienen en la estimulación del lípido A

b. Toxinas que actúan como superantígenos estimulando la respuesta inmunitaria con

hiperproducción de citokinas

c. Toxinas tipo A-B con efecto inhibidor de la síntesis proteica en bacterias lisogenizadas

d. Toxinas proteicas con tres subunidades (EF, LF, PA) edematizantes

Staphilococcus aureus

PATOGENIA

Dependiendo de los factores de defensa, en general si la piel está íntegra, se produce una destrucción del

microorganismo y no habrá enfermedad.

Tanto los Staphilococcus aureus como los Staphilococcus coagulasa negativos están generalmente en la piel y

suelen estar controlados por otra flora bacteriana, por los ácidos grasos, por la descamación epitelial y por los

sistemas de fagocitosis, de tal manera que la producción de la infección depende de la interacción entre los

determinantes bacterianos y la integridad o no de estos factores que se oponen a la colonización. Si estos factores

están íntegros en la mayoría de las ocasiones se producirá la destrucción de los determinantes bacterianos y por

lo tanto no se producirá infección.

Cuando los determinantes patogénicos bacterianos y los determinantes del huésped no están equilibrados se

produce una no destrucción y se puede producir una enfermedad localizada, como por ejemplo una foliculitis o

cuadros mayores como una forunculosis. Si persisten los factores determinantes de esa patogenicidad o

alteraciones en el huésped, a partir de una enfermedad localizada este cuadro se puede generalizar y de este

modo los estafilococos pueden producir patología en cualquier tejido.

El caso anterior estaba mediado por los factores invasivos, por los determinantes de patogenicidad ligados a la

pared o ligados a una enzima, pero hay otras posibilidades:

• En otras ocasiones el microorganismo contamina un alimento, este estafilococo produce toxinas y el

cuadro que se produce es una intoxicación alimentaria. Recordar que tal y como hemos visto antes, la

mayoría de las toxinas son termorresistentes, por lo que no se destruyen al calentar el alimento.

• Otra posibilidad es que se produzca: la toxina exfoliativa (o exfoliatriz) separa el estrato granuloso del

espinoso, de tal manera que produce la dermatitis exfoliativa.

• También puede ocurrir que el estafilococo que está por ejemplo en un campo vaginal crezca, libere la

toxina del shock tóxico, libere una serie de citoquinas: interleuquinas y factor de crecimiento tumoral y el

paciente presente un cuadro de fiebre, con eritema y un cuadro de hipotensión, con fallo multisistémico y

un shock que puede comprometer la vida para el paciente. (Muerte por tampón contaminado)

Streptococcus pyogenes o Streptococcus β-hemolítico del grupo A

Es el más conocido. Produce faringitis, infecciones en niños (escarlatina), el síndrome de shock tóxico

estreptocócico, cuadros de erisipela o cuadros metastreptococicos de origen inmunitario como la fiebre

reumática o la glomerulonefritis.





20. Cuál de las siguientes afirmaciones NO corresponde al concepto de Islas de Patogenicidad:

a. Son un grupo de genes que codifican varios factores de patogenicidad

b. Pueden encontrarse en plásmidos o en el cromosoma bacteriano

c. Se adquieren por transferencia genética

d. Están presentes tanto en las cepas patógenas como en las cepas no patógenas

Isla de patogenicidad: genes de virulencia que se encuentran agrupados en un locus dentro de alguno de los

cromosomas del patógeno.

Cuando un microorganismo tiene determinantes de patogenicidad, lo que realmente se está diciendo es que

tiene unos genes (proteínas) que expresan factores de patogenicidad.

El hecho de que un microorganismo exprese o no esos determinantes, se encuentra regulado mediante

mecanismos relacionados con el ADN.

CARACTERÍSTICAS DE LAS ISLAS DE PATOGENICIDAD

Se trata de una secuencia genómica de entre 10 -200kb que puede estar localizada en:

o Una región

o Varias regiones

o Cromosoma

o Plásmido (ADN circular).

En este caso, la información genética se encuentra en el citoplasma, moviéndose de un lado a

otro. Por tanto, en aquellos microorganismos que carezcan de núcleo será mucho más fácil

transferir esta información de unos a otros.

