etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardíaca

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A pesar de su elevada prevalencia y de la enorme car-ga que supone sobre los sistemas de salud, la insuficien-cia cardíaca es un síndrome clínico para el que no existeaún una definición satisfactoria. En la práctica, su diag-nóstico requiere la presencia concomitante de síntomas ysignos típicos, junto con datos derivados de exploracio-nes complementarias que muestren algún tipo de disfun-ción cardíaca. En la presente revisión se repasan losconceptos actuales sobre la enfermedad, sus etapas evo-lutivas, las causas más frecuentes y el valor de las dis-tintas exploraciones para su diagnóstico. Entre estas últimas destaca la reciente incorporación de la determina-ción de péptido natriurético tipo B por su utilidad en el cri-bado de poblaciones y en el diagnóstico diferencial conotras entidades clínicas. Su papel parece servir de cone-xión entre la gran población en la que existe sospechaclínica de insuficiencia cardíaca y el subgrupo en el quese justifica la realización del ecocardiograma, la pruebaque más información aporta en esta situación.

Palabras clave: Insuficiencia cardíaca. Etiología.Diagnóstico.

PU E S TA A L DÍ A

Avances en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (II)

Etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardíacaJavier Segovia Cubero, Luis Alonso-Pulpón Rivera, Roberto Peraira Moral y Lorenzo Silva Melchor

Unidad de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante Cardíaco. Clínica Puerta de Hierro. Madrid. España.

Correspondencia: Dr. J. Segovia Cubero.Unidad de Insuficiencia Cardíaca y Trasplante Cardíaco. Clínica Puertade Hierro.San Martín de Porres, 4. 28035 Madrid. España.Correo electrónico: [email protected]

Heart Failure: Etiology and Approach to Diagnosis

In spite of its high prevalence and the huge burden itimposes on health care systems, heart failure is a clinicalsyndrome that has not yet been defined satisfactorily. Inactual practice, diagnosis requires the presence of typicalsigns and symptoms along with data from complementarytests that indicate definite cardiac dysfunction. In this arti-cle we review current concepts of the disease, stages ofdevelopment, common underlying causes, and the valueof different diagnostic tests. Among these tests, measure-ment of B-type natriuretic peptide has proved useful forpopulation screening and the differential diagnosis of he-art failure. This indicator seems to be the ideal link betwe-en the large population of patients in whom heart failure issuspected and the subgroup for whom cardiac ultra-sound, the most informative test in this disease, is wa-rranted.

Key words: Heart failure. Etiology. Diagnosis.

Full English text available at: www.revespcardiol.org

dad y mortalidad que comporta, comparables a las delas neoplasias graves. Dado su curso crónico, con fre-cuentes agudizaciones que a menudo requieren hospi-talización, la IC es causa de un enorme consumo derecursos humanos, técnicos y económicos. Por ello, esde gran importancia que los profesionales implicadosen la evaluación y el tratamiento de estos pacientescontribuyan a un tratamiento eficiente de la enferme-dad. El objetivo de este capítulo es facilitar, en la prác-tica, un acercamiento sistemático y racional al diag-nóstico de este síndrome.

Los diversos documentos de consenso –guías clíni-cas– realizados por expertos en el tratamiento de la ICy publicados en 2001 por la Sociedad Europea deCardiología2 y por la American HeartAssociation/American College of Cardiology3 son unainestimable aportación a este campo, de consulta obli-gada para el lector interesado.

INTRODUCCIÓN

Como se expuso en el primer capítulo de esta serie«Puesta al día en insuficiencia cardíaca»1, la insufi-ciencia cardíaca (IC) es un problema sanitario de pri-mera magnitud en las sociedades occidentales, tantopor su gran prevalencia como por las elevadas morbili-

Sección patrocinada por el Laboratorio Dr. Esteve

Insuficiencia cardíaca anterógrada y retrógrada

Inicialmente, la IC se consideraba un evento retrógra-do caracterizado por la incapacidad de los ventrículospara vaciarse, con el consiguiente aumento de las pre-siones en las aurículas y el territorio venoso que drenanhacia el ventrículo afectado. La trasudación de fluidosdesde el territorio capilar al intersticio es el paso finalque provoca el edema que causa los síntomas, tanto enel territorio pulmonar como en el sistémico. Con poste-rioridad, la IC fue concebida como un fenómeno funda-mentalmente anterógrado, cuyo defecto primario era laincapacidad del corazón para mantener la perfusiónadecuada de los diversos órganos, como el riñón, lo quelleva a la retención de agua y sodio, el téjido del múscu-lo esquelético, lo que causa fatigabilidad, y el cerebro,en el que provoca disminución del nivel de conciencia.

En realidad, ambos aspectos de la IC se dan simultá-neamente en la clínica6; sin embargo, dado que los me-canismos compensadores van más dirigidos a mante-ner la perfusión tisular que a eliminar el edema, losdatos de la IC anterógrada son menos evidentes (sobretodo en las formas crónicas) y su diagnóstico pasa amenudo inadvertido.

IC aguda y crónica

La rapidez de instauración del fracaso cardíaco con-diciona sus manifestaciones: cuando un individuo pre-senta bruscamente una lesión anatómica o funcionalen su corazón sin dar tiempo a la aparición de meca-nismos compensadores, suelen aparecer síntomas se-veros de congestión (sobre todo el edema pulmonaragudo) o de hipoperfusión (shock cardiogénico), sinque se produzca la acumulación global de fluidos, elaumento de peso y la cardiomegalia característicos delas formas crónicas de IC.

