EPIDEMIOLOGÍA

La epidemiología es la ciencia que estudia las causas y las características de las enfermedades, basada en la interacción de los diferentes sistemas relacionados con la salud, ya sea desde el medio ambiente hasta lo molecular. El objetivo que persigue es generar los conocimientos científicos necesarios para así proponer acciones preventivas con el fin de mejorar la salud de las poblaciones. La epidemiología es el estudio de las enfermedades que afectan a muchas poblaciones en un lugar determinado y durante un tiempo establecido. Está considerada como una ciencia básica de la medicina preventiva, además de una fuente de información para la formulación de políticas de salud pública.El estudio de la epidemiología está centrado en:-La distribución, la frecuencia y las causas de una enfermedad.-Las consecuencias biológicas, psicológicas y sociales de la enfermedad.-Los riesgos para la salud, como así la distribución y la frecuencia.-Las particularidades y las repercusiones de las respuestas asumidas para atender la salud.-Los modos y los riesgos de controlar de las enfermedades.Para poner en práctica un estudio epidemiológico se deben tener conocimientos de la población a tratar, que permitan saber los riesgos que existan en contraer una enfermedad. Mediante dichas investigaciones se pueden hacer pronósticos sobre la aparición de la enfermedad, las medidas para su cura y evolución, su control y la implementación de prácticas sanitarias. La llamada tríada o triángulo epidemiológico es un tradicional modelo de las causas de las enfermedades. Se compone de tres partes: un agente etiológico, un hospedador susceptible y el medio ambiente que interactúa entre ambos, en especial en la vía de transmisión desde una fuente infecciosa hacia el huésped. En la medida que se rompe el equilibrio entre estos tres factores, agente-huésped-medio, sobreviene la enfermedad. Por otra parte, el desequilibrio de alguno de ellos puede aumentar o disminuir la frecuencia de las patologías.

Componentes del agente etiológicoAdemás de bacterias, virus, hongos y todo tipo de parásitos deben incluirse entre los agentes etiológicos a los factores físicos, químicos, psíquicos, sociales y culturales. La tríada epidemiológica se altera ante eventos como el ingreso de sustancias tóxicas al organismo, las radiaciones nocivas, los conflictos bélicos, los problemas laborales y económicos y la discriminación de cualquier tipo, entre otros.

Componentes del huéspedLas causas que predisponen susceptibilidad hacia los agentes etiológicos son la edad del individuo, el status socioeconómico y los malos hábitos como la drogadicción, el alcoholismo, la prostitución, etc. Las causas que influyen en la susceptibilidad a un agente

etiológico incluye el estado de salud, el estado nutricional, la genética y su composición psicológica.

Tríada epidemiológica

Componentes ambientalesLos factores del medio ambiente que tienen influencia en el agente etiológico y en el hospedador pueden dividirse en biológicos (artrópodos vectores de patógenos), físicos (temperatura, humedad, presión atmosférica) y socioeconómicos (viviendas precarias, hacinamiento, etc.). En síntesis, puede afirmarse que para que se presente una enfermedad interactúan los tres componentes antes señalados, y que una múltiple variedad de presentaciones deben darse para que se produzca el desequilibrio de la tríada.Los siguientes términos utilizados en epidemiología permiten entender la forma en que las enfermedades aparecen y afectan a una población.AGENTE ETIOLÓGICOEntidad biológica, física o química capaz de causar enfermedad.EPIZOOTIOLOGÍAEs el estudio de las enfermedades que afectan transitoriamente a muchos animales en un sitio determinado y durante un tiempo establecido.EPIDEMIAEs el suceso o enfermedad que se produce transitoriamente en una región determinada, afectando a un número mayor de personas que lo esperado.EPIZOOTIAIgual a epidemia, cuando los afectados son animales.ENDEMIAFenómeno similar a la epidemia, pero con la diferencia que la enfermedad en personas se produce durante un tiempo bastante prolongado e indefinido.ENZOOTIAIgual a endemia, cuando los involucrados son animales.PANDEMIAEs una enfermedad en humanos que se propaga a regiones extensas, difundiendo hacia amplios territorios o países y afectando a varias poblaciones.PANZOOTIAIgual a pandemia, si se ven afectados animales.NOXA

Son factores capaces de ocasionar perjuicios a un individuo ya sea por exceso, defecto o carencia. Las noxas, sinónimo de agente etiológico, se clasifican en biológicas, físicas, químicas, psíquicas y sociales.RESERVORIOEs cualquier organismo animal (mamíferos, aves, artrópodos), suelo, materia, o una combinación de ellos en el cual normalmente vive y se multiplica un agente infeccioso del cual depende para su supervivencia, de manera que pueda ser transmitido a un huésped susceptible.RIESGOEs la probabilidad estadística de que un individuo manifieste un fenómeno determinado en el futuro, sea una enfermedad, la cura por medio de un tratamiento, etc.FACTOR DE RIESGOEs toda situación de un individuo o grupo de individuos en donde se incrementan las posibilidades de padecer, desarrollar o exponerse a una enfermedad. Por ejemplo, la exposición desmesurada a los rayos solares suele ser un factor de riesgo para contraer cáncer en la piel.VECTORSer vivo (insecto, roedor, etc.) que asegura la transmisión de un agente infeccioso.VIRULENCIAGrado de patogenicidad de un agente infeccioso indicado por su tasa de letalidad, o por su capacidad para invadir y lesionar los tejidos del huésped, o por ambos parámetros.ZOONOSISEnfermedad de los animales que puede transmitirse a los humanos.TASAS EPIDEMIOLÓGICASSon los índices que reflejan el grado de afección dentro de una población y la gravedad del fenómeno epidemiológico. En general, se expresan en porcentaje y sobresalen los siguientes:-Tasa de morbilidad: cantidad de animales o personas que enferman sobre el total de una población.-Tasa de mortalidad: cantidad de animales o personas que mueren sobre la totalidad de una población determinada.-Tasa de letalidad: cantidad de animales o personas que mueren respecto de aquellas que enfermaron.

ToxoplasmosisIntroducción

Las infecciones parasitarias son comunes en África, Asia, América Central y Sudamérica, mientras que resultan relativamente infrecuentes en otros lugares.

En obstetricia toman importancia las infecciones TORCH, que agrupa a enfermedades producidas por diferentes agentes parasitarios (Toxoplasmosis) y virósicos (rubéola, citomegalovirus, herpesvirus) que tienen en común la producción de abortos y partos prematuros, infecciones perinatales con microcefalia-hidrocefalia, lesiones cerebrales, retardo mental o muerte fetal.

Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Este parásito intracelular obligado invade el citoplasma de cualquier célula nucleada y se multiplica asexualmente dentro de ella. La reproducción sexual de T. gondii sólo ocurre en tracto intestinal de los gatos, la ingestión de ooquistes procedentes de los excrementos de los gatos representa el modo más común de contagio oral. La toxoplasmosis se puede transmitir por vía transplacentaria si la madre se infecta durante el embarazo, o si la inmunosupresión reactiva una infección previa durante la gestación. Las mujeres infectadas antes de la concepción no suelen transmitir la toxoplasmosis al feto. El riesgo de infección transplacentaria aumenta desde el 15% hasta el 30 y el 60% cuando la madre se contagia durante el primero, el segundo o el tercer trimestre del embarazo, respectivamente.

Las manifestaciones clínicas de la toxoplasmosis congénita son variables, siendo característica la tríada: hidrocefalia, calcificaciones intracerebrales y coriorretinitis. El diagnóstico se establece mediante pruebas serológicas. El parásito puede ser aislado durante la fase aguda de la enfermedad, pero esto requiere hasta seis semanas.

La infección se puede evitar si no se come carne cruda o poco cocinada. El tratamiento específico está indicado para la toxoplasmosis aguda de los recién nacidos, las mujeres embarazadas y los pacientes inmunodeprimidos. El régimen más efectivo es una combinación de pirimetamina más sulfadiacina.

En Paraguay no se cuenta con un programa de control de la toxoplasmosis congénita, y no existen datos estadísticos sobre la seroprevalencia en adultos.

Toxoplasmosis

Generalidades

La toxoplasmosis en una infección producida por el toxoplasma gondii, su

nombre proviene del griego y hace referencia a su

forma en arco o media luna.

En la fotografía se observan taquizoítos en macrófagos. Fase aguda de la enfermedad.

 La infección por Toxoplasma gondii, comienza a ser conocida en la década del 30, y se diagnosticó en 1948 con la prueba de Sabin y Feldman, en 1970 queda recién establecida su forma de propagación, cuando se descubre que el huésped definitivo es de la familia Felidae y dentro de ella, 2 géneros y 7 especies (entre ellas el gato doméstico), si bien el toxoplasma puede infectar células de todos los vertebrados (con excepción de los eritrocitos) y aún algunos invertebrados como la lombriz de tierra.