• Los genes para virulencia se encuentran agrupados: adherencia, toxinas, captación de hierro, invasión,

secreción…

• Las islas de patogenicidad están flanqueadas por secuencias repetidas directas, secuencias de inserción

(iguales en ambos extremos). Esta característica es de vital importancia ya que facilita que el material

genético se desplace e incorpore a otros microorganismos.

¿Cómo es posible que una cepa no sensible a X antibiótico pase a serlo?

o Por una mutación espontanea (Es bastante rara esta posibilidad, pero puede ocurrir)

o Adquisición de la resistencia a partir de una isla de patogenicidad de otro organismo que ha sido

incorporada mediante mecanismos de conjugación, transcripción…

• Contienen genes para la integración y movilidad: integrasa, transposasa, secuencias de inserción…

• Adquisición por transferencia horizontal (plásmidos, fagos, transposon conjugativo)

• Incorporadas en cepas de especies patógenas (E.coli, Salmonella, Y.pestis…). En este punto se ha

recalcado que no hay solo capacidad de traspasar la isla genómica en una única especie, se pueden

trasladar a MUCHAS especies

• Ausentes en cepas de especies no patógenas Respuesta

21. Un artrópodo, hexápodo, áptero y de cuerpo dividido en tres partes y aplanado lateralmente, se

corresponde con:

a. Phtirus pubis (ladilla)

b. Amblyomma americanum (garrapata dura)

c. Pediculus humanus (piojo)

d. Pulex irritans (pulga)

Pulgas aplastadas láterolateralmente.

Hexápodo: que tiene 6 patas.

Áptero: que carece de alas.





22. En la esporotricosis linfocutánea en un miembro (brazo), existe(n):

a. Lesiones papulomatosas de distribución irregular

b. Lesión verrugosa sin fistulización y sin área inflamatoria alrededor → Cromoblastomicosis

c. Lesión ulcerada que fistuliza, de distribución regular longitudinal

d. Lesiones ulceradas muy deformantes

ESPOROTRICOSIS LINFOCUTÁNEA

Es una esporotricosis producida por sporothrix schenckii, un hongo dimórfico, dematiáceo (cuando los cultivos son más viejos),

cosmopolita (aunque es más común en áreas tropicales y subtropicales) y su

reservorio es telúrico. Se presenta en los tejidos en forma de cigarro puro (fase

parasitaria). En nuestra zona se han descrito casos de gente que está en su

jardín podando su precioso rosal, se clava una de las espinas, y al cabo de unos

días le aparece un nódulo subcutáneo que primero es una pápula y luego una

pústula, la cual se infecta dando una úlcera, y poco después una “cadena” de

nódulos cutáneos, y son por la diseminación del hongo por vía linfática:

Es decir, el hongo por donde va pasando va produciendo un nódulo. En

principio es un proceso localizado, “linfocutáneo”, pero si el paciente está

inmunodeprimido se puede diseminar y dar lugar a formas sistémicas:

23. El mecanismo de acción de linezolid (oxazolidinona) es:

a. Inhibición de la RNA polimerasa

b. Inhibición de la DNA girasa

c. Inhibición a nivel de síntesis proteíca

d. Fijación y alteración del potencial de membrana citoplasmática bacteriana

Oxazolidinona: se trata de una familia de espectro reducido de la que el linezolid representa el miembro más utilizado

actualmente. Este fármaco impide el comienzo de la síntesis proteica al interferir con la formación de un complejo de inicio

formado por ARNt, ARNm y el ribosoma. Se une a la subunidad 50 S del ribosoma y, de forma que distorsiona el sitio de unión

del ARNt y evita el complejo de inicio 70S. Solo para Gram + (incluyendo S y R. Nocardia sp, listeria monocytogenes, algunos

anaerobios, como C. difficile y C. perfringens y micobacterias).

24. Qué tipo de prueba se utiliza más frecuentemente para la detección de los anticuerpos anti-VIH

a. Fijación del complemento

b. Precipitación

c. ELISA

d. Inmunofluorescencia directa

ENZIMOINMUNOANÁLISIS: ELISA (enzyme-linked-inmunosorbent assay): la actividad de una enzima revela la reacción Ag-Ac,

que se evidencia por la degradación del sustrato. Hay varias formas de realizar el ELISA:

− Tipo sándwich (DIRECTA): el anticuerpo queda entre el antígeno y el anti-anticuerpo humano.