La forma más común de IC es la crónica, con oca-sionales descompensaciones agudas. Éste es el tipo deIC al que nos referiremos en este trabajo, a no ser quese especifique lo contrario.

Insuficiencia cardíaca izquierda y derecha

Se refiere a los cuadros en los que la presentaciónclínica se debe sobre todo a la congestión del territoriovenoso pulmonar (IC izquierda) o sistémico (IC dere-cha). En el primer caso, los síntomas dominantes seránla disnea progresiva, la ortopnea, la tos de decúbito yla disnea paroxística nocturna, mientras que en la ICderecha predominan la ingurgitación yugular, la hepa-tomegalia, la ascitis y los edemas.

Insuficiencia cardíaca sistólica y diastólica

La disfunción sistólica del ventrículo izquierdo(VI), manifestada por la dilatación de la cavidad y una

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DEFINICIÓN, ESTADIOS Y ETIOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

Definición y tipos de insuficiencia cardíaca

Aunque el reconocimiento de los casos típicos de ICsea sencillo en la clínica, no existe una definición con-cisa de este cuadro que englobe satisfactoriamente to-das sus facetas2,4. Durante el siglo XX, a medida queaumentaban nuestros conocimientos sobre la enferme-dad, ha ido cambiando su concepto; así, hasta los añoscincuenta, la IC era entendida como un cuadro en elque el riñón era incapaz de eliminar la congestión hí-drica causada por la disfunción cardíaca (modelo car-diorrenal). En los sesenta, con el desarrollo del catete-rismo cardíaco, el énfasis se desplazó hacia lasalteraciones de la IC en las presiones, los flujos y losgradientes en las distintas cámaras cardíacas y vascu-lares (modelo hemodinámico). Hacia mediados de losaños ochenta, el descubrimiento de los sistemas neuro-lógicos y hormonales que se activan en la IC revelósus importantes implicaciones sistémicas (modeloneurohormonal) y permitió avanzar de manera sustan-cial en su tratamiento. La época actual está determina-da por la investigación de mecanismos molecularescon dianas en muy diferentes localizaciones, sean decarácter genético, transcripcional, expresión de recep-tores, citocinas y otros mediadores de interacción celu-lar, etc., que van perfilando un modelo molecular de laIC que no sólo contribuirá a un nuevo concepto de laenfermedad, sino que conllevará avances en el trata-miento y, posiblemente, en la prevención en los suje-tos en riesgo. Es importante señalar que cada uno deestos modelos no sustituye al anterior, sino que lo in-cluye y perfecciona.

Volviendo a términos más prácticos, podríamos defi-nir la IC como el estado fisiopatológico en el que algúntipo de disfunción del corazón provoca su incapacidadpara bombear sangre en la cantidad necesaria para su-plir los requerimientos metabólicos del organismo2.Esta definición sigue siendo escasamente aplicable enla clínica, por lo que precisa la ayuda de una serie detérminos descriptivos para acotar mejor el concepto2,5,algunos de los cuales se describen a continuación.

ABREVIATURAS

BNP: péptido natriurético tipo B.ECG: electrocardiograma.IC: insuficiencia cardíaca.HTA: hipertensión arterial.VI: ventrículo izquierdo.

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baja fracción de eyección, es la causa más clásica decardiopatía y la mayor parte de los ensayos farmacoló-gicos en la IC incluyen a pacientes de este tipo, en ge-neral varones de edad media cuya cardiopatía tiene unorigen isquémico. Sin embargo, tan frecuente como lasituación anterior es la presencia de síntomas típicosde IC con una función sistólica del VI preservada; elestudio de estos pacientes (en general, individuos deedad avanzada, con una alta proporción de mujeres yfrecuente antecedente de hipertensión arterial) pone demanifiesto alteraciones en el llenado del VI, que suelepresentar hipertrofia de paredes y cavidad sin dilatar.Dada la importancia que ha cobrado en la actualidadesta forma de IC7,8, en esta serie dedicaremos un capí-tulo exclusivamente a ella.

ESTADIOS DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA

En nuestro medio, es común la utilización de la cla-sificación de la New York Heart Association (NYHA)para reflejar la severidad de los síntomas de los pa-cientes con IC (tabla 1). De hecho, la clase funcionalsegún la NYHA ha alcanzado tal grado de divulgaciónque se ha hecho sinónimo de gravedad de la cardiopa-tía subyacente, y es utilizada en medicina laboral y le-gal como una estimación del grado de limitación ypronóstico de los pacientes. Sin embargo, esta actitudencierra importantes errores de concepto, por variasrazones: a) la clasificación implica un importante gra-do de subjetividad, tanto por parte del paciente comodel médico; b) la clase funcional de un determinadopaciente con IC puede fluctuar hacia clases superioreso inferiores cada poco tiempo, en especial cuandoexisten situaciones de descompensación, por lo que esaconsejable evitar el uso de este baremo en períodosinestables, y c) la clase funcional de la NYHA presen-ta una escasa correlación con el grado de disfunciónventricular9 y con el pronóstico vital de los pacientes10.