El toxoplasma causa toda una gama de manifestaciones, desde linfadenopatía benigna asintomática hasta enfermedad del SNC en potencia letal, coriorretinitis y retraso mental. Los exámenes serológicos masivos a la población indican que la exposición humana a la toxoplasmosis ocurre en todo el mundo y es frecuente; entre el 20 y el 40% de los adultos sanos norteamericanos son seropositivos. Del 5 al 90% de la población general –dependiendo de las áreas geográficas– ha estado en contacto con este microorganismo a partir de los 20-30 años. El feto en desarrollo y los pacientes inmunodeprimidos experimentan riesgo especial de enfermedad grave.

Etiología

T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia. Puede presentarse bajo tres formas:

Taquizoítos o trofozoítos. Seudoquiste o quistes tisulares. Ooquistes.

 Los taquizoítos, formas invasivas, de división rápida, extraepitelial, observadas en la infección aguda, son ovales o en forma de media luna y su tamaño es de 3-4 μm de ancho por 7-8 μm de largo. Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina y mejor con las de Wright-Giemsa o inmunoperoxidasa. No permanecen mucho tiempo fuera de la célula, son parásitos intracelulares obligados y capaces de invadir (por mecanismos todavía no bien conocidos) las células nucleadas y de sobrevivir en el interior de los macrófagos y, en general, de toda célula nucleada de cualquier mamífero. Residen en vacuolas y, al dividirse, pueden provocar la lisis celular o dar lugar a quistes tisulares. Éstos se forman en el interior de las células cuando la aparición de anticuerpos y la inmunidad celular específica limitan la proliferación de los taquizoítos.

 Los quistes son formas de resistencia, pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 μm y contener miles de bradizoítos, forma de multiplicación lenta. Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata metenamina de Gomori o inmunoperoxidasa, mientras que para la pared del quiste son más adecuadas las dos últimas. Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, pero predominan en el SNC y en el tejido muscular (corazón y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda la vida y son capaces de reactivarse. La desecación, la congelación por debajo de los –20 ºC y el calor superior a 60 ºC los destruye.

 Los ooquistes son formas ovales de 10-12 μm que se eliminan por las heces de los gatos (únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes esporulados. Cuando ello ocurre se liberan taquizoítos, que invaden el epitelio intestinal y provocan una diseminación hematógena (primera división asexuada, esquizogonia originándose merozoítos); además, existe un ciclo sexuado (los merozoítos evolucionan a gametocitos) que por esporogonia origina un huevo o cigote que se elimina por las heces bajo la forma de un ooquiste no esporulado y no infectante en el comienzo, con excreción de hasta 10 millones de ooquistes diarios por las heces durante 1-3 semanas a partir de los 15-25 días de producirse la infección. Si el ooquiste puede esporular en el suelo (para lo cual se requieren condiciones de humedad y una temperatura comprendida entre 4 y 37 °C) persistirá con capacidad infectante hasta 18 meses. En el medio ambiente los ooquistes maduran en 1 ó 2 días y originan 2 esporoquistes en cuyo interior se forman 4 esporozoitos. La ebullición o bien el calor seco a temperaturas superiores a los 66 ºC los destruye. Cuando el gato ingiere quistes tarda alrededor de 20 a 24 días en generar ooquistes, en cambio cuando ingiere seudoquistes se vuelve infectante en 3 a 4 días.

Ciclo del Toxoplasma gondii

En el huésped definitivo (el gato fundamentalmente), el parásito realiza su ciclo enteroepitelial dando origen al ooquiste, eliminado por las heces. Luego de la

maduración telúrica produce esporozoítos, que contaminan las hierbas infectando el ganado ovino, bovino y cerdos y a numerosos vertebrados homeotermos como roedores, ratón blanco, hámster, conejo, palomas, perro y monos. El gato se comporta como huésped intermediario y definitivo, por lo que el parásito realiza en él su ciclo asexuado y sexuado. A diferencia del hombre que sólo es un huésped intermediario, en el gato puede realizar el ciclo completo.

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 Epidemiología y patogenia

No se ha descrito el contagio interhumano. Se ha demostrado la posibilidad de adquirir una toxoplasmosis también a partir de transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) provenientes de pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados que contengan quistes del parásito. También se ha descrito la inoculación accidental en personal de laboratorio. Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C.

Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria.

Una vez ingeridos, la pared de los quistes tisulares, o de los ooquistes esporulados, es destruida por las enzimas digestivas, con lo cual se liberan los taquizoítos. Éstos se diseminan por vía hematógena o linfática tras invadir las células del epitelio intestinal y pueden alcanzar cualquier órgano, aunque se localizan sobre todo en los músculos esqueléticos, el corazón y el cerebro. Los taquizoítos se multiplican en el interior de las células y, al lisarlas, invaden por contigüidad las células próximas y pueden permanecer viables durante períodos muy prolongados en el interior de los macrófagos. El cese de la multiplicación coincide con la aparición de la respuesta inmunitaria (humoral y celular). Como consecuencia de ésta, los taquizoítos se enquistan, forma en la que pueden permanecer viables durante toda la vida del paciente. La proliferación de los taquizoítos se puede prolongar más tiempo en el SNC y en la retina de los pacientes, debido a la dificultad de los anticuerpos para alcanzar estas localizaciones o en caso de que la primoinfección se produzca en un huésped inmunodeprimido. Las reactivaciones coinciden con depresiones transitorias o permanentes de la inmunidad celular.

Toxoplasmosis y el embarazo

La toxoplasmosis congénita se transmite por vía transplacentaria y la condición necesaria es que la madre sufra durante el embarazo una diseminación hematógena. Ello ocurre cuando la madre adquiere una primoinfección durante el embarazo y, mucho más raramente, si como consecuencia de una inmunodepresión coincidente con el embarazo se reactiva una toxoplasmosis latente.

Dicha infección debe tomar previamente la placenta. La frecuencia de la placentitis y de la consiguiente infección fetal, depende de la edad gestacional a la cual ocurre.

En el primer trimestre el porcentaje es del 14%, del 29% para el segundo y el 59% para el tercero. La contaminación fetal pasa del 1% en el primer trimestre al 90% si ocurre durante el tercer trimestre. La septicemia fetal se produce con difusión del parásito a los

diversos tejidos principalmente retina, cerebro, tejido muscular, corazón, hígado, bazo, pulmón, etc.

Con la aparición de anticuerpos se origina las formas quisticas, las cuales pueden invadir e infectar otros órganos.

La probabilidad de una primoinfección durante el embarazo es de 0,5-1%, con independencia del área geográfica. La probabilidad global de transmisión maternofetal es del 50%, aunque parece ser considerablemente inferior durante el primer trimestre y superior durante el último, y puede reducirse al 5% o menos si la infección de la madre se detecta y se administra el tratamiento adecuado. La incidencia global de infección por toxoplasma es de 1-3 por cada 1.000 nacidos vivos.

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Patología de la infección intrauterina

En general, todas las infecciones intrauterinas crónicas tienen retardo del crecimiento intrauterino. Siendo los casos sintomáticos y fatales propios de la infección del primer y segundo trimestre. En la infección tardía el daño fetal es menor. El neonato puede tener por lo tanto una enfermedad generalizada o puede tener un compromiso neurológico predominante, o un compromiso ocular aislado (imágen izquierda: lesiones activa y curada; lesión de la mácula en la imágen derecha), así como una forma latente que se manifieste años más tarde.

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Casi todos los tejidos pueden estar comprometidos, las lesiones del músculo son de menor importancia, en tanto que las lesiones del SNC, las coriorretinitis son de gran prioridad.

Las zonas de necrosis pueden evolucionar al Acueducto de Sylvius y/o el Foramen, y originar una hidrocefalia (fotografía); o pueden calcificarse y ser diagnosticadas por ecografía durante la gravidez. Otros órganos afectados pueden ser los pulmones, el tubo digestivo y fundamentalmente el hígado, donde pueden producir una cirrosis, calcificaciones e ictericia. En la siguiente radiografía se nota la hepatoesplenomegalia congénita. Si cursa con anemia, trombocitopenia, ictericia, hepatoesplenomegalia y erupciones cutáneas en un recién nacido, simula una sepsis neonatal.

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 Métodos diagnósticos

Hasta la aparición de las técnicas de biología molecular, el diagnóstico etiológico de la toxoplasmosis se ha basado, casi exclusivamente, en la detección de anticuerpos específicos en suero, reservándose las técnicas de inoculación al ratón y el cultivo celular para las infecciones graves o potencialmente peligrosas, como la infección aguda en la embarazada, la toxoplasmosis cerebral y la infección congénita.