− Tipo competitivo (INDIRECTA): hacemos que el anticuerpo marcado compita con los anticuerpos que existen en el

suero del paciente por el antígeno. Si hay muy poco anticuerpo marcado, significa que hay muchos anticuerpos en el

suero del paciente, por lo que se degrada el sustrato y el resultado sería al contrario del habitual: la presencia de una

coloración diría que no hay anticuerpos (los que están marcados se han unido).

Un ELISA positivo significa que debemos hacer una prueba de WESTERN – BLOT, un método de detección de proteínas basado

en la electroforesis y en la unión específica a anticuerpos. Actualmente se usa en diagnóstico de VIH, encefalopatía

espongiforme… EJEMPLO: En una placa de detección de anticuerpos antiVIH el antígeno se ha fijado a esos pocillos, se añade

el suero, se añade un Ac antihumano marcado con una enzima y a eso se le añade el sustrato. Los pocillos coloreados significan

que esos pacientes tienen anticuerpos antiVIH.





25. Los problemas de tratamiento antimicrobiano de las infecciones respiratorias de Streptococcus

pneumoniae incluyen a todos los siguientes, EXCEPTO:

a. Existen muchas cepas resistentes a macrólidos por metilación del 23S rRNA

b. Existen cepas con resistencia a fluoroquinolonas

c. Existen muchas cepas resistentes a beta-lactámicos por producción de beta- lactamasas

d. Existen muchas cepas resistentes a beta-lactámicos por cambios en las PBPs

TRATAMIENTO STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE

• La mayoría de cepas (Cepas S o I) son sensibles o resistentes de tipo intermedio (CMI alrededor de 0,1 – 1

mg/L) a la Penicilina G o Cefotaxima. Dosis altas de penicilinas o cefalosporinas son efectivas en todos los

casos excepto sobre infecciones meníngeas.

• En los casos de cepas completamente resistentes (Cepas R) emplearemos Glucopéptidos ( vancomicina) o

Imipenems (carbapenem).

En los últimos años se ha observado en el neumococo un incremento progresivo de la resistencia a penicilina (50%),

acompañado de un aumento de la resistencia a eritromicina (18%), y el 2% son resistentes a la cefotaxima. La

resistencia es de nivel intermedio, de modo que aumentando la dosis se consigue el efecto terapéutico.

• La resistencia a penicilina depende de la modificación de PBPs, de modo que no son útiles las asociaciones

β-lactámico + inhibidor de β-lactamasas.

• La resistencia a macrólidos (eritromicina) depende de 2 mecanismos: (no le ha dado importancia)

Fenotipo M: 5% de casos. Una bomba de flujo retira el AB del citoplasma bacteriano.

▪ Mediada por la presencia del gen mefE.

▪ Resistencia a macrólidos de 14 y 15 átomos (eritromicina, claritromicina y azitromicina)

▪ Resistencia moderada: CIM de 1-31 μg/mL.

Fenotipo MLSB: 95% de casos. Modificación de la diana del AB. • Mediada por la presencia del gen

erm (metilasa) • Alteración de las dianas de macrólidos, lincosamidas y estreptograminas de tipo

B. • Resistencia elevada: CIM > 64 μg/mL.

En relación con la virulencia:

• Los neumococos resistentes a penicilina tienen menor capacidad invasora.

• Los neumococos sensibles originan neumonías clínicamente graves.

• El neumococo produce la muerte debido a la respuesta inflamatoria.

• Existen evidencias clínicas de que la respuesta inflamatoria puede ser perjudicial en la evolución de la

enfermedad respiratoria.





26. Cuál de las siguientes asociaciones es falsa:

a. Citomegalovirus y neumonitis en el transplante → Ok

b. Parvovirus B19 y artropatía en el adulto → Ok

c. Virus herpes humano tipo 6 y linfomas T → Virus de Epstein – Barr (VEB) y linfomas T

d. Papilomavirus humano (PVH) 18 y cáncer de cervix uterino →Ok

Género Citomegalovirus (cito = célula; mega = gigante): Es el virus de las células gigantes y con emulsiones. Citomegalovirus

humano (CMVH). Muy importante porque produce enfermedades en pacientes inmunodeprimidos (fundamentalmente

transplantados y VIH). Este es el que más nos afecta. Es el virus tipo 5. **CURIOSIDAD: estudiando el VIH se descubrieron

nuevos virus como el citomegalovirus.

