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Esteatosis Hepática Astrid Garza García

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Page 1: Esteatosis Hepática Astrid Garza García. EHGNA «Enfermedad de hígado graso no alcohólico» se utiliza para describir diferentes cambios grasos hepáticos

Esteatosis HepáticaAstrid Garza García

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EHGNA

«Enfermedad de hígado graso no alcohólico» se utiliza para describir diferentes cambios grasos hepáticos.

Page 3: Esteatosis Hepática Astrid Garza García. EHGNA «Enfermedad de hígado graso no alcohólico» se utiliza para describir diferentes cambios grasos hepáticos

• Desorden metabólico multifactorial que deriva del acúmulo de grasa (esteatosis macrovesicular) en el hígado sano sin relación con el consumo de alcohol.

• Comprende un espectro de afectación hepática que va desde la simple esteatosis hasta la esteatosis con componente necroinflamatorio (esteatohepatitis), que puede progresar a cirrosis.

• Tiene el potencial de progresar a fibrosis, cirrosis o carcinoma hepatocelular, tras pasar por una fase inflamatoria denominada esteatohepatitis no alcohólica). Alguna de las cirrosis criptogenéticas y el síndrome metabólico tienen una estrecha relación con esta entidad

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Epidemiología• Es más frecuente en países occidentales, sexo masculino,

cuarta y sexta décadas de la vida (en el área mediterránea el 70% son hombres entre la tercera y cuarta década de la vida), hispanos seguidos de los asiáticos y más prevalente en personas de raza blanca que en los de raza negra (Grattagliano I, 2007; Browning JD, 2004).

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EH caracterizado por la acumulación anormal de grasa

en los hepatocitos, sin consumo de

cantidades excesivas de

alcohol.

Desequilibrio entre la síntesis y la secreción hepatocítica de

triglicéridos.

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Factores de riesgo

Obesidad y sobrepeso

Diabetes mellitus tipo 2 o tipo 1 que requieran grandes cantidades de insulina

Hiperlipidemia: principalmente hipertrigliceridemia

Síndrome metabólico: resistencia a la insulina. Circ Abd > 102 cm hombres y 88 mujeres

TG >150 mg/dlC-HDL < 40 mg/dl hombres y < 50 mg/dl mujeres

HAS 130/85 > o igual 130/85Glucosa > 110 mg/dl

Edad: de 40 a 50 años

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Etiología

• Alteraciones en resistencia a la insulina

• Obesidad, DM, Hiperlipidemia y SM.

Primaria

• Medicamentos• Puente yeyuno-ileal • Proteína trifuncional

mitocondrialSecundaria

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Manifestaciones Clínicas

Asintomáticos, buscan atención por hallazgo de aminotransferasas en un rango leve a moderado,

observando predominio de ALT

Apariencia anormal del hígado en estudios de imagen de abdomen

Cansancio, malestar general, molestia en el cuadrante

superior derecho del abdomen, trastornos del

sueño,

Hepatomegalia, estigmas de hepatopatía crónica,

obesidad de patrón central y acantosis nigricans

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Método de diagnóstico• La biopsia hepática ha sido tradicionalmente el estándar de

oro para hacer el diagnóstico de EHNA. • Es el único método que puede diferenciar la esteatohepatitis

de la esteatosis, además, permite excluir otras causas de enfermedad hepática, estima la presencia y el grado de fibrosis y establece un pronóstico.

• Ultrasonidos-ecografías• Fibrotest (Fibrosis)• Actitest (Actividad Necroinflamatoria)

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Tratamiento• Enfocados a revertir la resistencia a la insulina y proteger al

hígado del estrés oxidativo.• Promoción de Actividad física• Bajar de peso • Dieta equilibrada baja en grasas saturadas y azucares

refinados.• Exclusión de alcohol y factores agravantes como

medicamentos.

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Alcohol

El etanol tiene efectos tóxicos directos e indirectos sobre el

hígado

Promueve la síntesis de AG.

Suscita alteración en la homeostasis y mayor

sensibilidad a otras toxinas en hígado.

Acumulación de grasa en hígado de alcohólicos

Tendencia a la aparición de hipoglucemia cuyo glucógeno

del hígado ha quedado agotado por el ayuno

Genera acetilaldehido, reacciona con grupos amino

primarios que desactivan enzimas, lo que produce

toxicidad directa del hepatocito.

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Referencias• Bosques-Padilla, Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento

de hepatopatía grasa no alcohólica. Guías de diagnóstico y tratamiento en gastroenterología

• A-Kader, H. H. (2009). Nonalcoholic fatty liver disease in children living in the obeseogenic society. World J Pediatr, 245-254.