Para la demostración de los anticuerpos se han desarrollado técnicas serológicas que difieren en el tipo de antígeno que emplean (parásitos enteros, porciones solubles citoplasmáticas o de membrana: P30, sistemas de secreción-excreción), que presentan diferente sensibilidad, especificidad, reproducibilidad, valor predictivo y valor clínico también diferente según el isotipo considerado.

Se pueden realizar la reacción de Sabín y Feldman de alta sensibilidady especificidad pero requiere infraestructura compleja. IFI con igual sensibilidad y especificidad que la anterior, requiere equipo de microscopía adecuado y experiencia del operador, permite diferenciar anticuerpos IgM e IgG, los títulos habituales en la población como expresión de una infección pasada: 1/16 a 1/512 o de 10 a 500UI/ml. ELISA de gran sensibilidad y especificidad, automatizable, y con variantes: ELISA Indirecta, ELISA de Captura, MEIA (Micropartículas), para diferenciar IgM, IgG, IgA, e IgE y ELISA-IgG con un 95-98% de concordancia con los resultados obtenidos por IFI, títulos habituales en la población: 3-500UI/ml. Hemaglutinación indirecta (HAI) sensible y específico para laboratorios de rutina, para diagnóstico individual debe complementarse con otras técnicas, con títulos similares a los de IFI en la población inmune. Otros procedimientos utilizados son el Látex e Inmunoblotting.

 Diagnóstico de la toxoplasmosis congénita en el recién nacido:

La toxoplasmosis congénita es el resultado de la afectación del feto, como consecuencia de la infección materna. El diagnóstico de toxoplasmosis congénita se basa en tres aspectos distintos: la sintomatología, los datos serológicos y la detección del parásito o su DNA.

  

Sintomatología. La tríada clásica de la toxoplasmosis congénita es la presencia de coriorretinitis, hidrocefalia y calcificaciones cerebrales. Se observa cuando la infección se produce en los primeros meses de la gestación y ocasiona graves secuelas visuales y neurológicas en el niño. Otros síntomas menos frecuentes y específicos que pueden aparecer en el recién nacido son ictericia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia y pleocitosis en el LCR. Existen formas

más larvadas de afectación retinocoroidea que pueden aparecer a partir del primer año de vida.

Detección del parásito o su ADN. Se puede realizar de acuerdo a la situación clínica, en el líquido amniótico y sangre fetal durante la gestación, en la placenta después del alumbramiento y en los tejidos embrionarios y fetales en caso de aborto u óbito fetal, en el recién nacido, en biopsia de hígado o en el LCR de acuerdo a la sintomatología que presente. Los métodos empleados son:

o Examen directo en fresco y en extendidos coloreados, así como

procedimientos histopatológicos.o Aislamiento por cultivo celular o inoculación al ratón (baja sensibilidad,

requiere experiencia en los procedimientos).

Amplificación de secuencias génicas específicas por PCR, con la desventaja de que aún no están lo suficientemente estandarizadas para este diagnóstico, y los resultados por lo tanto son a veces de difícil interpretación y no comparables, como lo demuestra el Programa de la Red Europea de Toxoplasmosis. 

Serología. Los anticuerpos maternos del tipo IgG son transferidos por la madre al feto, ya que atraviesan la barrera hematoplacentaria. En los recién nacidos no infectados, estos anticuerpos van disminuyendo progresivamente hasta desaparecer entre los 6 y los 12 meses de vida. En el recién nacido con toxoplasmosis congénita, el título de anticuerpos IgG frente a T. gondii pueden aumentar progresivamente y, en cualquier caso, estos anticuerpos persisten detectables más allá de los 12 meses de vida. La proporción de IgG de baja avidez, marcador de toxoplasmosis reciente, dependerá del momento en que se produjo la infección fetal. El recién nacido con toxoplasmosis congénita suele producir IgM e IgA específicas frente a T. gondii que pueden detectarse durante los primeros 6 meses de vida, aunque su título y evolución dependerán del período del embarazo en el que se produjo la infección, siendo posible la ausencia de este tipo de anticuerpos. Mediante técnicas de inmunofluorescencia indirecta o enzimoinmunoanálisis es posible detectar IgM o IgA en un 75% de los recién nacidos con toxoplasmosis congénita. Otras técnicas más complejas, como el enzimoensayo de inmunofiltración (ELIFA) o el inmunoblot, permiten detectar la aparición de anticuerpos IgG, IgM o IgA en el 90% de los casos de toxoplasmosis congénita.

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A: Formalin-fixed Toxoplasma gondii tachyzoites, stained by immunofluorescence (IFA).  This is a positive reaction (tachyzoites + human antibodies to Toxoplasma + FITC-labelled antihuman IgG = fluorescence.).

B: Negative IFA for antibodies to T. gondii.

C: Negative IFA for antibodies to T. gondii, polar stain reaction.

Demostración de anticuerpos específicos

Anticuerpos IgG

La presencia de anticuerpos IgG implica que ha habido contacto entre el paciente y el parásito en algún momento de la vida. La infección aguda o relativamente reciente suele acompañarse con títulos elevados, pero no se trata de un criterio diagnóstico definitivo. Si existe la evidencia de una seroconversión o de un aumento significativo del título de IgG entre dos muestras separadas 3-4 semanas, es diagnóstica de infección reciente. En las embarazadas y en los pacientes con inmunodeficiencia grave, el principal valor de las IgG consiste en la discriminación de individuos seronegativos.

Anticuerpos IgM

Clásicamente, su detección fue considerada como el marcador de la fase aguda de la enfermedad. La evidencia de que los títulos de IgM anti-Toxoplasma pueden permanecer detectables durante muchos meses, o incluso años, después de producida la infección primaria ha cambiado sustancialmente este concepto. En este sentido, el principal valor de las IgM radica en que su ausencia prácticamente descarta la infección reciente. La presencia de IgM, por el contrario, implica la necesidad de proseguir el estudio de un paciente determinado.

Anticuerpos IgA

Considerado también como un marcador de fase aguda, se ha comprobado que, si bien al igual que la IgM puede también permanecer positivo varios meses después de la primoinfección, el porcentaje de IgA residuales es mucho menor que el de las IgM. En el adulto, la cinética de la producción de IgA específica es prácticamente paralela a la de la IgM, aunque aparece un poco más tarde y desaparece más precozmente.

Anticuerpos IgE

Algunos estudios iniciales sugieren que las IgE antitoxoplasma aparecen pronto, al inicio de la enfermedad, y desaparecen más rápidamente que los anticuerpos de las clases IgM e IgA. Sin embargo, esta técnica no está comercializada y por el momento existe poca experiencia para establecer qué puede aportar al diagnóstico.

Avidez de los anticuerpos IgG

Método descrito por Hedman et al en 1989, se basa en la distinta fuerza de la unión entre antígeno y anticuerpo en la infección aguda y en la crónica. Algunos estudios demuestran que durante las 20 primeras semanas después de la infección, predominan las IgG de baja avidez, por lo que se han de interpretar como altamente sugestivo de infección aguda, mientras que el predominio de las IgG de elevada avidez, sería indicativo de infección pasada, con las limitaciones antes comentadas.

En realidad, existen IgG de elevada y baja avidez siempre; lo que varía es la proporción relativa de uno y otro tipo según la fase de la enfermedad. Al parecer, la presencia de anticuerpos IgG de elevada avidez en proporción superior al 30% excluye la infección aguda. Más difícil es interpretar el resultado cuando las IgG son mayoritariamente de baja avidez, ya que no se reconoce con exactitud cuándo cambia la avidez de los anticuerpos y porqué en determinadas situaciones, como por ejemplo el tratamiento específico, se alarga el tiempo de las IgG de baja avidez. Parece claro que será necesario adquirir mayor experiencia con esta técnica para establecer el verdadero valor de la misma.

Objetivos del control de la toxoplasmosis en la gestante:

Localizar todas las gestantes seronegativas mediante una determinación de IgG específica, realizada lo más precozmente posible. La negatividad de esta determinación indica susceptibilidad a la infección, por lo que la estrategia consistirá en: a) instaurar unas medidas preventivas muy estrictas destinadas a evitar el contagio, y b) aconsejar un seguimiento serológico periódico. El seguimiento serológico consistirá en determinaciones de anticuerpos IgG realizadas periódicamente, cada 8-12 semanas, hasta el final del embarazo, con el fin de detectar las posibles seroconversiones. Toda seroconversión de IgG es diagnóstica de infección aguda materna.