Parvovirus B19: Agente causal de la parvovirosis humana. Causa mucha mortalidad en pacientes sometidos a transplante de

médula → muy importante

Virus herpes humanos 6 y 7 (VHH-6/VHH-7). Fueron descritos a la vez y hasta hace poco compartían patología. Ahora el que

más se conoce es el VHH-6. Son virus muy comunes que afectan a la mayoría de la población sin ninguna sintomatología. En

general, todos los virus del herpes se aprovechan de las situaciones de inmunodepresión para producir manifestaciones

clínicas.

27. El agente productor de la enfermedad de Lyme es:

a. Treponema pertenue

b. Borrelia recurrentis

c. Borrelia burgdorferi

d. Leptospira interrogans

GÉNERO BORRELIA

Enfermedad de Lyme

• B. burgdorferi

• B. garinii

• B. azfeli

Fiebre recurrente

• B. recurrentes

• B. hispánica

• B. duttoni

• B. pérsica

28. La observación en fresco de unas heces diarreicas con una estructura ovalada y con espolón lateral es

sugestiva de infección por:

a. Cystoisospora belli

b. Schistosoma mansoni

c. Ascaris lumbricoides

d. Cryptosporidium muris

GÉNERO SCHISTIOSOMA

HUEVOS:

S. Ovalados

T. No orpeculados → no tienen ese “tapón”

U. Espolón lateral o apical → las diferencias en los espolones entre los huevos permiten el diagnóstico de la especie:

• Schistosoma mansoni →Espolón lateral. Es más ancho que el resto.

• Schistosoma haematobium → Espolón apical.

• Schistosoma intercalatum → Los huevos poseen una protrusión en el extremo contrario al espolón (apical).

• Schistosoma japonicum → Huevos prácticamente esféricos con un espolón muy pequeño (subterminal).

• Embrionados a la ovoposición.

• Tamaño medio: 140x60 µm.





29. Las pruebas no treponémicas se denominan así por:

a. Por tener como base la floculación de la cardiolipina en presencia de lecitina y colesterol

b. Presentar una sensibilidad y especificidad muy reducidas

c. Por utilizar como sustrato antigénico de espiroquetas no treponémicas

d. Por ser genéticas de treponema, pero no específicas de treponema pallidum

Pruebas no treponémicas:

• V.D.R.L. (Venereal Research Disease Laboratory). Únicamente puede emplearse con suero; es un antígeno no

particulado. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura microscópica.

• R.P.R. (Rapid Plasma Reagin). Puede emplearse con suero y plasma. Es un antígeno con partículas de carbón. TRUST.

(Toluidine Red Unheated Serum Test). Puede realizarse con suero o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con

partículas coloreadas con rojo de toluidina.

• U.S.R. (Unheated Serum Reagin). Puede emplearse con suero. El antígeno no es particulado y la reacción es de

floculación. Lectura microscópica.

• E.L.I.S.A. Se emplea con suero. Utiliza en la fase sólida antígenos del tipo VDRL.

Todas ellas se basan en antígenos compuestos de soluciones alcohólicas con cantidades predeterminadas de cardiolipinas,

colesterol y lecitinas. Miden simultáneamente inmunoglobulinas IgG e IgM frente a estas sustancias que son producidas en los

tejidos dañados por el treponema o por otras enfermedades. Puesto que no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum

su positividad no asegura la enfermedad sifilítica.

Para su realización, el suero del paciente es mezclado con el antígeno en un soporte circular de diámetro estándar. Si existen

anticuerpos se combinan formando una floculación que es leída microscópicamente (100 aumentos). El VDRL y USR (USR tiene

el mismo antígeno del VDRL estabilizado con EDTA y colina) necesitan de un microscopio de 100 aumentos para su lectura y

deberá realizarse meticulosamente tanto la preparación del antígeno como la lectura de la reacción. El antígeno VDRL debe de

prepararse frecuentemente aunque puede estabilizarse, para su conservación durante unos dias, mediante la adición de ácido

benzoico al 1%. El reactivo de la prueba USR es más estable. Como dato importantísimo diremos que sólo la prueba VDRL está

validada para la detección de anticuerpos no treponémicos en LCR y, en consecuencia, es el único útil para el diagnóstico de la

neurosífilis.

