Estado de Choque

Dr. Luis Felipe Acosta Echeagaray MIP

Dra. Meza Rivera R2UMQ

SHOCK

• El estado de choque es un síndrome clínico que se produce como consecuencia de una perfusión inadecuada de los tejidos.

• Manifestaciones clínicas:– Hipotensión arterial (<90/40 mm Hg; PAM < 60)

– Manifestaciones de hipoperfusión:• Oliguria• Confusión mental• Piel pálida, fría y escaso llenado

capilar

Consumo de oxígeno para necesidades metabólicas, funcionales y estructurales

Capacidad cardiocirculatoria para entregar el oxígeno a los tejidos

Hipoxia tisular

• Alteraciones funcionales y metabólicas

• Alteraciones estructurales: isquemia, necrosis

Definición fisiopatológica

QO2 = Flujo x contenido O2

PA = GC x RP

Intra Organ Distribution

regional distribution

Microcirculation

Cardiac Output

Intra Organ Distribution

regional distribution

Microcirculation

Regulación de la liberación de oxígeno

Cardiac output

Normal Anormal

Entrega de Oxígeno

• Entrega de O2: Demanda insatisfecha

• Pérdida de reserva capilar y edema

1

2

3

4

Consumo de Oxígeno

III

NADH + H+

NAD+ADP + Pi

1/2 O2 + H+

ATP

I

H+ Cytc

H2O

H+

H+

H+ H+

Q IV

SHOCK:• Cae actividad de la Piruvato Deshidrogenasa

• Disminuye liberación de Acetil CoA

• Disfunción Mitocondrial

Alteración V/Q : Hipoxemia• Incremento de permeabilidad capilar

- Edema Intersticial/edema alveolar• SDRA e insuficiencia respiratoria

• Isquemia• Necrosis tubular aguda • IRA: Oligoanuria, azoemia

• Encefalopatía• Neuropatía

• Disfunción ventricular• Caída del gasto cardiaco

Sh

ock

: H

IPO

XIA

TIS

UL

AR

Fisiopatología celular• Alteración de la bomba iónica de la

membrana • Liberación de contenido intracelular al

extracelular• Alteración del pH celular: acidosis

Resultante sistémico• Muerte celular y disfunción orgánica• Falla multiorgánica

MUERTE

clasificación de Choque

Choque traumático: shock hipovolémico +/- shock obstructivo

Choque hipoadrenal: shock distributivo

Tipo de choque PVC Gasto cardiaco

RVP SO2 venosa

Cardiogénico

Hipovolémico

Séptico

Anafiláctico

Neurogénico

Hiposuprarrenal

DISTRIBUTIVO

Choque Cardiogénico

• Síndrome clínico causado por una falla del corazón como bomba (en presencia de un adecuado volumen intravascular) con la consiguiente hipoperfusión sistémica e hipoxia tisular

• IVI: 80%• Enfermedad valvular terminal• Miocarditis • Cardiomiopatía dilatada• Insuficiencia mitral aguda

ESTADIO I(hipotensión compensada)

ESTADIO II(hipotensión descompensada)

ESTADIO III(choque irreversible)

• Baja el GC• Descarga

adrenérgica• PA normal

• Disfunción del miocardio

• Caída de la reserva• Fracaso de

mecanismos de adaptación

• Daño severo, necrosis• Círculo vicioso• Fracaso de bomba,

muerte

Estadios del Choque cardiogénico

Infarto de miocardio

Disfunción de mocardioInflamación sistémica

Citokinas inflamatorias

Oxido nitroso

Peroxinitrato

Vasodilatación

RVP

Sistólica Diastólica

GC

HipoperfusiónHipotensión

Caída de perfusión coronaria

Isquemia

Vasocontricción compensatoria

Progresión del IMA

Muerte

Disfunción

Congestión pulmonar

Hipoxemia

Choque Hipovolémico

• Pérdida de sangre• Pérdida de plasma

– Secuestro en el extravascular (vg. íleo)– Pérdida: digestiva, urinaria, insensible

PA = GC x RP

GC = Volumen / minuto

Volumen PA Flujo renal

Angiotensinógeno

Angiotensina I

Angiotensina II

Receptores de la Angiotensina

AT 1 AT 2

RENINA (corpusc. yuxtaglom)

