esofago
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ESOFAGO
Dr. Julio Vega Ramos
SEGMENTOS DEL ESÓFAGO
El esófago es un tubo muscular de 20 a 24 cm delongitud, que conecta la faringe con el estómago.
Cervical : El primero de los cuales se localiza anteriora las vértebras y posterior a la tráquea
Torácico : A lo largo de su recorrido por el mediastinoposterior, el esófago torácico se sitúa adyacente aestructuras vitales como la tráquea, las vértebras, lospulmones, el corazón, los grandes vasos y los linfáticos.Su tercio superior guarda íntima relación con latráquea, mientras que su tercio inferior se sitúa al ladode la aorta.
Abdominal: El esófago abdominal mideaproximadamente 3 cm y termina en la unióngastroesofágica.
ESTENOSIS FISIOLÓGICAS DEL ESÓFAGO
Unión faringoesofagica
Bifurcación de la tráquea
Botón aórtico
Arteria pulmonar y bronquio izquierdo
Hiato esofágico
CAPAS DE ESÓFAGO
Está compuesto por cinco capas:
Mucosa (epitelio escamoso estratificado en
cardias pasa a columnar simple)
Muscular de la mucosa
Submucosa (plexo submucoso)
Capa muscular circular (plexo
mienterico)
capa muscular longitudinal
RELACIONES ANATÓMICAS
ONDAS PERISTÁLTICAS ESOFÁGICAS:
Contracción secuencial y propulsiva. Se moviliza desde la musculatura estriada del esófago proximal a la
musculatura lisa del esófago distal a una velocidad de 2 a 4 cm por segundo.
El músculo longitudinal del esófago también se contrae al comienzo de la perístalsis.
Onda primaria: Es una onda progresiva que se inicia con la deglución.
Onda secundaria: Es una onda pro-gresiva espontánea (no se origina como respuesta a la deglución)
que nace a nivel del esfínter cricofaríngeo.
Onda terciaria: es una onda espontánea que se produce en forma simultánea en todos los niveles
del esófago. No es una onda normal y se la encuentra sólo en condiciones patológicos y en los
ancianos.
ESFÍNTERES:
En condiciones normales y de reposo, ambos (EES o cricofaríngeo y EEI o gastroesofágico) permanecen cerrados,de manera que el esófago tiene una cavidad virtual (sin lumen), con sus paredes adosadas.
El Esfínter Esofágico Superior (EES), el musculo cricofaríngeo de la faringe se relaja sincrónicamente ante laenérgica contracción faríngea, producida por el inicio de la deglución, con cierre de la faringe con la lenguaaplicada sobre el paladar blando y éste sobre su pared posterior. La pérdida de esta exacta secuencia esresponsable de una sensación de obstrucción percibida por el enfermo como disfagia.
El Esfínter Esofágico Inferior (EEI) Se sitúa antes de llegar al estómago, donde intervienen músculos como elesofágico, musculo gástrico, los pilares diafragmáticos y el ligamento frenoesofágico. Por su parte, se relajatotalmente frente a la onda peristáltica primaria permitiendo la entrada del bolo alimentario al estómago,cerrándose inmediatamente para abrirse de nuevo frente a las ondas secundarias ("de barrido"), hasta que elesófago distal queda deshabitado. Su hipertonía y su relajación inexistente o incompleta frente a la onda primariagenera también una dificultad a la deglución, y su hipotonía, permite por otra parte, el reflujo del contenidogástrico al esófago.
MECANISMO DE LA DEGLUCIÓN:
al contraerse la faringe, su presión asciende súbitamente a 100 mm de Hg o más, coincidiendo con la relajación
del esfínter cricofaríngeo, permitiendo así el paso del bolo; la presión faríngea baja y el EES vuelve a su estado de
reposo, cerrándose.
Junto con lo anterior se produce una onda peristáltica con intensidad de 30 mm de Hg y velocidad de 2 a 4 cm
por seg. que traslada el material deglutido al estómago; simultáneamente se relaja el EEI, recuperando luego su
presión de reposo.
Las ondas secundarias, también propulsivas, pero espontáneas, terminan "el barrido" de los residuos que quedan
en el esófago, con la coordinada colaboración del EEI.
Para facilitar la propulsión del alimento hacia el estómago el epitelio está recubierto por una fina capa de mucus, este mucus deriva de dos pares de glándulas, las cardiales y las esofágicas.
El esfínter esofágico superior (EES), de contrae durante la inspiración, evitando que el aire entre al tracto gastrointestinal, divide la faringe del esófago y el esfínter esofágico inferior (EEI), lo separa del estómago.
El EES está formado por el músculo cricofaringeo, que tiene forma de lazo y lo adhiere al cricoides (un cartílago de la laringe)
Está formado por músculo estriado, o sea que es voluntario y como veremos después es el que inicia la deglución.
El EEI, en la unión del esófago con el estómago que separa estos dos órganos, no es realmente un esfínter en el sentido anatómico, (pero al medirse tiene una presión elevada en reposo) es un ensanchamiento asimétrico de la pared muscular que tiene el efecto fisiológico de un esfínter.
Este esfínter, disminuye su tono normalmente elevado durante el reposo del órgano, en respuesta a varios estímulos a) la llegada de la onda peristáltica primaria, b) la distensión de la luz del esófago por el pasaje del bolo alimentario (peristalsis secundaria) y c) la distensión gástrica .
La presión elevada en reposo se mantiene tanto por contribuciones de nervios como de músculos, mientras que su relajación ocurre en respuesta a factores neurogénicos.
FASES DE LA DEGLUCIÓN
Fase Oral
Es la primera fase de la deglución y es completamente consciente y voluntaria. Comprende lamasticación y la formación de un bolo, para lo que se necesita la propulsión de la lengua.Requiere de la indemnidad de la corteza cerebral, los nervios craneales V, VII y XII y delaparato masticatorio y la articulación temporomandibular o ATM, además de las estructurasmusculares orales y linguales.
a) Oral preparatoria: Se lleva a cabo cuando preparamos el alimento mordiéndolo ymasticándolo, para que el mismo pueda ser transformado en un bolo homogéneo, facilitandola deglución. Esta fase finaliza con la estabilización mandibular en oclusión dentaria.
b) Oral Propulsiva: Se caracteriza por una combinación de movimientos linguales de tipoondulatorios y peristálticos que permiten el pasaje del bolo alimenticio desde su posiciónpreparatoria en el dorso de la lengua, hacia atrás hasta la entrada de la faringe.
Fase Faríngea
Esta Fase comienza con el pasaje del bolo alimenticio desde la base de la lengua hasta lapared faríngea posterior. El velo del paladar se eleva y la epiglotis cubre la laringe para que elalimento no pase al tracto respiratorio. Esta fase es involuntaria y refleja.
