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UNIDAD 1

FUNDAMENTOS DE ANATOMIA Y FISIOLOGIA BUCO-DENTAL.

1. BOCA: Pág. 63 Quiróz Tomo III.

Representa el segmento inicial del tubo digestivo, sitio del sentido del gusto,teniendo un papel importante en la fonación y articulación de los sonidos.

Cavidad situada en la cara, por debajo de las fosas nasales y por encima dela región suprahioidea y dividida por los arcos dentarios en dos porciones: unaanterolateral o dentoexterior llamada vestíbulo de la boca y otra posterior odentoinferior que es la boca propiamente dicha.

En la boca se distinguen las paredes que la limitan y son seis: la anteriorconstituida por los labios; la posterior formada por el velo del paladar y por elistmo de las fauces; la superior integrada por la bóveda palatina; la inferior quecorresponde a la lengua y piso de la boca; finalmente las dos paredes lateralesconstituidas por las mejillas.

1.1 LABIOS: Pág. 63-65 Quiróz Tomo III.

Son dos repliegues músculo membranosos, uno superior y otro inferioradaptados a la convexidad de los arcos alveolo dentarios. Son verticales ydelgados en la raza blanca y gruesos e invertidos en la raza negra.

Presentan dos caras una anterior y una posterior, dos bordes uno adherentey otro libre, y dos extremidades.

Cara anterior: Posee un surco mediano que se extiende del subtabiquenasal al borde libre del labio donde termina en el tubérculo, a los lados de estesurco presenta una superficie triangular de base interna y que queda separada dela mejilla por el surco nasolabial. En el labio inferior, su cara anterior presenta enla línea media una fosita media, y a los lados, la superficie del labio es plana oligeramente cóncava.

Cara posterior: Está cubierta por la mucosa y en relación con los arcosgingivodentarios,

Borde adherente: Se marca en la piel, para el labio superior, por los surcosnasolabial y labio geniano y para e labio inferior por el surco mentolabial. Por su


cara posterior está constituido por el surco gingivolabial, donde se hallan losfrenillos en la línea media.

Borde libre: Es más o menos redondeado de adelante a atrás, más gruesoque el resto del labio, y presenta una coloración roja o rosada.

Los labios están constituidos de adelante a atrás por las siguientes partes:

a) PIEL: adherida íntimamente a los músculos subyacentes y con abundantesfolículos pilosos.

b) CAPA DELGADA DE TEJIDO CELULAR:c) CAPA MUSCULAR: Constituida por el orbicular de los labios y los músculos

que con él se entrecruzan que para el labio superior son los elevadores deéste y para el inferior, los cuadrados del mentón y los triangulares de loslabios; en la comisura, el businador, los zigomáticos y el risorio de Santorini.

d) CAPA SUBMUCOSA: Formada por tejido conjuntivo y fibra elásticas quecontiene gran cantidad de glándulas labiales, las cuales son mixtas (cerosasy mucosas) y se consideran supernumerales.

e) CAPA MUCOSA: Cubre la cara posterior del labio y se continua con lamucosa de las mejillas y la mucosa gingival que recubre los arcos alvéolodentarios formando el surco gingivolabial, se adelgaza considerablementehacia el borde libre y es muy adherente y ricamente vascularizada. Estacapa está constituida por epitelio escamoso estratificado que descansasobre un corium de tejido conjuntivo. Recibe arterias procedentes de lascoronarias y ramas de la facial principalmente. Sus venas van adesembocar a la facial. Los vasos linfáticos se dirigen a la comisura,acompañan a la vena facial y van a los ganglios submaxilares. Los nerviosmotores proceden del facial y los sensitivos del suborbitario para e labiosuperior y del mentoniano para e labio inferior.

1.2 PALADAR DURO Y BLANDO:

Paladar duro. Pág. 68-69 Quiróz Tomo III.Formado por la bóveda palatina es cóncavo y limitado por los arcos

dentarios del maxilar superior, presenta en la línea media un rafe, el cual terminapor delante en el tubérculo palatino que corresponde al orifico inferior delconducto palatino anterior.

En sus 2/3 anteriores exhibe crestas más o menos transversales que partendel rafe medio, mientras en su parte posterior la superficie es más lisa y secontinúa con la superficie inferior del velo del paladar.

La bóveda palatina está constituida por una capa ósea y otra mucosa.


La capa ósea, formada por la cara inferior de las apófisis palatinas delmaxilar superior y la lámina horizontal de los palatinos, presenta en la línea mediay en su parte anterior el agujero palatino anterior y en los ángulos posterolateralesloas agujeros palatinos posteriores y los accesorios.

La mucosa, que cubre la superficie ósea en toda su extensión, es gruesa,resistente y se adhiere íntimamente al periostio. Contiene a cada lado de la líneamedia las glándulas palatinas, glándulas parecidas a las de las de las mejillas, másdesarrolladas en la parte posterior que en la anterior. La bóveda palatina recibearterias de la palatina superior, rama de la maxilar interna que pasa por elconducto palatino posterior, se divide en un ramo anterior y otro posterior, elprimero se anastomosa con el ramo de la esfeno palatina.

Las venas acompañan a los troncos arteriales y van al plexo pterigoideo.

Los linfáticos forman una rica red que se anastomosa con la red gingivalsuperior y con la del velo del paladar, formando conductos colectores quedescienden hasta desembocar en la cadena yugular interna.

Los nervios son solamente sensitivos, que derivan del palatino anterior quebaja por el conducto palatino posterior y del esfenopalatino, palatino interno, quebaja por le conducto palatino interno.

Paladar blando: Pág. 65-68 Quiróz Tomo IIIEstá formado por el velo del paladar y junto con sus pilares circunscribe un

orificio llamado istmo de las fauces.

El paladar blando o velo del paladar es continuación de la bóveda palatina ysu dirección es primero horizontal y después oblicua hacia abajo y atrás. Poseedos caras y cuatro bordes.

La cara bucal, cóncava y lisa, presenta un rafe medio, continuación del rafedela bóveda palatina.

La cara nasal es continuación del piso de las fosas nasales, convexa ypresenta a veces una eminencia media y longitudinal producida por los músculospalatostafilinos.

El borde anterior se continúa y confunde con el borde posterior de labóveda palatina. Los bordes laterales no están bien definidos y corresponden a laparte posterior de la encía superior, al ala interna de la apófisis pterigoides y a lasparedes laterales de la faringe. El borde inferior presenta en la línea media unasaliente más o menos cilíndrica, llamado úvula, cuyo extremo libre es redondeado.La longitud de esta es muy variable y de su base se desprenden cuatro pliegues


mucosos, dos derechos y dos izquierdos que se dirigen hacia fuera primero ydespués hacia abajo, divergiendo el anterior a la base de la lengua y el posteriorhacia atrás y abajo para terminar en las caras laterales de la faringe. Son losllamados pilares del velo del paladar, uno anterior y otro posterior de cada lado.Los pilares anteriores, la base de la lengua y la úvula limitan un orificio semiovalllamado istmo de las fauces por donde comunican la boca y la faringe.

Los pilares anteriores contienen al músculo glosostafilino y los pilaresposteriores al faringostafilino, entre ambos existe una profunda depresión o fosaamigdalina que aloja a la amígdala palatina.

Constitución anatómica del velo del paladar:a) Aponeurosis de velo del paladar.b) Músculos palatostafilino (elevador de la úvula), peristafilino interno

(elevador del velo y dilatador de la trompa de Eustaquio), peristafilinoexterno (tensor y elevador del velo del paladar, dilatador de la trompa deEustaquio y permite el paso del aire al oído medio),farinfostafilino(contenido en el pilar posterior, es constrictor del istmo de las fauces,dilatador de la trompa, elevador de la faringe y baja el velo del paladar),glosostafilino (contenido en el pilar anterior, la acción de ambos ladosestrecha el orificio del istmo de las fauces.

c) Mucosa del velo del paladar, que contiene glándulas en racimo y glándulasdiseminadas.

d) Arterias: las recibe derivadas de la palatina superior (rama de la maxilarinterna), de la palatina inferior (rama de la facial) y de la faringe inferior(rama de la carótida externa).

e) Venas: emite venas superiores que van al plexo de la fosa zigomática yvenas inferiores que se unen con la de la amígdala y base de la lengua,desembocando a las afluentes de la yugular interna.

f) Los linfáticos forman una red superior y otra inferior, de ellas parten troncoslinfáticos que van a los ganglios yugulares situados al nivel del vientreposterior del digástrico.

g) Nervios: los sensitivos proceden de los 3 palatinos, ramas delesfenopalatino, los motores son suministrados por el palatino posterioraunque el peristafilino externo recibe su ramo motor del maxilar inferior.Todo el resto está inervado por la rama interna del espinal.

1.3 LENGUA pag 69-84 Quiroz tomo III pag. 72-85 Anatomía de Bouchet y Cuilleret.

Es un órgano móvil, musculoso (17), situado en la cavidad bucal y aplanadode arriba abajo hasta su extremidad anterior. En el radica el sentido del gusto y sele consideran 2 caras, 2 bordes, una base y un vértice.


Cara superior: es convexa transversalmente y mas o menos plano deadelante atrás. Presenta en su tercio posterior la “V” lingual; así llamada por ladisposición que adoptan las papilas calciformes o circunvaladas. Hacia atrás deestas papilas se observan pliegues oblicuos, hacia atrás y abajo formado porglándulas foliculares, y todavía más atrás se encuentran 3 repliegues, uno medianoy 2 laterales que van a terminar a la epiglotis y se denominan replieguesglosoepiglóticos mediano y laterales. Por delante de la “V” lingual se observa unsurco medio, y a los lados, las papilas dispuestas de tal manera, que forman líneasparalelas a las ramas de la V lingual.

Cara inferior: descansa sobre el piso de la boca. Posee en la línea media unrepliegue mucoso o frenillo de la lengua, y a los lados de este y en su parte másposterior, 2 tubérculos, donde desembocan los orificios del canal de Wharton.

Cerca del borde de la lengua, se aprecian a través de la mucosa las venasraninas. La mucosa que cubre la cara inferior, es lisa y ligeramente rosada.

Bordes : los bordes de la lengua son convexas y más gruesos por detrásque por delante; corresponden a la cara interna de los arcos dentarios y es enellos donde frecuentemente se inician lesiones crónicas que pueden degenerar encáncer lingual.

Base : esta porción, la más gruesa de la lengua, corresponde al huesohioides en su origen y más arriba a la epiglotis, a la cual está unida por losrepliegues glosoepiglóticos; en su parte anterior corresponde a los músculosgeniohioideos y al milohioideo.

Vértice o punta: es aplanado en sentido vertical y presenta en la línea mediaun suco donde convergen los surcos medianos superior e inferior.

CONSTITUCIÓN ANATÓMICA:Se distinguen las siguientes partes:

a) esqueleto de la lengua: las partes blandas de la lengua se apoyan en elhueso hioides, en la membrana hioglosa y en el septum lingual, siendoestos 2 últimos láminas fibrosas.

b) Músculos de la lengua: son 8 pares y 1 impar. Tres se insertan en loshuesos cercanos (geniogloso, hiogloso y estilogloso), 3 se originana en losórganos cercanos (palatogloso, faringogloso y amigdalogloso), 2 procedende los huesos y órganos próximos ( el lingual superior y el lingual inferior),solo uno es propiamente intrínseco.

ü Geniogloso: se inserta abajo y adelante en la apófisis genisuperiores.Acción: desciende y aplica la lengua contra el piso bucal, sus fibras


anteriores elongan la lengua hacia abajo y atrás y las posteriores traccionanal hioides hacia arriba y adelante. Inervado por hipogloso mayor.

ü Estilogloso: se inserta en el borde anterior de las apófisis estiloides ysobre ligamento estilomaxilar. Acción: lleva la lengua hacia arriba y atrás yensancha su parte posterior. Inervación: rama lingual del facial o el ansa deHALLER y por el hipogloso.

ü Hipogloso: se inserta del hueso hioides (borde superior, asta menor yborde superior del asta mayor). Acción: desciende y retrae la lengua.Inervación: hipogloso.

ü Faringogloso: se inserta ene el borde anterior de la faringe, siendo unfascículo del constrictor superior de la faringe, pasa a la cara externa delhiogloso para ir a confundir sus fibras con las del geniogloso y el estilogloso.

ü Palatogloso o glosoestafilino: se inserta hacia arriba en la cara inferiorde la aponeurosis del velo del paladar. Acción: tracciona la lengua haciaatrás y estrecha el istmo de las fauces. Inervación: ramo lingual del facial oel ansa de Haller.

ü Amigdalogloso: inserciones, nace de la túnica fibrosa faringea a nivel dela cara lateral de la cápsula amigdalina. Acción: elevador de la base de lalengua. Inervación: hipogloso.

ü Lingual superior: es el único impar y mediano de la lengua, inserciones:se fija hacia atrás mediante un fascículo mediano sobre la base de laepiglotis y 2 fascículos laterales sobre las astas menores del hueso hioides.Acción: depresor y retractor de la lengua. Inervación: hipogloso.

ü Transversal lingual: se inserta en las caras del septum lingual, de dondesus fibras se dirigen hacia fuera y se cruzan con las fibras longitudinales delos músculos que encuentra hasta alcanzar la capa profunda de la mucosadel borde lingual, donde se fija. Acción: reduce, al contraerse, el diámetrotransverso de la lengua a la que transforma en un canal cóncavo haciaarriba.

DORSO DE LA LENGUA Pag. 259-266 histología y embriología. Facultad deOdontología.

La mucosa de este se fija firmemente a las fibras musculares subyacentes, de colorrozado en las partes laterales debido a las papilas fungiformes y blanquecino en labase y parte posterior de la línea media, debido a la descamación del epitelio ytransformaciones de linfocitos en él. Posee un surco medio de la divide en 2(derecha e izquierda) en los 2 tercios anteriores, ya que entre estos últimos y eltercio posterior se encuentra el surco terminal, que la divide en 2 porciones:anterior o palatina y posterior o faringea.

En el extremo posterior del surco medio y por detrás de la V lingual encontramosel foramen caecum o agujero ciego. Por delante del surco terminal y el agujero


ciego se localiza la V lingual cuyo vértice apunta hacia la base de la lengua y estáformada por las glándulas circunvaladas o calciformes que son de 8 a 12 . pordelante de la V y paralelos a esta se encuentran de 60 a 100 pliegues producidospor la disposición de las papilas en la lengua (pliegues capilares). Hacia los bordeslaterales de la lengua y a los lados de la V lingual se localizan las papilas foliadas ofoliáceas en los recién nacidos y en el adulto quedan como rudimentos (13 a 15repliegues con numerosos corpúsculos gustativos). Las papilas filiformes ofilamentosas (alrededor de 20,000) se encuentran distribuidas en los surcosparalelos a la V y por delante de ella.Las papilas fungiformes se distribuyen entre las filiformes (entre 150 o 200 y conun diámetro de 200 micras a un mm), su nombre se debe a que tienen forma dehongo, poseen un gran número de botones gustativos.

CORPÚSCULOS GUSTATIVOS: pag 265 histología y embriología pag. 82 Quiroztomo III.

Constituyen la porción aferente o receptora de la inervación lingual y tienen lafunción de discriminar los diversos sabores que poseen las substancias químicasque se ponen en contacto con ellos. Estos corpúsculos están situados en laspapilas circunvaladas y fungiformes por lo que se dice que el sentido del gustoradica en la V lingual, en los 2/3 anteriores de la lengua y sus bordes. Losprincipales sabores son el dulce (relacionado con substancias que poseen radicalesaldehído), el salado (relacionado con el cloruro de sodio), el sabor ácido y elamargo.