Detectar las gestantes seropositivas con inmunidad permanente frente al parásito. Ante la positividad de los anticuerpos IgG en el cribado, se procederá a un estudio de IgM específica. La negatividad de ésta indicará infección pasada, sin prácticamente riesgo de infección congénita, puesto que sólo la infección primaria se ha asociado a transmisión vertical.

Detectar la infección primaria en la gestante. La presencia de IgM e IgG positivas en una gestante plantea un problema importante y de difícil interpretación. La persistencia de las IgM anti-Toxoplasma, durante meses o incluso años, hace que esta determinación sea útil tan sólo como cribado, para localizar las posibles infecciones agudas, pero la invalida para confirmar el diagnóstico. Una situación similar ocurre con las IgA específicas, que parecían aportar una ayuda en este tipo de infecciones, pero que siguen una cinética paralela a las IgM. En estos casos es obligada la cuantificación de las IgG en una segunda muestra de suero tomada a las 3-4 semanas de la primera. Un aumento significativo del título de anticuerpos IgG entre las dos muestras procesadas en paralelo, es diagnóstico de certeza de infección aguda. Este incremento sólo se observará en aquellas gestantes en las que el control se haya realizado en la fase inicial de la infección, situación poco frecuente, por lo que la no elevación del título de IgG no puede descartar la infección durante ese embarazo.

Gestante con alta probabilidad de infección aguda por T. gondii.

Las medidas a tomar pueden resumirse en los puntos siguientes:

Instauración de tratamiento con espiramicina, lo antes posible, para disminuir el riego de transmisión vertical.

Control ecográfico para valorar las lesiones compatibles con una infección por Toxoplasma (calcificaciones cerebrales e hidrocefalia.)

Estudiar la presencia del parásito en muestras fetales (sangre fetal y líquido amniótico.). Teóricamente, tanto una como otra muestra son adecuadas para el diagnóstico de la infección congénita, pero es aconsejable el estudio del líquido amniótico, dada la menor morbilidad de la amniocentesis con respecto a la funículocentesis, y a la dificultad técnica de realizar esta última antes de las 18

semanas. Además, el estudio de la sangre fetal puede dar falsos negativos, tanto en el aislamiento del parásito (la parasitemia es intermitente), como en la detección de anticuerpos específicos, debido a la inmadurez inmunológica del feto. Asimismo, la presencia de IgM en sangre fetal también puede inducir a errores, como consecuencia de una perforación placentaria o de la contaminación con sangre materna en el momento de la toma de la muestra. En la actualidad, las técnicas de PCR en líquido amniótico representan un gran avance en el diagnóstico de estas infecciones, con una sensibilidad del 97%, frente al 89% de los métodos convencionales (inoculación al ratón y cultivo celular), además de su alta especificidad y la mayor rapidez en la obtención de resultados.

En el caso de que se confirme la infección fetal se aconseja realizar tratamiento específico con pirimetamina y sulfadiazina hasta el momento del parto, alternadas con espiramicina, evita la progresión de la enfermedad y la aparición de las formas tardías de la misma, y disminuye las secuelas, aunque no consigue la curación de las malformaciones neurológicas ya existentes en el momento de nacer.

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Prevalencia

Es difícil de evaluar en ausencia de una encuesta epidemiológica. Además es imposible dar cifras exactas acerca de la frecuencia de malformaciones ocasionadas por la toxoplasmosis, dado que la enfermedad suele pasar inadvertida en la mujer grávida, a menos que se sigan todos los pasos indicados anteriormente para la detección de la infección por T. gondii.

La prevalencia de infecciones subclínicas es mayor en América Latina que en Europa o los Estados Unidos.

En Paraguay, algunos estudios de Toxoplasmosis congénita, o relacionados con el tema, fueron realizados por el Instituto de Investigaciones en Ciencias de la Salud IICS (con sede en la UNA), de los artículos publicados, podemos citar algunos:

Evaluación de un inmunoensayo enzimático (ELISA) para el diagnóstico de toxoplasmosis : informe preliminar1

Trescientos setenta y dos muestras de suero fueron estudiadas en Paraguay, para evaluar la sensibilidad, especificidad, reproducibilidad y estabilidad de una prueba de ELISA "TOXO TEST, IICS" para detección de anticuerpos IgG e IgM anti-Toxoplasma gondii. Los resultados fueron obtenidos por comparación con los métodos de inmunofluorescencia indirecta, immunoblotting y ELISA doble sándwich. Los resultados obtenidos en la evaluación del "TOXO TEST, IICS" nos muestran la factibilidad de su utilización en la evolución de una infección aguda por toxoplasmosis y en el diagnóstico de una infección antigua crónica . No se recomienda la utilización del ELISA IgM para el diagnóstico de infección aguda de un paciente sin sintomatología clínica por las reacciones falsas positivas detectadas en pacientes crónicos, por lo cual se requiere una prueba más específica que elimine los factores de interferencia...

Estudio serológico neonatal de infección por Toxoplasma Gondii2.

Este es un estudio descriptivo de cohorte para determinar cual es la transmisión congénita de toxoplasmosis en recién nacidos de madres seropositivas por medio de la detección de anticuerpos IgG e IgM anti T. gondii al nacer, y por seguimiento durante el primer año de vida a 50 niños de madres que dieron a luz en tres maternidades del Paraguay. El motivo que llevó a realizar este estudio es que en nuestro país algunos gineco-obstetras apoyan la teoría de que la transmisión puede efectivizarse por reactivación de una infección crónica. La serología basal fue realizada en sangre de cordón de 632 niños del Instituto de Previsión Social (IPS), en suero de 500 madres de la Maternidad del Hospital de Clínicas y en suero de 346 madres de puestos de salud del Dpto. de San Pedro. Las seroprevalencias de infección a T. gondii detectadas en estas poblaciones fueron de 70 por ciento y 72 por ciento y 89 por ciento respectivamente. La prueba serológica empleada en el tamizaje basal fue el método de ELISA indirecto, y en el seguimiento el ELISA doble sándwich para la detección de IgM anti T. gondii. Se detectó un solo caso positivo con probable infección congénita en la población basal de 632 niños estudiados en la Maternidad del Instituto de Previsión Social. En los resultados serológicos obtenidos en los 50 niños, todos dieron resultados negativos por la prueba para detección de anticuerpos IgM anti T. gondii al nacer y durante el primer año de vida. Presentando uno de ellos, seroconversión a los 15 meses, probablemente por infección adquirida. La ausencia de transmisión congénita de toxoplasmosis en los niños del estudio, cuyas madres tenían serología de infección crónica apoya la teoría mundialmente reconocida que el riesgo de transmisión es en aquellas madres con primoinfección durante el embarazo.

 La avidez de IgG Anti-Toxoplasma Gondii en el diagnóstico de infeccion aguda3.

En una población de mujeres embarazadas, 20 muestras eran de pacientes en fase aguda y 130 de paciente en fase crónica, previamente diagnosticadas clínica y serológicamente. En la distribución de valores de índice de avidez de IgG anti-T. gondii de encontró una medida del 1,09+-0,33 en pacientes agudos y 1,91+-0,18 en pacientes crónicos, siendo la diferencia entre ambos grupos estadísticamente significativa (p<0,05). Los índices de avidez se mantuvieron bajos (< 1,5M de tiocianato) por más de dos meses post infección, por lo tanto la baja avidez de IgG no es método ideal para detectar una infección aguda, sin embargo una alta avidez confirma una infección crónica o antigua, como apoyo al diagnóstico de toxoplasmosis en la mujer embarazada.

 Evolución de reactivos comerciales empleados en el Diagnóstico serológico de IgM Anti Toxoplasma Gondii4.

Comparando la sensibilidad y especificidad relativas del ELISA Toxo IgM (I.I.C.S.- Paraguay), el VIDAS Toxo IgM (Biomeriux-Francia), el IFI IgM (Biomeriux-Francia) y el ELISA Platelia Toxo IgM (Pasteur), los resultados obtenidos con este último reactivo fueron considerados como estándar de oro para este estudio. El ELISA IgM Toxo Test (I.I.C.S. -Paraguay) presentó mejor sensibilidad pero también mayor cantidad de resultados falsos positivos en pacientes con infección antigua o crónica. En base a los resultados obtenidos en este estudio recomendamos la utilización del reactivo de ELISA IgM I.I.C.S. para tamizaje pre-natal por su alta sensibilidad y métodos de IFI y VIDAS IgM para confirmar un diagnóstico de infección aguda por su alta especificidad.

  Coriorretinitis por Toxoplasma Gondii5.