Fase esofágica
Es la última fase en la que el bolo transita por el esófago, gracias a los movimientosperistálticos, hasta llegar al estómago atravesando el cardias .La deglución es la entrada dealimentos al estómago a partir de la boca, en ella los alimentos son triturados y ensalivadospor los distintos elementos de la boca: los dientes y la lengua.
INERVACIÓN DEL ESÓFAGO
La innervación neurál es diferente en el esófago proximal a la del esófago distal. El músculo estriado del que tiene el esófago proximal esta innervado por las fibras eferentes que salen del nervio vago. Los cuerpos celulares de estas fibras se originan en núcleo ambiguo.
El músculo liso del esófago distal esta innervado por las fibras nerviosas pre-ganglionares y sus cuerpos celeularesestán localizados en el núcleo dorsal.
El peristaltismo es el resultado neto de la relajación y la contracción coordinada del esófago que está mediada por las neuronas inhibitorias y exitatorias de los plexos mientéricos todo a lo largo del esófago.
En la achalasia la pérdida inflamatoria de las células ganglionares inhibitorias en los plexos mientéricos, tanto en el cuerpo gástrico como en el esfínter esofágico inferior es una constante y probablemente el mecanismo primario de la enfermedad. Lo que no es conocido todavía son las causas que desencadenan este proceso inflamatorio, habiéndose especulado en presuntos orígenes familiares, infecciosos o autoinmunitarios.
Sello labial VII par
Músculos de la Lengua XII Hipogloso
Músculos De la masticación V par
Músculos del paladar
Plexo faríngeo
X y IX
Músculos de la faringeIX + plexo
faringeo
MECANISMOS DE CONTENCIÓN DEL REFLUJO GÁSTRICO:
Siendo la presión intragástrica mayor que la intraesofágica por estar el estómago sometido a la presión positiva del abdomen y elesófago a la negativa del tórax, el reflujo gastroesofágico solo puede ser controlado con el normal funcionamiento de losmecanismos de contención:
EEI: Este esfínter no es anatómico, es sólo fisiológico. Mide 3-5 cm. de largo y su presión de reposo normal es de 10 mm. Hg y estáreforzado por la presión intraabdominal, a condición de que esté ubicado, al menos en un 60 % de su extensión; su condiciónhipotónica idiopática o congénita y/o su anómala posición cefálica al hiato (Hernia Hiatal axial), así como los aumentos de lapresión intraabdominal, facilitan el reflujo gastroesofágico patológico (RGEP).
Pinza diafragmática: Está representada por el hiato diafragmático, el cual actúa especialmente en la inspiración.
Válvula de mucosa y fibras oblicuas del estómago que abrazan la boca de dicho órgano.
Angulo de Hiss: El que existe entre el borde izqdo. del esófago abdominal, a nivel del cardias, y el fondo gástrico.
Membrana frenoesofágica: que fija el esófago abdominal al hiato esofágico y sus pilares.
Factores adicionales pueden participar en la generación o agravación del reflujo, como son las alteraciones de la motilidad delcuerpo del esófago, los trastornos del vaciamiento y la hipersecreción gástricos.
ESTUDIOS
Para estudiar el esófago generalmente secomienza con estudios baritados con doblecontraste, que permiten una excelenteaproximación tanto a alteraciones morfológicascomo funcionales. (figura 1 A)
Para el estudio por TC del esófago (figura 1C) sesuelen administrar 100-120 ml de contrasteintravenoso (a una velocidad de 2-3 ml/s), ycontraste yodado oral para la opacificación delesófago. La pared del esófago varía según el gradode distensión, considerando anormal un grosor de5 mm o más.
La RM muestra en secuencias potenciadas en T1una estructura de baja intensidad en comparacióncon la grasa, con moderado realce de la paredmuscular tras la administración de gadolinio. Ensecuencias potenciadas en T2 el esófago presentauna baja señal (figura 1B y 1D)
ALTERACIONES ESOFAGICAS
PARÁLISIS CEREBRAL
La parálisis cerebral incluye un conjunto de desórdenes caracterizados por la pérdida de
movimiento o funciones nerviosas causadas por daño cerebral ocurrido durante el periodo
fetal o alrededor del nacimiento.
Uno de los hallazgos clásicos de la parálisis cerebral es la dificultad para tragar.
DISAUTONOMÍA FAMILIAR O SÍNDROME DE RILEY-DAY
La disautonomía familiar o síndrome de Riley-Day es un desorden hereditario que afecta
la función de los nervios de todo el cuerpo.
Las alteraciones autonómicas incluyen disfagia, vómitos, alteraciones de la presión arterial y
disfunción de las glándulas sudoríparas.
DISFUNCIÓN CRICOFARÍNGEA
La disfunción cricofaríngea es una seria entidad clínica que puede causar disfagia severa, prolongando la
deglución, con riesgo de aspiración.
Se ha asociado con varias enfermedades sistémicas, incluyendo la enfermedad de la motoneurona, la enfermedad
granulomatosa generalizada y la dermatomiositis, si bien se han descrito cambios aislados en el músculo
cricofaríngeo en el 65 % de los casos.
El músculo cricofaríngeo juega un importante papel en la deglución, que puede verse afectado por disfunción
neurogéna o muscular, produciendo estenosis del esfínter esofágico superior por hipertrofia cricofaríngea, visible
por escopia.
La manometría puede revelar un esfínter esofágico superior hipertónico.
ESCLERODERMIA
la esclerodermia es una enfermedad del tejido conectivo caracterizada por atrofia muscular y fibrosis de lapared esofágica.
Los individuos con esclerodermia frecuentemente presentan un esfínter esofágico inferior incompetente conreflujo gastroesofágico espontáneo y ausencia de perístalsis primaria del esófago situado por debajo del niveldel cayado aórtico.
Esta motilidad anormal resulta en un pobre aclaramiento del reflujo ácido que llega al esófago, estenosispépticas y, eventualmente, esófago de Barret
Estas estenosis pépticas pueden ser muy largas y estrechas, y a veces se asocian con múltiples saculacionescausadas por dilataciones asimétricas entre áreas de fibrosis.
Los pacientes con esclerodermia frecuentemente desarrollan enfermedad pulmonar intersticial, así comosíntomas gastrointestinales como disfagia, regurgitación y malabsorción.
La TC, además de revelar alteraciones pulmonares y mediastínicas, puede demostrar dilatación esofágicasintomática.
Existen otras enfermedades del tejido conectivo que afectan la función esofágica, como el síndrome deSjögren.
ESCLERODERMIA
ESTENOSIS PÉPTICA
ESTENOSIS CONGÉNITA ASOCIADO CON ATRESIA ESOFAGICA
ESÓFAGO DE BARRET
ACALASIA
La acalasia esofágica o megaesófago aparece, en parte, debido a una falta de relajación del esfínter esofágico inferior, yen parte por fallo de una perístalsis organizada. Algunos estudios sugieren que las anomalías de la motilidad esofágicapueden progresar de un tipo a otro, con algunos casos de espasmo esofágico difuso enmascarando acalasia.