GLANDULAS: PAG 274 histología y embriología; 77 anatomía de Bouchet yCuilleret.

Las hay serosas (Von Ebner), localizadas en la fosa de las papilas circunvaladas,mucosas (Blandin o Jun), localizadas en un grupo posterior a nivel de la base, enun grupo lateral a nivel de los bordes de la lengua y en un grupo anteroinferiorsituado en la cara inferior cerca de la punta o seromucosas como la mayoría en lamucosa.

VIENTRE DE LA LENGUA: PAG 76 Quiroz Tomo III

Es de una mucosa transparente que permite observar los vasos raninos, presentaun surco medio que se prolonga hacia atrás por medio de un repliegue mucosoque puede ir hasta la punta de la lengua y que une a ésta con la parte media delpiso de la boca, es llamado “frenillo de l aboca”.IRRIGACIÓN: PAG 83 Quiroz Tomo IIIRecibe sangre arterial de la lingual, cuyo ramo dorsal irriga la parte posterior de lamucosa, en tanto que la ranina y la sublingual riegan la parte anterior de la


lengua. También la masa muscular recibe ramas arteriales de la palatina inferior yla faringea inferior.La circulación venosa desemboca a las venas linguales junto los ramos arteriales yafluentes de la yugular interna.

LINFÁTICOS:

Se originan en las papilas de la lengua en una red intra papilar que se vierte e nuna más amplia red subpapilar cuyos conductos se dirigen hacia la V lingual,originando troncos colectores de mayor calibre que descienden por la base de lalengua y se dividen en tres grupos: posteriores, medios anteriores, desembocandolos dos primeros en los ganglios yugulares y los últimos en los gangliossuprahioideos y ganglios yugulares.

INERVACIÓN : PAG 83-84 Quiroz Tomo III

La mucosa de los 2/3 anteriores la inerva el lingual y el glosofaríngeo se ramificaen la V lingual y por detrás de ésta.El lingual emite ramos a los corpúsculos de Pacini, Meissner y Rufini que soncorpúsculos del tacto. El glosofaríngeo suministra ramos terminales a loscorpúsculos del gusto y finalmente los músculos de la lengua que están inervadosen su mayoría por el hipoglosos mayor.

1.4. AMIGDALAS. PAG 267-269 Histología y Embriología

Son formaciones de tejido conectivo hemocitopoyetico linfático no escapulado(nódulos linfáticos) que confluyen y hacen protrusion hacia la mucosa de la regiónapareciendo como masas voluminosas de tamaño variable.

Se clasifican de acuerdo a su localización en:a)Palatinasb)Nasofaríngeasc)Linguales

AMIGDALAS PALATINAS: o tonsilas o anginas.

Se encuentran entre los pilares anteriores y posteriores a cada lado, el epitelio quelas recubre es estratificado escamoso no queratinizado y se observan en lasuperficie, entrantes u orificios que están revestidos por el mismo epitelio, sedenominan criptas y se producen como una consecuencia del crecimiento de losnódulos linfáticos que levantan de manera irregular al epitelio produciendoelevaciones (amígdalas) y depresiones (criptas). Los nódulos linfáticos de lasamígdalas palatinas tienen gran actividad hematopoyetica desarrollando gran


cantidad de células plasmáticas por diferenciación de linfocitos B que seintroducen en el epitelio. Estas amígdalas palatinas pueden estar separadas delos tejidos subyacentes por una hemicapsula de tejido conectivo, pero esto no estan frecuente.

AMIGDALAS NASOFARINGEAS O ADENOIDES O TUBARICAS

Situadas en la nasofaringe, cerca de la desembocadura de los conductos del oídomedio o trompas de Eustaquio, están cubiertos por epitelio respiratorio o bien enlas áreas de fricción por la conducción aérea por epitelio estratificado escamosoque puede presentar paraqueratosis o queratenizacion. Generalmente son demenos volumen que las palatinas aunque pueden hipertrofiarse.

AMIGADALAS LINGUALES

Situada en el espesor de la base de la lengua (de detrás de la V lingual) constituyejunto con las otras el denominado circulo linfático, en su espesor contiene unmayor numero de glándulas salivales principalmente de tipo mucoso, cuyosconductos drenan hacia las criptas o bien mas superficialmente. En el estroma(tejido se sostén de los órganos en el tejido conectivo), existen conglomerados decélulas adiposas y la amígdala está más relacionada con la musculatura de estaporción lingual. El desarrollo de las amígdalas en conjunto, depende de alexposición a los diferentes antigenos y esta es la razón de la gran variación queexiste entre los individuos.

1.5 MUSCULOS DE LA MASTICACIÓN. PAG 3314-317 Quiroz Tomo I

Músculo temporal

Ocupa la fosa temporal y se extiende en forma de abanico, cuyo vértice se dirigehacia al apófisis corónides del maxilar inferior.INSERCIONES: se fija por arriba en la línea curva temporal inferior, en la fosatemporal, en la cara profunda de la aponeurosis temporal y mediante un hazaccesorio, en la cara interna del arco zigomático. De ahí sus fibras convergensobre una línea fibrosa que se va estrechando poco a poco hacia abajo y terminapor constituir un fuerte tendón que termina en el vértice, bordes y cara interna dela apófisis corónides.INERVACION: es inervado por los 3 nervios temporales profundos, que son ramosdel maxilar inferior.ACCIÓN: eleva el maxilar inferior y también lo dirige hacia atrás, esto ultimomediante sus haces posteriores.


Masetero.

Se extiende desde la apófisis cigomática hasta la cara externa del ángulo delmaxilar inferior. Se halla constituido por un haz superficial, dirigido oblicuamentehacia abajo y atrás, y otro haz profundo, oblicuo hacia abajo y adelante. Amboshaces se encuentran separados por un espacio relleno de tejido adiposo, dondealgunas investigaciones han señalado la existencia de una bolsa serosa.INSERCIÓNES: el haz superficial se inserta superiormente sobre lo s2/3 anterioresdel borde inferior del arco cigomático mediante una fuerte aponeurosis einferiormente se inserta en el ángulo del maxilar inferior y la cara externa de éste.El haz profundo se inserta hacia arriba en el borde inferior y cara interna de laapófisis zigomática, de ahí se dirige hacia abajo y adelante para terminar en lacara externa de la rama ascendente del maxilar inferior.INERVACION: por su cara profunda penetra el nervio maseterino que es un ramodel maxilar inferior y que atraviesa por la escotadura sigmoidea.ACCIÓN: eleva el maxilar inferior.

Pterigoideo Interno.

Inicia en la apófisis pterigoides y termina en la porción interna del ángulo delmaxilar inferior.INSERCIONES: superiormente se inserta sobre la cara interna del ala externa dela apófisis pterigoides, en el fondo de la fos pterigoidea, en parte de la caraexterna del ala interna y por medio de un fascículo fuerte (palatino de Juvara) enla apófisis piramidal del palatino. De estos lugares sus fibras se dirigen abajo,atrás y afuera para merced a laminas tendinosas y fijarse en la porción interna delángulo del maxilar inferior y la cara interna de la rama ascendente.INERVACION: por su cara interna el nervio pterigoideo interno, procedente delmaxilar inferior.ACCIÓN: elevador maxilar inferior pero también proporciona pequeñosmovimientos laterales.

Pterigoideo externo.

Se extiende de la apófisis pterigoide al cuello del condilo del maxilar inferior.Se halla dividido en 2 haces, uno superior o esfenoidal y otro inferior o pterigoideo.INSERCIONES: el haz superior se inserta en la superficie cuadrilátera del alamayor del esfenoides, la cual constituye la bóveda de la fosa zigomática, así comen la cresta esfenotemporal. El haz inferior se fija sobre la cara externa del alaexterna de la apófisis pterigoides.Las fibras de ambos haces convergen hacia fuera y fundiéndose se insertan en laparte interna del cuello del condilo. En la cápsula articular y en la porcióncorrespondiente del menisco interarticular.INERVACION: recibe dos ramos procedientes del bucal.


ACCIÓN: la contracción simultanea de ambos pterigoideos externos proyectanhacia delante el maxilar inferior. Si se contraen aisladamente el maxilar ejecutamovimientos laterales y cuando estos son alternativos y rápidos, se llaman dediducción y son los principales en la masticación.

1.6 ARTICULACION TEMPOROMANDIBULAR Pág. 230-234 Quiroz Tomo I

Pertenece al genero de las bicondileas.

Superficies Articulares. Por un lado los cóndilos del maxilar inferior, que son doseminencias ovoideas de eje mayor dirigido hacia atrás y adentro unidos al restodel hueso por una porción estrecha llamada cuello.

Por el otro lado, las superficies articulares son el condilo del temporal y lacavidad glenoidea del mismo. El cóndilo se halla constituido por la raíz transversade la apófisis zigomática. La cavidad glenoidea, situada de detrás del cóndilo, esuna depresión profunda de l forma elipsoidal, cuyo eje mayor se dirige hacia atrásy adentro. Está dividida en dos partes por la cisura de Glaser, de las cuales solola anterior es articular, constituyendo la cavidad glenoidea propiamente dicha, y sehalla recubierta por tejido fibroso: la posterior, extraarticular, carece derevestimiento y forma la parte anterior del conducto auditivo externo.

La superficie articular del temporal, no se adapta directamente al cóndilo delmaxilar, sino que la adaptación se realiza por intermedio de un meniscointerarticular, de forma elíptica y de eje mayor paralelo al cóndilo. Este posee 2caras, 2 bordes y 2 extremidades. El menisco muestra que es más gruesa en laperiferia que en centro donde puede presentar una perforación más o menosamplia. En este caso existe una sola articulación con un asola sinovial, ya quecuando el no se halla perforado, la articulación esta dividida en 2 y es portadora de2 sinoviales independientes.

Medios de unión: comprende una cápsula articular y 2 ligamentos laterales,considerados como los ligamentos intrínsecos de la articulación; también seincluyen 3 ligamentos auxiliares o extrínsecos.

CAPSULA ARTICULAR: posee forma de manguito, cuya extremidad superiorse inserta, por delante en la raíz transversa de la apófisis zigomática, por de trasen le labio anterior de la cisura de Glaser, por fuera en el tubérculo zigomático yen la raíz longitudinal de la apófisis zigomática, y por dentro en la bese de laespina del esfenoides.Su extremidad inferior se inserta en cuello del condilo.Su superficie interna, sirve de inserción al reborde del menisco, quedando asídividida la cavidad articular en una porción suprameniscal y otra inframeniscal.

LIGAMENTO LATERAL EXTERNO: se inserta por arriba en el tubérculozigomático y en la porción contigua de la raíz longitudinal, desde donde desciendepara terminar insertándose en la parte posteroexterna del cuello del condilo.


LIGAMENTO LATERAL INTERNO: tiene su punto de inserción por fuera dela base de la espina del esfenoides; después desciende para ir a insertarse en laporción posterointerna del cuello del cóndilo.

LIGAMENTOS AUXILIARES: son el ligamento esfenopalatino, el estilomaxilary el pterigomaxilar.

SINOVIAL: es doble en la mayoría de los casos existiendo unasuprameniscal y otra inframeniscal.

MOVIMIENTOS: las articulaciones temporomaxilares funcionansimultáneamente y presentan movimientos de abatimiento y de elevación.Los músculos abatidores de menor fuerza que los elevadores son el vientreanterior del digastrico, el milohioideo y el geniohioideo.El movimiento de elevación se realiza en sentido contrario al mecanismo deabatimiento y alcanza su máximo cuando se encuentra los arcos dentarios.Intervienen en estos movimientos los músculos: temporales, maseteros ypterigoideos interno que desarrollan una fuerza mediada de 300 libras.En el movimiento de propulsión intervienen con una contracción simultanea lospterigoideos externos y secundariamente el pterigoideo interno y el masetero.El movimiento de retropulsión se realiza en sentido inverso e intervienen en estelos haces posteriores del temporal y secundariamente el digastrico.En los movimientos de dilución o de lateralidad intervienen los pterigoideosexternos contrayéndose alternadamente. Abatimiento, elevación y diduccionpermiten la trituración de los alimentos.

1.8 GLANDULAS SALIVALES. Pág. 96-105 Quiroz Tomo III Pág. 270-274 Histología y Embriología

Se clasifican de acuerdo a su tamaño en:A)Mayores o principalesB)Menores o Accesorias

Las glándulas salivales mayores son:1Parotidas2.Submaxilar o Submandibulares3.Sublinguales

PAROTIDASSituadas a los lados entre el proceso mastoideo y la rama ascendente de la

mandíbula. Su conducto principal (Stenon) drena en la pared vestibular a nivel delos molares superiores (entre 1 y 2 molar). Las unidades secretorias son de tiposeroso y por su forma tubulo- alveolar la glándula es compuesta. Destaca demanera característica la gran cantidad de células adiposas contenidas en elestroma, lo da una imagen histológica peculiar y diferente a las otras glándulas.


SUBMAXIALARES O SUBMANDIBULARESSe encuentran situadas en la superficie interna mandibular a cada lado, su

conducto principal (Wharton) se abre en la mucosa del piso de la boca. Es unaglándula tubulo alveolar compuesta y alguna de sus unidades secretoras sonseromucosa (mixta) la mayoría son serosas.

SUBLINGUALESSituadas en el espesor del piso de la boca a diferencia de las parotidas y

submandibulares no se encuentra encapsuladas y confluyen en el plano medio. susconductos principales son varios (Rivinus o Bartolini y de Walter y drenan pordetrás de las submandibulares. Constituyen in glándula alveolar o acinosacompuesta y es mixta con acinos serosos y mucosos.

Las glándulas salivales menores o accesorias son:a)labialesb)yugales o del carrilloc)palatinasd)linguales

Su nombre indican su localización y pueden ser serosas (Von Ebner), mucosas(Blandin o Jun) o seromucosas como la mayoría. Todas las glándulas salivales sonexócrinas.

1.9 HUESOS MAXILARES Pág 97-101 Quiroz TI

Aunque los huesos maxilares siempre han sido considerados como mandíbula(máx. Inf. ) y 2 huesos maxilares superiores, estos últimos están relacionados conotros 11 huesos: Malares, unguis, cornetes inferiores, huesos propios de la nariz ypalatinos, todos ellos pares y el vomer.

MAXILAR SUPERIORForma la mayor parte de la mandíbula superior. Su forma se aproxima a la

cuadrangular, siendo algo aplanada de fuera adentro. Posee 2 caras, 4 ángulos yuna cavidad o seno maxilar y 3 apófisis.

Cara internaDestaca una saliente horizontal llamada apófisis palatina cuya cara superior

lisa, forma parte del piso de las fosas nasales y la inferior rugosa y con pequeñosorificios, forma gran parte de la bóveda palatina, esta apófisis se articula con la dellado opuesto. Esta apófisis hacia la parte anterior termina en una especie desemiespina (espina nasal anterior). El borde posterior de la cara interna se articulacon la parte horizontal del hueso palatino. Por detrás de la espina nasal anterior


existe un surco que junto con el otro maxilar al articularse forman el conductopalatino anterior por el que pasan el N. Esfeno palatino interno y una rama de laarteria esfenopalatina.A la mitad de la cara interna se localiza el orificio o hiato maxilar de formaredondeada, que en el cráneo articulado queda disminuido por la interposición deletmoides, cornete inferior, ungís y rama vertical del palatino. Por delante delorificio existe un canal vertical o canal nasal cuyo borde anterior se halla limitadopor la apófisis ascendente o rama montante, la cual sale del ánguloanterosuperior del hueso. Esta apófisis tiene un su cara interoinferior la crestaturbinal inferior que se articula con le cornete inferior, por encima de ella seencuentra la cresta turbinal superior que se articula con el cornete medio.