Debido a lo anterior y a una mejor comprensióndel proceso evolutivo que lleva a la IC, diversos au-tores de ambos lados del Atlántico3,11 propugnan la

utilización de una clasificación más acorde con losconceptos actuales que incluya estadios preclínicosdel desarrollo de la IC, en los que la identificación delos pacientes permite una intervención preventivaeficaz. En las guías clínicas de la American HeartAssociation/American College of Cardiology de20013 se propone una estadificación de la IC, expues-ta en la tabla 2, que refleja de forma sencilla y prácti-ca la sucesión de acontecimientos en la IC. El estadioA identifica a los pacientes en situación de riesgo dedesarrollarla, aun careciendo de cardiopatía estructu-ral en ese momento; el estadio B engloba a los pa-cientes con trastornos estructurales del corazón, en

TABLA 1. Clasificación sintomática de la insuficienciacardíaca según la New York Heart Association

Clase I Sin limitación: la actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones inapropiadas

Clase II Limitación leve de la actividad física: asintomático en reposo, pero la actividad física ordinaria causa fatiga,disnea o palpitaciones

Clase III Limitación marcada de la actividad física: asintomático en reposo, pero los esfuerzos inferiores a los de laactividad física habitual provocan síntomas

Clase IV Incapaz de llevar a cabo cualquier tipo de actividad sin molestias; los síntomas de insuficiencia cardíaca estánpresentes incluso en reposo y aumentan con la actividadfísica de cualquier grado de intensidad

TABLA 2. Estadios evolutivos de la insuficienciacardíaca, según las Guías de Práctica Clínica del American College of Cardiology/American HeartAssociation

Estadio Descripción Ejemplos

A

B

C

D

Pacientes con alto riesgo de desarrollar IC debido a afecciones que se asociande modo muy estrecho consu desarrollo. No presentananomalías estructurales o funcionales delpericardio, miocardio niválvulas cardíacas, y nuncahan mostrado datosclínicos de IC

Pacientes que han desarrollado unacardiopatía estructural quese asocia claramente con eldesarrollo de IC, peronunca han mostrado signoso síntomas de IC

Pacientes con síntomas actuales o previos de IC,asociados con cardiopatíaestructural de base.

Pacientes con cardiopatía estructural avanzada ysíntomas acusados de IC, a pesar de tratamientomédico máximo, y querequieren intervencionesespecializadas

Hipertensión sistémica. Cardiopatía isquémica.Diabetes mellitus. Historiade tratamiento cardiotóxicoo abuso de alcohol. Historiapersonal de fiebrereumática. Historia familiarde miocardiopatía

Hipertrofia ventricular izquierda o fibrosis.Dilatación ohipocontractilidad del VI.Valvulopatía asintomática.Infarto de miocardio previo

Disnea o fatigabilidad debidas a disfunción sistólica delventrículo izquierdo.Pacientes asintomáticossometidos a tratamientopor síntomas previos de IC

Pacientes frecuentemente hospitalizados por IC y queno pueden ser dados dealta con seguridad delhospital. Pacientes en elhospital en espera detrasplante cardíaco.Pacientes en su domiciliocon infusión intravenosacontinua para alivio desíntomas o con dispositivode asistencia mecánicacirculatoria. Pacientes concuidados paliativos para eltratamiento de IC


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general por un progresivo remodelado ventricular iz-quierdo, que nunca han tenido datos clínicos de IC.El estadio C refleja la presencia de cardiopatía es-tructural junto con datos presentes o pasados de IC, yel estadio D designa a los pacientes con formas seve-ras de IC resistentes al tratamiento habitual, que re-quieren medidas como infusiones continuas de ino-trópicos, dispositivos de asistencia ventricular,trasplante cardíaco, etc. A diferencia de la clasifica-ción de la NYHA, ésta sí refleja la progresión espera-ble de los pacientes en el curso de su enfermedad yes útil para realizar una aproximación terapéutica es-pecífica en cada fase, dirigida a enlentecer o detener elavance de la IC. No obstante, el objetivo de este nuevosistema de estratificación no es remplazar, sino com-plementar la información aportada por la clasificaciónNYHA, lo que aconseja utilizar ambos métodos en laevaluación de cada paciente con sospecha de IC.

Etiología de la insuficiencia cardíaca

Las enfermedades que pueden conducir a una situa-ción de IC son muy variadas y su reconocimiento tienegran trascendencia, pues puede modificar el enfoquediagnóstico, terapéutico y preventivo, así como condi-cionar el pronóstico12. Por ello, no es aceptable confor-marse con un diagnóstico inespecífico de «insuficien-cia cardíaca» en los informes de estos pacientes, sinoque deben figurar tanto el tipo de cardiopatía estructu-ral como los factores de riesgo que la han propiciadoy, en su caso, los factores desencadenantes de la des-compensación aguda.

De forma práctica, siguiendo el esquema de losprincipales libros de texto13,14, hablaremos de 3 tiposde causas de IC: predisponentes, determinantes y pre-cipitantes. En la tabla 3 se resumen de forma esquemá-tica las causas principales.

Las causas predisponentes, también llamadas facto-res de riesgo, son marcadores que se asocian con unamayor probabilidad de aparición de IC y pueden iden-tificarse en la población sin cardiopatía o sin síntomasde IC. A su vez, se dividen en etiológicas, probable-mente etiológicas y no etiológicas.

Las causas predisponentes etiológicas son las altera-ciones estructurales, congénitas o adquiridas en lasque existe una afección de los vasos periféricos, la cir-culación coronaria, el pericardio, el miocardio, el en-docardio o las válvulas cardíacas, que produce una al-teración de la fisiología normal del corazón. Laprincipal es la cardiopatía isquémica, responsable demás del 50% de los casos de IC en Estados Unidos15,sobre todo en varones. Dentro de la cardiopatía isqué-mica, el antecedente de infarto de miocardio es el prin-cipal factor aislado, con un riesgo de IC 10 veces su-perior al de la población normal durante el primer añotras el infarto y hasta 20 veces superior en los siguien-tes. La miocardiopatía dilatada y las cardiopatías con-génitas son otras etiologías predisponentes de IC me-nos prevalentes en la población.