Entre las causas de dilatación esofágica, incluyendo la acalasia, la estenosis inflamatoria, la esclerosis sistémica progresivay el carcinoma de esófago, la acalasia causa la dilatación generalizada más severa.
Sus síntomas incluyen disfagia, odinofagia, tos y neumonías de repetición.
El esofagograma revela típicamente un extremo esofágico inferior bien definido, con el característico aspecto en "picode flauta", a la altura del hiato esofágico
La TC puede mostrar una marcada dilatación esofágica, pero un grosor de pared normal. Las complicaciones depacientes con acalasia incluyen aspiración, carcinoma secundario y perforación iatrogénica.
Se ha descrito el desarrollo de carcinoma esofágico secundario en el 2-7 % de los pacientes con acalasia de largaevolución. No está indicado realizar TC de rutina, pero sí en casos complicados para confirmar el diagnóstico o detectarotras patologías o procesos benignos o malignos superpuestos.
ACALASIA
ANOMALÍAS CONGÉNITAS
Y DEL DESARROLLO
ATRESIA Y LAS FÍSTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS
La atresia esofágica, con o sin fístula traqueoesofágicas asociada, es la anomalía congénita más frecuente del esófago.
La atresia esofágica y las fístulas traqueoesofágicas representan un complejo de anomalías congénitas caracterizadas por un fallo en la formación de un esófago tubular y/o por una comunicación anormal entre el esófago y la tráquea.
La causa concreta es desconocida, pero parece que se trata de una alteración del desarrollo en la formación y separación del intestino primitivo en tráquea y esófago.
En la edad fetal temprana, el esófago y la tráquea son un tubo que se divide en dos estructuras mediante el pliegue de las paredes laterales del intestino.
Si el proceso es incompleto y las paredes laterales no se unen, aparece la fístula traqueoesofágica.
Si los pliegues giran dorsalmente durante el desarrollo, el resultado es la atresia esofágica.
Además, la anoxia o el estrés intrauterinos, con el resultante compromiso vascular, pueden producir necrosis focal del esófago, con la resultante atresia o comunicación gastroesofágica.
ATRESIA Y LAS FÍSTULAS TRAQUEOESOFÁGICAS
En el 25 % de los casos se asocian con otras malformaciones gastrointestinales como ano imperforado, estenosis pilórica, atresia duodenal, páncreas anular, o menos frecuentemente, con malformaciones cardiacas, génito-urinarias o vertebrales.
El complejo “VACTERL” (vertebral, anal, cardiovascular,tracheoesophageal, renal, radial, and limb malformations) es probablemente el grupo mejor conocido de anomalías asociadas a alteraciones traqueoesofágicas.
Se diferencian diferentes tipos de atresia dependiendo de la presencia o ausencia de fístula traqueoesofágica y su localización.
tipo A (figura 6B) corresponde a una atresia esofágica pura sin fístula,
tipo B existe una fístula entre el cabo proximal del esófago y la tráquea
tipo C la fístula se extiende desde el bronquio principal o la tráquea hasta el segmento esofágico distal, el tipo C es con diferencia el más frecuente.
tipo D (figura 6A) la atresia se acompaña tanto de fístula proximal como distal,
tipo E (figura 6C) es una fístula traqueoesofágica sin atresia.
Se debe sospechar atresia esofágica ante la presencia de poliamnios, incapacidad para tragar saliva o leche, aspiración o imposibilidad para pasar un catéter hasta el estómago. En el tipo E el diagnóstico puede demorarse durante años.
TIPO D(SE ACOMPAÑA TANTO DE FÍSTULA PROXIMAL COMO DISTAL)
TIPO A (ATRESIA ESOFÁGICA PURA SIN FISTULA)
TIPO E (ES UNA FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA SIN ATRESIA)
Tipo D
Tipo A
Tipo E
ATRESIAS
El diagnóstico radiológico de las atresias se basa el las radiografías de tórax en proyección anteroposterior y
lateral, que revelan un extremo proximal ciego del esófago distendido con aire.
La evaluación radiológica siempre debe incluir una placa de abdomen para confirmar la presencia de aire en el
tracto gastrointestinal (fístula distal).
En los tipos A y B existe una ausencia absoluta de gas en el estómago y en el tracto intestinal (figura 6B), mientras
que en los tipos C y D el tracto gastrointestinal aparece generalmente distendido con aire (figura 6A).
La confirmación se obtiene al pasar un tubo de nutrición radioopaco por la nariz hasta el nivel de la atresia; el
tubo se curva al llegar al extremo ciego.
Hasta en el 50 % de los casos se acompañan de atelectasia y neumonía del lóbulo superior derecho del pulmón.
Cuando se sospecha una fístula tipo E (figura 6C) se utiliza un contraste soluble no iónico, aunque si es necesario
también puede utilizarse una pequeña cantidad de bario diluido.
El uso de la TC también puede ser útil, sobre todo con los nuevos equipos multidetector que permiten
reconstrucciones sagitales y tridimensionales (figura 7) y la broncoscopia virtual, lo que posibilita una correcta
localización del lugar de la fístula y la medición de la distancia entre los cabos proximal y distal del esófago.
ATRESIAS
DUPLICACIONES ESOFÁGICAS
Las duplicaciones esofágicas son las segundas duplicaciones más frecuentes del tracto gastrointestinal después de
las ileales, comprendiendo aproximadamente el 15-20% del total. Existen varias teorías para explicar el origen de
estas duplicaciones, pero ninguna es capaz de explicar todas las duplicaciones en sus diferentes localizaciones y
con todas las anomalías que se les asocian. En el recién nacido, los síntomas se deben a la presión sobre el pulmón
o el esófago adyacente, apareciendo dificultad respiratoria o disfagia y vómitos, respectivamente. La duplicación
completa es una malformación rara, frecuentemente asociada con duplicación gástrica.
En las radiografías simples de tórax, las duplicaciones suelen presentarse como masas del mediastino posterior. El
esofagograma muestra un esófago desplazado hacia el lado contrario de la duplicación (generalmente se desplaza
hacia la izquierda), o una masa intramural. En la TC, presenta unos contornos bien definidos, un valor de
atenuación homogéneo próximo al del agua, y una ausencia de realce tras la administración de contraste
intravenoso. En RM, la mayoría de las duplicaciones tiene una baja intensidad de señal en las secuencias
potenciadas en T1, y una alta intensidad en las secuencias potenciadas en T2 .
