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E P O C Mario A. Valdez-Ramírez nfermedad ulmonar bstructiva rónica

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ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA PULMONAR

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  • E POCMario A. Valdez-Ramreznfermedad ulmonar bstructiva rnica

  • EPOCLimitacin progresiva del flujo areo por enfermedad intrnseca de la va area, broncoespasmo o enfisema.

  • Enfisema.Destruccin del parnquima pulmonar con prdida asociada de la restauracin elstica (recoil).Patolgicamente es el agrandamiento anormal y permanente de los espacios areos, distal al bronquilo terminal con destruccin de los septos alveolares.

  • Bronquitis crnica.Tos productiva que ocurre la mayora de los dias de la semana, por tres meses, en dos aos consecutivos, en ausencia de causas especficas.

  • Asma.Enfermedad inflamatoria con limitacin reversible del flujo areo.

  • EPOC.Muchos pacientes se presentan a la consulta con combinaciones de bronquitis, enfisema y limitacin del flujo areo.Muchos pacientes tienen bronquitis crnica sin limitacin del flujo areo.

  • Bronquitis, enfisema y asma.EnfisemaBronquitiscrnicaAsmaLimitacin del flujo(por espirometra)

  • Epidemiologa.14-16 millones de personas con EPOC en EUA.Prevalencia de 4 a 6% en hombres y 1 a 3% en mujeres.

    En EUA, 4ta causa de muerte (1991).Causa de muerte con mayor crecimiento (33%).

    Mayor prevalencia en las 7ta y 8va dcadas de vida.

  • Factores de riesgo.Tabaquismo.Principal.

    Deficiencia de 1-antitripsina (ATT).Raro (

  • Tabaquismo.El 90% de los pacientes con EPOC son o fueron fumadores.

  • Contaminacin area.El EPOC es ms comn, en personas no fumadoras, en reas con contaminacin ambiental.Principalmente SO2 y partculas.

  • 1-antitripsina.Enzima glicoprotena producida principalmente en hgado.Inhibe a la elastasa neutroflica.

    Normal de 20-48 mol/L.Concentraciones >11 mol/L son protectoras.

  • Factores de riesgo.

  • Etiologa.Estrs oxidativo.En el tabaquismo,

    Produccin directa de radicales superxido e hipoclorito.Hierro que cataliza la peroxidacin de lpidos.Formacin de NO que se oxida a peroxinitritos.Inhibicin directa de la ATT.Quimioatrayentes (aumento de IL8 y TGF-).

  • Etiologa.Destruccin enzimtica.Inflamacin crnica.

    Desbalance entre la accin de los neutrfilos y macrfagos y los inhibidores enzimticos del tejido conectivo.

    Disminucin de los inhibidores de elastasa, metaloproteinasas, etc.

  • Cambios histopatolgicos.Metaplasia escamosa.Atrofia ciliar.Hipertrofia glandular.Hiperplasia caliciforme.Edema.Fibrosis peribronquial.Aumento del msculo liso.

  • Cambios histopatolgicos.Aumento de las fenestraciones septales.Separacin alveolar del bronquiolo.Destruccin septal.

  • Enfisema.Centroacinar.Involucra slamente los espacios proximales al bronquiolo terminal.Panacinar.Involucra los espacios proximales y distales al bronquiolo terminal.

  • Indice de Reid.Relacin entre el grosor de la pared bronquial y el grosor de las glndulas submucosas.

    Normal = 0.44.

    Tpico en EPOC = 0.52.

  • Limitacin del flujo areo.Causas (por importancia):Estrechamiento de la va area (aumento de resistencia).

    Disminucin de la restauracin elstica (recoil).

    Aumento de la colapsabilidad de la va area.

  • Flujo areo broncopulmonar.Flujo areo=Presin/ResistenciaFlujo areo=Restauracin elstica pulmonarResistencia area de los conductos

  • Sistema broncopulmonar normal.

  • Sistema broncopulmonar con bronquitis.

  • Sistema broncopulmonar con enfisema.

  • Hiperinflado.Prdidad de la restauracin elstica del pulmn.Prolongacin de la expiracin (la inspiracin se inicia antes de llegar al punto de balance elstico).