La frecuencia de coriorretinitis causada por Toxoplasma Gondii en 2920 pacientes que consultaron en el Servicio de oftalmología del hospital de Clínicas, durante un periodo de 22 meses. Fue que 73 pacientes presentaban coriorretinitis (2,5%), de los cuales 37 pacientes (51%) presentaba como agente etiológico el T. gondii. Las edades mas frecuentes oscilaban entre 10 a 19 años, con predominio del sexo masculino. Un 40% presentaron lesiones cicatrizadas en el fondo de ojo, 38% de lesiones activas, y 22% lesiones mixtas. Se observó lesiones en ambos ojos en 16% de los casos. El 36% de las coriorretinitis presentaban serología IgG positiva para Toxoplasma, un 16% presentó serología negativa, y el resto sin datos registrados.

 Prevalencia de Toxoplasmosis en mujeres jóvenes en edad fértil6.

Trabajo de investigación de tipo transversal, en el mes de junio de 1999, a personas del sexo femenino, de 15 a 20 años de edad. Se obtuvieron 91 muestras de sangre con el objetivo de determinar la parasitemia de las mismas por el Toxoplasma gondii. Se realizó una encuesta epidemiológica a las mismas sobre los factores de riesgos de toxoplasmosis: contacto con gatos, tipo de alimentación, antecedentes familiares de la enfermedad y posibles transfusiones sanguíneas. Los resultados obtenidos mostraron una positividad del 40,66 por ciento para la toxoplasmosis, por el método de ELISA.

Conclusiones:

A pesar que Francia posee el programa de prevención de toxoplasmosis congénita más completo de todos los países del mundo, 25 años más tarde, y aunando los esfuerzos, subsisten numerosas dudas en cuanto a su eficacia.

 En realidad, no se sabe exactamente cuantas madres embarazadas se infectan cada año y cual será su evolución a largo plazo, es decir que consecuencias tiene la toxoplasmosis en la vida social y profesional de los niños infectados. Así mismo, no se cuenta con pruebas conclusivas de la eficacia de las pruebas diagnósticas y de los tratamientos que son dados de manera sistemática. Aunque desde la iniciación del programa el número de niños afectados ha disminuido severamente, no existe actualmente ningún dato sobre el beneficio exacto de las medidas que se toman, en particular de su capacidad de reducir a largo plazo, la invalidez provocada por la toxoplasmosis. Cada año, se invierten recursos considerables sin poder determinar certeramente que ellos no serán mejor empleados en otras acciones.

Considerando que el Paraguay se halla en un nivel sumamente inferior al expuesto anteriormente, principalmente por el hecho de la carencia de un programa de prevención de la toxoplasmosis, lo que conlleva a la falta de concientización ciudadana; es aún más difícil dar cifras exactas, pero teniendo en cuenta que en el país poseemos el ambiente propicio para la propagación de este parásito, podría decirse que las cifras dadas por los

trabajos presentados en este material, serían mayores si se contara con una cooperación a nivel nacional.

Sin embargo, si nos referimos a los departamentos que conforman el país, la situación sería aún más alarmante, porque si bien, el diagnóstico de la infección por toxoplasmosis es obligatorio en la mujer embarazada, esto no se cumple al cien por ciento, principalmente porque el diagnóstico de infección congénita es muy costoso y no está financiado por el estado, por ello sería conveniente realizar un estudio serológico previo al llegar la mujer a la edad fértil, considerando que una infección crónica no conlleva riesgo para el feto, si la madre es inmunocompetente.

Lo que aún dificulta más el diagnóstico precoz de la toxoplasmosis, es que la mayoría de las veces pasa inadvertido en la mujer embarazada por ser asintomático. El desconocimiento de la gravedad de la infección en la embarazada, para el feto, lleva a que no se le dé la importancia necesaria, lo que acarrea trastornos en el recién nacido, que le imposibilita en la edad adulta llevar una vida íntegra con la consiguiente dependencia de terceros para su subsistencia, y la disminución de ingresos para el estado, considerando el alto porcentaje de afectados en los pocos estudios existentes.

 A la vez, vale decir que no hay un control de los animales de vida libre, la SENACSA (servicio nacional de saneamiento animal) no realiza controles a nivel de establecimientos ganaderos. Es preciso por ello concientizar a la población, especialmente a las mujeres embarazadas a consumir carne bien cocinada, porque como se expuso anteriormente, los quistes mueren por congelación a -20ºC o calentamiento a 66ºC.

Asimismo, no es factible realizar la desparasitación de los gatos, puesto que los quistes en el suelo son capaces de sobrevivir hasta 18 meses siendo focos de contaminación constante.

Lastimosamente, en los hospitales públicos, por la escasez de insumos, se debe dar prioridad a análisis que conllevan riesgos mayores para el feto, considerándose que la infección por toxoplasmosis es alta en la población adulta, y que la posibilidad de una primoinfección durante el embarazo, con desarrollo de toxoplasmosis congénita, es menor que la proporción de malformaciones congénitas producidas por enfermedades de transmisión sexual, entre otras; dándose hincapié en el diagnóstico de éstas últimas sobre las primeras. Sin embargo, no se deja de solicitar a las embarazadas que tengan la posibilidad, realizar el diagnóstico de toxoplasmosis.

La Fundación de prevención de la ceguera Santa Lucía FUPCESA, trata ciertos casos de coriorretinitis por toxoplasmosis, pero no se llevan registros públicos de los mismos.

En estas condiciones no es posible juzgar la rentabilidad económica de crear un programa de prevención de la toxoplasmosis congénita. Dado que nos enfrentamos a la dificultad de países adelantados que no pueden frenar la tasa de infectados por T.

gondii. Sin embargo un programa de control de infección por Toxoplasma gondii en la mujer en edad fértil, podría considerarse como una opción válida para prevenir la primoinfección en el embarazo.

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Leer más: http://www.monografias.com/trabajos16/toxoplasmosis-congenita/toxoplasmosis-congenita.shtml#ixzz2y69Xfduf

Cáncer cervical

El Cáncer del Cuello Uterino es una enfermedad muy común en las mujeres; es conocida también como cáncer cervical o carcinoma del cuello uterino, este virus suele crecer muy lentamente durante un periodo de tiempo.

Es una neoplasia maligna epitelial que se origina en esta parte del órgano a expensas del epitelio escamoso y glandular.

El cáncer del cuello uterino es la segunda causa de muerte en nuestro país, las mujeres más afectadas fluctúan entre los 30 a 54 años sin embargo también se presentan casos en menor rango en las mujeres de 20 a 24 años. Sus factores más frecuentes son el inicio de las relaciones sexuales a temprana edad, tener antecedentes familiares.

Este cáncer en su primera fase no presenta síntomas pero conforme avanza presenta sangrado vaginal anormal, flujo anormal de olor fétido, perdida de peso. Para poder diagnosticar este cáncer se debe realizar la Prueba de Papanicolao, la cual consiste en tomar células de la superficie del cuello uterino; se va a utilizar un trozo de algodón, un cepillo o una paleta de madera para raspar suavemente las células del cuello uterino y estas células van a ser examinadas a través del microscopio para determinar si son anormales.

INTRODUCCIÓN

El cáncer es una importante y cada vez mayor causa de morbilidad y mortalidad en el mundo. Cada año se diagnostica cáncer de cuello uterino a 500 000 mujeres en el mundo; y 273 000 mueren por año a causa del mismo; este caso en el Perú en la ciudad de Trujillo se presentan 24 de cada 100 mil mujeres y 19 de ellas fallecen.

Se trata de un virus de transmisión sexual, que puede estar en el organismo en forma latente por periodos de tiempos prolongados.

Es un cáncer propio de la mujeres joven, a diferencia de otros tumores el cáncer del cuello uterino se puede prevenir, eso quiere decir que pueden detectarse lesiones pre invasoras que de no ser tratadas se convierten en un cáncer invasor.

Si se detecta una vez que se transformó en un cáncer invasor, deben realizarse tratamientos muy agresivos (cirugía, radioterapia, quimioterapia); y a pesar de los mismos la mitad de las pacientes que realizan tratamiento, mueren a causa de este cáncer.

Cuando hablamos de que se puede prevenir, queremos decir que desde los años 60, gracias a los estudios del papanicolao y al desarrollo de la colposcopia, los ginecólogos pueden detectar alteraciones celulares en el cuello uterino, que si son tratadas correctamente evitan la aparición de un cáncer cervical invasor.

El cuello uterino es la parte del útero que se encuentra en el fondo de la vagina, es decir que es fácilmente visible por el médico en el consultorio.

Un nuevo avance en la prevención del cáncer del cuello uterino, se produjo a partir de la década del 80, cuando se descubrió al " papiloma virus humanos" , conocido por sus siglas en inglés " HPV" , como agente etiológico del mismo.