La ecografía endoscópica es un buen método para diagnosticar esta entidad, puesto que pone de manifiesto la
contigüidad de la muscularis propia del esófago con la capa muscular del quiste de duplicación. Sin embargo, la
ventaja de la TC y la RM respecto a esta técnica es la evaluación simultánea del parénquima pulmonar y la vía
aérea, así como de la columna torácica para descartar anomalías asociadas (espina bífida, hemivértebras, defectos
de fusión,…)
DUPLICACIONES ESOFÁGICAS
ANOMALÍAS VASCULARES
La compresión y el desplazamiento de la tráquea y del esófago como resultado de un desarrollo anómalo de la aorta y de sus ramas no es infrecuente en el paciente pediátrico. La mayoría permanecen asintomáticos, pero pueden presentar síntomas gastrointestinales y respiratorios.
Las alteraciones que más frecuentemente causan estridor son el arco aórtico doble, el arco aórtico derecho, y la arteria subclavia derecha aberrante. Las dos primeras anomalías son verdaderos anillos vasculares completos, y son causa frecuente de disfagia lusoria.
La arteria subclavia derecha aberrante raramente se asocia a una disfunción esofágica significativa puesto que no constituye un verdadero anillo vascular.
El diagnóstico y la diferenciación de las distintas anomalías vasculares se basa principalmente en la radiografía simple de tórax y en el esofagograma.
La anatomía vascular puede estudiarse mediante ecocardiografía, TC o RM. La arteriografía puede ser necesaria en ocasiones para clarificar la anatomía vascular o como estudio preoperatorio.
ARTERIA PULMONAR
DOBLE ARCO AÓRTICO
El más frecuente de los anillos vasculares completos es el doble arco aórtico ,que produce síntomas
respiratorios severos y eventual dificultad al tragar. La radiografía simple de tórax raramente es diagnóstica en
niños pequeños, pero más adelante puede observarse una indentación bilateral de la tráquea. En la proyección
lateral puede verse una indentación posterior. El esofagograma es frecuentemente diagnóstico mostrando un
defecto horizontal en la pared posterior del esófago a nivel de tercera o cuarta vértebra torácica. Este defecto
está causado por el arco posterior en su trayecto por detrás del esófago. En proyección anteroposterior, el
esófago presenta compresión bilateral (figura 10), lo que resulta en una indentación del esófago en forma de “S”
invertida.
ESOFAGOGRAMA (DOBLE ARCO AÓRTICO)
ARCO AÓRTICO DERECHO
El arco aórtico derecho ,acompañado de un ligamento arterioso izquierdo que nace desde la aorta
descendente, es otro tipo de anillo vascular mucho menos frecuente que el arco aórtico doble. El ligamento
arterioso pasa desde la arteria pulmonar izquierda hacia la aorta descendente o hacia la arteria subclavia
izquierda, localizándose en su trayecto a la izquierda de la tráquea y del esófago.
El anillo formado por la aorta, la arteria pulmonar izquierda y el ligamento venoso puede comprimir estas
estructuras. En esta anomalía, el origen de la arteria subclavia izquierda está frecuentemente dilatado (divertículo
de Kommerell).
La clínica y los hallazgos observados en las radiografías simples de tórax son idénticos a los de los pacientes con
arco aórtico doble. Tras la administración de contraste oral, se identifica una indentación en la pared lateral
derecha del esófago, así como una impresión sobre la pared anterolateral (producida por el ligamento arterioso).
La TC y la RM permiten una mejor visualización de estos hallazgos, y la angiografía puede ser de gran ayuda para
investigar defectos cardiacos asociados o para planificar la cirugía.
ARCO AÓRTICO DERECHO
ARTERIA SUBCLAVIA DERECHA ABERRANTE
La anomalía más frecuente del arco aórtico (afectando al 1 % de la población), es la arteria subclavia derecha
aberrante, que se origina desde la parte izquierda del arco aórtico y cruza oblicuamente el mediastino de
izquierda a derecha por detrás del esófago y la tráquea, produciendo una indentación patognomónica sobre el
esófago, que en el esofagograma se visualiza como un defecto de replección oblicuo que se extiende de izquierda
a derecha .Esta entidad raramente produce clínica, que suele consistir en disfagia moderada.
ARTERIA SUBCLAVIA ABERRANTE DERECHA
ESTENOSIS ESOFÁGICA CONGÉNITA
La estenosis esofágica causada por una deformidad congénita intrínseca es infrecuente en niños. Las formas más
frecuentes de estenosis son las membranas congénitas, las estenosis causadas por remanentes traqueobronquiales,
y las producidas por hipertrofia muscular idiopática congénita.
Existe una forma muy severa que se manifiesta en recién nacidos o niños pequeños, pero es muy rara.
Generalmente debuta en adultos jóvenes con una larga historia de disfagia moderada e impactaciones recurrentes
de alimentos. El segmento estenótico suele aparecer en el esofagograma como una estenosis focal a nivel de
tercio medio con indentaciones en forma de anillo. Otras causas de estenosis focales son la ingestión de caústicos
,la acalasia ,las esofagitis, la epidermiolisis bullosa, y las secuelas postquirúrgicas.
ESTENOSIS POR INGESTIÓN DE CÁUSTICOS
ACALASIA
DIVERTÍCULOS ESOFÁGICOS
Los divertículos esofágicos pueden formarse por dos mecanismos: por “pulsión”, debido a un aumento de la
presión intraluminal del esófago, o por “tracción”, debido a fibrosis del tejido adyacente al esófago.
Los divertículos de pulsión, que tienen un contorno redondeado y un cuello ancho, consisten sólo en mucosa,
careciendo de pared muscular.
Los divertículos de tracción, sin embargo, están formados por todas las capas de la pared esofágica. Los
divertículos pueden clasificarse según su localización, siendo la más común la unión faringoesofágica (divertículo
de Zencker), el tercio medio (divertículos de tracción), y el esófago distal, justo por encima del hiato esofágico
(divertículo epifrénico).
Puesto que los divertículos de pulsión sólo contienen capa mucosa tienden a permanecer rellenos cuando el
resto del esófago ya se ha vaciado de bario.
Por el contrario, los divertículos por tracción tienden a vaciarse cuando el esófago se colapsa.
HERNIAS DE HIATO
El hiato esofágico es un orificio situado en el músculo diafragma que comunica la cavidad
torácica con la cavidad abdominal, por donde penetra el esófago.
La integridad de este hiato
y la correcta situación del esófago intraabdominal hacen que el esfínter esofágico inferior sea
competente permitiendo que el paso de líquidos y sólidos ingeridos se realice hacia el
estómago evitando además que se produzca paso del contenido gástrico hacia el esófago.
En las hernias de hiato se produce paso de parte del esófago o estómago a la cavidad torácica
TIPOS
• Tipo I. Hernia por deslizamiento o hernia deslizante: se introduce hacia el tórax el tercio distal del esófago
junto con el cardias, haciéndose incompetente el esfínter esofágico inferior. Cursa con mucha frecuencia con reflujo
gastroesofágico
• Tipo II. Hernia paraesofágica. El esófago intraabdominal permanece en su sitio pero es el fundus gástrico el que
se hernia a través del hiato.