Las causas predisponentes probablemente etiológi-cas se asocian con una mayor incidencia de IC, sin queexista una relación causal demostrada, aunque es pro-bable que influyan de forma «indirecta» en el deterio-ro progresivo de la función ventricular. La principal es

TABLA 3. Esquema que resume los principales factores etiológicos en la insuficiencia cardíaca, con losejemplos más comunes en clínica

Causas Ejemplos

Causas predisponentesEtiológicas Cardiopatía isquémica, cardiopatías congénitasProbablemente etiológicas HTA, diabetes, historia de fiebre reumáticaNo etiológicas Edad, sexo masculino, obesidad, tabaquismo

Causas determinantesMiocardiopatías Primarias Miocardiopatía dilatada, hipertrófica, restrictiva

Secundarias Miocardiopatía isquémica, infecciosa, tóxica, metabólicaSobrecarga ventricular De presión HTA, estenosis aórtica/pulmonar, hipertensión pulmonar

De volumen Insuficiencias valvulares, cortocircuitosLlenado ventricular alterado Hipertrofia ventricular, estenosis mitral/tricúspide, tumores, taponamiento, pericarditis

constrictivaArritmias Bradicardia, taquicardia, taquimiocardiopatía

Causas precipitantes Cardíacas Arritmias, isquemia miocárdica, fármacos inotrópicos negativos: antagonistas del calcio,

bloqueadores beta, antiarrítmicos, otrosExtracardíacas Infecciones, incumplimiento del tratamiento, embolia pulmonar, anemia, fármacos (AINE),

cirugía, esfuerzo, tóxicos

HTA: hipertensión arterial; AINE: antiinflamatorios no esteroideos.

la hipertensión arterial (HTA), especialmente preva-lente en mujeres y en individuos de raza negra con IC.Según el estudio Framingham, el riesgo de IC se du-plica en la población que presenta HTA ligera y secuadruplica cuando los valores de presión arterial su-peran los 160/95 mmHg. La elevación de la presiónarterial sistólica supone un aumento del riesgo de de-sarrollo de IC 2 veces superior al de la elevación de lapresión arterial diastólica. La hipertrofia ventricularizquierda, causada principalmente por la HTA, es a suvez un factor de riesgo para el desarrollo de IC (impli-ca un riesgo relativo 17 veces mayor que en la pobla-ción normal)16-18. También son causas predisponentes,probablemente etiológicas, la diabetes mellitus y lahistoria de fiebre reumática. La diabetes es un factorde riesgo para la aparición de cardiopatía isquémica ymuchas veces coexiste con HTA o dislipemia, a su vezfactores de riesgo coronario. El riesgo de IC en muje-res diabéticas es 5 veces superior al de las no diabéti-cas, y supera al de los varones diabéticos.

En las causas predisponentes no etiológicas no exis-te una relación causa-efecto directa con la IC. Se hanevidenciado en análisis multivariables realizados sobreamplias poblaciones y deben ser entendidas como me-ros marcadores de riesgo19. Incluyen la edad avanzada,el sexo masculino, el sobrepeso, la cardiomegalia, lacapacidad vital reducida, el consumo de tabaco, la pro-teinuria y las anomalías en el electrocardiograma basal(como el bloqueo de rama izquierda y las alteracionesde la repolarización ventricular). A partir de la cuartadécada de la vida, se estima que con cada década seduplica el riesgo de padecer IC; aproximadamente un8% de los mayores de 85 años presentan IC20. El au-mento progresivo de peso aumenta el riesgo de desa-rrollo de IC en ambos sexos; la obesidad aumenta eltrabajo cardíaco y favorece la aparición de HTA, dia-betes mellitus y dislipemia. El tabaquismo es un factorde riesgo de primer orden para el desarrollo de cardio-patía isquémica que, como hemos mencionado con an-terioridad, es la principal causa de IC.

Las causas determinantes de IC son las que alteranlos mecanismos reguladores de la función ventricular,las condiciones de carga hemodinámica y la frecuenciacardíaca. Pueden clasificarse en alteraciones miocárdi-cas (primarias o secundarias), sobrecargas hemodiná-micas, defectos de llenado ventricular, disinergia ven-tricular y alteraciones del ritmo cardíaco.

Existen 3 patrones de alteración miocárdica prima-ria que pueden causar IC: la miocardiopatía dilatadaidiopática, la miocardiopatía hipertrófica y la miocar-diopatía restrictiva.

La miocardiopatía dilatada idiopática es una enfer-medad de ambos sexos, con disfunción sistólica de VIpredominante, aunque puede presentar dilatación delas 4 cámaras cardíacas. Tras una investigación clínicaapropiada (con frecuencia se llega a la coronariogra-fía), no se evidencia ninguna etiología conocida, y si se

realiza una biopsia endomiocárdica, el miocardio esnormal o presenta alteraciones inespecíficas. Como sunombre indica, los mecanismos patógenos subyacentesse desconocen; sin embargo, cuando se investiga laetiología con técnicas especializadas se demuestra laexistencia de factores familiares y genéticos hasta enun 20% de los casos, y en otros se observan anteceden-tes de miocarditis viral o procesos autoinmunitarios.