Cara externaEn su parte anterior por encima de la implantación de los incisivos se halla

la foseta mentiforme para la inserción del músculo del mismo nombre, por detrásde esta se localiza la eminencia canina. Por detrás y arriba de esta eminencia selocaliza un saliente en forma de pirámide triangular cuya base sé un al hueso y suvértice truncado y rugoso se articula con el malar. Esta apófisis posee 3 caras: lasuperior u orbitaria es plana y forma parte del piso de la orbita, además, laatraviesa un canal anteroposterior que penetra en la pared con el nombre delconducto suborbitario, en l acara anterior se abre al agujero suborbitariocontinuación del conducto antes mencionado y por donde sale el nerviosuborbitario. Entre dicho orificio y la giva canina se encuentra la fosa canina. Lacara posterior de la apófisis piramidal es convexa y corresponde por dentro a latuberosidad del maxilar, por fuera a la fosa zigomática. Exhibe diversos canalesde orificios, denominado agujeros dentarios posteriores y las arterias alveolares,destinados a los gruesos malares.

Bordes1. Borde anterior.

Presenta la parte anterior de la apófisis palatina con la espina nasal anterior. Másarriba una escotadura que con la del lado posterior, forma el orificio anterior de larama o apófisis ascendente o montante.

2. Borde posterior.Es grueso, y constituye la llamada tuberosidad del maxilar. Presenta rugosidadesque en su porción más alta sirven para recibir a la apófisis orbitaria del palatino yen su parte baja para articularse con la apófisis piramidal del palatino y con elborde anterior de la apófisis pterigoides. Está articulación esta provista de uncanal o conducto palatino posterior por donde pasa el nervio palatino anterior.

3. Borde superior.Forma el limite interno de la pared inferior de la orbita y se articula por delantecon el ungí, después con el etmoides y atrás con la apófisis orbitaria del palatino.


4. Borde inferior.Llamado también borde alveolar. Presenta una serie de cavidades o alveolosdentario para la inserción de las raíces de los diferentes dientes. El vértice dedichos alveolos se halla perforado por el paso del paquete vasculonervioso y entrecada alveolo se encuentran los tabiques óseos o apófisis interdentarias.

ApófisisSon 3 principalmente:

1. apófisis ascendente o montante2. apófisis piramidal3. apófisis palatina

MAXILAR INFERIORSe puede considerar dividido en un cuerpo y 2 ramas.

CuerpoTiene forma de herradura y en él se distinguen 2 caras y 2 bordes.

Cara anteriorLleva en la línea media una cresta vertical resultado de la soldadura de las dosmitades de este hueso llamada SINFISIS MENTONIANA, cuya parte inferior másprominente se denomina eminencia mentoniana. Hacia atrás y en medio de losdos premolares se encuentra el agujero mentoniano, por donde sale el nervio yvasos mentonianos. Mas atrás se observa una línea oblicua descendente queproviene del borde anterior de la rama vertical y se llama línea oblicua externa yen ella se inserta el músculo triangular de los labios, el cutáneo del cuello y elcuadrado de la barba.

Cara posteriorPresenta en la línea 4 pequeños tubérculos llamados apófisis geni para la inserciónde los músculos geniogloso y geniohiodeo. También aquí y de manera similar a lacara anterior se localiza una línea oblicua interna o milohioidea que va de la ramahacia delante y abajo, sirve de inserción al músculo hioideo. Por detrás de apófisisgeni y por encima de la línea oblicua se observa una foseta sublingual que aloja ala glándula del mismo nombre. Mas atrás, por debajo de dicha línea y en laproximidad del borde inferior, hay otra foseta más grande, llamada fosetasubmaxilar para alojar la glándula submaxilar.

BordesEl borde inferior es romo y redondeado. Lleva 2 depresiones o fosetas digastricasuna a cada lado de la línea media, en ella se inserta el músculo digastrico.El borde superior presenta una serie de alveolos dentarios separados entre si porapófisis interdentarias.


RamasSon dos derecha e izquierda de forma cuadrangular y cada una tiene 2 caras y dosbordes.Cara externa.

Su zona inferior es más rugosa que la superior ya que en ella se inserta elmúsculo masetero.Cara interna.

En su parte media y a la mitad de la línea diagonal que va del condilo alcomienzo del borde alveolar se encuentra el agujero del conducto dentario porque se introduce el nervio y las vasos dentarios inferiores, junto a el y hacia abajouna saliente triangular o espina de Spix, donde se inserta el ligamentoesfenomaxilar. De este saliente y hacia abajo y adelante del cuerpo de lamandíbula se encuentra el canal milohioideo donde se alojan nervios y vasosmilohioideos. En la parte inferior y posterior de la cara interna, una serie derugosidades bien marcadas sirven de inserción al músculo pterigoideo interno.

BordesEl borde anterior está dirigido oblicuamente hacia abajo y adelante. Se hallaexcavado en forma de canal, cuyos bordes divergen, se separan a nivel del bordealveolar, continuándose sobre las caras internas y externa con las líneas oblicuascorrespondientes.El borde posterior, liso y obtuso, recibe también el nombre de borde parotideo, porsus relaciones con esa glándula.El borde superior posee una amplia escotadura, denominada escotadurasigmoidea, situada entre dos gruesos salientes: la apófisis coronoides por delantey en condilo del maxilar inferior por detrás. La primera es de forma triangular, convértice superior, sobre la cual viene a insertarse el músculo temporal. El condilo esde forma elipsoidal, aplanado de adelante atrás, pero con eje mayor dirigido haciadelante y afuera; se articula con la cavidad glenoidea del temporal, se une al restodel hueso a un estrechamiento llamado cuello del condilo, en cuya cara interna seobserva una depresión rugosa donde se inserta el músculo pterigoideo externo.El borde inferior sé continuo insensiblemente con el borde inferior del cuerpo. Pordetrás al unirse con el borde posterior, forma el ángulo del maxilar inferior ogonion.

1.10 NERVIO TRIGEMINO.

Es el mayor de los nervios craneales. Tiene una gran raíz sensitiva y otra motora.Inerva los maxilares y estructuras relacionadas, y la mayor parte de la piel de lacara. La rama motora inerva todos los músculos de la masticación, menos elbuccinador, que se considera de expresión facial inervado por el facial. Tanto elnúcleo sensitivo como el motor descansan cerca de la porción media de la


protuberancia. Las fibras de la raíz motora pasa hacia delante en la fosa cranealposterior y corren debajo del ganglio de Gasser para alcanzar el agujero oval.Desde su núcleo en la protuberancia, la rama sensitiva cruza hacia delante y lateralhacia la fosa craneal media. Aquí llega el ganglio de Gasser que se localiza en laporción petrosa del hueso temporal y descansa en la cavidad de Meckel. De esteganglio se originan las tres ramas del nervio trigémino:La oftalmia de la porción anteriorLa maxilar superior del centroLa maxilar inferior de la región posterior.

2 DIENTES Pág. 101-113 Anat. Bouchet y cuilleret, Pág. 204-208, Hist. Y embrio.

Comienzan a formarse en la 6ta. Semana de vida intrauterina, hallándose 3períodos importantes en su formación: yema dental, período de caperuza y períodode campana. Son consideradas formaciones de origen ectodermico (por suesmalte y restos en el ligamento periodontal) y mesodermico (por su dentina,cemento y pulpa dentaria).

Son órganos duros, de coloración blanca, implantados en los alveolas de losmaxilares. En número de 20 para la dentición infantil o temporal que surge al 6tomes de la vida y la última pieza erupciona hasta los 4 años, para luego ireseexfoliando entre los 7 y 12 años.

La 2da. dentición o definitiva consta de 32 piezas y erupciona entre los 6 y los 30años. Cada diente se encuentra formado:

a) Morfológicamente: por la corona (clínica o anatómica), la raíz (clínica oanatómica) y termina en el apex o vértice. Entre la raíz y l corona se formael cuello o estrechamiento.

b) Estructuralmente: la dentina (sustancia dura de coloración gris blanquecidao amarillenta), el esmalte (que recubre a la dentina en la corona y es unasustancia blanco transparente), el cemento ( cubre a la dentina en toda laraíz y es una sustancia amarillenta) y la pulpa dentaria (que es un tejidoblando y rojizo, ricamente vascularizado e inervado que llena la cavidad ocámara pulpar de la corona y se continúa por los conductos radiculareshasta el apex.

La dentadura infantil consta de 8 incisivos, 4 caninos y 8 molares.La dentadura permanente consta de 8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares obicúspides y 12 molares.


Los dientes anteriores poseen 4 caras (mesial, distal, labial o vestibular, y lingual opalatina) y un borde (incisal).

Los dientes posteriores poseen 5 caras (mesial, distal, bucal o vestibular, lingual opalatina y oclusal.

2.2 Esmalte Pag. 214 –219 Histología y Embriología Pag 94 Quiroz tomoIII Pag. 325-328 Microbiología y Enfermedades infecciosas de la boca. Burnett.

Se desarrolla embriológicamente a partir del ectodermo, es el más resistente de lostejidos del diente y está constituido por prismas más o menos hexagonal, unidosunos a otras por sustancias calcárea interprismática, cuyo índice de resistencia esmenor que el de los prismas. Por su base libre están cubiertos por una laminitauniformemente constituida, brillante y muy resistente, que es la cutícula deNasmyth, por su base interior se ponen en contacto con la dentina por medio de launión amelodentinaria. Al esmalte lo forman las células llamadas ameloblastos.Está constituido por peso en un 96% por sustancia inorgánica, 4% de agua y 1%de sustancia orgánica y en volumen por 87,11,2%, la fase inorgánica esesencialmente hidroxiapatita cristalina –modificada que contiene un 36% decalcio,17% de fósforo, 25% de dióxido de carbono, 0.6% de sodio, 04% demagnesio, 0.3% de cloruro y cantidades insignificantes de más de una docena deelementos, de las cuales el fluoruro (0.01%) es el más significativo, aunquetambién encontramos zinc, plomo, hierro, plata, manganeso, silicón, estaño,carbonato, estroncio, cobre, aluminio y potasio.Los prismas o bastoncillo del esmalte tienen un diámetro promedio de 4mm y a suvez están formados por cristalitos de 0.9 mm de longitud y 0.04 mm de ancho.La fase orgánica del esmalte es principalmente proteína con una pequeña cantidadde muco polisacáridos y de lípidos.Es importante señalar que existen diferencias en las distintas zonas del esmalteque dan lugar a formaciones que rompen la continuidad de la estructuramicroscópica.Alguna de estas son:

a) Estrías de Retzius: bandas de menor calcificación, observadas como zonasmás obscuras y que resultan de la actividad rítmica intermitente deformación de esmalte.

b) Bandas de Hunter-schreger: efecto óptico debido a que los cristales deesmalte en áreas adyacentes, están dispuestos en diferentes angulación,reflejando la luz con intensidad variable.

c) Lamelas: son estructuras rectas y estrechas perpendiculares a la superficiedel esmalte, constituidas por material orgánico poco mineralizado y quedurante la erupción se les denominan laminillas primarias. Si sonocasionadas éstas fisuras por traumatismos que luego se rellenan dematerial orgánico de la saliva se les denomina laminillas secundarias.


d) Penachos: hojas de material orgánico mineralizado en forma incompleta, seoriginan en la unión amelodentinaria y se extienden perpendicularmentehacia la superficie del esmalte hasta 1/3 de su grosor.

e) Usos y agujas: son consideradas de origen dentinario ya que siguen encurso recto introduciéndose como matriz orgánica del esmalte que no semineralizo pareciendo continuación de los tubos dentarios.

f) Áreas hipoplásicas: son zonas poco calcificadas de la superficie del esmalte.

El esmalte para ser un tejido tan denso es sorprendentemente permeable.

2.2 Dentina Pag. 220-227 Histología y Embriología Pag. 94-95 Quiroz tomo IIIPag 328 y 329 de Microbiología y Enf... Burnett.

Se desarrollan embriológicamente a partir del mosordemo, es un tejidobiomineralizado semejante al hueso, es formado por las células llamadasodontoblastos que se van depositando matriz orgánica dentinaria en direcciónopuesta a la unión amelodentinaria, pero conservando un contacto con estamediante los procesos o fibrallas de Tomes, que quedan resguardados por lostubos dentinarios de aproximadamente 3m de diámetro.La dentina está compuesta por peso en un 68% de sustancia inorgánica, 19%de sustancia orgánica y 13% de sustancia acuosa (por volumen 45,29 y 26).Es, por tanto, menos dura que el esmalte, más elástica y más radiolúcida.Contiene 26% del calcio y 13% de fósforo, 5% de dióxido de carbono, 1.2 demagnesio y 0.03% de fluoruro, además zinc, plomo, estaño, hierro, aluminio,sílice, estroncio y cobre, entre otros.La fase orgánica contiene un 90% de colágena (proteína).Los tubos dentinarios son aproximadamente 15,000 x mm2 cerca de la uniónamelodentinaria con un diámetro de 1mm y de 30,000 a 75,000 x mm2 cercade la pulpa donde su diámetro es de aproximadamente 3mm, lo que significaque de 2 a 5 de 10 se extienden desde la pulpa hasta la unión dentina esmalte.Las fibrillas de Tomes que son prolongaciones de los odontoblastos llegan a launión amelodentinaria donde se ramifican, ensanchan o anastomosanformando la capa granulosa de Kolliker.La dentinogénesis al igual que la amelogénesis de lugar a diversas formacionesen la estructura normal que pueden ser observadas al microscopio, algunas delas cuales pueden deberse a la reacción que la dentina (odontoblastos) tieneante diversas agresiones.Las variaciones más observadas son:a) Líneas de Von Ebner: equivalen a las de Retzuis en el esmalte, son

calcificaciones periódicas de más intensidad.b) Dentina secundaria: dentina que continúa depositándose por toda la vida

después de erupcionado el diente disminuyendo la cavidad pulpar y los


conductos radiculares con los años, está separada de la dentina primariapor una banda llamada línea neonatal.

c) Dentina interglobular: son manchas obscuras que corresponden a áreas dehipomineralización cerca de la unión con el esmalte, se presentan ennúmero y disposición variable.

d) Dentina imperfecta: se conoce también como hipocalcificación dentinaria yes una modificación en mineralización del tejido durante el período dehistodiferenciación, resultando formación irregular de los tubos dentinarios.

e) Dentina esclerótica: es la calcificación de los tubos dentinarios por aposicióndel calcio y retracción de las fibrillas de Tomes, debido a una reaccióndefensiva de la dentina.