ECA

Angiotensina II: Funciones

Angiotensina II

AldosteronaVasoconstricción

Resistencia

periférica

Retención de

agua y sal

Estimulación del

SN Simpático

Volemia

Frecuencia y

fuerza contracción

cardiaca

PA

AT1

P. diastólica

Gasto cardiaco

P.sistólica+ =

Parámetro I II III IV

Pérdida de sangre (mL) <750 750–1500 1500–2000 >2000

Pérdida de sangre (%) <15% 15–30% 30–40% >40%

Pulso / min <100 >100 >120 >140

Presión arterial Normal Disminuida Disminuida Disminuida

Frecuencia respir / min 14–20 20–30 30–40 >35

Gasto urinario (ml/hora) >30 20–30 5–15 < 5

Síntomas SNC Normal Ansiedad Confusión Letargia

Shock hemorrágico

Gutierrez G et al. Crit Care 2004; 8(5): 373–381

Estados hemorrágicos

Respuesta renal

1) Hipovolemia

Aldosterona y vasopresina

Disminución de diuresis

Angiotensina II

Vasocontricción de arteriola aferente

Reducción del filtrado glomerular

2) Hipovolemia persistente

Hipoperfusion renal Vasocontricción

Hipoxia tisular

Necrosis tubular y obstrucción por

detritus celulares

Caída del ATP y trastorno funcional

FALLA RENAL

Respuesta renal

PERDIDA DE VOLUMEN

Liberación catecolaminas

Vasoconstricción

Visceral Músculo Piel

Taquicardia

Retorno venoso

Precarga

Volumen sistólico

GC

HIPOPERFUSION

Metabolismo Anaeróbico

Poscarga

SHOCK SEPTICO

Sepsis: Parte de una enfermedad contínua

Respuesta clìnica a un daño inespecífica

• 2 de los siguientes:– Temperatura

38°C o 36°C– FC 90 /min– FR 20/min– Leucocitosis

SepsisSIRSInfección/Trauma

Sepsis severa

SIRS con presencia de infección

Sepsis: Parte de una enfermedad contínua

SepsisSIRSInfección/Trauma Sepsis severa

Sepsis con 1 de los siguientes signos – Cardiovascular (<TA

90sist, PAM <70)– Renal (<gasto urinario)– Respiratorio (<PAO2)– Hematologico. (<PLT,

<80mil)– Coagulación– Acidosis metabólica

Sepsis con hipotensión que no responde a fluídos y

presencia de anormalidades en la

perfusión

choque

SEPSIS: Mortalidad

• General = 30%• Por sindrome:

– Sepsis = 15%– Sepsis severa = 20%– Shock séptico = 50%

Mediadores inflamatorios

Daño orgánico

Mediadores antiinflamatorios

Inmunodepresión

Fisiop. de la Sepsis

Choque Septico: Patogénesis

Interacción entre bacterias y leucocitos (PMN, linfocitos)

Citokinas

AntinflamatoriasIL – 4, IL – 10, IL – 13Transforming growth

factor (TGF) - beta

Citokinas

Pro-inflamatoriasTNF – alpha

IL - 1, IL – 6, IL – 8, IL – 12Interferon – gamma

Liberación de mediadores secundarios ON, prostaglandinas, agentes vasoactivos, endorfinas,

radicales libres O-2, etc

• Alteraciones en el flujo capilar• Disfunción endotelial• Alteración de la permeabilidad vascular• Alteración en la entrega del oxígeno

Microcirculación en el choque distributivo

• Alteración del flujo• Promueve el shunt• Genera hipoxia y alteración

en la extracción del O2

• Daño tisular y muerte

• Incremento de la expresión de la sintetasa del ON inducible

• Expresión no homogénea de moléculas de adhesión endotelial y de selectinas

• Baja respuesta a la norepinefrina

Shock Séptico PVC Res Pulm Gasto cardiaco

RVP SO2 venosa

Hiperdinámico

Hipodinámico

Hiperdinámico• Extremidades calientes

• Aporte de O2 está elevado, pero la extracción de O2 es pobre

– Mala distribución y perfusión circulatoria

– Trastorno mitocondrial

• Se asocian: apnea, trombocitopenia y neutropenia

Hipodinámico• Progresión de sepsis (tardía)• Paciente soporoso, febril,

taquipneico y con miembros fríos• Caída del GC más vasoplejia con

predominio de vasocontricción• Daño multiorgánico (corazón

cerebro, hígado, riñones)• Microtrombosis, CID, muerte

Shock Anafiláctico

Th2

B

Eosinófilo

IL-4

IL-13

Mastocito

FceRI

IgE

HistaminaLeucotrienosProstaglandinsCitokinas

AsmaRinitsEccemaUrticariaAngioedemaShock

IL-5

Célula presentadorade antígeno

Alergeno

MECANISMOS DE LA RESPUESTA ALÉRGICA

Th1INF

Reacción Tipo I

1

2

Causas y manifestaciones anafilácticas

Síntoma n (133) %

Angioedema 74 56

Urticaria 73 55

Prurito 73 55

Flushing 48 36

Broncospasmo 34 26

Rinitis 22 17

Vómitos 12 9

Hipotensión 15 11

Shock 7 5

• AINEs c/s aspirina• Antibióticos (vg. penicilina)• Hemoderivados• Anestésicos• Contrastes• Alimentos• Inmunoterapia• Agentes biológicos• Picadura de insectos• Látex• Otros

Vasodilatación

Aumento de la permeabilidad capilar

Caída del GC y de la PVC

Pérdida de plasma al intersticio

Caída de la RVP

Reacción anafilactoide no está mediada por la Ig E: analgésicos narcóticos, AINEs y contrastes

Reacción anafiláctica: Ig E

Shock Neurogénico

Causas:

1. Lesión en médula espinal

2. Anestesia regional

3. Drogas

4. Desórdenes neurológicos

Pérdida de la inervación autonómica del sistema cardiovascular (arteriolas, vénulas, capilares incluso el corazón)

Hipotensión severa por Vasoplejia

Caída el tono simpáticoIncompetencia de esfínteresprecapilares

Vasoplejia

Inundación del lecho capilar y estasis

Caída de la RVP y el GC

Adrenoceptores alfa-1

Choque hiposuprarrenal

• Insuf. corticosuprarrenal aguda– Insuf. crónica descompensada

• Sepsis severa• Estrés quirúrgico

– Lesión suprarrenal: TBC, metástasis, hemorragia, sepsis en niños por Pseudomonas o meningococemia (Sind. WF)

– Interrupción brusca de esteroides• Descenso de la RVP y del GC

(shock distributivo)– Hipotensión– Hipoperfusión tisular

Gracias…