• Tipo III. Son hernias mixtas en que se hernia el tercio distal del esófago y parte del estómago.
HERNIAS HIATALES
CLÍNICA
Tipo I: ocurre sobre todo en personas obesas, que tienen alta presión intrabdominal de forma que al herniarse
el esfínter esofágico inferior se vuelve incompetente causando reflujo gastro esofágico.
El principal síntoma del reflujo es el ardor retroesternal o pirosis.
También se puede producir regurgitación a la boca de alimento previamente ingerido que va a estar parcialmente
digerido y por tanto con sabor ácido.
Si el reflujo es crónico puede producir irritación de la mucosa del esófago dando lugar a una esofagitis por reflujo
que a su vez puede dar lugar a posteriores estenosis cicatriciales y disfagia.
Tipo II como la unión gastroesofágica está en su sitio, el esfínter es competente de manera que no hay reflujo.
La clínica depende de la compresión que el estómago herniado ejerza sobre los órganos torácicos.
Diagnóstico• Por la clínica.• Rayos X: esofagograma.• Endoscopia
Hernia de Hiato.
• pHmetría : sirve sobre todo para el diagnóstico del reflujo. (hay personas con
reflujo sin que aparezca una hernia de hiato en rayos X).
Tratamiento1.-Evitar el reflujo, en principio con tratamiento médico:
Medidas higiénico-dietéticas que sirven para disminuir el estimulo de la
secreción ácida:
disminución de la ingesta de alcohol, tabaco, chocolate, menta, café, bebidas carbonatadas.
Comidas frecuentes pero en escasa cantidad.
Elevación del cabezal de la cama.
No tumbarse después de una comida.
Fármacos:
Ranitidina (antistamínico tipo antiH2)
Omeprazol (inhibidor de la bomba protones)
Hidróxido de aluminio, algamato (antiácidos neutralizadores locales)
Tratamiento reconstructivo:
Hernias tipo 1 : FUNDUPLICATURA (se lleva el tercio anterior del esófago a su sitio, el fundus del estómago se abraza al esófago distal y se
refuerza el hiato diafragmático. De esta forma aumenta la presión en el esófago evitando la aparición de reflujo).
Hernias tipo 2 : Se reintroduce el contenido herniado a la cavidad abdominal y se refuerza el hiato para evitar recisivas.
DIVERTÍCULO DE ZENCKER
SINTOMATOLOGÍA:
Regurgitación del contenido que se había tragado, anteriormente, sin digerir.
También puede producirse disfagia por compresión extrínseca del propio esófago.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico se establece por lo general radiológicamente. El contraste de batio permite ver con facilidad el
tamaño y la situación de la bolsa diverticular.
La endoscopia agrega escasa información, salvo en el caso de que se sospeche la presencia de un cáncer.
Endoscópicamente, los diverticulos del tercio medio del esógafo suelen ser de pequeñas dimensiones y cuello
ancho (*) Los divertículos epifrénicos suelen presentar un cuello estrecho aunque su tamaño puede alcanzar
grandes proporciones produciendo incluso una reducción de la luz esofágica. Como los divertículos epifrénicos
son divertículos por pulsión, la pared diverticular está formada por una fina capa mucosa lo que aumenta el riesgo
de perforación al practicar la endoscopia.
Radiología de barrio.
Endoscopia.
TRATAMIENTO:
Quirúrgico
Los divertículos asintomáticos no requieren tratamiento.
En los pacientes con disfagia o serios problemas de regurgitación está indicada la cirugía.
En la mayor parte de los casos de divertículos epifrénicos, se practica una funduplicatura si la miotomía llega al
esfínter esofágico inferior.
ESOFAGITIS POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El estudio con doble contraste del esófago permite la identificación de esofagitis por reflujo en el 90 % de los
casos, demostrando el fino patrón nodular o granular de la mucosa en el tercio distal o medio del esófago debido
al edema e inflamación subyacentes en los estadios iniciales de la enfermedad. A medida que la afectación
progresa, aparecen erosiones y úlceras, con engrosamiento de los pliegues longitudinales (figura 2), pólipos
inflamatorios y estenosis. Las estenosis pépticas (figura 3) aparecen clásicamente como áreas de estrechamiento
concéntrico del esófago distal con una longitud que varía entre 1 y 4 cm. Algunos pacientes presentan una
variante que consiste en una estenosis muy corta a nivel de la unión gastroesofágica que puede confundirse con
un anillo de Shatzky (figura 15). En el 90 % de los pacientes con esofagitis por reflujo se identifica una hernia de
hiato, por lo que cuando se observa una estenosis en ausencia de hernia debe descartarse la posibilidad de que se
trate de un tumor maligno, si bien éstos últimos suelen tener unos contornos más abruptos, irregulares y
nodulares que las estenosis pépticas.
ESCLERODERMIA
ESTENOSIS PÉPTICA
ANILLO DE SHATZKY IZQ. EN PACIENTE CON HERNIA HIATAL
ESÓFAGO DE BARRET
Es una condición adquirida donde existe una metaplasia columnar progresiva del esófago distal o medio, como
resultado de una esofagitis por reflujo mantenida en el tiempo. Se trata de una lesión premaligna con un riesgo
incrementado en 30 o 40 veces de desarrollar un adenocarcinoma esofágico respecto al resto de la población.
La mayoría de las estenosis del esófago de Barret ocurren en el tercio distal, seguido del medio
En presencia de una hernia de hiato y reflujo gastroesofágico, una estenosis focal del esófago medio es altamente
sugestiva de esófago de Barret.
A veces con doble contraste se puede ver un patrón reticular que se extiende distalmente desde la estenosis
localizada en el tercio medio del esófago, constituyendo otro signo de esófago de Barret; parece que este patrón
traduce la existencia de metaplasia intestinal, que presenta un riesgo de degeneración todavía mayor.
ESÓFAGO DE BARRET
ESÓFAGO DE BARRET LESIÓN ESTENOSANTE EN EL TERCIO DISTAL
DEL ESÓFAGO
ESOFAGITIS INFECCIOSA
Por cándida: es la infección más común del esófago, apareciendo característicamente en pacientesinmunodeprimidos como resultado de un proceso maligno subyacente, de una enfermadad debilitante, trasradioterapia, tratamiento con esteroides o agentes citotóxicos o en la enfermedad por VIH. El estudio del esófagocon doble contraste presenta una sensibilidad del 90 % para detectar esta patología, demostrando defectos derepleción en forma de placas que tienen una apariencia nodular fina, granular, serpinginosa o adoquinada. Estoshallazgos se corresponden con las placas blanquecinas que se visualizan con endoscopia. La TC demuestra unengrosamiento circunferencial de la pared esofágica que afecta a un segmento relativamente largo, con realce de lamucosa tras administración de contraste (“target sign”).