30. Cuál de las siquientes asociaciones es falsa:

a. Moraxella catarrhalis ----- ampicilina es el antibiótico de elección para su tratamiento

b. Neisseria gonorrhoeae --- medio de Thayer-Martin

c. Neisseria meningitidis --- patógeno intracelular

d. Acinetobacter spp --- patógeno nosocomial

Tratamiento Moraxella catarrhallis

Sabemos que más del 80% de las Moraxella catarrhallis son resistentes a ampicilina y que lo que produce normalmente en

el ser humano son infecciones en el tracto respiratorio superior en pacientes con EPOC. Por ello elegiremos el fármaco más

económico e idóneo que es la amoxicilina con ácido clavulánico, ya que recordemos que el ácido clavulánico es un inhibidor

de betalactamasa, que son los enzimas que está produciendo Moraxella catarrhallis para inactivar la ampicilina.

31. La técnica de diagnóstico molecular conocida como PCR a tiempo real se diferencia de la PCR convencional

en que:

a. La PCR a tiempo real utiliza un termociclador con un diseño diferente

b. La PCR a tiempo real permite cuantificar

c. La PCR a tiempo real utiliza sondas marcadas

d. Todas las respuestas anteriores son correctas





32. En el esquema diseñado por David Baltimore sobre la estrategia replicativa

de los virus, se considera como fundamental la síntesis de:

a. RNA mensajero

b. DNA genómico

c. RNA genómico

d. Proteínas estructurales

Temin y Baltimore (1970): descubren la enzima “transcriptasa inversa”, gracias a la cual los virus

son capaces de elaborar copias de fragmentos de su RNA y convertirlas en DNA que se introduce

en el genoma de las células huésped.

33. Una de las siguientes afirmaciones respecto a los virus de la poliomielitis NO

es cierta:

a. Los poliovirus no crecen en cultivos celulares

b. Los virus se excretan por las heces

c. Producen con más frecuencia infecciones asintomáticas que infecciones clínicas

d. Infectan las motoneuronas de las astas anteriores de la médula espinal

Enders, Robbins y Wellers (1949): su trabajo permitió reproducir el poliovirus en cultivos celulares, lo cual sentó las bases

para el desarrollo de la vacuna antipoliomielítica.

Fisiopatología de las infecciones por poliovirus:

Aunque ponga poliovirus engloba al resto de enterovirus también, ya que más o menos siguen el mismo recorrido.

De las infecciones producidas por ellos, la más importante es la poliomielitis, en este caso:

Los poliovirus penetran por vía respiratoria y digestiva, se replican en la mucosa digestiva (orofaringe y tejido limfático regional

o amígdalas), a continuación atravesarán la barrera gástrica debido a que resisten el pH ácido y llegan al intestino donde se

siguen replicando en los limfáticos locales (placas de Peyer) y desde esta replicación pasa a la sangre donde produce viremia.

A partir de la sangre logran alcanzar el sistema nervioso central, tanto meninges como astas anteriores de la medula,

produciendo el síndrome de la motoneurona inferior* que impide la movilización de la musculatura agonista y antagonista en

el período álgido de la enfermedad (parálisis flácida). Por último, el virus se elimina por las heces, así se transmite por

contaminación fecal de las aguas y los alimentos.

*No obstante, sólo en 1 de cada 100-1.000 infectados ocurre, de hecho, el 99% de las personas infectadas no se enteran de

que se han infectado, sólo un 1%-0’1% de los infectados sufren la enfermedad. No obstante, hay que tener en cuenta que

aquellos que no padecen sintomatología pero sí están infectados llevan el virus en las heces y pueden contaminar agua, tierra,

vegetales, y ser ingeridos infectando a más personas.

34. Una de las causas más frecuentes de gastroenteritis intestinal vírica son:

a. Coronavirus entéricos

b. Adenovirus entéricos

c. Norovirus

d. Astrovirus

Norovirus: De simetría eicosaédrica con periferia en forma de oquedades o copas. No son cultivables.