CUELLO UTERINO

Es la porción fibromuscular inferior del útero (dentro de la vagina); mide de 3 a 4 cm de longitud y unos 2,5 cm de diámetro, pero se puede dilatar unos 10 cm durante el parto. Esta apertura deja que salga la sangre del útero durante la menstruación y permite el ingreso de espermatozoides al útero y a las trompas de Falopio

Poliomielitis

Caracterización etiopatológica de las incidencias que posee la Poliomielitis en el niño

y la aplicación de sus diferentes tratamientos para su completa erradicación

Fisiología

ResumenSe realizó un estudio descriptivo de la enfermedad de la Poliomielitis, también conocida como "parálisis infantil" mediante la realización de una revisión bibliográfica en el período comprendido desde el 14 de junio del 2006 hasta el 7 de enero del 2007, que tiene como objetivo general: explicar, conocer y fundamentar las incidencias que provoca la Poliomielitis para la comunidad, así como el tratamiento y pasos a seguir para el logro de su completa erradicación.

El procedimiento que se utilizó fue de forma manual y los resultados obtenidos se manifiestan mediante conceptos, definiciones, análisis, discusiones, sintomatología y terapéutica aplicada. Seguidamente podemos afirmar que la Poliomielitis es una enfermedad infecciosa aguda causada por uno de los siguientes tres tipos de virus gastrointestinales: poliovirus tipo 1, 2 y 3.

El poliovirus puede atacar el sistema nervioso y destruir las células nerviosas encargadas del control de los músculos. Como consecuencia, los músculos afectados dejan de cumplir su función y se puede llegar a una parálisis irreversible. En casos severos, la enfermedad puede conducir a la muerte.

IntroducciónLa poliomielitis, también denominada "parálisis infantil", es una infección aguda, altamente contagiosa. Es de distribución universal y el hombre es su reservorio único. La enfermedad se trasmite por contacto directo y puede ser contraída a cualquier edad pero los niños, principalmente los menores de tres años, suelen estar más predispuestos que los adultos. Su evolución natural varía desde una infección asintomática a manifestaciones clínicas inespecíficas de tipo respiratorio y / o intestinal, hasta una forma paralítica con graves secuelas motoras. (5)

Los Poliovirus, del género Enterovirus, son su agente etiológico, cuya frecuencia varía ampliamente en función de la edad, el estado socioeconómico de la población, el clima y la estación anual. Las tres cuartas partes de las infecciones por enterovirus ocurren en niños menores de 15 años de edad y son, en general, más frecuentes en las poblaciones de bajo nivel socioeconómico que en las de clase alta o media, lo cual es debido a las peores condiciones higiénicas, el hacinamiento y a las mayores oportunidades de contaminación fecal que presentan los grupos sociales más desfavorecidos.

La frecuencia de las infecciones por enterovirus varía según la latitud y la estación del año. En áreas tropicales son mucho más frecuentes y se encuentran a lo largo de todo el año, mientras que en climas templados predominan en el verano y el otoño. La transmisión de los enterovirus se produce fundamentalmente por la vía fecal-oral.(9)

A pesar de que muchos países llevan varios años sin reportar incidencia de Poliomielitis producida por el virus salvaje, han sucedido casos aislados relacionados con la administración de la vacuna antipoliomielítica; específicamente la Poliomielitis producida por los Poliovirus tipo 2 y 3. (9)

Objetivos

- General:

1. Explicar, conocer y caracterizar las incidencias que posee la Poliomielitis, así como el tratamiento y procedimiento a seguir para el logro de su completa erradicación.

- Específicos:

1. Mostrar los aspectos generales de la Poliomielitis relacionados con la etiopatogenia, la epidemiología, el cuadro clínico y la sintomatología de ésta enfermedad.

2. Argumentar la importancia imprescindible que posee las vacunas para los pacientes que presentan la Poliomielitis.

3. Resaltar el papel que posee la puesta en práctica de Medicinas Alternativas en pacientes que sufren del Síndrome de Postpoliomielitis.

Material y métodoEn el período comprendido desde el 14 de junio del 2006 hasta el 7 de enero del 2007 se realizó un estudio descriptivo, transversal he investigativo que tiene como objetivo la caracterización de la Poliomielitis o conocida también como Parálisis Infantil mediante la profundización del contenido a través de una Revisión Bibliográfica que comprenden libros, páginas Web, revistas médicas, trabajos relacionados con el tema a desarrollar y publicaciones en el período comprendido desde 1995 hasta la actualidad.

Análisis y discusiónLa poliomielitis es una enfermedad viral aguda, cuya gravedad varía desde una infección asintomática hasta fiebres inespecíficas, meningitis aséptica, parálisis irreversibles y muerte por asfixia. Los agentes infecciosos de la poliomielitis son los poliovirus (género Enterovirus) tipos 1, 2 y 3, de los cuales el tipo 1 es el que se aísla con mayor frecuencia en los casos paralíticos, el 3 con menos frecuencia y el 2 muy pocas veces. Las epidemias han sido asociadas más a menudo con el tipo 1 y muchos de los casos asociados con la vacuna son producidos por los tipos 3 ó 2. El hombre es su reservorio único, y con mayor frecuencia las personas con infecciones no manifiestas, sobre todo los niños. (1)

Historia de la Poliomielitis :

Hace alrededor de 3000 años que se conoce la poliomielitis (su poder para inmovilizar a sus víctimas fue descrito en un antiguo grabado egipcio). En su época de pleno apogeo, paralizó o mató a alrededor de medio millón de personas todos los años, antes deldescubrimiento de una vacuna de 1955.(2)

Una estela egipcia fechada entre el 1580 y el 1350 a.C muestra un sacerdote con una pierna atrofiada, probablemente debido a la poliomielitis, siendo este posiblemente la huella más antigua de la enfermedad.(2)

La rubéola

DefiniciónLa Rubéola es una enfermedad infecciosa transmisible, de evolución generalmente benigna cuyos efectos más dañinos se pueden producir en el feto si la infección ocurre durante el primer trimestre del embarazo. El reservorio de esta enfermedad es el ser humano. La infección se transmite por contacto directo con los enfermos, a través de gotitas o secreciones de las vías nasales y de la faringe.El período de incubación de la enfermedad es de 14 a 23 días y se puede transmitir una semana antes del período de erupción y, por lo menos, cuatro días después que éste empiece. Dado que no siempre se presentan síntomas, es posible que una persona aparentemente sana transmita el virus.Los lactantes con Rubéola Congénita expulsan grandes cantidades de virus en las secreciones faríngeas y en la orina y son una importante fuente de infección para sus contactos.La infección subclínica o inaparente es una forma de presentación de la infección (25-50%)

SíntomasEn los adultos, la enfermedad generalmente comienza con fiebre leve, dolor de cabeza, malestar general y, a veces, conjuntivitis. Los niños, en cambio, habitualmente presentan pocos síntomas generales o bien no los muestran.Aproximadamente al 5º día de iniciados esos síntomas, aparecen pequeñas y finas manchas rosadas difusas que pueden confundirse con sarampión o escarlatina. Se inician en la cara y, después de un día, se generalizan a todo el cuerpo, manteniéndose durante alrededor de tres días.El signo más característico de la enfermedad se presenta antes de la erupción, como ganglios hinchados detrás de la orejas y en la zona del cuello. En mujeres adultas se produce a menudo dolor o inflamación de articulaciones.Cerca de la mitad de las personas infectadas no presentan síntomas clínicos ni erupción manifiesta.