2.3 Cemento Pag. 228-233 Histología y Embriología.

Es de origen mesodérmico, menos calcificado que la dentina y no tan duro,similar al hueso en su constitución, pero el cemento no presenta elementosvasculares sanguíneos, es el último de los tejidos mineralizados y algunos loconsideran parte del periodonto, cubre a la dentina en toda la porción radiculary su espesor va de 0.1 a 1mm siendo más gruesos en el ápice, por lo queexisten 2 tipos de este tejido: el acelular, orientado hacia el cuello dentario y esmás delgado. Y el celular que se encuentra en la porción apical, continuándosecon el cemento celular. Su composición en peso y volumen es similar a la de ladentina pero con menos sustancias inorgánica y más sustancia orgánica yacuosa.Es un tejido de producción continua cuyo crecimiento mantiene el tamaño de laraíz para asegurar su correcta fijación al alveolo óseo. Reacciona fácilmentepudiendo llevar a cabo mecanismos de resorción o reabsorción. Su crecimientocompensa el desgaste fisiológico del esmalte de la corona, manteniendo la“altura” del diente.La cementogénesis es similar a la osteogénesis, comenzando con ladiferenciación y activación de las células llamadas cementoblastos que seencargan de la síntesis de la matriz orgánica en la que quedan atrapados y queposee hasta 90% de colágena, además de otras proteínas que formancomplejos con mucopolisacáridos, ácidos sulfatados. Al irse mineralizando lamatriz impide moverse a los cementoblastos y entonces se les denominacementocitos y de manera similar a la osteogénesis, quedan pequeñosconductos ocupados por prolongaciones celulares que sirven para eldesplazamiento de materiales líquidos y como en el hueso se les denominacanalículos.El cemento es un tejido muy importante ya que en el se “fijan” o “insertan” lasfibras del ligamento periodontal (“sharpey”), lo mismo que en el hueso alveolar.Por lo tanto de su salud depende la adecuada función del sistema de fijación.


2.4 Pulpa Dentaria pag. 7 y 8 tratado de operatoria Pag 234-238 Histología yEmbriología Pag. 12 apuntes tema 1 Pag. 469 y 471 Microbiologia y Enc....Burnett.

Es de origen mesenquimatoso, 100% orgánico y el único que no se mineralizaen condiciones normales, llena por completo la cavidad pulpar y los conductosradiculares hasta el forámen apical donde se hace continuo con los tejidosperiapicales por lo que las infecciones de la pulpa pueden diseminarse a otraspartes del cuerpo.Es un tejido especializado muy vascularizado que varía su contenido de agua,substancias intercelulares y células en relación a la edad y desarrollo (a menoredad, menos fibras y más elementos celulares, a mayor edad menos elementoscelulares y más fibras).Contiene dependiendo la edad mucopolisácaridos ácidos no sulfatados (ácidohialurónico) en edades tempranas, posteriormente este disminuye aumentandoel contenido de fibras. Parece ser que la pulpa conserva inmadurez eindiferenciación ya que contiene células que pueden transformarse encualquiera de los tipos diferenciados, inclusive odontoblastos, lo que explica suextraordinaria neodentinogénesis. Contiene 25% de materia orgánica y 75% deagua, es roja o rosada y contiene entre otras cosas odontoblastos, fibroblastos,macrófagos, células mesenquimatosas indiferenciados, en menor númerohastiositos, y grandes células mononucleares fagocíticas, fibras precolágenas(reticulares o argirófilas) y fibras de colágena, así como substanciasfundamental que esta formada principalmente de una proteína que contienecarbohidratos que existe en fase soluble e insoluble en agua.

La pulpa posee su propio sistema arterial y venoso formando las arteriolas alramificarse una amplia red capilar que es más abundante en la periferiaocupada por los odontoblastos de nominada región subodontoblástica o deWeil. Cuando el flujo arterial y venoso se desequilibra trae consecuenciaspatológicas y dolorosas. Las paredes de estos vasos son muy delgadas por loque la pulpa sangra con facilidad si se le expone.Además, la pulpa aparentemente elabora un líquido parecido a la linfa y poseeinervación amielínica que acompaña en su trayecto a las arterias para medir elflujo sanguíneo y mielínico aferente que recibe sensación de dolor, no depresión o cambio de temperatura excepto si son dolorosas. La mayoría de loscambios en la pulpa y que pueden desencadenar alteraciones sistemáticas ometabólicas, inmunológicas y del desarrollo se deben a irritantes siendo losprincipales microbianos, térmicos, mecánicos, químicos, eléctricos y radiación.


3 Parodonto Pag. 239 de Histología y Embriología

Son las estructuras y tejidos asociados íntimamente a la fijación y funcionesvitales del diente.Los tejidos parodontales son esencialmente el ligamento periodontal y el huesoalveolar. Algunos autores involucran dentro del parodonto al cemento quecomo ya fue descrito pertenece al diente. Otros también incluyen una parte dela encía.

3.1 Encía Pag 247, 248 y 253 a 256 de Histología y Embriología Apuntes 1 a10 tema 2

La mucosa se divide en mucosa sensorial o especializada (dorso de la lengua),alveolar o de revestimiento (labios, carrillo y piso de la boca) y mucosamasticatoria sujeta a presiones y fuerzas friccionantes (encía y paladar duro).La encía es aquella parte de la mucosa bucal que cubre los dientesparcialmente y al soporte óseo de los mismos y como se mencionó correspondeal tipo de mucosa masticatoria.Hay 3 tipos de encía:a) Marginal o Libre; rodea a los dientes en forma de collar y se haya

demarcada de la encía insertada adyacente por una depresión pocoprofunda llamada surco marginal. De un ancho aproximado de 1mm, formala pared blanda del surco gingival pues la otra pared la forma el esmalte dela pieza, puede ser separada por una sonda roma. El surco en su zona másapical está adherido al diente por la denominada adherencia epitelial y elsurco mide de profundidad 18+-0.6mm.El epitelio de esta encía es estratificado, plano o escamoso y con diferentesgrados de queranitización. La lámina propia está constituida de tejidoconectivo fibroso muy especial, en donde las fibras colágenas ayudan a estaencía a “pegarse” al diente, y están dispuestas en 3 grupos de haces(gingivo dental, circular y transeptal), cuya disposición evita la separaciónde la encía por las fuerzas masticatorias, además de permitir la fijación dela encía por las fuerzas masticatorias, además de permitir la fijación de laencía insertada.Las fibras gingivo dental se insertan en el cemento de la raíz y de ahí sedirigen hacia el epitelio de la encía marginal, las transeptales, van delcemento de un diente al cemento de otro por encima del séptum óseo entrelas dos piezas, y las circulares rodean como anillos al diente dentro deltejido conjuntivo que lo rodea.El tejido conectivo subyacente al epitelio del surco, contiene en formanormal, numerosos linfocitos, células plasmáticas y células cebadas queintervienen de manera importante en fenómenos inflamatoriosinmunológicos que tienen lugar principalmente en esta zona.En el surco gingival se forma el líquido crevicular que se encarga de:


1) Limpia el material del surco2) Contiene proteínas plasmáticas adhesivas que pueden mejorar la

adhesión del diente a la encía (adherencia epitelial)3) Posee propiedades antimicrobianas4) Puede ejercer actividad de anticuerpo en defensa de la encía

La cantidad de este líquido aumenta con la inflamación, con la masticacióndel alimentos duros, el cepillado dentario, el masaje, la ovulación y conanticonceptivos hormonales.Su composición es similar a la del suero sanguíneo, por lo que algunos piensan,que es producto de la filtración fisiológica, ya que la pared blanda del surco essemipermeable y el liquido sanguíneo se compone de: Potasio, sodio y calcio queson electrolitos, aminoácidos, proteínas plasmáticas, factores fibrolíticos,gammaglobulinas G, A y M, albúmina, lisozima, finbrinógeno, fosfatasa ácida yelementos celulares como células epiteliales descamadas, leucocitos y bacterias.

B) Insertada, es más firme y resistente a las presiones, sin surgir deformación(resilencia) debido a la estrecha unión con el cemento y hueso alveolarsubyacentes, se continua con la mucosa alveolar de la que la divide la líneamucogingival. Por la superficie lingual termina en el surco sublingual donde sejunta con el piso de la boca, y en la superficie palatina se une imperceptiblementecon la mucosa del paladar.Está formada por epitelio estratificado escamoso muy queratinizado, su láminapropia o tejido conectivo es más denso que el de la encía marginal. El ancho deesta encía va de 1 a 9 mm de molares a incisivos y posee una característica muyparticular llamada puntilleo que se aprecia mejor al secar la encía y varía de unazona a otra, de una persona a otra y con la edad ya que aparece alrededor de los5 años y desaparece en la vejez.

C) Interdentaria; se encuentra situada entre las superficies interproximalesdentarias y tiene 3 posiciones: dos de ellas son la papila vestibular y la papilalingual o palatina, y la tercera es la depresión o valle entre ellas llamada col ocollado. Cada papila tiene forma de pirámide triangular con 3 caras y 3 bordes.

La encía debe tener características clínicas normales como color (rosa coral),tamaño (suma de sus elementos celulares e intercelulares), contorno (varíaconsiderablemente y depende de los dientes y su alineación en el arco),consistencia (depende el tipo de encía; movible para la encía libre; firme,resistente y sin resiliencia para la encía insertada), textura (la encía libre lisa y laencía insertada con puntilleo), queratinización (depende del nivel en el que seunen la encía y el diente y esto a su vez del nivel de erupción).


3.2 Hueso Alveolar Apuntes 12 y 15 tema 2

También denominada lámina densa o dura, es la porción de los maxilares enrelación inmediata al ligamento periodontal. Es tejido óseo que se conserva concaracterísticas de inmaduro, por lo que se facilita su remodelación en casonecesario, factor importante para llevar a cabo movimientos dentarios en laortodoncia.Este hueso forma y sostiene los alveolos dentarios. Compone la pared interna delalveolo, es delgado y compacto denominado lámina cribiforme. Detrás de él seencuentra el hueso de sostén o esponjoso que consiste en trabéculas reticulares yfinalmente las tablas o corticales vestibular y palatina o lingual.Las fibras del ligamento periodontal se anclan dentro del hueso alveolar donde seles denomina fibras de Sharpey.La mayoría de ellas contienen un núcleo central no calcificado dentro de una capaexterna calcificada y otras están completamente calcificadas.La pared del alveolo esta formada por hueso laminado, parte del cual se organizaen sistemas Haversianos y “hueso fasciculado”. Hueso fasciculado es ladenominación que se da al hueso que limita el ligamento periodontal, por sucontenido de fibras de Sharpey. Se dispone en capas, con líneas intermedias deaposición paralelas a la raíz, no es privativo de las maxilares, ya que lo hay en elesqueleto, donde se insertan ligamentos y músculos.El hueso alveolar esta perforado por numerosos canales que contienen vasossanguíneos, linfáticos y nervios que establecen la unión entre el ligamentoperiodontal y la porción esponjosa del hueso alveocular. Se adapta a lasprominencias de las raíces dentarias, y a las depresiones verticales intermedias,que se afinan hacia el margen en forma de filo de cuchillo, presentando accidentesanatómicos como fenestraciones (ventanas por donde asoman las raíces dentarias)y dehiscencias (“entradas” desde el margen hacia el apex de los dientes).En contraste con su aparente rigidez, el hueso alveolar es el menos estable de lostejidos periodontales, ya que su estructura está en constante cambio, se reabsorbeen áreas de presión y se forma en áreas de tensión. Lo anterior hace que debido aldesgaste de los dientes y las presiones de la oclusión, los dientes migrenmesialmente de manera fisiológica, sé extraían y cambien de posición con elconsiguiente remodelado óseo de adaptación.

3.3 Ligamento Periodontal Pag. 16-19 Apuntes tema II

Es la estructura de tejido conectivo que rodea a la raíz y la une al hueso. Es unacontinuación del tejido conectivo de la encía muy fibrosa y con un elevadometabolismo de las proteínas, principalmente colágena, por lo que cualquieralteración o deficiencia de éstas o ácido ascórbico puede ocasionar hasta atrofiasdel ligamento y dar lugar a movilidad dentaria y otras complicaciones. Las fibras ensus extremos son llamadas de Sharpey y se anclan en el hueso (osteoide) y en elcemento radicular (cementoide).


Tiene haces de fibras principales y son las siguientes: Transeptales, de la crestaalveolar, horizontales, oblicuas del plexo intermedio y apicales.Recibe su vascularización de 3 orígenes: vasos apicales, vasos anastomosados y dela encía y vasos que penetran desde el hueso alveolar. También recibe linfáticos.Ofrece 4 funciones:

a) Físicas: transmisión de fuerzas de la masticación al hueso, inserción deldiente al hueso, mantiene los tejidos gingivales en sus relaciones adecuadascon los dientes, ofrece resistencia al impacto o absorción del choque yprovisión de una “envoltura” de tejido blando para proteger vasos y nervios.

b) Formativas: participa en la formación y reabsorción de cemento y hueso enla adaptación del periodonto a las fuerzas oclusales y en la reparación delesiones. Se remodela constantemente reemplazando células y fibras viejas.Sus fibroblastos forman fibras de colágena y puede evolucionar haciaosteoblastos y cementoblastos, aunque la formación de las fibras aumentacon el ritmo de erupción.

c) Nutricionales y sensoriales: provee elementos nutritivos al cemento, hueso yencía mediante vasos sanguíneos y proporciona drenaje linfático. Suinervación confiere sensibilidad propioceptiva y táctil, que detecta y localizafuerzas extrañas que actúan sobre los dientes y desempeña un papelimportante en el mecanismo neuromuscular que controla la musculaturamasticatoria.

UNIDAD IICARIES Y ENFERMEDADES PARADONTALES.

1.Diente Pag. 88 Quiroz Tomo III.

Son estructuras duras empleadas para la masticación de alimentos y laarticulación de sonidos, implantados en el borde alveolar de los maxilares.

1.1. Definición de Caries. Pag. 1 Apuntes Tomo I.

Es un proceso patológico de la destrucción de los tejidos dentales, irreversiblesy multifactorial. Esta ultima, basada en la tríada huésped, microflora y sustratoa la que habría que agregar tiempo.

1.2. Etiopatogenia. Pag. 21-35 Cariologia. New Brun. Pag 3 Apuntes. Tema 1.Pag. 348-349 Microbiologia y Enf. Burnnett.

Hubo antiguas teorías acerca de la formación de la caries como la de losgusanos (s. VII a.C.), humores Galeno (s. II bilis amarilla, bilis negra, sangre yflema), teoría vital (se pensaba que la caries la originaba el diente mismo s.


XVIII), química (en 1819 Parmly pensaba que el factor etiológico era un agentequímico), parasitaria o séptica (en 1843 Erdl, se pensaba que elmicroorganismo filamentoso parasitische y 1847 denticolae vegetabilirespectivamente, eran los principales agentes causales).