Por herpes simple : es una infección frecuente en huéspedes inmunocomprometidos. El bario revela laexistencia de múltiples úlceras que confluyen como un mapa. Es más frecuente la afectación del esófago distal
Por tuberculosis: la afectación esofágica suele ocurrir en estadios tardíos de la enfermedad. En la TC el hallazgode adenomegalias mediastínicas con presencia de gas en su interior en pacientes con tuberculosis es muysugestivo de fístula esófago-nodal.También pueden aparecer fístulas bronco-esofágicas secundarias a tuberculosis.
ESOFAGITIS POR CÁNDIDA
ESOFAGITIS POR HERPES VIRUS
ESOFAGITIS POR CAÚSTICOS
Se puede causar daño al esófago tanto por la ingestión de ácidos fuertes como por la ingestión de bases (ej: lejía).
Esta ingestión puede derivar en la formación de una estenosis de uno a tres meses después (figura 13).
Dependiendo del grado del daño esofágico y de la cicatrización, los pacientes pueden desarrollar una o más
estenosis segmentarias o, en casos severos, estenosis difusas con la consecuente reducción del calibre del esófago
que se convierte en una estructura filiforme (figura 13) que en ocasiones requiere reconstrucción quirúrgica.
Los pacientes con estenosis crónicas producidas por bases tienen un riesgo aumentado de desarrollar carcinoma.
ESOFAGITIS POR DROGAS
Las tetraciclinas y su derivado, la doxiciclina, son causas frecuentes de esofagitis medicamentosa en EEUU, pero
normalmente sólo producen ulceración superficial que cura sin formar cicatriz.
Sin embargo existen otros agentes como la quinidina, el alendronato, la aspirina y otros antiinflamatorios no
esteroideos que pueden producir esofagitis severa, con amplias zonas de ulceración y desarrollo de estenosis.
Estas esofagitis generalmente aparecen como resultado de la irritación prolongada de la mucosa causada por las
píldoras que chocan contra el esófago en sitios de compresión extrínseca del esófago por estructuras vecinas
como el arco aórtico, el bronquio principal izquierdo, o cuando existe crecimiento de cámaras cardiacas
izquierdas.
ESOFAGITIS POR IRRADIACIÓN DEL MEDIASTINO
Muchos de los pacientes irradiados desarrollan una esofagitis aguda autolimitada. Los pacientes que reciben altas
dosis de radiación (5000 cGy o más) pueden desarrollar disfagia progresiva 4-8 meses después de completar el
tratamiento por la aparición de estenosis inducidas por la radiación.
Algunos agentes quimioterápicos como la adriamicina pueden potenciar la aparición de estas estenosis, que en los
estudios baritados aparecen como segmentos largos y concéntricos de estenosis, de bordes suaves y bien
definidos, generalmente en el tercio superior y medio del esófago.
En ocasiones pueden requerir tratamiento quirúrgico.
TUMORES BENIGNOS
LEIOMIOMA
Es el más frecuente de los tumores benignos, representando aproximadamente el 50 % de los mismos. Histológicamenteconsiste en bandas de tejido muscular y fibroso entrelazadas y delimitadas por una fina cápsula. El 60 % de estostumores se localiza en esófago distal, 30 % en el tercio medio y sólo un 10 % en el tercio superior.
Presentan un crecimiento lento, visualizándose en el esofagograma una sutil masa submucosa de 2 a 8 cm de diámetro.
La mayoría de los pacientes están asintomáticos, incluso en casos donde existe una masa de gran tamaño improntando laluz.
Cuando existen síntomas, el más frecuente es la disfagia. Al contrario que los leiomiomas gástricos, los leiomiomasesofágicos raramente se ulceran, por lo que la hematemesis es muy rara.
La leiomiomatosis esofágica se asocia en ocasiones al síndrome de Alport.
En la radiografía simple de tórax, puede observarse una masa mediastínica.
La TC muestra un tumor homogéneo de partes blandas difícil de diferenciar de otros tumores esofágicos comofibromas, neurofibromas o hemangiomas.
En RM son isointensos en secuencias potenciadas en T2, mientras que los carcinomas de esófago muestrangeneralmente en estas secuencias una intensidad mayor que la pared esofágica normal.
LEIOMIOMA
TUMORES
Benignos
El más frecuente es el LEIMIOMA ( también llamado fibroide ) procede del músculo liso de la pared del esófago.
Clínica: Disfagia y obstrucción.
Diagnóstico: Esofagograma y endoscopia por biopsia.
Tratamiento:
Pequeños --> Extirpación por vía endoscopia.
Grandes --> Cirugía abierta.
PÓLIPO FIBROVASCULAR
Son lesiones benignas pedunculadas e intraluminales poco frecuentes, caracterizadas por su enorme crecimiento.
Están compuestos por cantidades variables de tejido fibroso, vascular y adiposo cubierto por mucosa normal, y suelenaparecer a nivel del tercio esofágico superior, cerca del músculo cricofaríngeo.
Las quejas más frecuentes de estos pacientes son disfagia, vómitos, pérdida de peso y síntomas respiratorios.
Existen algunos con un cuello muy largo que pueden protruir dentro de la faringe o la boca causando muerte porasfixia si se ocluye la laringe.
En ocasiones los pólipos fibrovasaculares se identifican en la placa simple de tórax como masas en mediastino superiorderecho.
En estudios baritados aparecen como lesiones intraluminales bien definidas y expansibles, pero es difícil demostrar elpedículo.
Los pólipos que contienen mucha grasa pueden aparecer en TC como lesiones de bajo valor de atenuación, mientrasque los que contienen similar cantidad de grasa y tejido fibrovascular suelen aparecer como lesiones heterogéneas.
En secuencias potenciadas en T1, los pólipos fibrovasculares que contienen abundante tejido adiposo presentan una altaintensidad de señal.
TUMOR DE ABRIKOSSOFF
Mioblastoma de células granulares, mioma mioblástico, mioblastoma granular
Es un tumor muy raro, generalmente benigno, de las células de Schawnn, de etiología desconocida, que aparece en
el esofagograma como un nódulo pedunculado o sésil de 0,5 a 2 cm de diámetro
Histológicamente presenta reactividad inmunohistoquímica a la proteína S-100.
TUMOR DE ABRIKOSSOFF
TUMORES MALIGNOS
El carcinoma de esófago es un tumor poco frecuente que representa aproximadamente el 7 % de los tumores del
tracto gastrointestinal y el 1 % de todos los tumores malignos.
La inmensa mayoría de los tumores malignos primarios de esófago son epidermoides y adenocarcinomas, siendo
excepcionales otras estirpes (sarcoma de Kaposi, leiomiosarcoma, carcinosarcoma
La incidencia de adenocarcinomas está aumentando, mientras que la de carcinomas epidermoides está
disminuyendo.