PrevencionLa vacuna contra la Rubéola se encuentra entre el esquema de vacunación. Esta vacuna, llamada Tresvírica (contra Rubéola, Sarampión y Parotiditis), se aplica al año de edad y se refuerza durante el 1er. año de Educación Básica con una vacuna Bivírica (contra Sarampión y Rubéola).En poblaciones adultas se observa, en cambio, el fenómeno de inmunidad activa, adquirida por haber contraído la enfermedad durante la niñez. Esta inmunidad frecuentemente dura toda la vida.El control de la Rubéola es importante ya que, si afecta a la mujer embarazada durante el primer trimestre de gestación, existe entre un 80% y un 90% de probabilidad de que el feto nazca con una malformación congénita, que puede hacerse evidente al momento de nacer o luego de 2 o más años. También puede producirse aborto espontáneo o muerte intrauterina.El riesgo desciende a un 10% aproximadamente, si la embarazada se infecta en la semana 16; y es raro que se produzcan malformaciones si la infección se produce

después de la semana 20.Este cuadro, conocido como Síndrome de Rubéola Congénita (SRC), puede ocasionar una o más anomalías en el niño, como sordera, ceguera, malformaciones cardíacas y retraso mental, entre otras.La pérdida auditiva neurosensorial, es uno de los resultados más comunes de la rubéola congénita y puede aparecer como un solo defecto. El órgano de Corti, es parte del oído interno el cual comunica el oído con el cerebro, y es frecuente que este órgano se dañe por efecto de la rubéola. La pérdida auditiva puede ser moderada o severa, y se presenta en uno o ambos oídos y puede también deteriorarse con el tiempo. Otras de las afecciones que trae como consecuencia la Rubéola son las cardíacas, se observan algunas veces bebes con malformaciones congénitas como la comunicación entre la arteria pulmonar y la aorta (ductus arteriovenoso) y/o el defecto ventrículo septal (donde hay una división o apertura sobre a pared que hay entre el ventrículo derecho e izquierdo) y otros defectos del corazón.Otro de los daños producidos por el virus, es la infección que causa a la placenta, la cual no puede funcionar con su capacidad total; esto afecta la nutrición del feto, y por eso se dice que el virus es responsable de los daños en el crecimiento, talla y peso del bebé.El virus de la rubéola puede producir también Problemas Neurológicos los cuales pueden ser de moderados a severos, sin embargo no siempre se presentan. Problemas en el aprendizaje o Retardo mental son algunos problemas que pueden o no presentarse más adelante por causa de la infección.

Es importante anotar que el virus puede afectar a las personas por diferentes vías, estudios relacionados con el tema arrojan resultados que dicen que la gente infectada con rubéola congénita puede desarrollar algunos problemas mas tarde a lo largo de su vida como convulsiones, diabetes, hipotensión, problemas genitales y esqueléticos, así la persona no tenga problemas al nacer, los puede tener años más tarde entre los 4 y 8 años o entre los 3 y los 15 años además el ya estudiado deterioro en la visión, la audición y disfunciones endocrinológicasDe acuerdo con la Organización Mundial de la salud, se ha estimado que hay 300.000 bebes afectados por Rubéola Materna cada año. Así como que la Rubéola congénita es prevenible con la vacuna de la rubéola, pero es necesario vacunar no solo a las madres o las mujeres en edad fértil, sino a los niños (de ambos sexos) o personas que puedan transmitir el virus a sus madres. El 95 % de los niños vacunados desarrollan anticuerpos que reducen la aparición del virus o su contagio.Algunas características clínicas son útiles para identificar si se trata de consecuencias de una rubéola en el bebé por ejemplo, el bajo peso al nacer, problemas de crecimiento, catarata congénita, Glaucoma, microftalmia, atrofia óptica, microcefalia, retardo en el desarrollo psicomotor, parálisis cerebral, sordera neurosensorial, anomalías cardiacas, entre otras.También son importantes los problemas de aprendizaje y de conducta, relacionando estos con anomalías neuromotoras, deficiencia mental y desordenes del lenguaje causadas por el bajo peso al nacer.Entre más defectos físicos tenga el niño con rubéola, se acentúa el riesgo de grado de severidad de los problemas de conducta.La relación entre autismo y rubéola es muy alta, y está considerada como soporte en la teoría biogenética de causa del autismo, los sordociegos de bajo funcionamiento muestran un alto porcentaje de síntomas de conductas anormales, relacionadas con autoestimulación

DiagnosticoEs muy fácil confundir la rubéola con el sarampión o la escarlatina. Por esta razón, para obtener un diagnóstico claro se deben tomar muestras de secreciones de la faringe o de sangre, para confirmación de la enfermedad a través de estudios de laboratorio. Es importante tomar las muestras lo antes posible, especialmente en los casos de mujeres embarazadas.

2. Efectos oftalmológicos de la rubéola

La infección por el virus de la Rubéola puede dañar el ojo como resultado una catarata (opacidad en el lente intraocular), éste es uno de los signos típicos de rubéola congénita, uno o ambos ojos pueden estar afectados.Algunas veces pueden aparecer microftalmos (ojos pequeños anormales uno o ambos) o se puede presentar la Retinopatía pigmentaria, la cual es muy común en niños con rubéola congénita.Los defectos oculares se presenta en 30 al 60% de los pacientes afectados por la rubéola.Microftalmo: se asocia a menudo con la cataratas.

CataratasLas cataratas son el resultado de la infección fetal con virus de la rubéola antes de la 9ª semana de gestación. Aparece casi en el 50% de los casos. Pueden ser uni o bilaterales. Pueden observarse desde el nacimiento, a veces, varias semanas o incluso meses después del mismo. Tienen una morfología característica: opacidad central blanca, densa, ligeramente excéntrica y una opacidad menor de la corteza circundante. Debido a la afectación de las fibras dilatadoras, la dilatación pupilar con frecuencia es incompleta. Cuando se forma una catarata, toma un aspecto opaco como un vidrio empañado.El cristalino, situado cerca del frente del ojo, enfoca la luz sobre la retina, al fondo del ojo. La luz lo atraviesa produciendo unaimagen bien definida en la retina. Cuando se forma una catarata, el lente puede presentar una opacidad y falta de claridad que la luz no puede transmitirse fácilmente a la retina. Sin embargo, a menudo la catarata cubre solamente una pequeña parte del cristalino, y si la visión no está muy afectada, no hay necesidad de extraerla. Pero, si una porción extensa del cristalino se vuelve opaca, la visión puede perderse parcial o completamente hasta que se extraiga la catarata.Las cataratas congénitas son aquellas opacidades cristalinas que se presentan al nacimiento o en los tres primeros meses de vida extrauterina; pueden ser estacionarias o progresivas, uni o bilateralesLas cataratas producto del virus de la rubéola es una de las cataratas congénitas; un 15% de las mujeres en edad fértil son susceptibles de padecer la infección por el virus.

Tratamiento de la catarata congénita por rubéola:El tratamiento de la catarata congénita, continúa siendo en la actualidad, dificultoso, controvertido y en ocasiones no plenamente satisfactorio.Oftalmológicamente el único tratamiento efectivo es el quirúrgico, en el intento de obtener la mejor situación óptica del globo cataratoso y conseguir la transparencia del eje visual.La indicación quirúrgica puede resumirse así: a toda CATARATA CONGÉNITA TOTAL ya sea mono o bilateral debe sugerirse una cirugía precoz, siempre que no se acompañen de lesiones oculares o extraoculares no visibles, en el caso de

CATARATAS PARCIALES y/o muy ambliogénicas, si estas fueran monoculares, tratamiento previo refractivo y oclusivo, si la agudeza visual mejora esperar y continuar; si empeora: operar y tratamiento rehabilitador.Una vez decidida la indicación quirúrgica debe hacerse lo mas precoz posible, siendo que los resultados visuales obtenidos tienen una relación directa no solo con el tipo de catarata, sino también con la precocidad de la cirugía e instauración del tratamiento de la ambliopía lo mas pronto posible.Previamente a la realización de la cirugía, mediante una ecografía ocular se calcula el poder del lente intraocular (LIO) que ocupará el lugar del cristalino opaco y devolverá al ojo la transparencia y el poder dióptrico. La LIO es de un material denominado PMM (polimetilmetacrilato), que suele ser muy bien tolerado por el cuerpo humano casi sin que se produzca rechazo inmune. Hay además lentes intraoculares de otros materiales, como silicona o acrílico, y especiales: bifocales y para pacientes con degeneración macular (ver fig 2)

 Las dos técnicas más empleadas de cirugía son:-   Lensectomía (extracción completa del cristalino).-   Extracción del cristalino e implante de lente intraocular. Normalmente no se utiliza en menores de 1 año a no ser que exista muy poca colaboración familiar en donde la adaptación de lente de contacto y el tratamiento de la ambliopía van a ser imposibles. Los mejores candidatos para esta técnica son las formas bilaterales que presentan sólo catarata y ojo bien formado. Algunos estudios indican que el implante de una lente intraocular del tamaño adecuado al ojo del niño pequeño puede tener un efecto beneficioso sobre el crecimiento del ojo, viéndose un crecimiento muy similar al del ojo normal.

RehabilitaciónLa rehabilitación postoperatoria tiene tres aspectos:1.   Corrección de la ametropía residual. Siempre que sea posible se realizará con lentes de contacto.2.   Tratamiento de la ambliopía y conservación de la agudeza visual.3.    Corrección de las anomalías asociadas: glaucoma, estrabismo, alteraciones corneales, etc.