Pero las teorías más contemporáneas y aceptadas son:

a) Quimioparasitaria.- propuesta por W.D. Miller 1880-1906 quien estudiaen EU. y ejerció en Alemania. Llegó a la conclusión de que la cariescomienza con una destrucción y decoloración de la cutícula del esmaltepor organismos mayoritariamante filamentosos y que la destrucción delesmalte y la dentina resulta de una desmineralización provocada porácido producto de la fermentación microbiana de los carbohidratos de ladieta. La degradación de la dentina era secundaria y efectuada pormicroorganismos proteoliticos que invadían los tubulos dentinariosdespués de su desmineralización. Además, obtuvo ácidos como elacético, butírico, fórmico y láctico a partir de mezclas incubadas de savilay carbohidratos, aisló al menos 30 especies de bacterias que podíanproducir suficiente ácido para ser cariogénicas, algunas también eranproteolíticas. Así se explico a la caries como una de las primerasenfermedades infecciosas, resultado de las complejas interacciones entrela tríada; agente huésped sustrato.

b) Proteolitica.- propuesta por Gottlieb en 1944, sostiene que la accióninicial se debía a que las encimas proteolíticas atacaban la materiaorgánica del diente humano (1.5 al 2% de lo cual solo el 0.3 a 0.4%corresponde a proteínas), como es el caso de las lamelas o laminillas, lasvainas de los prismas del esmalte y las paredes de los tubulosdentinarios. Sugirió que un coco, quizá el staphylococcus aureus, sehallaba presente debido a la pigmentación amarilla que él considerabapatognomónica de la caries dental. Según Gottlieb el ácido por si mismoes capaz de producir un esmalte gredoso, pero no verdadera caries. Nologro tampoco una confirmación bacteorologica de la relación entre elstaphylococcus pyogenes y la caries. Frisbie (1944) y Pincus (1949)también apoyaron la destrucción proteolitica como el inicio de la caries.

c) Proteolisis – Quelacion.- esta teoría se basa en el principio de losagentes quelantes ( moléculas capaces de sujetar un ION metálico yretenerlo en una especie de pinza formando un anillo heterocíclico).Ejemplos de quelatos son el lactato y el citrato que pueden absorberiones calcio e integrarlos a sus anillos, formando así quelatos de calcio.Se ha propuesto la quelacion para explicar la destrucción del diente, yaque los componentes inorgánicos del esmalte pueden eliminarse en igualforma en PH neutro o alcalino. La teoría de proteolisis quelacionconsidera que la caries es una destrucción bacteriana de los dientes enla que el primer ataque se dirige a los componentes orgánicos del


esmalte. Los productos de descomposición de esa materia tienepropiedades quelantes y, por tanto, disuelven los minerales del esmalte.Así tanto los constituyentes orgánicos como los inorgánicos del esmaltese destruyen simultáneamente. La descalcificación según esta teoría seproduce por agentes complejos, como los aniones ácidos, aminas,aminoácidos, péptido, polifosfatos y los derivados de carbohidratos, yaque estas son producto de la descomposición microbiana de loscomponentes orgánicos del esmalte o dentina y de los alimentosingeridos que atraviesan la placa.

Factores etiológicos de la caries: Pag. 228 Cariologia. New Brown.

a) Factores etiológicos locales:1) Composición de la flora bucal.- encontramos

streptococcus mutans, streptococcus sanguis,sreptococcus salivarius, actinomyces orales (Israelí,Naeslundii, biscosus y odontolyticus), lactobaciloshomofermentativos como el casei, acidophilus,plantarum y heterofermentativos como ellfermentum, brevis, buchneri y cellobiosus,difteroides, fusiformes y filamentosos anaeróbicosveillonella, bacteroides.

2) Composición de la saliva. Pag. 47 – 64.- contienecalcio (segregan mas las glándulas submandibulares6.8 mg/100 ml que las parotidas 4.1 mg/100ml)amilasa, amoniaco, urea ( se puede convertirmediante los microorganismos en otros productosnitrogenados y amoniaco), fosfato, cloro y potasio.Además, lisosima, sistemas de peroxidasa einmunoglobulinas G.M. y principalmente A.

Su PH normal es de 6.4, su composición varia con la frecuencia de flujo,naturaleza de la estimulación, duración de esta, composición del plasma, hora deldía en que se toman las muestras, la relación entre las muestras seriadas de salivay la mezcla de las secreciones emitidas por los 3 pares de glándulas principales ylos de las glándulas menores. Es importante mencionar los sistemasamortiguadores principales bicarbonato ácido carbónico 3.1 y fosfato 6.8, ademásdel amoniaco, siendo por varias razones el bicarbonato el más importante de losamortiguadores salivales.

Un factor importante es la Xerostomia (xeros = seco; estoma = boca)(ausencia de salivación) que se puede dar en tratamiento por radiación, diabetes,cirugías, patologías, malformaciones glandulares, stress, medicamentos


(anticolinergicos o parasimpaticoliticas, antiparkinsonianos, antihistamínicos,tranquilizantes y sedantes) y durante el sueño.

3) Dieta. Carbohidratos, esencialmente sacarosa.4) Anatomía dental, del arco, oclusión, composición y

grosor del esmalte.

Son menores susceptibles los dientes cuyos surcos, fisuras y fosetas estánmenos marcados y sus áreas de contacto íntegras, también si sus arcos dentariosestán adecuadamente alineados, sin apiñonamientos, extracciones o dientes sinerupcionar. Además la oclusión facilita la autoclisis si es adecuada.

El grosor del esmalte aunque tiene que ver con la genética, también esimportante y su composición puede coincidir superficialmente con un altocontenido de minerales y bajo contenido de materia orgánica, agua, fluoruro,cloruro, zinc, hierro y plomo, aunque con los años posteruptivos aumenta elcontenido de nitrógeno y fluoruro haciéndolos más resistentes.

b)factores de resistencia del huésped.

1. afecto amortiguador de la saliva2. grosor del esmalte y cambios en su composición3. anatomía bucal y dental normalmente configuradas4. dieta5. inmunidad

c)factores hereditarios

1. anatomía dental, del arco y grosor del esmalte2. conformación glandular3. vicios de oclusión

d)factores del medio ambiente

1. fluor en el agua que se ingiere (1-3 p.p.m.)2. alimentación3. hábitos de higiene4. factores económicos5. ocupación

1.3 EPIDEMIOLOGIA


La epidemiología del griego epi: sobre, además, el pueblo, la gente, y logos:estudio, sugiere un estudio sobre la gente.Hirsh la define como ciencia que se ocupa de la frecuencia, distribución y tipo delas enfermedades infecciosas en diferentes puntos de la tierra y en diversas épocasy que al mismo tiempo estudia las relaciones existentes entre el hombre y elambiente que lo rodea.

Se le define también como historia natural de las enfermedades (Frost),estudio de la enfermedad, como fenómeno colectivo o de la masa (Gordon),ciencia diagnostica en salud publica o ecología medica.En el caso de la caries dental, la epidemiología la considera una enfermedad de lacivilización moderna, ya que el hombre prehistórico rara vez la padecía.

Es importante mencionar en pueblos primitivos a los que la civilización llegotarde, la caries no los ataco hasta que su dieta fue modificada como es el caso delos esquimales, aborígenes australianos, los maoríes de Nueva Zelanda, loshabitantes de Ghana, nativos de Tristan de Cunha. Todos ellos con dieta rica engrasas de animales, su carne, pescado, papas, raíces, granos y que no contienesacarosa fueron sustituidos en este siglo por dietas europeas y americanas conalto contenido de sacarosa, quien pareció ser el factor que desencadeno losproblemas de caries, aun en presencia con anterioridad de estreptococcus mutansy lactobacilos.

Según Mc Rae entre razas también se muestra diferencias entre lasusceptibilidad a la enfermedad, ya que en Tenessie se encontró diferencias queapuntaban una resistencia natural de la raza negra hacia la caries. Existenpruebas que indican que los negros, chinos, e indios del este de EU son menossusceptible que los blancos estadounidense y que los ingleses padecen mas esteproblema.

Otro dato es la edad, ya que con frecuencia aumente entre los 6 y 15 años.Otro es el sexo, presentándose mas entre mujeres en los dientes

permanentes, e en le hombre en los dientes deciduos. En países desarrollados enlos últimos 30 años ha ido disminuyendo la frecuencia de caries, cualquiera quefuera la combinación de los factores, junto con el uso de agentes adicionales ytécnicas que están en investigación y desarrollo podrían dar como resultado ladisminución y casi eliminación de la caries en un futuro cercano.

Es importante hacer notar que por ejemplo; en E.U. el los 60ˆs se gastaba2000 millones de dólares anualmente en la reparación de las consecuencias de lacaries, cubriéndose solo el 80% de las necesidades (un billón de lesionesquedaban sin tratamiento). El 80% del tiempo odontológico se dedicaba a lareparación y no a la prevención, el 95% de los niños llegaban a edad escolar con 1ó 2 caries y en el ejercito por cada 100 soldados se requerían: 600 obturaciones,112 extracciones, 40 puentes, 21 coronas, 18 dentaduras parciales y unadentadura total.


Siempre que se habla de epidemiología se habla de prevalencia (estudioscruzados), por ejemplo: a mayor ingesta de carbohidratos mayor numero de casosde caries, a mayor falta de higiene mayor numero de casos de caries, etc.

También se debe hablar de incidencia, y ésta es mayor en la etapa escolardebida a la mayor ingesta de carbohidratos y según estudios es mayor entre 2 y 4años después de haber erupcionado cada pieza dentaria.

Otro punto que se debe tocar es la intensidad de la caries, reconociéndose 4grados:

1) Abarca solo esmalte.2) Abarca esmalte y dentina.3) Abarca esmalte, dentina y pulpa sin infección.4) Abarca esmalte, dentina y pulpa con infección.

1.4 Diagnostico Clínico. Pág. 13 y 14 Apuntes. Tema 1.

El diagnóstico clínico de la caries se basa en 3 aspectos principales y degran importancia como:

a) Inspección manual o armada. Consiste en utilizar para el diagnostico de cariesun instrumento de 2 puntas de trabajo llamado explorador.

Diagnostico.- se establece al deslizar alguna de las puntas del instrumentorealizado por todas las superficies de cada diente y en aquel lugar en donde sedetenga o atore es muy probable que exista un proceso carioso, de no ser así unaestructura dental normal, como un surco o foseta, que no presenten huellas decaries evidentes a la vista o a los estudios radiográficos. En alguna de estaslesiones puede ir del blanco al pardo o negro.

b)Inspección visual (directa o indirecta).consiste en utilizar espejos que pueden ono tener aumento y los hay de diferentes tamaños, la mayoría son circulares parala inspección intrabucal. También se afecta por visión directa.

Diagnostico.- se efectúa por medio de la observación directa o a través deespejos dentales cuya función es facilitar el acceso a la visión por medio deimágenes reflejadas en ellas de lugares inaccesibles a la vista, o para reflejar luzque auxilia la visión directa y para retirar o desplazar labios, carrillos o lengua parapermitir una mejor visualización. El diagnostico de la caries se establece deinmediato cuando la destrucción es evidente, pero cuando se hace necesario el usode un espejo dental, se debe seguir un orden para ubicar las lesiones y no pasarninguna por alto, por ejemplo: comenzar en el maxilar superior de derecha aizquierda y concluir en el maxilar inferior de izquierda a derecha, tomando siempre


en cuenta la misma secuencia en el orden de las caras de los dientes, ejemplo:mesial, distal, vestibular, lingual o paladina y oclusal o incisal.

c)Radiográfico (que aunque no es clínico es un excelente auxiliar de diagnostico).-hay diferentes tipos de radiográficos intra orales (periapicales, de aleta mordible,oclusales, infantiles) y extraorales (ortopantomografías, laterales de cráneo, dewaters). Cada una tiene un objetivo al ser utilizadas, la mas común es laperiapical, debido a que en ella se puede notar zonas hasta de mas dee 3 dientescompletos, incluyendo sus zona periapicales.

Diagnostico.- la caries aparece como zona radiolúcida que puede invadiresmalte, dentina o cemento, esto debido a la desmineralización y destrucción dedichas estructuras. Colateralmente en caries que afectan pulpa se puede notarensanchamiento de ligamento periodontal en la zona apical, así como zonasradiolúcidas periapicales debidas a abcesos y granulomas.

1.5 Complicaciones de la Caries. Pág. 15-20 Apuntes. Tema 1.

La caries puede traer consecuencias o complicaciones tanto para el dientecomo para el periodonto que lo rodea siguiendo un curso clínico que contribuye alos disturbios pulpares y periapicales.

Las reacciones básicas de los tejidos de la pulpa hacia los estímulos oirritantes de intensidades variables son para el:

Diente; mitosis, inflamación, reparación, formación de dentina secundaria,cambios tisulares degenerativas o hipertróficos y necrosis.

Mitosis.- esta comienza como una respuesta prematura a un estimulo otrauma de la pulpa no muy severo. Comienza dentro de las 24 primeras horas,alcanzando un máximo de una a 3 semanas, esta multiplicación celular tiene porobjeto la reparación del área dañada, casi siempre la capa odontoblastos.

Inflamación.- es la respuesta básica de la pulpa a un agente nocivo ydependiente del tipo y grado de irritación y a la manera en la cual el tejido pulparresponde al estimulo y puede dividirse a grandes rasgos en: hiperemia, pulpitiscrónica o pulpitis aguda y necrosis de la pulpa.

a) Hiperemia.- es la respuesta inicial de la pulpa a la irritación bacteriana,dando como resultado un aumento de flujo arterial o la disminución delflujo venoso, lo cual se puede determinar histológicamente, pero noclínicamente. En la hiperemia, la pulpa responde a estímulos tales comocalor o frío mediante dolor, el cual desaparece rápidamente si el estimulose retira. Por lo tanto el pronostico de la hiperemia de la pulpa es bueno


si el origen de la irritación se retira, es necesario diferenciar estacondición de otras reacciones mas severas cuyo pronostico no sea buenoy esto se logra observando la respuesta del dolor, transitorio en lahiperemia y prolongando en inflamaciones severas como la pulpítis.

b) Pulpitis.- es una inflamación de la pulpa debida a cambios, producto deirritantes locales (microbianos, térmicos, mecánicos, químicos,electrónicos y radiación) y que pueden seguir un proceso patológico queincluso puede concluir con la necrosis pulpar.

La pulpa responde a estos irritantes en aumento con inflamación, la cualpuede ser crónica (pulpitis crónica) o aguda (pulpitis aguda). La respuestainflamatoria puede afectar a toda la pulpa o solo a una parte de ella debiéndoseprincipalmente a irritaciones bacterianas ya sea primaria o secundaria. La pulpitiscrónica puede provocar cuadros de pulpitis aguda, puede permanecer crónica porvarios periodos o puede resolverse por sí sola, especialmente si el origen si elorigen de la irritación se retira. La pulpitis aguda puede progresar haciadegeneración y muerte de la pulpa o puede desarrollar una forma crónica si lascondiciones son favorables.

Cambios Tisulares.- los hipertróficos en la pulpa sólo se observan en niños yadultos jóvenes en quienes la vitalidad de la pulpa es máxima. Los degenerativospueden presentarse en todos los límites de la pulpa.

Necrosis.- es la etapa final y muerte de la pulpa por falta de soportemetabólico.

Notas: los microorganismos mas frecuentes en:

Pulpas Vitales. Pulpas Necróticas.

*streptococcus salivarius 29% *streptococcus salivarius 28%*micrococos 17% *micrococos 11%*streptococcus faécalis 15% *streptococcus faécalis 15%*streptococcus indiferenciados 6.5% *streptococcus indiferenciados 11.5%*difteroides 9.5% *difteroides 9.5%

Con frecuencias las bacterias piógenas intervienen en la pulpitis aguda,mientras que otras menos patógenas, están presentes con mayor probabilidad enformas crónicas. La infección bacteriana puede o no intervenir en todos los tiposde pulpitis, mas comúnmente en las agudas.

Diagnóstico: en la hiperemia el dolor es provocado, agudo, localizado y cedeen cuanto el estímulo es retirado.

En la pulpitis el dolor es espontáneo, punzante, prolongado, localizado y nocede de inmediato.


Tratamiento:a) Hiperemia.- retirar el origen de la irritación (estímulos térmicos,

químicos, microbianos, etc).b) Pulpitis.- retirar el agente irritable normalmente no es suficiente ya que

es un tejido sensible a todo tipo de estimulo y casi siempre la evoluciónde una patología es irreversible dañina, por lo general, la pieza requieredesvitalizacion (endodoncia) y restauración o extracción (exodoncia).

