Daniel Felipe Betancur Carvajal

EPOC

EPOCObstrucción al paso aire por los pulmones

de forma crónicaManifestación Clínica Principal -> Disnea

EPOC - ENFISEMA• Es la dilatación anormal y permanente de vías

respiratorias distales al bronquiolo terminal• Asociado a destrucción de paredes sin fibrosis• Se encuentra comprometido: Acino

Respiratorio (Alvéolo, Bronquiolo Respiratorio, Conductos alveolares)

• Clasificación por el compromiso y distribución anatómica dentro del lobulillo– Centrolobulillar – Centroacinar– Panlobulillar – Panacinar– Paraseptal – Acinar distal– Irregular

ENFISEMACENTROLOBULILLARCompromiso: Parte central o proximal del

acino que corresponde a los bronquiolos respiratorios.

GRAVE: Parte distal, indistinguiblePrincipal en los lóbulos

superiores en segmentosapicales

Más frecuente en pacientes fumadores

ENFISEMA

PANLOBULILLARTodas las estructuras del acino estan

comprometidas en forma homogéneaCompromiso es mayor en

lóbulos inferiores, acentuadoen las bases

Asociado a déficit de α1 antitripsina

ENFISEMAPARASEPTAL• Compromiso de los conductos y sacos

alveolares• Parte proximal respetada• En vecindad con pleura y a lo largo de los

tabiques que delimitan los lobulillos• En lóbulo medio aparece en vecindad de

fibrosis, cicatrización, atelectasia• Causa de neumotórax espontáneo en

jóvenes por ser subpleural

ENFISEMAIRREGULAR• Más común• Compromete en forma irregular cualquier

parte del acino• Se asocia a proceso cicatriciales

FACTORES DE RIESGO• Contaminación ambiental y fumar

ENFISEMAPATOGENIA• Se forman cavidades por destrucción de las

paredes alveolares por el mecanismo o desequilibrio de la teoría de las proteasas – antiproteasas

• La destrucción del parénquima pulmonar se da porque en estos pacientes hay ese desequilibrio

Proteasas ->digieren el parénquima pulmonar Elastasa -> Proviene de neutrófilo y macrófagos

de la reacción inflamatoria Antiproteasas-> α1 antitripsina->Proviene de

macrófagos y es sintetizada en hígado y se encuentra en líquidos corporales y tejidos intersticiales. Ppal actividad es bloquear la actividad de la elastasa en la rpta inflamatoria

ENFISEMADÉFICIT α1 ANTITRIPSINA• Síndrome atosómico recesivo• Fenotipo PIMM (90% población) ->No se asocia al

déficit• Fenotipo PIZZ -> Se asocia al déficit• Neutrófilos y macrófagos son reclutados en el

parénquima pulmonar esto produce la activación de estas células y liberación de proteasas.

• Ya activados, producen radicales libres del O2 -> Disminuye la actividad antielastolítica de la α1 antitripsina -> Quedando libre la actividad de la elastasa, la cual puede digerir y destruir el parénquima pulmonar

ENFISEMAFUMADORES• Tienen mayor cantidad de neutrófilos y

macrófagos en el parénquima porque la nicotina del humo del cigarrillo es factor quimiotáctico para estos.

• Fumar estimula la liberación de elastasa proveniente de macrófagos que no es inhibida por la α1 antitripsina

• Los antioxidantes del humo del cigarrillo y los radicales libres O2 liberado por neutrófilos dismuyen la actividad de α1 antitripsina creando desequilibrio entre la producción de elastasas y antiproteasas quedando la destrucción del parénquima pulmonar

ENFISEMAMANIFESTACIONES CLÍNICAS• Evidenciada entre la 5ta - 6ta década de la vida• Debe haber un comprimido mínimo de 1/3 parte del

parénquima pulmonar funcionante• 1er Síntoma -> Disnea de inicio incidioso que se va

aumentado y agravando• Tos y expectoración depende si hay bronquitis

crónica asociada• Tórax en tonel -> Hiperinsuflación• Disminución del peso marcada: parece un carcinoma

oculto• Hallazgo fidedigno -> Aumento tiempo espiratorio• Hiperventilación-> Sopladores rosados• Bulas subpleurales-> Rompen causan neumotórax

(cav >1cm)

BRONQUITIS CRÓNICA• Cca Clínica-> Tos persistente con

expectoración, mínimo 3 veces al año por 2 años consecutivos

• Hacen neumopatía obstructiva -> Tapones de moco

• Hacen Cor- pulmonar y falla cardíaca por HTP

• Hacen metaplasia del epitelio bronquial por la irritación crónica

• Hacen displasia y son asiento para carcinoma

BRONQUITIS CRÓNICAPATOGENIAIrritación crónica de vías aéreas por sustancias

inhaladasSmog y contaminación ambientalExposición sustancias tóxicasFumar (Aumenta Riesgo 4 – 10 veces más)

Infección microbianaInfección a repetición, no son responsables del

inicio, pero lo mantienenEl cigarrillo produce efecto tóxico directo sobre

célula epitelial y deprime el sistema mucociliar; Disminuye la capacidad fagocítica de los macrófagos y neutrófilos que también son sistema de depuración normal

BRONQUITIS CRÓNICAHALLAZGOS ANATÓMICOS Y MORFOLOGÍA• Se encuentran en bronquios• Condición Clínica->Tos y expectoración->

Hipersecreción de moco por hipertrofia de glándulas hipersecretoras del bronquio y de la tráquea

• Esto se mide por el índice de Reitt -> Medir el espesor de la pared glandular en bronquios o tráquea desde el epitelio hasta el cartílago = <0,4 mm; En estos ptes el índice es mayor.