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedadcon un origen genético evidente en muchos casos(existen mutaciones de los genes que codifican las pro-teínas del sarcómero), en los que se caracteriza por lahipertrofia del VI sin causa aparente. En la mitad de loscasos se hereda con carácter autosómico dominante yes la causa más frecuente de muerte súbita en adultosjóvenes, sobre todo deportistas. La miocardiopatía res-trictiva se caracteriza por una alteración de la distensi-bilidad cardíaca, con un rápido llenado diastólico pre-coz. Es la menos frecuente de los 3 tipos demiocardiopatía y conlleva habitualmente un mal pro-nóstico.

La alteración miocárdica secundaria que con másfrecuencia ocasiona IC es la cardiopatía isquémica, ylo hace mediante varios mecanismos: infarto de mio-cardio, isquemia crónica, aneurisma ventricular y dis-función valvular mitral. Otras menos frecuentes sonlas miocardiopatías de origen infeccioso (miocarditisviral, enfermedad de Chagas, toxoplasmosis, micosis,micobacteriosis, difteria, rickettsiosis), las miocardio-patías tóxicas (por tóxicos, como el alcohol, y en me-nor frecuencia la cocaína, el plomo, el cobalto y elmercurio, o por fármacos como la adriamicina, ciclo-fosfamida, cloroquina, zidovudina, didanosina, etc.),las miocardiopatías metabólicas (asociadas a diabetesmellitus, hipertiroidismo, hipotiroidismo, feocromoci-toma, enfermedad de Cushing, hipocalcemia, hipofos-fatemia), las miocardiopatías de origen genético(como las glucogenosis), las miocardiopatías asocia-das a enfermedades neuromusculares (como la distro-fias de Duchenne o Becker, la ataxia de Friedreich y ladistrofia miotónica de Steinert), las miocardiopatíasasociadas a déficit carenciales (tiamina, selenio, carni-tina) y las miocardiopatías de origen inflamatorio(asociadas a enfermedades del colágeno, miocarditispor hipersensibilidad y sarcoidosis).

Las causas determinantes caracterizadas por una so-brecarga hemodinámica pueden deberse a una sobre-carga de la presión o del volumen. En la HTA y en laestenosis aórtica existe un aumento de poscarga queocasiona una sobrecarga de presión en el VI, responsa-ble finalmente de la aparición de IC. En las cavidadesderechas, la hipertensión arterial pulmonar y la esteno-sis pulmonar producen las mismas consecuencias. Uncaso especial de hipertensión pulmonar es el observa-do en pacientes con enfermedad pulmonar obstructivacrónica, que da lugar al denominado cor pulmonale,manifestado como IC derecha. Por lo que respecta a la

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sobrecarga de volumen, la hipervolemia, las insufi-ciencias mitral y aórtica, la comunicación interventri-cular y el ducto arterioso persistente (en las cavidadesizquierdas), así como la insuficiencia tricúspide o lacomunicación interauricular (en las cavidades dere-chas), pueden causar IC.

Aquellas situaciones en las que existe un defecto delllenado ventricular, como las alteraciones de la disten-sibilidad asociadas a la hipertrofia ventricular, la obs-trucción del tracto de entrada ventricular, la hipovolemia,el taponamiento cardíaco, la constricción pericárdica ylas masas intracardíacas, pueden originar un cuadro deIC. Asimismo, los aneurismas ventriculares tambiénpueden causar IC, pues parte del volumen sanguíneoexpulsado durante la sístole se desplaza distendiéndo-los, sin que forme parte del volumen sistólico efectivo.

Por otra parte, las alteraciones del ritmo cardíaco(taquicardias, bradicardias, situaciones con pérdida delsincronismo auricular) también pueden cursar con IC.La taquimiocardiopatía es un tipo de miocardiopatíadilatada que se desarrolla en pacientes con taquicardiade larga evolución y es reversible si desaparece estataquicardia.

Las causas precipitantes de la IC13,14 son los factoresque provocan la descompensación de una situación deestabilidad en pacientes con o sin diagnóstico previode IC, pero con una cardiopatía estructural subyacente.Se dividen en causas cardíacas o extracardíacas. Lascardíacas son las arritmias, la aparición de una nue-va cardiopatía (la más frecuente, el infarto agudo demiocardio) y los fármacos inotrópicos negativos (anta-gonistas del calcio, bloqueadores beta, antiarrítmicos,antidepresivos tricíclicos, adriamicina). Las extracar-díacas son las infecciones (sobre todo las respirato-rias), los fármacos que retienen sodio (especialmentelos antiinflamatorios no esteroideos, de uso muy ex-tendido), el abandono del tratamiento o de la dieta, laembolia pulmonar, el estrés físico o psíquico, la ane-mia o la enfermedades intercurrentes, las intervencio-nes quirúrgicas y los hábitos tóxicos, como el taba-quismo y el alcoholismo.

Según el estudio de Opasich et al21, las causas másfrecuentes en una serie italiana de 324 descompensa-ciones de IC fueron las arritmias (24%), junto con lasinfecciones (23%), seguidas de incumplimientos deltratamiento (15%), isquemia miocárdica (14%) y fac-tores iatrogénicos (10%).

DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIACARDÍACA

Diagnóstico de la insuficiencia cardíaca:de la teoría a la práctica

En contra de lo que podría pensarse en una enferme-dad tan frecuente, la IC es una entidad de difícil diag-nóstico. Por supuesto, no existen grandes problemas


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en el reconocimiento de las formas moderadas o gra-ves, en que los pacientes presentan profusión de sínto-mas y signos típicos en presencia de datos ecocardio-gráficos de disfunción sistólica severa del VI. Sinembargo, la situación es más compleja cuando se eva-lúa a pacientes con formas leves o sutiles de este sín-drome no acompañadas de disfunción contráctil delVI, especialmente en mujeres y en pacientes de edadavanzada, obesos o con comorbilidades. Así, según eltrabajo de Remes et al22, aproximadamente la mitad delos diagnósticos de IC en atención primaria era erró-neo; por otro lado, una reciente publicación refiere queun 43% de los diagnósticos clínicos de IC realizadosen pacientes que acuden por disnea a un servicio hos-pitalario de urgencias era «inseguro o dudoso»23.

Los primeros intentos de sistematizar el diagnósticode la IC surgieron del estudio Framingham16 y se basa-ron en la presencia concomitante de una serie de crite-rios (2 mayores o uno mayor y 2 menores) entre losofrecidos en un listado (tabla 4). Debido a las impreci-siones y limitaciones prácticas de este sistema, surgie-ron otros baremos, como los criterios NHANES o deBoston, utilizados en trabajos epidemiológicos, perosu uso tampoco se generalizó en la clínica. Una exce-lente aportación, plena de sencillez y sentido práctico,de las directrices europeas2 son los criterios diagnósti-cos que figuran en la tabla 5, basados en la presenciade una semiología sugestiva de IC junto con datos ob-jetivos de disfunción cardíaca, que en gran parte de loscasos se obtendrán del ecocardiograma. Existe unaambigüedad deliberada de los autores a la hora de de-

TABLA 4. Criterios de Framingham para eldiagnóstico de insuficiencia cardíaca6

Criterios mayoresDisnea paroxística nocturna u ortopneaIngurgitación yugularEstertoresCardiomegaliaEdema agudo de pulmónGalope por tercer tonoPresión venosa central > 16 mmHgTiempo de circulación > 25 sReflujo hepatoyugular

Criterios menoresEdema maleolarTos nocturnaDisnea de esfuerzoHepatomegaliaDerrame pleuralReducción de la capacidad vital en un tercio respecto

la máximaTaquicardia (> 120 lat/min)Pérdida de > 4,5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

(también puede ser criterio mayor)

Se precisan 2 criterios mayores o uno mayor y 2 menores. En los criteriosmenores deben descartarse otras posibles causas.

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finir los síntomas típicos de IC y la disfunción ventri-cular izquierda, lo que permite no excluir del diagnós-tico de IC a los individuos con hallazgos limítrofes.

Aproximación diagnóstica al paciente con insuficiencia cardíaca

La historia clínica y la exploración física son los pi-lares del diagnóstico de la IC. Normalmente, la confir-mación o exclusión de éste proviene de diversas ex-ploraciones complementarias, que además aportan unavaliosa información pronóstica.

La historia clínica debe recoger los factores de ries-go cardiovascular, los hábitos tóxicos y las enfermeda-des no cardíacas que puedan contribuir a la IC. Sedebe poner especial cuidado en conocer con exactitudlos síntomas del paciente. La disnea de esfuerzo es elmás frecuente, aunque es muy inespecífico; formasmás avanzadas, como la ortopnea y la disnea paroxís-tica nocturna, ganan en especificidad, pero son muchomenos prevalentes en la IC. La fatigabilidad es otrosíntoma muy común, pero es incluso más inespecíficoque la disnea, y puede ser una manifestación de casicualquier enfermedad. La historia de edema maleolares también muy frecuente, pero puede ser debida amuchas otras razones; de hecho, es la primera causa defalsos diagnósticos de IC en mujeres de edad avanza-da, que más bien suelen presentar insuficiencia veno-sa. En pacientes ya diagnosticados que ingresan poragudización es importante investigar la presencia defactores precipitantes como los descritos con anteriori-dad, sin olvidar las transgresiones dietéticas o terapéu-ticas.

Los signos de la exploración física en estos pacien-tes, al igual que ocurre con los síntomas, pertenecena 2 grupos: en primer lugar, están aquellos, como lataquicardia, los crepitantes pulmonares y el edemacon fóvea, que son muy frecuentes en los pacientescon IC, pero también en otras enfermedades, por loque son escasamente específicos. En el otro extremofiguran signos relativamente específicos pero sólopresentes en las formas más graves de IC, como eldesplazamiento del latido apical, la ingurgitación yu-

gular y el ritmo de galope. La identificación de estos2 últimos es de especial interés, porque implican unpeor pronóstico24.

Es interesante analizar en la tabla 6 la sensibilidad,la especificidad y el valor predictivo de cada uno delos síntomas, signos y antecedentes clínicos en el diag-nóstico de la IC, según el excelente estudio de Davieet al25. En términos generales, tanto los síntomas comolos signos clásicos de IC pueden tener una alta sensibi-lidad (disnea) o especificidad (ortopnea, disnea paro-xística nocturna), pero no ambas a la vez4. Para mayordificultad, es sabido que el grado de acuerdo interob-servador, en cuanto a la presencia o ausencia de datosclínicos de IC, es bajo26. Por ello, en la práctica sehace necesaria la información objetiva que ofrecen di-versas exploraciones complementarias. Entre las deobligada realización figuran:

1. La analítica sistemática, que en el paciente con ICdebe incluir:

– Hemograma para la detección de anemia comofactor precipitante.

– Función renal y electrolitos séricos, que puedenalterarse tanto por el tratamiento de la IC (diuréticos)como en casos severos con hipoperfusión renal, lo quees signo de mal pronóstico.

– Transaminasas, bilirrubina y parámetros de coagu-lación (alterados en la isquemia o congestión hepáti-ca).