Periodonto: en cierto punto entre la hiperemia y la degeneración completade la pulpa se observa la participación de las regiones periapicales. Durante elcurso de la pulpitis, las bacterias infectantes, sus productos y los productos de ladesintegración tisular pueden salir a través de la cavitacion de la corona si existe.Es mas probable que el sistema circulatorio de la pulpa lo acarreé a las regionesperiapicales permitiendo una serie algo peculiar de reacciones. Una de lasestructuras que intervienen es la membrana paradontal que aparece entre eldiente y la lamina dura (hueso), la cual representa radiologicamente, la guía masimportante para detectar alteraciones intra y extrapulpares.

Por lo general, esta membrana, siendo no calificada, aparece en lasradiografías como línea uniforme, de aproximadamente de 1mm de espesor. Estamembrana puede engrosarse en respuesta a la irritación cerca del ápex de losdientes partiendo de disturbios de la pulpa por las bacterias. Los tejidosperiapicales responden de diferentes maneras de acuerdo con el tipo y duración deal irritación bacteriana. Una reacción inflamatoria aguda puede dar lugar a unaparodontitis periapical aguda. La inflamación o engrosamiento de la membranaparodontal apical, junto con el exudado seroso, extruye a los dientes. Dichareacción puede resolverse si las condiciones son favorables, o si no, si la irritaciónes severa y continua, puede progresar rompiendo el hueso alveolar y dando lugara la siguiente fase del desarrollo el cual es un absceso alveolar.

El absceso alveolar o apical, puede ser agudo o crónico de acuerdo con lascircunstancias. El agudo es la extensión de una pulpa necrótica o putrescente alárea periapical, causando necrosis del hueso y los tejidos en el área afectada y laacumulación de pus. A medida que el absceso progresa, puede afectar cada vezmas tejido, incluyendo a los dientes adyacentes, y la presión de pus acumulado,puede producir una fístula hacia el exterior o hacia la cavidad oral o nasal. Elabsceso agudo se caracteriza por dolor agudo, sensibilidad extrema del diente altacto y en general inflamación masiva. Con frecuencia el paciente padece fiebres,dolor de cabeza y malestar general. Esta lesión casi siempre se desarrolla a partirde una infección con bacterias virulentas que se mueven del conducto radicularhacia las regiones apicales. Los productos tóxicos de la pulpa también puedenjugar un papel patogénico en estas respuestas. La posibilidad de prevenir laperdida de los dientes afectados bajo tales circunstancias es baja pero noirremediable. Un absceso alveolar crónico puede desarrollarse de la extensión al


área perapical de una infección en bajo grado, y de larga duración a partir de lapulpa de un diente afectado. También puede desarrollarse como resultado de untratamiento endodontico insatisfacto. Al igual que en el absceso alveolar agudo,también están afectadas la membrana paradontal y la lamina dura (hueso). Con ladegradación del tejido y la acumulación de pus se da un aumento de la presión enla región periapical que establece una pístula a lo largo de las vías de bajaresistencia, abriéndose casi siempre a la superficie de la encía.

Algunas veces, debido al estado crónico del absceso, la pus se produce tanlentamente que no alcanza el exterior, siendo absorbido por los sistemassanguíneos y linfáticos, casi tan rápido como se forma, de esta manera, unabsceso alveolar crónico diferente de un agudo, sobre todo en el grado deinfección. En un absceso agudo, los microorganismos causan una reacción y dañotisular rápido y extenso.

En un absceso crónico, los microorganismos causan menos daño tisular ymas lentamente, y en general, se establece un equilibrio entre losmicroorganismos y el tejido durante el curso de la infección. El pronostico para elagudo es algo diferente a la crónica. Si la irritación del área periapical es continuay suficientemente moderada para no producir un absceso, entonces puedeformarse un granuloma cuya membrana que lo recubre es una continuación de lamembrana paradontal. Como con los abscesos alveolares esta también es unarespuesta apical pero crónica y además continuación de la infección pulpar, quetiene un grado continuo aunque moderado de irritación.

El granuloma dental es entonces una respuesta crónica a los agentesinfecciosos y sus productos. Esta con mayor frecuencia, envuelta por una cápsulacompuesta de fibras colágenas de tejido de granulación, frecuentemente connecrosis en su centro. Numerosos capilares se dirigen a la periferia del granuloma,por donde los productos del interior pueden diseminarse hacia al circulaciónsanguínea. Los granulomas dentales epitelializados también pueden encontrarse ydifieren del granuloma dental común en que la membrana que los envuelve estacompuesta de epitelio, derivado de remanentes de epitelio en la membranaparadontal.

Diagnóstico:

Periodontitis Periapical.- hay extrusión dentaria debido a la inflamación de lamembrana periodontal, hipersensibilidad de la pieza dentaria a la oclusión (sesiente el diente alto) dolor a la percusión vertical con instrumentos, el problema deser agudo o crónico, localizado o irradiado (ya que se puede extender a otraspiezas dentales). Radiograficamente se nota un ensanchamiento de la membranaparadontal en la zona perapical.


Absceso Alveolar.- el dolor continua agudo, pero hay una sensibilidadextrema del diente al tacto y en general inflamación masiva (celulitis previa alabsceso), puede haber fiebre, dolor de cabeza y malestar general. Con estoselementos y la ayuda de Rx, se facilita por donde el absceso drena.

Tratamiento:

Endodoncia de las piezas afectadas si el problema tuvo origen en undesorden pulpar con la posterior restauración de la pieza, todo esto previamenteinicializado con el drenado de la lesión y antibioterapia, si el daño a la piezadentaria o a los tejidos periodontales no pueda ser reparado o los medioseconómicos no lo permitían se realiza la extracción.

2. ENFERMEDADES PARODONTALES.

El termino define un amplio grupo de enfermedades infecciosas, inflamatorias,trastornos metabólicos y neoplasias que pueden afectar la encía, los tejidosconectivas periodontales y el hueso alveolar.

Estas enfermedades pueden originarse por extensión directa de procesosprocedentes de la mucosa oral o de los huesos maxilares o por una afectaciónsistemática generalizada. En este grupo de enfermedades se incluyen lasgingivoestomatitis infecciosas (herpéticas, tuberculosas, sifilíticas, etc), lasdermatosis las discrasias sanguíneas y distintos tumores malignos y benignos. Sinembargo, comúnmente el termino enfermedades periodontales se usan paradesignar lesiones inflamatorias que se originan y suelen permanecer localizadas enlo tejidos del periodonto. La mayoría de esta E.P. son lesiones de naturalezainflamatoria causadas por microorganismos que se acumulan en el margengingival. La clasificación clínica de las E.P. se basa en la afectación topográfica dela respuesta inflamatoria; si se localiza en la encía se denomina gingivitis, mientrasque si afecta el sistema de soporte dental se denomina periodontitis.

Se debe reconocer que las E.P. son procesos de causa infecciosa, lo que esimportante en la comprensión de su patógena. Como en todo infeccioso, lasbacterias y los tejidos afectados existen en intima relación ya se mediante invasiónbacteriana a los tejidos o por la acción de los productos tóxicos bacterianos, quevencen los sistemas locales de defensa y producen destrucción celular o activanmecanismos de reacción que condicionan la destrucción tisular.

2.1. Definición de Periodontitis. Pág. 48-410 Peri odontología Clínica Glikman.


Es la destrucción del periodonto causada por irritantes locales ya que lainflamación se extiende desde la encía hacia los tejidos periodontales d soporte. Esuna inflamación crónica y se divide en simple y compuesta.

2.2. Características Clínicas. Pág. 783. El manual de Odontología PeriodonciaTVII.

Las lesiones se caracterizan clínicamente por formación de bolsasperiodontales, como consecuencia de la profundización patológica del surcogingival. La formación y la profundización progresiva de estas bolsas conducena la destrucción de los tejidos periodotales de soporte y como consecuencia elaflojamiento y eventualmente a la exfoliacion de los dientes.

2.3. Factores Etiológicos Locales.

3. ASPECTOS RELACIONADOS CON LOS DIENTES.

Carbohidratos: Pág. 455-456 Odontología Pediátrica. Finn.

Definitivamente son los responsables mas directos de la producción de lacaries y su accionar se puede resumir como sigue:

1) Para que se inicie la caries, debe haber carbohidratospresentes en boca.

2) Estos deben ser susceptibles a la acción demicroorganismos bucales, al grado de formarse productosque participen en la destrucción de la superficie delesmalte.

3) Muchas mono, do y polisacáridos tienen propiedadescariógenas aunque una son mas fuertes que otras.

4) Tanto los carbohidratos naturales como los referidos soncapaces de participar en la iniciación de la caries.

5) Los carbohidratos a partir de los cuales se forma placafácilmente y aquellas que se eliminan lentamente de laboca son mas cariogénicos.

6) Los carbohidratos eliminados rápidamente son de menorimportancia cariogénica.

Son 3 los aspectos de la fisiología bucal de los carbohidratos llamadatambién potencial cariogénico de los alimentos de importancia esencial en laetiología de la caries:

a) La forma química de los carbohidratos ingeridos.b) Ritmo en el que los carbohidratos se eliminan da la cavidad bucal.c) Frecuencia con que se ingieren los carbohidratos.


La destrucción dental es mayor cuanto sea el tiempo que los carbohidratospermanecen en la boca, anteriormente se daba énfasis a la cantidad decarbohidratos ingeridos, actualmente se toma en cuenta su capacidad física yquímica para permanecer en boca y su capacidad para ser metabolizados por losmicroorganismos bucales.

Lípidos. Pág. 454-455 Odontología Pediátrica. Finn.

Se ha observado en estudios que en humanos y animales que las grasasdietéticas tienen influencia limitante en la caries, aunque esta observaciones sonmas causales que científicas y hechas a pueblos primitivos y en instituciones conpersonas residentes permanentemente. Por ejemplo, los esquimales fue un puebloque incluía entre sus dietas un 65% de grasas, pero cuando adoptó una dietacivilizada y redujo a un 25% la ingesta de grasas dietéticas se observo caries. Seha informado también que las propiedades físicas del aceite de hígado de bacalaoinhiben la caries en la población infantil de diversas instituciones. En los animales aaumentar a aumentar e su dieta aceite de maíz o manteca disminuye la caries.Todo esto sugiere que el mecanismo de inhibición de los lípidos es local, asociadocon una película de aceite sobre la superficie dental.Entonces la adicción de un 25% de grasas en forma de aceite vegetal o grasaanimal disminuye de forma sustancial la caries. También la solución de sacarosaen una dieta con grasa es mas lenta que en una dieta sin ella. Los efectos de losácidos grasos en el crecimiento in Vitro de microorganismos (lácteo bacilos,estafilococos, estreptococos, etc) en flora bucal, placa dental y saliva mostraronque los primeros en cadenas de 6 a 12 carbonos de longitud inhiben el crecimientomicrobiano pero los insaturados con 18 carbonos estimularon el crecimiento dealgunas cepas lacto bacilos. En el esmalte los ácidos grasas como el oleicoproporcionan protección contra la descalcificación hacia una mezcla ácida desaliva. Podemos concluir que las grasas dietéticas inhiben a la caries y que estopuede atribuirse a:

1) Alteración de las propiedades superficiales del esmalte.2) Interferencia en el metabolismo de los microorganismos bucales.3) Modificación de la fisiología bucal de los carbohidratos.

Proteínas. Pág. 434. Odontología Pediátrica. Finn.

Hay poca información que indique que la presencia de proteínas en dietas concarbohidratos influye en la producción de la caries. Se ha sospechado quecantidades y propiedades físicas de las proteínas de la harina de trigo son deimportancia en la destrucción dental. Las proteínas del trigo: gliadina y gluteninaposeen la propiedad de formar gluten al ser humedecidas con agua, este a su vez


determina en gran parte las propiedades físicas de la masa harinosa ( adhesiva),aunque a un se duda si estas propiedades pueden alterar el potencial cariogeno dealimentos horneados.

En experimentos hechos en animales, parece asociarse el aumento yaceleración de la caries con la destrucción del aminoácido lisina al calentarse losalimentos. Al adicionar lisina a las raciones tratadas con calor, se reduce sucariogenicidad. A la leche en polvo se le aumenta su capacidad carió gena aldestruirse la lisina al deshidratarla. La lisina posiblemente reduce la velocidad dedescalcificación del esmalte formando un complejo con la superficie del mismo,retrasando la difusión de ácidos a este. En ciertas circunstancias la modificaciónde constituyente de las proteínas puede afectar a la iniciación de la caries.

Vitaminas.

Se ha observado que algunas vitaminas en particular la “D” en forma deaceite de hígado de bacalao fue eficaz para limitar la destrucción dental, aunquelas propiedades físicas eran las verdaderas responsables de esta inhibición. Encambio las vitaminas en pastillas cuyo vehículo tiene un alto contenido de sacarosason muy cariogenicas. La deficiencia en vitamina “A” y “D” particularmente puedenprovocar en animales hipoplasia y degeneración del esmalte y la dentina.

Minerales. Pág. 139-140. Cardiología. New Brun.

Algunas pueden tener un papel importante en la prevalencia de la caries, tales el caso del selenio que realmente la incrementa durante el periodo de formaciónde los dientes.

Tabla de relación de algunos elementos minerales con la caries:

Efecto. Mineral.

*Cariostático *F, P*Ligeramente Cariostático *Mo, V, Cu, Sr, B, Li, Au, Fe*Dudoso *Be, Co, Mn, Sn,Zn, Br, I, Y*Caries inerte *Ba, Al, Ni, Pd, Ti*Promueve Caries *Se, Mg, Cd, Pt, Si.

4. PREVENCIÓN. Pág. 12 –13 Tratado de Operatoria Dental. Baum.


La formación del esmalte y dentina normales depende en gran medida d labuena nutrición durante los largos años formativos de la niñez, lapso durante elcual se desarrolla el diente. Por tanto la nutrición como medio para aumentar laresistencia del huésped es un extremo importante durante esa etapa, aunque lasalud de los tejidos bucales también debería considerarse en el bienestar general.Consumir alimentos adecuados para tener una buena salud solo es una pequeñaparte que debe desempeñar el paciente para conservar sanos los dientes y la boca.La cooperación y ayuda son muy importantes para reducir la acción de losmicroorganismos, los cuales contribuyen a la formación de caries. El esfuerzocombinado del paciente y del dentista pueden detener, retrasar y eliminar granparte de los procesos cariosos que culminan en desnutrición de sustancia dura. Enresumen, el papel de ambos puede resumirse así:

PACIENTE DENTISTAEliminación de alimentos que sirvancomo nutrientes para losmicroorganismos, en especial alimentosingeridos entre comidas y aquellos conalto contenido de carbohidratos.

Limpieza periódica de los dientes(profilaxis)

Eliminación de microorganismos de losdientes mediante el uso de tabletasreveladoras, buena técnica de cepillado,uso de hilo dental, etc.

Aplicación ocasional de fluoruro en casonecesario.

Estímulo de la circulación en los tejidosgingivales mediante el cepillado ymasaje.

Uso de selladores en áreas susceptiblescomo surcos, fosetas y fisuras cuandoesta indicado.

Uso de dentíficos que contenganfluoruro y fosfato para dar al esmalteresistencia contra la caries.

Enamoplastía como medida preventiva.

Mantener la buena salud con ayuda deuna nutrición adecuada y visitasperiódicas al dentista.

Educación, motivación, ayuda alpaciente para que mantenga y cuide susdientes.Reparación de lesiones tempranas antesde que ocurra destrucción sustancial.