Producen con mucha frecuencia gastroenteritis víricas agudas (también llamada comúnmente enfermedad estomacal)

• Pueden producir casos esporádicos en todas las edades (población adulta e infantil)

• Pueden producir brotes epidémicos de gastroenteritis (42-96% de causas no bacterianas)

Sobre todo en adultos y niños de más de 3 años.

Se transmiten por alimentos (sobre todo en los moluscos bivalvos: ostras, almejas, mejillones…*), por el agua (como rotavirus),

frutas y hortalizas (sobre todo las bayas: fresas, frambuesas…), refrescos, batidos, helados, hielo, alimentos preparados crudos

(ensaladas, sándwiches), productos de horno y pastelería (pan, croissants, pasteles …). Suelen producir brotes epidémicos en

banquetes, la fuente de infección en los últimos caso suele ser un portador asintomático.





35. La observación en el LCR de un niño con una meningitis neonatal de cocos gram+ agrupados en cadena,

es sugestiva de infección por:

a. Neisseria meningitidis

b. Streptococcus agalactie

c. Staphylococcus aureus

d. Enterococcus faecalis

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE (grupo B)

Presentan una estructura semejante a la de s.pyogenes pero se diferencian de él por la composición del polisacárido

de la pared: ramnosa, glucosamina, galactosa, glucitol, fosfato.

Características

• Son cocos gram positivos.

• Es un comedor de la vagina y del tracto rectal.

• Presentan β-hemolisis y en raras ocasiones α-hemolisis o no hemolisis

• Suelen disponerse formando cadenas cortas aunque también se pueden disponer en parejas.

• Presentan 6 serotipos capsulares.

• En cuanto a los determinantes de patogenicidad o factores de virulencia, sintetizan productos

biológicamente activos como: factor CAMP, desoxirribonucleasa, hialuronidasas, proteasas,

neuraminidasas, hipurasa y hemolisinas. Además los anticuepos anti-cápsula son protectores. (Esto no lo

ha comentado)

• El principal problema que plantea es la sepsis puerperal y del recién nacido. La razón es la siguiente: Hasta

un 40 % de mujeres son portadoras sanas de s.agalactiae, el cual se localiza principalmente en la vagina.

Desde ahí pasa al recién nacido en el momento del parto por ruptura de membranas (en cuyo caso causaría

una sepsis o faringitis neonatal).

Por este motivo entre las 35 – 37 semanas de embarazo se hace un test de screening a la mujer para

detectar si la madre es portadora de s.agalactiae y en caso afirmativo se inicia profilaxis antibiótica. De esta

forma se ha conseguido disminuir el cuadro precoz de la infección (aparece a los 7 días del parto y tiene

una alta mortalidad) pero si persiste y no se mantienen las normas de higiene puede aparecer un cuadro

tardío (que va de 1 semana a 3 meses). Prácticamente no se ven ya cuadros precoces, sino cuadros tardíos

que tienen una baja mortalidad.

• En cuanto a la clínica cabe destacar:

− Meningitis neonatal.

− Neumonía.

− Bacteriemia.

− Sepsis post-parto.

36. Los priones son agentes infecciosos que:

a. Contienen RNA

b. Contienen DNA

c. Son fragmentos de DNA sin cápside

d. Son proteínas modificadas

Los priones son proteínas mal conformadas (debido a un error en el plegamiento de las mismas) que cuando entra

en contacto con un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el

organismo, modificándola y convirtiéndola en prion, es decir, recluta a la proteína celular. Pero, un prión es un

virus? No, debido a que únicamente se encuentra formado por proteínas y no presenta material genético al

contrario que los virus que contienen ácido nucleico (ya sea ADN o ARN)





37. Cuál de las siguientes asociaciones NO es cierta:

a. Campylobacter spp --- microaerófila

b. Helicobacter spp --- móviles con flagelo polar monótrico

c. Helicobacter pylori --- actividad ureolítica

d. Campylobacter spp --- bacterias de forma espirilar

Helicobacter spp. tiene flagelos Lofótricos

38. Las cepas de escherichia coli productoras de LT-1 y LT-2 se corresponden con:

a. E coli enteropatógeno (ECEP)

b. E coli enterohemorrágico (ECEH)

c. E coli enteroagregativo (ECEA)

d. E coli enterotoxigénico (ECET)

E.COLI ENTEROTÓXICO (ECET).