• En ellos normalmente es en grandes vías, pero el cigarrillo produce enf de pequeñas vías, comprometiendo bronquios pequeños y bronquiolos

BRONQUITIS CRÓNICA• La lesión de pequeñas vías son responsables

de déficit respiratorios que pueden presentar estos ptes en décadas tempranas de la vida– Metaplasia de células calciformes en epitelio de

bronquios pequeños y bronquiolos que llevan a secreción de moco y tapones que llevan a obstrucción del flujo del aire

– Mayor número de macrófagos y neutrófilos en alveolos

– Infiltrado inflamatorio por mononucleares en pared de bronquiolos

– Fibrosis en pared bronquiolos

ASMA BRONQUIALProceso inflamatorio crónicoEpisodios reversibles de broncoconstricción en

ptes que tienen reactividad excesiva del arco traqueobronquial a diferentes estímulos

Asma extrínsecaAtópica o alérgica

Más frecuente, el inicio en infanciaDesencadenada por agentes ambientalesHistoria familiarCrisis van precedidas por cuadros de rinitis alérgica,

urticaria o eczmaAumento de concentración de IgE en sangre periférica

ASMA BRONQUIALAsma Extrínseca

ProfesionalAspergilosis broncopulmonar alérgica

Asma IntrínsecaIdiopática, por mecanismos no inmunitariosEn ptes con hiperreactividad; desencadenada por

medicamentos como ASPIRINA-> Bloquea vía ciclooxigenasa del metabolismo del ácido araquidónico quedando libre la vía lipooxigenasa que lleva a producción de leucotrienos (vasodilatadores)

Infecciones virales->cuadros de bronco espasmo-> disminuyen umbrales de excitación de receptores vagales de pared bronquial, al igual que el ejercicio y el stress

ASMA BRONQUIAL

FISIOPATOGENIA Rx hipersensibilidad tipo I

Rpta agudaTras la lesión al contacto con el mastocito cubierto con IgE, se

puede exponer una o varias vecesActivan y se desgranula en el epitelio por la histamina->

aumenta permeabilidad->penetren Ags en submucosa y se adhieran al mastocito; Y en la pared bronquial-> estimula receptores vagales y broncoconstricción por mecanismo central y local. Aumentan secreción moco

Mediadores PrimariosHistamina-> Aumenta permeabilidad, broncoconstricción, Aumenta secreción moco, Libera Fxs quimiotácticos para neutrófilos y eosinofilos, Libera leucotrieno B4

Mediadores SecundariosLeucotrieno C,D y E 4->BroncoconstricciónPgD2-> Broncoconstricción, vasodilataciónFAP-> Agregación plaquetaria y liberación histaminaCitocinas-> (IL 1 y 6, FNT) Quimiotácticos para neutrofilos y eosinofilos

ASMA BRONQUIALFISIOPATOGENIARx hipersensibilidad tipo I

Rpta tardíaDada por neutrófilos y eosinófilos

reclutados en rx agudaProducen un 2ª oleada de mediadores

(Factor liberador histamina->Neutrófilos; Proteina básica ppal->Eosinófilos) -> Broncoconstricción y aumento de permeabilidad

ASMA BRONQUIALMORFOLOGÍAAlteraciones están en bronquio mayores y

grandes víasEngrosamiento membrana basalInfiltrado inflamatorio (5-50% clas->eosinófilo)Hipertrofia glándulas submucosas y paredEspirales crushman-> Fragmentos sueltos de

epitelio respiratorio envueltos en tapones de moco

Cristales de Charkopf Leidy -> Cristales de colesterol formados por proteínas de membranas de eosinófilos

BRONQUIOECTASIASDilatación anormal y permanente de grandes víasPuede estar aumentado hasta 4 veces el diámetro

normalCausas

ObstrucciónCuerpo extraño, masa, tapones de mocoPermanente y completa

Infecciones necrotizantesTBC -> destrucción pared del bronquioInfección por staphylococo

Procesos congénitosDllo inadecuado bronquios-cilia inmóvil-kartagener

BRONQUIOECTASIASMANIFESTACIONES CLÍNICASTos productiva (por acumulación de

secrecionces) -> Mal oliente

SE LE SE LE AGRADECAGRADEC

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