4.1. Profilaxis. Pág. 469. Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 12-13 Tratado deOperatoria Dental. Baum.

Es la limpieza dental realizada por el odontólogo en el consultorio, empleandoinstrumentos manuales y cepillos mecánicos o capas con abrosivos leves aintervalos de 3 a 6 meses con el afán d eliminar sarro, placa dentobacteriana y


algunos otros depósitos dentarios que de no ser eliminados podrían provocarcaries o enfermedad periodontal.

4.2. Control de Personal de Placa.

Este control se efectúa en la casa del paciente mediante el uso de tabletasreveladoras de palca, técnicas de cepillado apropiado, enjuagues o colutorios, hilodental y la utilización de fluoruros en pastas dentrificas.

4.3. Técnica de Cepillado. Pág. 41 Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 30Prevención. Apuntes. Tema 1.

Existen diversas técnicas de cepillado dental, para lo cual se sugiere utilizarcepillos medianos mas que aquellos de cerdas duras o blandas, además decambiar periódicamente el cepillo usado por uno nuevo. Las técnicas masutilizadas son la de Fones para niños que indica:

**Con las piezas en oclusión, las superficies bucal y labial se cepillan con unmovimiento circular amplio. Las superficies lingual o palatina y oclusal se cepillancon acción de cepillado horizontal hacia dentro y hacia fuera.

La de Bass con su sistema para adultos indica:

**Que deben cepillarse las caras bucales y labiales con el cepillo apoyado a 45°sobre el eje longitudinal del diente e introduciendo ligeramente las cerdas en lossurcos gingivales y haciendo un barrido de arriba hacia abajo para el maxilarsuperior y abarcando 3 piezas dentarias a la vez, cuando menos repitiendo lamisma operación tres veces, para después pasar a las siguientes 3 piezas hastaconcluir el arco. Posteriormente y de la misma manera pero efectuando el barridode abajo hacia arriba se lleva a cabo la limpieza del arco inferior.

Para concluir se efectúa la limpieza lingual o palatina siguiendo la mismatécnica mencionada con anterioridad, cuidando siempre de efectuar un delicadomasaje a la encía. Finalmente con movimientos circulares y de barrido hacia fuerase cepillan las caras oclusales.

4.4. Colutorios. Pág. 473, 479 y 480. Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 238-254. Cariologia. New Brun.


Es una forma de llamar a los enjuagues bucales, estos van desde los efectuadoscon únicamente alimentos para eliminar bacterias y restos alimenticios de maneramecánica en los que se emplean desde 10 hasta 30 ml de agua por enjuague y enlos que se recomienda un vigoroso enjuague menos de 3 ocasiones después decomer, hasta aquellos enjuagues que como los dentrificos incluyen agentesbacteriostáticos o amortiguadores que también incluyen algunos dentrificos comoes el caso de la urea, fosfato de amonio dibásico, clorofila, penicilina y sarcocinato,los cuales fueron probados y poco después desechados. Pero otros como el P-hidroximercuribenzoato de sodio ha resultado eficaz como agente cariostatico.También las soluciones de hexilresorcinol, ricinoleato de sodio y alquilo de sodiosulfato disminuyen sustancialmente los microorganismos bucales, aunque 2 horasdespués la flora incluso supera el nivel existente originalmente. Otros condextranasa degradan polisacáridos extracelulares producidas microbianamente deltipo dextran. Los enjuagues bucales con fluoruro han probado ser eficaces.

Las bis-bisguanidas, la clorhexidina y la alexidina se han probadoclínicamente en enjuagues bucales y otros vehículos pudiendo inhibir el desarrollode placa, gingivitis y caries experimental.

4.5. Pastillas Reveladoras de Placa. Pág. 473 Odontología Pediátrica. Finn.

También llamadas “obleas” sirven para la detección de placa dentobacterianaen casa del paciente, contiene u tinte vegetal rojo del N0. 3, eritrosina. Después dlque el paciente mastica la tableta y pasa esa saliva entre y alrededor de losdientes de 30 a 60 segundos, la placa bacteriana se vera pigmentada de un rojovivo, fácilmente apreciable por el paciente ante un espejo. Se le informa que en lasáreas mas pigmentadas es donde esta cepillando para poder limpiar sus dientes.Se le instruye entonces de cómo colocar el cepillo durante el cepillado para poderlimpiar todas las superficies disponibles ayudándose con hilo dental y se le sugiereque con estas tabletas compruebe periódicamente la eficacia de su técnica dehigiene bucal.

4.6. Hilo Dental. Pág. 472-473. Odontología Pediátrica. Finn.

Es un complemento eficaz para l cepillado dentario, consta de un gran numerode fibras de nylon microscópicas que puede o no estar enceradas con un mínimode rotación. Para que sea útil debe de utilizarse sistemáticamente, pasando la sedaa través del punto de contacto y estirándola hacia la superficie mesial y/o distal delárea interproximal, barriéndolas del cuello de la pieza hacia fuera. Inmediatamentedespués se deberán eliminar los desechos desarticulados con vigoroso enjuaguebucal con agua. Aunque en los niños es complicado su uso se debe recomendar ala erupción del primer molar permanente, para al menos su cara mesial.


Se corta aproximadamente 45 cm y se sostiene entre índice y pulgar con unadistancia de 25 a 35 mm, enredándose el exceso en el índice de una mano.Después de limpiar cada superficie mesial o distal, el hilo usado se enrollaalrededor del dedo índice opuesto y se desarrolla hilo limpio del primer índicemencionado para emplearse en un nuevo sitio a limpiar.

4.7. Fluoruros. Pág. 469. Odontología Pediátrica. Finn. Pág. 359 a365.Cariologia. New Brun. Pág. 30-31. Apuntes. Tema 1.

Hay 2 tipos de aplicación de Fluor: vía sistemática y de manera tópica.

1) Sistemática:a) Agua potable.- es el agua que bebemos en nuestra región y debe

contener de la 1 a 3 ppm de fluor, siendo lo ideal 1 ppm, ya que unacantidad menor no sirve como reforzadora de la calidad de los tejidosdentarios y una cantidad mayor puede ocasionarles ciertos problemascomo la fluorosis.

b) Adición a los alimentos.- en forma de sal de fluor (fluoruro de sodio)como sustituto de la sal normal de cocina (cloruro de sodio).

c) En gotas tomada de fluor diluido (fluorar) que se les ofrecen a losniños desde l nacimiento.

2) Tópicas: son aplicaciones directas en los dientes previa profilaxis yaislamiento de las arcadas dentarias con rollos de algodón y en los que seaplica el fluor en forma de gel en cucharillas de tamaño adecuado para cadapaciente y es un tipo de fluoruro estanoso al 8% o fluoruro de sodio al 24%o fluoruro de fosfato al 1.23%.

El fluor también se puede encontrar en presentación de tabletas opastillas, enjuagues, dentrificos, etc. se recomienda que las aplicacionestópicas se efectúen 2 veces al año,,pero sobre todo a los 3, 7 y 13 años deedad para asegurar que las piezas en erupción reciban los efectosbeneficiosos del fluoruro.

ASPECTOS NUTRICIONALES RELACIONADOS CON EL PARODONTO.a) Proteínas, Lípidos y Carbohidratos.

PROTEÍNAS.

Deficiencia de Proteínas.

La depauperizacionproteica origina hipoproteinemia con muchasalteraciones patológicas, que incluyen atrofia muscular, debilidad, perdida de peso,


anemia, leucopenia, edema, lactancia anormal, disminución de capacidadgeneradora de anticuerpos, descenso de la resistencia o infecciones, cicatrizaciónlenta de heridas, agotamiento linfoide y reducción de la capacidad de secretardeterminados sistemas de hormonas y enzimas.

*Manifestaciones bucales, la carencia de proteínas causa los siguientescambios en el periodonto de animales de laboratorio: degeneración de tejidoconductivo de la encía y ligamento periodental, osteoporosis del hueso alveolar,retardo en el deposito de cemento, cicatrización lenta de heridas y atrofia delepitelio de la lengua, disminución en el crecimiento de los maxilares, retraso de laerupción y del crecimiento de incisivos y molares, incremento de la caries, baja elvolumen de la saliva.

Cambios similares se observan en el periodental y hueso de otras zonas.

La osteoporosis proviene de la reducción del deposito de osteoide,disminución de la cantidad de osteoblastos y retardo de la morfodiferenciacion dela células del tejido colectivo para formar osteoblastos, y no por aumento de laosteoclasia. Esta observaciones son de interés porque revelan que la perdida dehueso alveolar es consecuencia de la inhibición de la actividad normal deformación de hueso y no de la introducción de factores destructivos.

La deficiencia de proteínas acentúa los efectos destructivos de los irritanteslocales y el trauma oclusal en los tejidos periodentales, pero el comienzo de lainflamación gingival y su intensidad depende de los irritantes locales. La deficienciade triptófano en ratas produce osteoporosis del hueso alveolar. Una “estomatitispeligrosa” fue atribuida a deficiencia de triptófano en el hombre. Kwashiorkor(deficiencia de proteína-energía): enrojecimiento brillante de la lengua conperdida de papilas, queilosis angular bilateral, fisuras de los labios y perdida depigmentación circumbucal, son pacientes con bocas secas, sucias, sin caries yfácilmente traumatizadas.

LIPIDOS.

Las grasas con fuentes primarias de energía de la dieta, transportan yfacilitan la absorción de vitaminas A, D, E y K.

El ácido linileico es un ácido graso necesario, no sintetizado por los sereshumanos, que deben adquirirse de la dieta. Debido a su rápido crecimiento, loslactantes que reciben cantidades inadecuadas de este nutriente pueden presentarpiel engrosada y seca, con descamación e intertrigo. La alteración en elmetabolismo de algunos lípidos son raras pero se clasifican en: enfermedades poralmacenamiento de lípidos, por antomatosis, granulomas, lípidos, etc. algunos sonretículo endoteliosis no lipidas como: la enfermedad de Letterer – Siwe, la


enfermedad de Hand – Schuller – Christian, y el granuloma eosinófilo y otras sonretículo en doteliosis lipidas como: la enfermedad de Gaucher y la de Niemann –Pick.

CARBOHIDRATOS.

Al crecer el interés por el papel de los microorganismos en la etiología de laenfermedad gingival y periodental, la atención fue dirigida hacia un camporelativamente inexplorado de la nutrición, a saber, su efecto en losmicroorganismos de la boca. Aunque la ingestión de la dieta se cree que se realizaen función del sustento del individuo, es inadvertidamente y al mismo tiempo, unafuente de nutrientes para las bacterias.

Mediante su efecto en las bacterias bucales, la composición de la dietapuede influir en la distribución relativa de las clases de microorganismos, suactividad metabólica y su potencial patógeno, lo cual a su vez influye en laaparición e intensidad de la enfermedad bucal.

Puede ser que las alteraciones bucales que se consideran como resultado delas deficiencias nutricionales en los tejidos de la boca sean en parte primero unefecto en los microorganismos bucales que hace que sus productos se tomen maslesivas para lo tejidos de la boca. El contenido de los carbohidratos afecta lacomposición bacteriana y a la velocidad de acumulación de palca y gravedad de laenfermedad periodontal inducida por métodos experimentales; el potencialcariogeno de los alimentos varia según su utilización que haga de ellos lasbacterias acidogeneas de la placa.

Entre los componentes dietéticos comunes, se ha relacionado a la sacarosade favorecer la formación de la placa, en grupo experimental que detuvo la higieneoral mientras consumían una dieta baja de carbohidratos. El suplemento con unatableta de sacarosa por hora (aproximadamente 50 g por día) dio lugar en 3 díasal acumulo de masas gelatinosas de placa, sin duda, debido a Stretococcus sanguisel cual se forma extraño específicamente a partir de la sacarosa y que suma lamitad de los estreptococcus aeróbicos facultativas en la placa. S. Saalivarius quetambién produce un polisacarido (levano) a partir de la sacarosa, era bastanteescaso para considerarlo en la placa. El suplemento en la dieta de una capacidadigual de la glucosa durante 3 días dio lugar a solo una delgada capa de placa sinestructura, no diferente a la formada por la dieta sin suplementos.

b) Vitaminas y Minerales.

Deficiencia de Vitamina “A” y Enfermedad Periodontal.


Numerosos estudios en animales de laboratorio indican que la deficiencia devitamina A puede predisponer a la enfermedad periodontal.

La encía presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinizacion conproliferizacion de la adherencia eptelial. El vital de las células epiteliales se acorta,como lo prueba la cariolisis temprana. Así mismo hay hiperplasia gingival con lainfiltración y degeneración inflamatorias, formación de bolsas y formación decálculos subgingivales.

En contraste con la abundancia de prueba en animales de laboratorio, espoca la información que se refiere al efecto de la deficiencia de la vitamina A en lasestructuras bucales de las personas. Se asocio la ingesta diaria baja de vitamina Acon la enfermedad perjodontal. El daño en los dientes ocurre si la carencia ocurreantes del sexto año de vida.

HIPERVITAMINOSIS “A”.

Grandes cantidades de vitamina A en ratas jóvenes en crecimiento producenactividad de resorción ósea generalizada y osteoporosis y en consecuencia,fracturas múltiples. Los tejidos dentarios en desarrollo no son afectados pero elhueso alveolar presenta resorción pronunciada sin reparación.

DEFICIENCIAS DEL COMPLEJO DE VITAMINA “B”.

Es raro que la enfermedad bucal se deba a la deficiencia de un solocomponente del complejo B. Por lo general, la deficiencia es múltiple, lasalteraciones bucales comunes a deficiencias del complejo B son gingivitis, glositis,glosodinia, queilosis e inflamación de la totalidad de la mucosa bucal. La gingivitisde las deficiencias de vitamina B es inespecífica, causada por irritación local, nopor deficiencia pero está sujeta al efecto modificador de las ultimas. Estomatitis yalteraciones neurológicas leves, con aclorhidria o sin ella y sin anemia respondenal tratamiento con complejo B. Hipotéticamente, se estableció una asociación entrelas deficiencias de vitamina del complejo B y las vesículas bucales del tipoherpético, sobre la base de la respuesta de estas lesiones a la terapéutica devitaminas del complejo B o cloruro de tiamina.

TIAMINA (VITAMINA “B1”).

Provoca Beriberi, caracterizado por trastornos digestivos, edemas múltiples,parálisis y trastornos nerviosos. Se ve aumentada la sensibilidad del tejido bucal.


Las siguientes alteraciones bucales se atribuyen a la deficiencia de tiamina:hipersensibilidad de la mucosa bucal; vesículas pequeñas (que simulan herpes) enla mucosa bucal, debajo de la lengua o en el paladar y erosión de la mucosa bucal.No se produjo glositis en seres humanos por privación de tiamina. Puesto que latiamina es esencial para el metabolismo bacteriano y de carbohidratos, se afirmoque la actividad de la flora bucal disminuye cuando hay deficiencia de tiamina.

RIBOFLAVINA (VITAMINA “B2”).

Los síntomas de la deficiencia de riboflavina (arriboflavinosis) incluyenglositis con ulceración en punta o bordes de la lengua o en ambos. Atrofia depapilas filiformes lo que provoca enrojecimiento y aspecto granular disperso. Encasos graves la lengua se torna brillante y lisa por la atrofia completa de todas laspapilas lo que puede darle un color magenta. Palidez de labios seguida porqueilosis (maceración y fusilamiento de comisuras) que se puede extender hastalas mejillas. Después los labios pueden volverse anormalmente rojos y brillantespor descamación del epitelio, queilosis, dermatitis seborreica y una queratitisvascularizante superficial. Los cambios observados en animales carentes deriboflavina incluyen lesiones severas de la encía, tejidos periodontales y mucosabucal y también normal y actividad condrógena y osteogena retardada en el centrodel crecimiento condilar de la mandíbula. Malformaciones congénitas entre ellas elpaladar fisurado y desarrollo mandibular insuficiente, son consecuencias de ladeficiencia prenatal de riboflavina. Se sugirió una relación entre la perdida ósea yalveolar y la deficiencia de riboflavina.