Como la mayoría de los pacientes con carcinoma de esófago presentan un estadio avanzado al diagnóstico, el
pronóstico es pobre, con una tasa global de supervivencia a los cinco años del 5 %.
CARCINOSARCOMA
CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO
El desarrollo de carcinoma epidermoide se asocia a múltiples factores de riesgo; los dos más importantesson el tabaco y el alcohol, que tienen un efecto sinérgico.
Varios estudios epidemiológicos han demostrado que existe una distribución geográfica del carcinoma deesófago, que presenta una incidencia más alta en China, Irán y Sudáfrica.
Estas variaciones se han atribuido a factores ambientales (ingestión de bebidas calientes, determinados tiposde dietas, acalasia, estenosis por caústicos, tumores de cabeza y cuello, síndrome de Plummer-Vinson , tilosis,radiación crónica, enfermedad celiaca).
El riesgo de desarrollar cáncer de esófago aumenta con la edad, siendo un tumor raro por debajo de 40años.
El carcinoma epidermoide es de dos a tres veces más frecuente en hombres, con la excepción del síndromede Plummer-Vinson, en el que aparecen carcinomas de esófago superior casi exclusivamente en mujeres.
El síndrome de Plummer-Vinson está asociado a un déficit crónico y severo de hierro, en el que existedificultad para tragar debido a la presencia de membranas en el esófago .
El carcinoma epidermoide de esófago es cinco veces más frecuente en la raza negra que en la caucásica, loque puede ser explicado en función de factores socioeconómicos, como el consumo de alcohol y tabaco ydéficits nutricionales.
SINDROME DE PLUMMER-VINSON
CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO
La mayoría de los pacientes con carcinoma escamoso debutan con disfagia, lo que indica que la luz esofágica se ha reducido más de un 50 %. Otros hallazgos clínicos son pérdida de peso, odinofagia, dolor torácico persistente no relacionado con la deglución, y regurgitación.
Entre el 50 y el 70% de los tumores malignos de esófago son carcinomas epidermoides. La mayoría de los carcinomas epidermoides presentan un estadio avanzado al diagnóstico, lo que explica su pobre pronóstico. Sin embargo, los tumores que se diagnostican en estadio precoz de la enfermedad presentan tasas de supervivencia mucho más altas, de hasta el 90 %. El tumor esofágico precoz se define como un tumor limitado a la mucosa o submucosa, sin adenopatías, mientras que en el tumor esofágico superficial puede existir afectación linfática. El carcinoma esofágico pequeño se define como un tumor menor de 3,5 cm de diámetro, sin contemplar la presencia o ausencia de afectación ganglionar.
Puesto que el esófago es la única porción del tracto gastrointestinal que no tiene serosa, el carcinoma esofágico puede afectar por extensión directa al tiroides, la laringe, el árbol traqueobronquial, la aorta, el pericardio y las cavidades cardiacas (figura 22), los pulmones y el diafragma. El drenaje linfático del esófago se extiende desde el cuello por todo el mediastino hasta el abdomen superior, por lo que podemos encontrar adenopatías en cualquier parte de este recorrido.
El carcinoma epidermoide de esófago también puede diseminarse vía hematógena a los pulmones, el hígado, glándulas suprarrenales, riñones, páncreas y otras estructuras.
CAVIDADES CARDIACAS
CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO
Los estudios baritados con doble contraste se han aceptado como la mejor herramienta diagnóstica para detectar
el tumor precoz de esófago.
Se pueden ver pequeñas lesiones polipoides, irregulares focales de la pared, sobreelevaciones en forma de placas,
que muchas veces requieren la realización de endoscopia y biopsia para su diferenciación de otras lesiones
benignas como los papilomas escamosos.
La mayoría de los pacientes con carcinoma esofágico avanzado tienen alteraciones en las radiografías de tórax ,
siendo los hallazgos más frecuentes el ensanchamiento mediastínico, la desviación traqueal, un engrosamiento de
la línea paratraqueal posterior, y un nivel hidro-aéreo debido a la obstrucción distal.
En los estudios baritados se manifiestan como lesiones infiltrantes, polipoides, ulceradas o varicoides (figura 23).
Las estenosis malignas suelen ser más asimétricas e irregulares que las benignas.
BARIO EN LOS TUMORES DE ESOFAGO
ADENOCARCINOMA
La incidencia de adenocarcinoma de esófago está aumentando rápidamente, al igual que la del adenocarcinoma de cardias. En la mayoría de los casos el tumor se desarrolla a partir de áreas de metaplasia columnar debidas a la presencia de esófago de Barret , que a su vez se asocia a la presencia de reflujo gastroesofágico y es más frecuente en hombres.
La prevalencia global del adenocarcinoma en pacientes con esófago de Barret es del 10%, por lo que los pacientes con esófago de Barret deben realizarse una endoscopia anual para vigilar la evolución.
Puesto que el esófago de Barret aparece sobre todo en el esófago distal, los adenocarcinomas presentan también una marcada preferencia por esta localización, con tendencia a invadir el cardias.
También se pueden ver adenocarcinomas del tercio medio, siendo raros los localizados en el tercio superior.
Como los pacientes con carcinoma epidermoide, los pacientes con adenocarcinoma también debutan con disfagia y pérdida de peso.
Desafortunadamente, tienen el mismo pronóstico que los primeros, y cuando empiezan con disfagia el tumor está casi siempre en un estadio avanzado.
ESÓFAGO DE BARRET CON METAPLASIA (ADENOCARCINOMA)
ADENOCARCINOMA
La apariencia radiológica del adenocarcinoma es indistinguible de la del carcinoma epidermoide, con un patrón
infiltrativo, polipoide, ulcerativo o varicoso (figura 23), y una tendencia a la extensión directa a estructuras
adyacentes (figura 22), una afectación ganglionar similar y una diseminación hematógena también al hígado,
suprarrenales y otros órganos.
Como en los carcinomas epidermoides precoces, los adenocarcinomas precoces se manifiestan como pequeños
pólipos sésiles, placas sobreelevadas o irregularidades mucosas.
Malignos
El más frecuente es el CARCINOMA EPIDERMOIDE.
Más frecuente en varones, sobretodo en mayores de 60 años.
Etiología: no se conocen exactamente las causas aunqe se relacionan con:
consumo de alcohol.
consumo de tabaco.
Mala higiene bucal.
Ingesta alimentos muy calientes.
Ingesta crónica de ahumados.
Achalasia/esofagitis caústica/esofagitis por reflujo.
Tratamiento:
•Cirugía: Va a tener dos fines:
•Curativo:
•Consiste en la extirpación del esófago ( esodaguectomía) y sustitución del colon
transverso vascularizado, lo qe se denomina esofagocoloplastia.
•Desplazar el estómago a través del Hiato y anastomoscarlo a la faringe, lo que se
denomina esofagogostroplasia.
•Paliativo:
•by-pass para aliviar disfagia.