  • Alteraciones del intercambio gaseoso.Alteraciones del ndice ventilacin/perfusin.Hipoxemia.Alteracin de la sensibilidad a la hipercapnia.

  • Alteraciones del intercambio gaseoso.relativamentebien oxigenadadesoxigenada

  • Circulacin pulmonar.Prdida de capilares septales.Contraccin vascular por hipoxia.Por defecto en la sntesis de NO endotelial.

  • Control de la ventilacin.La relacin entre el impulso respiratorio y la presin inspiratoria se denomina acoplamiento.

    En el EPOC hay una desintegracin del acoplamiento.

  • Control de la respiracin.Conforme progresa la disminucin del flujo areo, el impulso respiratorio va encaminado a aumentar el volumen tidal.

    Cuando ya no es posible aumentar el volumen tidal, se aumenta la frecuencia respiratoria.

  • Control de la respiracin.La taquipnea aumenta la hipoxia al aumentar el atrapamiento areo por disminucin del flujo en la exhalacin.

  • Disnea.La percepcin de disnea se relaciona poco con la hipoxemia.

    Se relaciona ms con la sensacin de fatiga diafragmtica y de los msculos accesorios.

  • Disnea.Debido a la hiperinflacin,

    La forma aplanada del diafragma disminuye la motilidad del mismo.

    Los msculos tienen que trabajar con una longitud que limita su contractibilidad.

  • Visin integral.Broncoespasmo.Inflamacin de la va area.Prdida de la restauracin elstica.Estrechamientode la va area.Intercambiogaseoso anormal.Hiperinflado.Debilidad diafragmtica.Desintegracinmuscular.Msculos accesorios.Carga respiratoria aumentada.Fatiga muscular.Disnea.Impulso respiratorio aumentado.

  • Caractersticas clnicas.Historia.Fumadores o exfumadores.>5ta dcada de vida.Esputo mucoso a purulento.Cefalea (por hipercapnia).Prdida de peso.Hemoptisis.En las exacerbaciones,fiebre de bajo grado.disena.broncoespasmo.

  • Hallazgos clnicos.

  • Hallazgos clnicos.

  • Hallazgos clnicos.

  • Tratamiento.El tratamiento es sintomtico y va encaminado a aumentar la funcin y calidad de vida del paciente.

  • Tratamiento.Prevencin y eliminacin del tabaquismo.

    Tasa de xito ~20%.

  • Tratamiento.Medicamentos.Broncodilatadores (-agonistas y anticolinrgicos).Teofilina.Corticoesteroides.Mucolticos.Almitrina, medroxiprogesterona, acetazolamida.Narcticos.Antibiticos (durante las exacerbaciones).

  • Tratamiento.Oxgeno.La mortalidad disminuye en relacin directa con las horas diarias de uso.

    Tanques comprimidos, oxgeno lquido en contenedores porttiles y concentradores de oxgeno.

    Valorar con oximetra de pulso o gases arteriales.

  • Tratamiento.Rehabilitacin pulmonar.Abordaje multidisciplinario.Abarca todos los aspectos del paciente (educacin, prevencin, nutricin, ejercicios de respiracin, estado psquico, etc).

  • Rehabilitacin pulmonar.El paciente debe estar motivado. Requiere apoyo social slido.

    La mayora de los programas son de 6-10 semanas, sesiones de 1-3 horas 3-4 veces a la semana.

    La enfermedad cardaca es una contraindicacin relativa.

  • Rehabilitacin pulmonar.Educacin.Prevencin y abandono del tabaquismo.Terapia con oxgeno.Ejercicios (extremidades superiores e inferiores).Entrenamiento de respiracin.Nutricin.Valoracin psicolgica.

  • Rehabilitacin pulmonar.El efecto desaparece si no se continua.

    Es importante continuar la rehabilitacin con sesiones de mantenimiento.

  • Tratamiento quirrgico.Bulectoma gigante.Pacientes seleccionados (>30% de involucro pulmonar, poco enfisema).

    LVRS.Reseccin de la porcin apical del pulmn (~30%).Alta mortalidad.Cuestionable beneficio.

  • Transplante de pulmn.Baja superviviencia a 5 aos (
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