– Glucemia y colesterol para el cribado de los facto-res de riesgo cardiovascular.

– Hormonas tiroideas, pues tanto el hipertiroidismocomo el hipotiroidismo pueden causar IC.

– Análisis elemental de orina que descarte proteinu-ria, glucosuria o nefropatías.

– En situaciones especiales está justificada la deter-minación de los valores plasmáticos de ciertos fárma-cos (como la digoxina, si existe sospecha de intoxica-ción o infradosificación) y la gasometría arterial en

TABLA 5. Definición de insuficiencia cardíaca segúnlas guías clínicas de la Sociedad Europea de Cardiología para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca crónica2

Criterios esenciales1. Síntomas o signos típicos de insuficiencia cardíaca (en reposo

o esfuerzo) 2. Evidencia objetiva de disfunción cardíaca (en reposo)

Confirmación (cuando existan dudas según los criterios anteriores)3. Buena respuesta clínica al tratamiento de la insuficiencia

cardíaca

Los criterios 1 y 2 deben cumplirse en todos los casos.

TABLA 6. Valor diagnóstico de diversos datosclínicos en la insuficiencia cardíaca sistólica

Sensibilidad Especificidad VPP VPN(%) (%) (%) (%)

Disnea de esfuerzo 100 17 18 100Ortopnea 22 74 14 83Disnea paroxística nocturna 39 80 27 87Historia de infarto de miocardio 59 86 44 92Historia de edemas 49 47 15 83Ingurgitación yugular 17 98 64 86Crepitantes pulmonares 29 77 19 85Ritmo de galope 24 99 77 87Edemas en la exploración 20 86 21 85

VPN: valor predictivo negativo; VPP: valor predictivo positivo.Tomada de Davie AP et al25.

pacientes con edema agudo de pulmón.2. El electrocardiograma (ECG) ofrece una impor-

tante información diagnóstica y pronóstica. Un ECGnormal excluye virtualmente la disfunción sistólica deVI, con una sensibilidad del 94% y un valor predictivonegativo del 98%; por el contrario, un ECG patológicono es buen predictor de baja fracción de eyección, da-dos la especificidad del 61% y el valor predictivo po-sitivo del 35%4,27. De esta forma, la presencia de unECG normal debe hacer pensar en un diagnóstico al-ternativo. El ECG permite detectar alteraciones de lafrecuencia cardíaca (la taquicardia se asocia a un peorpronóstico), del ritmo (fibrilación auricular) y de laconducción (los pacientes con bloqueo de rama iz-quierda tienen peor función sistólica y peor pronósti-co). También pueden detectarse hipertrofia, ondas Q(que apoyan el origen isquémico de la IC) y alteracio-nes de la repolarización (por sobrecarga, trastornoselectrolíticos, efectos farmacológicos o isquemia).

3. La radiografía de tórax puede ser normal o, lo quees más habitual, mostrar cardiomegalia, así como sig-nos de congestión pulmonar (hipertensión venocapilar,edema intersticial, peribronquial, perivascular y alveo-lar, dilatación de elementos vasculares) o derramepleural. Es importante tener en cuenta que la presenciae intensidad de los hallazgos radiológicos dependen dela duración y la gravedad de la IC28. Así, la ausenciade cardiomegalia con datos muy floridos de IC iz-quierda es sugestiva de un proceso agudo, mientrasque en los pacientes crónicos, los signos de congestiónpulmonar pueden estar ausentes, aunque tengan sínto-mas típicos como disnea y ortopnea. La repetición dela radiografía de tórax es muy útil para valorar la evo-lución del cuadro.

4. El ecocardiograma es, sin duda, la exploraciónmás informativa en el estudio de la IC y es la técnicamás empleada29, pues permite:

– Confirmar el diagnóstico de cardiopatía cuantifi-car las alteraciones de la función sistólica y diastólicadel VI, hipertrofia de pared, etc.

– Determinar la etiología de la IC en muchos casos,permitiendo diagnosticar las valvulopatías, las enfer-medades del pericardio, los patrones típicos de afec-ción del miocardio (miocardiopatía dilatada, restrictivao hipertrófica, o disfunción segmentaria de contractili-dad, sugestiva de origen isquémico), las malformacio-nes congénitas, etc.

– Aportar una importante información pronóstica:diversos parámetros de disfunción sistólica de VI, tan-to la reducción de la fracción de eyección y de acorta-miento como el aumento de los diámetros telesistólicoy telediastólico, se asocian con una peor evolución.Similar significado tiene la presencia de insuficienciamitral significativa, que es secundaria a la dilatacióndel anillo. También la disfunción diastólica severa, confisiología restrictiva reflejada por una onda E de llena-

do de alta velocidad y breve duración, con un tiempode deceleración muy corto, implica elevadas presionesdiastólicas y un pronóstico más desfavorable30. En pre-sencia de disfunción sistólica de VI, los pacientes conhipocontractilidad del ventrículo derecho presentanuna peor evolución, por lo que es práctica habitual enellos determinar parámetros como la excursión sistóli-ca del plano anular tricúspide (TAPSE)31.

– Informa de otros datos con implicaciones terapéu-ticas: presencia de trombos, defectos con posibilidadde corrección quirúrgica, hipertensión pulmonar, etc.