Este tipo de E.coli se fija en los enterocitos a través de CFA I a III por los plásmidos Ent y pili comunes, es decir, una fijación a

distancia.

Produce una toxina citotónica que altera su funcionamiento, hay 2 tipos de toxinas: termolábil (LT-1 y LT-2) y termoestable

(Sta y Stb). La LT-1 y Sta están producidas por un mismo gen que es el plásmido Ent. Y la LT-2 y Stb son cromosómicas.

39. Cuál de las siguienes filariasis se adquiere por ingestión:

a. Filariasis subcutánea

b. Filariasis linfática

c. Filariasis cutánea

d. Dracontiasis

Dracunculus Medinensis: Serpiente de fuego o filaria de Medina

Es el agente productor de dracunculosi o dracontiasi.

Se trata de un nematodo filiforme con una morfología de:

− 2 a 3 cm x 1mm para los machos

− 100cm x 2mm para las hembras → ligeramente más grandes

Las larvas son de L1 a L3, las larvas se encuentran en el agua dulce donde el huésped intermedio son los copépodos del género

Cyclops y del género Diaptomus. Estos copépodos (hospedador intermedio) se comen la larva L1 y ésta evoluciona a L3. Cuando

el hombre ingiere la larva (en el agua) se da la parasitación.





40. En un frotis de sangre, podremos observar tripomastigotes como formas:

a. Ovoideas intracelulares en los macrófagos

b. Ovoideas intracelulares en los eritrocitos

c. Flageladas extracelulares

d. Flageladas intracelulares en los eritrocitos

- TRIPOMASTIGOTES: en el hospedador vertebrado. su morfología es la más

conocida y diagnóstica si se encuentra en sangre. Miden entre 15- 35

micrómetros de longitud por 1.5-4 micrómetro de ancho. Pueden tener formas

de “S itálica”, “C” o “U”. Contienen un núcleo central y un

kinetonúcleo que puede ser deformante o no y con una

membrana ondulante. Estas características los divide en 2

grupos morfológicos:

• Forma de “S itálica” y con complejo kinetonúcleo no

deformante. Son los T. brucei complex.

• Forma de “C” o “U” con complejos kinetonúcleo

voluminoso que deforma el polo posterior del parásito. Son los T. cruzi.

41. Los tripanosomas africanos patógenos para el hombre son una zoonosis de transmisión vectorial por:

a. Mosquitos del género Anopheles

b. Mosquitos del género Aedes

c. Triatominos del género Rhodius

d. Moscas del género Glossina

El ciclo vital de Trypanosoma brucei complex es una zoonosis transmisible al hombre en la que intervienen

hospedadores vertebrados, mamíferos y moscas del género Glossina.

42. La resistencia adquirida a través de la captación de DNA libre intracelular se corresponde con un

mecanismo de transferencia genética denominado:

a. Transformación

b. Transducción especializada

c. Conjugación

d. Transducción generalizada

- TRANSFORMACIÓN → capacidad de captación de DNA libre. Cuando el DNA se libera al ambiente tras la lisis

celular es captado por células competentes expresando su nuevo fenotipo (bacterias en este caso). Control por

cromosoma bacteriano

- CONJUNGACIÓN → por contacto – pilis sexuales. Cuando hay un pilis sexual y a través de él pasa la información

genética y hace que la célula receptora… Control por genes plásmidos.

• PILIS SEXUALES

Son menos numerosos, quizás dos o tres, de un tamaño mucho más largo. Confieren a la bacteria la

capacidad de producir conjugación; este pili suele estar unido a un plásmido resistente por ejemplo a los

antibióticos, el cual podrá ser transmitido a una célula receptora, adquiriendo esta la capacidad de

resistencia frente a los antibióticos, pero también adquirirá fertilidad, siendo esta bacteria receptora

capaz de transmitir este plásmido a otras bacterias. Todo esto es la conjugación bacteriana.

Algunos virus bacterianos tienen sus receptores en los pilis de la bacteria, y penetran a través de estos

pilis sexuales a la célula bacteriana, produciendo su acción (ciclo lítico).

- TRANSDUCCIÓN → utilización de un bacteriófago (virus). el factor genético está en un virus, y este virus inyecta

en la bacteria receptora el factor, haciendo que la bacteria adquiera esa característica.