•Prótesis interna, por vía endoscópica, a través de la zona afectada para que el
paciente pueda comer.
•Radioterápia, para disminuir el tamaño del tumor.
•Quimioterápia, en casos de metástasis. Mejora la calidad de vida, pero no prolonga la
supervivencia.
•Pronóstico: Malo. El 50% de los casos, cuando el paciente consulta por disfagia, ya esta muy
avanzado. Y el 40% se diagnostica cuando el tumor ya ha dado metástasis.
Clínica:
Disfagia ( la principal )
Hemorragia digestiva en forma de hematemesis o melenas.
Síntomas por afectación de estructuras mediastínicas:
disnea.
disfonía.
Síndrome constitucional: en caso de tumores avanzados (anorexia, astenia, adelgazamiento y pérdida de peso).
Diagnóstico:
Por la clínica.
RX: Esofagograma.
Esofagoscopia + biopsia.
Estudio de extensión:
mediastino y pulmón: TAC torácico.
Metástasis del hígado: TAC abdominal.
PAPEL DE LA TC EN EL DIAGNÓSTICO
Y ESTADIFICACIÓN DEL CARCINOMA DE ESÓFAGO
La TC de tórax y abdomen es actualmente la primera prueba de imagen para el estadiaje del cáncer de esófago, y
ha sido hasta ahora la mejor herramienta diagnóstica para la detección de metástasis a distancia.
Los hallazgos de TC en el carcinoma de esófago incluyen una pared esofágica engrosada (figura 24), una masa
intraluminal, una dilatación preestenótica, la obliteración de la grasa entre el tumor y las estructuras adyacentes
(figura 22A), la perforación o la fístula traqueobronquial, la afectación ganglionar, y la detección de metástasis a
distancia en el hígado, el pulmón u otros órganos. El papel del TC en el estadiaje del carcinoma de esófago
permanece controvertido. Los primeros artículos sugerían una alta sensibilidad y especificidad para la detección
de invasión de estructuras mediastínicas, pero estudios posteriores detectaron una baja sensibilidad y
especificidad para detectar invasión mediastínica.
PAPEL DE LA TC EN EL DIAGNÓSTICO
Y ESTADIFICACIÓN DEL CARCINOMA DE ESÓFAGO
Sin embargo, muchos de estos estudios tenían limitaciones a la hora de obtener datos fiables, como la realización
de protocolos poco apropiados o la utilización de criterios poco definidos para la detección de invasión
mediastínica. Parece que la TC continuará siendo una herramienta importante para el estadiaje y evaluación del
carcinoma de esófago.
La TC multidetector con reconstrucciones (figura 24) que proporciona una imagen tridimensional mejora el
estadiaje del cáncer de esófago, proporcionando información exacta de la longitud y localización del tumor con
una imagen comparable a la de los estudios con bario evitando los riesgos de aspiración del esofagograma, y
permitiendo la realización de una endoscopia virtual.
TC MULTIDETECTOR CON RECONSTRUCCIONES (CARCINOMA DE
ESÓFAGO INCLUYEN UNA PARED ESOFÁGICA ENGROSADA)
PAPEL DE LA RM EN EL CARCINOMA DE ESÓFAGO
Puesto que con RM es posible diferenciar fácilmente la grasa de otras estructuras de partes blandas es fácil
detectar la invasión mediastínica (figura 22B), por lo que esta técnica es potencialmente superior a la TC para el
estadiaje de la enfermedad.
Los primeros estudios mostraron que la RM era menos fiable que la TC en el estadiaje del carcinoma de esófago,
pero estudios más recientes descubrieron que la RM y la TC son similares para evaluar la resecabilidad del tumor.
Sin embargo, existen más factores técnicos que influyen en la realización de una RM, como los artefactos por
movimiento (cardiaco, respiratorio y al tragar) y la mayor duración de las secuencias. Por tanto, la aplicación
clínica de la RM para el esófago está todavía en fase preliminar.
Como resumen, el cáncer de esófago tiene muchas formas diferentes de manifestarse que deben diferenciarse
con técnicas de imagen, teniendo en cuenta que el esófago también puede ser desplazado y comprimido, infiltrado
o incluso invadido por otras neoplasias mediastínicas.
CAVIDADES CARDIACAS
Radiológicas:
Esofagograma o Radiología contrastada con papilla baritada (en posición de pié o decúbito dorsal): Es la técnica
más útil para el estudio de las enfermedades del esófago, siempre que no se pueda realizar una endoscopia por la
causa que sea. Permite observar el tránsito del bolo alimentario desde la faringe hasta el estómago, mostrando
además algunos aspectos de la motilidad del esófago y el comportamiento de las ondas peristálticas y los
esfínteres superior e inferior. Los episodios de reflujo GE espontáneo son buscados en posición decúbito dorsal o
Trendelenburg. Es capaz además de mostrar zonas de estenosis y sus características, la presencia de una hernia
hiatal y signos de trastornos del vaciamiento gástrico.
Endoscopica:Esofagoscopia: Visualización endoscópica del esófago que se realiza bajo anestesia local o general con fines diagnósticos o terapéuticos. Así permite visualizar lesiones, tomar muestras para biopsia, cultivos y extraer cuerpos extraños.
Funcionales:Manometría: determina la presencia de trastornos de la motilidad. Establece una representación gráfica de las presiones, tanto del cuerpo del esófago como de los esfínteres, en reposo y/o en deglución, siendo el estudio de elección para este tipo de patología.
pH metría de 24h: Es una prueba que sirve para cuantificar el ácido que existe en el esófago, esta técnica está indicada en el estudio de la "enfermedad por reflujo gastroesofágico". La PHmetria esofágica se realiza mediante la colocación en el esófago de una sonda muy fin, el extremo de la sonda se ubica en la parte baja del esófago un poco por encima de la unión gastroesofágica, permaneciendo en esta posición 24 horas, durante las cuales el paciente debe realizar su actividad física y su dieta habituales. La sonda registra de forma detallada los episodios de reflujo ácido en el interior del esófago y los transmite a un pequeño registrador que el paciente lleva ajustado en su cinturón.
Cintigrafía esofágica: basado en el mismo principio de la pHmetría, pretende demostrar y cuantificar la
presencia de reflujo, pero en vez de usar un electrodo de pH, utiliza la infusión en el estómago de una solución
con Tc marcado, y averigua, con un contador puesto en forma extracorpórea a la altura del esófago torácico, la
frecuencia, la magnitud y la cantidad de líquido marcado refulgido. Con el mismo procedimiento, se puede
cuantificar el vaciamiento gástrico y busca pequeñas alteraciones que a veces participan en la patogénesis del
RGEP. La ventaja de este método incluye la baja exposición a la radiación.
4. Otras: generalmente para el estudio de extensión del cancer:
TAC torácico.
TAC abdominal.
VARICE ESOFAGICA
ULCERA GRADOS