Dado que la exploración es inocua, cómoda y fácil-mente repetible para el control evolutivo del proceso,es difícil argumentar en contra de la realización siste-mática del ecocardiograma en cada paciente con sos-pecha de IC. Sin embargo, esto supone una gran sobre-carga para el sistema sanitario, pues la prueba requieretecnología sofisticada y cara, así como un operadorexperto, con un importante consumo de tiempo.Además, sólo un 25% de los pacientes remitidos paraecocardiograma con diagnóstico clínico de IC en aten-ción primaria finalmente muestra disfunción sistólicade VI32. Esto hace que, en la práctica, el ecocardiogra-ma sea infrautilizado en la IC, en especial en la pobla-ción anciana33.

Por ello, sería ideal disponer de un marcador de ICcomo prueba de cribado de la población con sospechade IC. Idealmente debería ser una exploración rápida,de bajo coste y con alto poder predictivo negativo, deforma que permita descartar fiablemente al importan-te subgrupo de pacientes con sospecha clínica baja-media de IC en el que el ecocardiograma no mostraráuna enfermedad significativa. Varias de estas caracte-rísticas confluyen en la determinación de péptido na-triurético tipo B (BNP). Tanto el BNP como la parteinactiva de su molécula precursora, el N-terminal pro-BNP, pueden ser determinados con rapidez y fiabili-dad «a la cabecera» del enfermo. Lo más atractivo esque han mostrado una buena sensibilidad y un exce-lente valor predictivo negativo (entre el 90 y el100%), tanto en el estudio de la población general,con baja prevalencia de IC34, como en una cohorte dealta probabilidad, como son los pacientes que acudena urgencias por disnea35. Otras cualidades que hacenaún más atractiva la determinación del BNP son: sucapacidad para detectar formas asintomáticas de dis-función del VI, tanto sistólica como diastólica, su uti-lidad para el pronóstico vital y la aparición de even-tos, y como guía para el tratamiento de la IC, etc.36-38.La irrupción de estos péptidos está empezando a cam-biar la secuencia de actuación en el diagnóstico de laIC: probablemente, su determinación quedará encua-drada entre la evaluación clínica inicial y el ecocar-diograma, que se reservará para pacientes con valoreselevados4. Se trata de un campo de enorme interés yactualidad, por lo que será abordado monográfica-


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mente en un posterior capítulo de esta serie. Otras exploraciones complementarias de utilidad en

determinados pacientes con IC son: la ventriculografíaisotópica, que permite valorar con precisión la funciónventricular izquierda y derecha, pero ofrece menos in-formación anatómica que el ecocardiograma. Está es-pecialmente indicada en los pacientes con mala venta-na acústica que impide obtener un ecocardiogramafiable. La indicación del cateterismo izquierdo con co-ronariografías en la IC está bien establecida en las guíasnorteamericanas de práctica clínica de 20013, que seofrecen en la tabla 7. En general, su práctica se reservapara casos de IC con sospecha de cardiopatía isquémi-ca (no necesariamente con angina típica) en los que seconsidera que el diagnóstico de coronariopatía puedeir seguido de revascularización coronaria. La ventricu-lografía angiográfica permite visualizar alteracionesde la contractilidad global y segmentaria, así comovalvulopatías aórticas y mitrales. El control hemodiná-mico mediante cateterismo derecho se realiza en pa-cientes con IC crónica rebelde al tratamiento conven-cional y permite una valoración del pronóstico.Habitualmente, se determinan el gasto y el índice car-díacos, la presión capilar pulmonar y las presiones enla arteria pulmonar, el ventrículo derecho y la aurículaderecha, así como las resistencias vasculares pulmona-res. Sólo excepcionalmente se necesita la biopsia en-domiocárdica, que cuando se practica de manera siste-mática ofrece información etiológica en menos del15% de los casos. Una elevada sospecha de afeccionesen que no existe otro medio para llegar al diagnóstico(miocarditis, fibrosis endocárdica, algunos casos deamiloidosis, sarcoidosis o hemocromatosis) justificasu realización.

Otras pruebas diagnósticas útiles en la IC dirigidas auna evaluación objetiva de la capacidad funcional sonla ergoespirometría, que permite medir el consumopico de oxígeno, un buen predictor pronóstico en la ICy que puede ayudar a diferenciar la disnea de origenneumológico, y el test de deambulación en 6 minutos,que determina la capacidad de esfuerzo en condicionessubmáximas. El Holter (registro electrocardiográficoambulatorio de 24-48 h) y el estudio electrofisiológicoserán utilizados para evaluar la incidencia de arritmias

y su correlación con los síntomas en pacientes con clí-nica sugestiva.

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TABLA 7. Indicaciones de coronariografía en pacientes con insuficiencia cardíaca3

Clase I (existe evidencia o acuerdo general en que el procedimiento es útil)Pacientes con angina candidatos a revascularización (nivel de evidencia: B)

Clase IIa (el peso de la opinión mayoritaria se inclina a favor de que el procedimiento es útil)Pacientes con dolor torácico sin evaluación previa de anatomía coronaria ni contraindicaciones para revascularización (nivel de evidencia: C)Pacientes con enfermedad coronaria conocida/sospechada, sin angina, candidatos a revascularización (nivel de evidencia: C)

Clase III (existe evidencia o acuerdo general en que el procedimiento no es útil y puede ser perjudicial) Repetición de coronariografías o pruebas no invasivas para isquemia si se descartó previamente la enfermedad coronaria como causa

de disfunción ventricular izquierda (nivel de evidencia: C)

Niveles de evidencia: nivel B indica que la evidencia procede de un único estudio aleatorizado o de estudios no aleatorizados; C indica que la opinión de consensoes la principal fuente de la recomendación.

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etiología y evaluación diagnóstica en la insuficiencia cardíaca

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