ACIDO NICOTÍNICO (NIACINA).

La deficiencia de ácido nicotínico o aniacinosis, produce pelagra, que secaracteriza por dermatitis (eritema simétrico en antebrazos, cara cuello y dorso delas manos), trastornos gastrointestinales, trastornos neurológicos y mentales(dermatitis, diarrea y demencia), glositis, gingivitis y estomatitis generalizada,salivación profusa, descamación del epitelio de la lengua. Una secuela común es laGUNA. Mas indentaciones en la lengua que puede tener punta y bordes lateralesenrojecidos. Las papilas ínter dentarias sufren sensibilidad a la presión, dolor,enrojecimiento y ulceraciones que se extienden con rapidez. Las manifestacionesbucales de la deficiencia del complejo de vitamina B y de ácido nicotínico enanimales de experimentación comprenden lengua negra e inflamación gingival condestrucción de la encía, ligamento periodontal y hueso alveolar. Necrosis de laencía y otros tejidos bucales y leucopenia.


ÁCIDO PANTOTENICO.

Las alteraciones que causa la deficiencia del ácido pantotenico se identificaen animales pero no en personas. Son queilosis angular, hiperqueratosis conulceración y necrosis de la encía y mucosa bucal, proliferación de la capa de unarespuesta inflamatoria, es un fenómeno llamativo. Desde el punto de vistaradiográfico, se observa angostamiento del espacio del ligamiento periodontal,perdida ósea alveolar y rarefacción del hueso. La mucosa bucal y los labios son decolor rojo brillante, con ulceras. En los estadios primarios aumenta el flujo de lasaliva y hay babeo, pero la hidratación que se produce con el avance de laenfermedad lleva a la reducción del flujo salivar y a la sequedad.....

PIRIDOXINA (VITAMINA “B6”)

Seborrea alrededor de ojos, nariz y boca. Neuritis periférica y convulsionesen los niños.

Las personas con deficiencia de piridoxina presentan queilosis angular,glositis con hinchazón, atrofia de la papila color magenta y malestar, las lesionesbucales guardan semejanza con la estomatitis peligrosa. Cuando se creaexperimentalmente en personas, la deficiencia genera una glositis semejante a ladel ácido nicotínico, enrojecimiento con pequeñas ulceras en la mucosa bucal yqueilosis.

ACIDO FOLICO (ACIDO PTEROILGLUTAMICO).

Los animales con deficiencias de ácido fólico presentan necrosis en la encía,ligamento periodontal y hueso alveolar sin inflamación. La ausencia de inflamaciónes el resultado de la granulocitopenia inducida por la deficiencia.

En personas con asufrue, o estetorreido hepática (glositis, diarrea, hecesabundantes pálidas y fétidas) y otros estados por deficiencia se utiliza comotratamiento, hay estomatitis generalizada con glositis ulcerada con atrofia depapilas filiformes, queilitis y queilosis. La estomatitis ulcerativa es un signotemprano de un efecto toxico de antagonistas (como la aminopterina) del ácidofólico, utilizaos en tratamiento de leucemia.

Puede inducir anemia macrocitica, con glositis, lesiones gastrointestinales,diarrea y mal absorción características de la amenia perniciosa pero sin suscomplicaciones en el sistema nervioso.


VITAMINA “B 12” (CIANOCOBALAMINA).

La anemia perniciosa es la forma mas grave de las deficiencias de lavitamina B12, ya que esta vitamina interviene en la síntesis de glóbulos rojos.Cambios bucales. Hay cambios en la necia, en el resto de la mucosa bucal, en loslabios y lengua, la cual esta afectada en 75 % de los casos. La encía y la mucosaestán paliadas y amarillentas, y son susceptibles a la ulceración. La lengua estaroja lisa y brillante, la lengua se encuentra sensible a alimentos calientes ocondimentos y la deglución es dolorosa hay sensación de entumecimiento y ardor.

VIAMINA “C” (ACIDO ASCÓRBICO).

Su carencia puede desarrollar escorbuto a cualquier edad.Las alteraciones de los tejidos periodontales de soporte y la encía en la

deficiencia de vitamina C, fueron documentos con amplitud en animales delaboratorio.

La deficiencia aguda de vitamina C produce edema o hemorragia en elligamento periodontal, osteoporosis en el hueso alveolar y movilidad dentaria; enla ciencia hay hemorragia, edema y degeneración de las fibras colágenas, pero ladeficiencia aguda de vitamina C no causa la frecuencia de la gingivitis ni laaumenta. La irritación local habrá de estar presente para que aparezca la gingivitisen animales de laboratorio con deficiencia aguda de vitamina C. Atrofia odesorganización de odontoblastos, con dentina irregularmente depositada,Hipertrofia gingival y en ocasiones necrosis del margen libre de la encía. En elescorbuto la encía interdentaria y marginal tiene color rojo brillante con unasuperficie hinchada lisa y brillante. En el escorbuto bien desarrollado, la encía sevuelve parda, se ulcera u sangra. El color cambia a rojo violáceo. En los lactantesla hiperplasia puede cubrir las coronas clínicas de los dientes. En casi todos loscasos de escorbuto agudo o crónico las ulceras gingivales muestran gérmenescaracterísticos lo que da un aliento fétido. En los casos crónicos graves hayhinchazón de membranas periodontales con hemorragia, seguida por perdida delhueso aflojamiento dentario y exfoliacion.

La deficiencia de vitamina C también retarda la cicatrización de las heridas.No causa bolsas periodontales, sin embargo, cuando hay bolsas periodontales enla deficiencia de vitamina C son de mayor profundidad que las que se producen encondiciones locales.

VITAMINA “D”, CALCIO Y FÓSFORO.


Se deficiencia causa anormalidades en el desarrollo del esmalte y dentina(hipoplasia del esmalte y formación de dentina interglobular y predentina amplianormal), erupción retardada, mal posición dentaria en los maxilares, y aumenta enel índice de caries.

Su efecto en los tejidos periodontales de animales se describe acontinuación:

a) La deficiencia de vitamina D, con dieta normal de calcio y fósforo secaracteriza por osteoporosis del hueso alveolar formación de osteoide avelocidad normal pero que queda sin calcificar, no resorción del osteoide locual conduce a su acumulación excesiva; reducción del ligamentoperiodontal, ritmo norma de formación del cemento, pero calcificacióndefectuosa y cierta resorción, y deformación del patrón del crecimiento delhueso alveolar.

b) En la deficiencia de vitamina D y calcio con dieta normal de fósforo, hayresorción ósea generalizada en los maxilares hemorragia fibroosteoide enlos espacios medulares y destrucción de ligamento periodontal.

c) En la deficiencia d vitamina D y fósforo con dieta normal de calcio presentanalteraciones raquíticas que se caracterizan por depósitos marcado deosteoide.

d) En la deficiencia de calcio y fósforo con cantidad normal de vitamina D hayresorción ósea excesiva, la resorción del hueso alveolar y cemento seproducen en animales adultos.

e) En deficiencia de fósforo con dieta normal de calcio y vitamina D, se alterael crecimiento de los maxilares hay retardo de la erupción dentaria y delcrecimiento condilar junto con malaclusion.

VITAMINA E.

En estos estudios no se demostró que haya relación entre las deficiencias devitamina E y de enfermedad bucal. Se registro una respuesta favorable a laterapéutica con vitamina E en pacientes con enfermedad periodontal severa.

VITAMINA K.

La deficiencia puede causar hemorragia gingival excesiva después delcepillado de los dientes, o espontáneamente si el nivel de protrombina cae por debajo del 20%. La vitamina K se utiliza para la prevención y control de hemorragiasbucales.


Es liposoluble y esencial para la formación de protrombina, tiene relacióncon la coagulación sanguina.

VITAMINA P (CITRINA)

Kreshover y Burket afirmaron que a la fragilidad capilar que con frecuenciaesta en paciente con enfermedad periodontal podía tener, en parte, su origen enla deficiencia de Vitamina P.

MINERALES

HierroLa palidez de la cavidad bucal y la lengua, son las manifestaciones bucales máscomunes, y a veces las únicas, de la anemia por deficiencia de hierro. Asimismo,la lengua puede estar hinchada, con atrofia del epitelio papilar. En algunos casos,se produce hemorragia petequial de la mucosa y queilosis angular.

FluoruroSe demostró que el fluoruro reduce la intensidad de resorción del huso alveolarinducido por la cortisona, previene los efectos adversos de la hipervitaminosis D einhibe la resorción ósea. En animales del laboratorio, la intoxicación con fluordesencadena el deposito extenso de hueso periostico en lugares de inserciónmuscular y osteoporosis generalizada de los maxilares.

Magnesios y MolibdenoLa disminución de la velocidad de formación de hueso alveolar, ensanchamientodel ligamento periodontal, retraso en la erupción dentaria y agrandamientogingival con hiperplasia del tejido conectivo fue lo observado en animales condeficiencia de magnesio. Otras alteraciones son alteraciones de la arquitectura delhueso alveolar, aumento de resorción, fibrosis de la medula, formación de cálculosy aflojamiento de los dientes.


Boca

La boca es la primera estructura del aparato digestivo. Sus límites son: anteriormentelos labios, encías y dientes, lateralmente: mejillas, el techo es el paladar y el suelo esla lengua.Presenta dos orificios: el externo delimitado por los labios y sus comisuras (puntos deunión del labio superior con el inferior) y uno interno que es el istmo de las fauces(arcos glosopalatino y faríngeopalatino).

Presenta a su vez dos cavidades: vestibular (espacio entre los labios y los dientes) yla bucal (espacio donde hay la lengua).

Los labios: son dos pliegues cutáneos. Por tanto tienen una epidermis (hay unaporción donde no tiene capa córnea, es la zona rojiza (es de este color porque tienemuchos vasos sanguíneos). Dentro del labio encontramos el músculo orbicular de loslabios así como algunas fibras del buccinador. El surco labial es un relieve queencontramos por encima del labio superior cuya función es evitar la entrada de losmocos nasales por la boca.

El techo: el techo de la boca es el paladar. Los dos tercios anteriores son el paladarduro (huesos maxilar y palatino), mientras el tercio final es blando (tiene mucosa y elorificio incisivo). El paladar se divide sagitalmente por el rafe del paladar (divide por lamitad el paladar) y los pliegues transversos (pequeños pliegues que salenperpendicularmente del rafe central). El paladar blando tiene una porción faríngea yotra bucal.

Músculos de la boca:Músculo palatogloso: encargado de fragmentar el bolo alimenticio. Constituye el arcoglosopalatino. Inervado por el plexo faríngeo.Músculo faringeopalatino: también fragmenta el bolo alimenticio. Constituye el arcofaringeopalatino. Inervado por el plexo faríngeo. En medio de los dos arcos seencuentra la amígdala palatina.Músculo de la úvula: participa en la deglución elevando la campanilla o úvula (seencuentra en medio de los arcos palatinos y en el techo de la boca). Inervado por lacuerda del tímpanoMúsculo pediestafilino externo o tensor del paladar: se origina en la apófisis escafoidesde las apófisis pterigoides del esfenoides. Inervado por la cuerda del tímpano.Músculo pediestafilino interno o elevador del paladar: debajo del peñasco del temporal.

Anillo limfático de Waldeyer: conjunto de las amígdalas palatinas (enmedio de losarcos palatinos), amígdalas linguales (en la raíz de la lengua) y la faríngeas.

Lengua: estructura del suelo de la cavidad bucal. Tiene un vértice, un cuerpo y unaraíz. En el cuerpo presenta un surco en forma de V. En el vértice de esta V lingual hayel agujero ciego. En la parte anterior podemos encontrar el frenillo lingual (pequeñohilo que se puede ver levantando la lengua). En su dorso (parte superior) encontramoslas papilas gustatorias de diferentes tipos (filiformes, fungiformes, calciformes yfoliadas). La sensibilidad de la lengua corre a cargo de: dorso lengua nervio facial, la Vlingual nervio glosofaríngeo, raíz lengua nervio vago. Es irrigada por la arteria lingualde la carótida externa. Su drenaje venoso corre a cargo del tronco venosotirolinguofacial que va a la yugular.Principalmente está constituida por músculos intrínsecos (sólo se encuentran en lalengua) y extrínsecos (se originan fuera de la lengua).


Intrínsecos: M. Vertical lengua: desciende la lengua | M. Transverso lengua: hacer lalengua cilíndrica | M. lingual superior: del vértice a la raíz de la lengua | M. lingualinferior: del ápex al frenillo lingual

Extrínsecos: M. geniogloso: sacar la lengua | M. hiogloso: aplasta la lengua hacia atrás| M. estilogloso: deglución (Todos son inervados por el nervio hipogloso).

DentaduraEncías: mucosa bucal que rodea los dientes y alveólos dentarios.

Dientes: pueden ser heterodontes (dientes de leche) o bidontes (para siempre). Suestructura está formada por una corona (la que vemos, con su capa de esmalte), elcuello, la raíz y el ligamento alveolodentario. Internamente tiene la pulpa (tejido laxopor donde se irriga e inerva el diente), el foramen apice dentis (por donde entranvasos y nervios) y la dentina (estructura mineralizada del diente).Fórmula dentaria:Niños: 2 incisivos, 1 canino y 2 molares. Multiplicar por dos lados y por dos (arriba yabajo) =20 dientes.Adultos: 2 incisivos, 1 canino, 2 premolares y 3 molares. Multiplicar por dos lados ypor dos (arriba y abajo) =32 dientes.

Incisivos: cortar. Tiene 1 raíz | Caninos: puntiforme, desgarrar, raíz única perodesviada | Pre-molares: 1 raíz (excepto canarios que la tienen doble). Es bicuspide,por su parte superior está divididad en dos partes | Molares: cuadricúspide (4 partessuperiores). Los molares maxilares tienen 3 raízes, los mandibulares 2 raízes.

Glándulas salivaresSu función es secretar saliva, sustancia que contiene enzimas digestivos como unaamilasa, además de lisozima (sustancia antibacteriana). Existen microglándulas portoda la boca y tres macroglándulas que nacen del suelo de la boca durante la vidafetal. Las macroglándulas son:

Parótida: Es la mayor. Se encuentra en la fosa parotídea. Como relaciones tenemos:Intrínsecas (cruzan por su interior): arteria carótida externa (art. temporal superficial ymaxilar), la yugular externa, vena retromandibular, nervio facial, conducto de Stenon(conducto de secreción de la glándula parotídea). Extrínsecas: cara anterior:mandíbula; cara posterior: apófisis mastoide, músculo esternocleidomastoideo,ramillete de Riolano; por la cara externa se puede palpar.

Submandibular: en la fosa submandibular, por debajo del milohioideo. Es unaglándula cervical. Drena su contenido salival a la boca a través del conducto deWharton en la carúncula sublingual.

Sublingual: debajo de la lengua y sobre milohiodeo, al lado del frenillo lingual. Es lamás pequeña. Conductos de drenaje son el de Walter y de Bartolino. La arteria lingualla rodea.

estomato

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