43. En la pared de las bacterias gramnegativas existen los siguientes compuestos EXCEPTO:

a. Lipoplisacáridos

b. Peptidoglicano

c. Ácidos teicoicos

d. Lipoproteinas

Las bacterias GRAM+ tienen una estructura muy homogénea,

mientras que las GRAM- tienen una estructura muy heterogénea

compuesta en menor cantidad por ese peptidoglicano, pero

también por lipoproteínas y lipopolisacáridos (es más compleja).

GRAM+:

• Peptidoglicano muy abundante (90%)

• Ácidos teicoicos, anclados a la membrana citoplasmática y atravesando el peptidoglicano (10%). Son

diferentes dependiendo de la especie: ribitol teicoico en el caso de staphylococos, gliceroteicoico…

GRAM-:

• Peptidoglicano menos abundante (10-20%)

• Lipoproteínas, formando una membrana externa que rodea al peptidoglicano.

Además, las Gram- poseen en su membrana externa unas proteínas, las porinas, que permiten el paso o no de

determinados elementos. Su mutación impedirá el paso de determinados sustratos o antibióticos al interior de la

célula. Los antibióticos así no podrán producir su acción. Por otra parte, entre la membrana citoplasmática y el

peptidoglicano tenemos el espacio periplásmico, en la cual se sitúan en muchas ocasiones una serie de enzimas

• Lipopolisacáridos (LPS), por encima de esa membrana externa. Está constituido por 3 regiones:

o Lípido A, en la zona interna. Tiene naturaleza lipídica y es donde reside la capacidad endotóxica de

esa bacteria; un shock endotóxico se produce por esta zona interna del LPS.

o Zona central o core a base de azúcares, heptosas y ácido ketodeoxioctanoico.

o Cadenas laterales, de naturaleza poliosídica, es decir, formadas por hidratos de carbono, que le

confiere la antigenicidad de tipo O a las bacterias. Es decir, el antígeno O o antígeno somático de

las bacterias (que diferencia a unas bacterias de otras) se sitúa al nivel de las cadenas laterales.

44. Cuál de las siguientes afirmaciones NO es propia de la Enfermedad del Legionario:

a. Es una enfermedad de presentación endo-epidémica, con brotes en los meses de estío

b. Los pacientes presentan focos neumónicos

c. El índice de ataque es superior al 90%

d. Los pacientes comúnmente tienen enfermedades de base que favorecen la infección





45. De los siguientes métodos de diagnóstico por infección de VIH, cuál utilizaría como monitorización de la

eficacia de una terapia antiretroviral

a. Cuantificación de carga vírica (RNA) mediante PCR

b. Western-Blot para detectar la evolución de los anticuerpos

c. Detección de anticuerpos anti-VIH mediante ELISA

d. Detección de DNA provírico en las células

46. Cuál de las siguientes características NO corresponde aun micetoma

a. Afecta al tejido celular subcutáneo

b. Se desarrolla extendiéndose periféricamente en superficie

c. Puede ser producido por hongos o por bacterias

d. Aparecen granos compactos en los tejidos afectados

47. La agrupación en serotiops de Haemophilus influenzae se realiza atendiendo a

a. La composición del antígeno capsular

b. La composición del antígeno flagelar

c. Las proteinas de membrana externa

d. Las características bioquímicas

48. Una de las características de las enterobacterias que puede diferenciarlas de otras bacterias parecidas

es:

a. Poseer flagelos

b. Ser gramnegativas

c. Carecer de citocromo c oxidasa (oxidasa)

d. Ser aerobias/anaerobias facultativas

49. Para el control de la eficacia del tratamiento de una sífilis, cual de las siguientes pruebas utilizaría:

a. Prueba reargínica (RPR)

b. Examen microscópico en campo oscuro

c. Prueba de fluorescencia (FTA-Abs)

d. Prueba de microhemaglutiación (TPHA o MHATP)

50. Los propágulos en el interior de un esporangio se generan como consecuencia de

a. Reproducción sexual de hongos con micelio no septado

b. Reproducción asexual de hongos con micelio septado

c. Reproducción asexual de hongos con micelio septado

d. Reproducción asexual de hongos con micelio coenocítico



examen mayo 2020 - miss cosasdehogar

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