En el 30% de los pacientes operados mediante extracción extracapsular, la cápsula posterior del cristalino se opacifica entre los 6 meses y los 5 años posteriores a la cirugía (catarata regenerativa o secundaria). Esta opacificación se trata haciendo una ventana en la cápsula posterior con láser YAG (ver figura 1)El pronóstico dependerá de la REHABILITACIÓN VISUAL POSTOPERATORIA, el resultado no depende solo del éxito quirúrgico, sino del momento de la intervención y fundamentalmente de la rehabilitación visual post-operatoria: del tratamiento de la ambliopía. Hay dos características importantes que debemos tener en cuenta para recuperar y mantener la agudeza visual que son la precocidad en el tratamiento y la perseverancia en el mismo, manteniendo la transparencia del eje visual y tratamiento de posibles complicaciones

La Retinitis PigmentosaLa retinitis pigmentosa es el nombre dado a un grupo de desórdenes del ojo que envuelven la retina del ojo, la capa nerviosa sensible a la luz que reviste la parte de atrás del ojo, y que causan una reducción o pérdida en la habilidad visual gradual pero

progresivaLa afectación del epitelio pigmentario de la retina por parte del virus de la rubéola ofrece un aspecto "en sal y pimienta" en forma de una pigmentación no confluyente, moteada y negra, junto a manchas despigmentadas. Se afecta sobretodo la mácula pero en ocasiones se extiende la periferia retiniana.La retinitis pigmentosa es causada por una variedad de defectos diferentes de la retina, que afectan la habilidad de la retina para sentir la luz. Los defectos de la retina pueden encontrarse en las células bastones de la retina, las células cono de la retina, o en la conexión entre las células que componen la retina.Pérdida de la agudeza central, esta es una de las etapas más avanzadas de la retinitis pigmentosa. Los ojos pierden la capacidad de ver los detalles de las cosas que se encuentran frente al individuo.Los síntomas de la retinitis pigmentosa pueden parecerse a los de otras enfermedades.

GlaucomaSe presenta el 10% de los casos de rubéola congénita. Se presenta en el período neonatal, pude asociarse o no a catarata.Es posible que no se establezca el diagnostico debido a que el ojo puede no estar muy aumentado de tamaño a causa de un microftalmos preexistente y a que la turbidez corneal se puede confundir con la queratitis de la rubéola.Diagnóstico de problemas oftalmológico en rubéola congénita:En la evaluación del niño hay que tener en consideración:Examen oftalmológico-Inspección-Exploración de la agudeza visual: permitirá determinar el momento de la operación.-Dilatación del ojo y exploración con el oftalmoscopio.-otros: estudio de la motilidad ocular, estudio del nistagmus, estudiar la existencia de otras enfermedades asociadas.-Valoración completa del niño que debe realizar su pediatra, prestando especial atención a la presencia de enfermedades asociadas y eventual retraso mental, frecuente en muchos de estos niños.

 

 

Recién nacido con rubéola congénita (catarata)

3. Bibliografía

- Vayghan Daniel.- OFTALMOLOGÍA GENERAL.- 10 edic. 1994.- ElManual Moderno.- Cap 8, pág. 361-Waldo, Nelson.- TRATADO DE PEDIATRIA.- 15 Edic.- 1999.- Edit.Mcgraw Hill.- pág. 1097-1099En internet:

-Salud e incapacidad.- CATARATA CONGÉNITA.- http://salud.discapnet.es/discapacidades+y+deficiencias/deficiencias+visuales/catarata+congenita+19/

Leer más: http://www.monografias.com/trabajos13/rubeo/rubeo.shtml#ixzz2y6KBIv3Q

Tos ferinaTos ferina

Niño con tos ferina, durante la crisis de tos.

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A 37

CIE-9 033

CIAP-2 R 71

MedlinePlus 001561

PubMedBuscar en Medline mediante PubMed (en inglés)

Orphanet 1489

Sinónimos

Pertussis, tos convulsiva, tos convulsa, tosferina,

coqueluche.

 Aviso médico 

Tos ferina (también conocida como tos convulsiva o tos convulsa o coqueluche o tosferina) es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vías respiratorias altas, causada por bacilos de la especie Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamación traqueo bronquial y accesos típicos de tos violenta, espasmódica con sensación de asfixia, que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiración.1 Una enfermedad similar pero más leve es causada por la B. parapertussis y otros organismos al que en conjunto se denomina síndrome coqueluchoide.2

Su complicación puede afectar al sistema nervioso y el miocardio. Aunque esta enfermedad puede sufrirse a cualquier edad, los más afectados son los niños menores de cinco años. Se difunde durante la primavera y el verano. La incidencia de tos ferina en los países desarrollados es muy baja gracias a la vacunación, aunque en todo el mundo, hay aproximadamente entre 30-50 millones de casos de tos ferina y sobre 300.000 muertes anuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferina es una de las principales causas de muertes prevenibles por vacunación en todo el mundo. La mayoría de las muertes ocurren en los niños pequeños que bien no son vacunados o recibieron una vacunación incompleta: tres dosis de la vacuna son necesarias para una protección completa contra la tos ferina. El noventa por ciento de todos los casos se producen en el países en vías de desarrollo. Canadá es el único país desarrollado en el que la tos ferina es endémica.

Índice 1 Historia 2 Epidemiología 3 Etiología

o 3.1 Toxina pertussis o 3.2 Síndrome coqueluchoide

4 Cuadro clínico 5 Tratamiento 6 Prevención

o 6.1 Eventos adversos o 6.2 Contraindicaciones

7 Complicaciones 8 Véase también 9 Referencias 10 Enlaces externos

HistoriaLa primera descripción clínica de la tos ferina fue en 1578, definido bajo el nombre tussis quinta. Posteriormente, Thomas Sydenham en 1679, y Thomas Willis en 1682 categorizaron la enfermedad a partir de la cual se describieron muchas epidemias en Europa durante los siglos XVIII y XIX. La bacteria no fue aislada sino hasta 1907 por el

belga Jules Bordet—de allí el nombre de la bacteria—y Octave Gengou usando un cultivo con extractos de patatas. Al principio se incluyó con el género Haemophilus, pero al no requerir los factores X y V, se creó el género Bordetella. La vacuna fue desarrollada en 1923 por Madsen (Gran Bretaña) y el genoma de la bacteria fue secuenciado en 2002. La vacuna ha ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente sólo en los países industrializados.

EpidemiologíaAntes de las vacunas contra la tos ferina, se registraron un promedio de 157 casos por cada 100.000 en los Estados Unidos, con picos cada dos a cinco años; más del 93% de los casos ocurrieron en niños menores de 10 años de edad. La incidencia real es probablemente mucho mayor. Después de la vacunación introducida en los años 1940, la incidencia se redujo drásticamente a menos de 1 por 100.000 en 1970 en ese país.

El período de incubación es por lo general de 5 a 10 días, aunque puede ser de hasta 21. El portador puede contagiar la tos ferina desde la aparición de los síntomas hasta tres semanas después del inicio de los episodios de tos. El período de contagio se reduce a cinco días después del inicio de la terapia con antibióticos.

La tos ferina se contagia principalmente mediante el contacto directo con secreciones de la nariz y la garganta de las personas infectadas. Con frecuencia, los hermanos mayores que pueden ser portadores de la bacteria en nariz y garganta pueden traer la enfermedad a casa e infectar al bebé de la familia. En general, un contagio confiere inmunidad prolongada.

Etiología

Bacteria Bordetella pertussis vista al microscopio. Tinción de Gram.

La Bordetella pertussis, es el agente causal de la tos ferina, una pequeña bacteria Gram negativa, aeróbica de unos 0,3-0,5 μm de ancho y entre 1,0 y 1,5 μm de largo, no móvil y encapsulado. Su patogenocidad se fundamenta en la producción de muchas proteínas, algunas de ellas toxinas y moléculas de adhesión, con preferencia al epitelio ciliado, en parte responsable también de su patogenicidad. Sus antígenos de superficie, vinculados con las fimbrias, son aglutinógenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina es una proteína externa de la membrana de la bacteria, inmunógena y que

sirve para la adhesión celular, también usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molécula de adhesión es el factor de colonización traqueal.

La B. pertussis es también productora de toxinas. La evasión de la respuesta inmune es un factor importante en la virulencia de la B. pertussis, mediada por la toxina adenilciclasa.3 La toxina está ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentración del AMP cíclico inhibiendo la función fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada del peptoglicano produce parálisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmunógena, comienza la sintomatología del cuadro clínico.

Toxina pertussis

Artículo principal: Toxina pertussis

La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas en una estructura A-B. Un componente es enzimáticamente activa y está formado por la subunidad S1, mientras que la componente B, es la parte vinculante del receptor y se compone de las subunidades S2-S5.4 La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Cuando la subunidad B se une al receptor de membrana de la célula, la subunidad A es activada, probablemente a través de la acción del ATP y glutatión.5

Síndrome coqueluchoide

La infección por Bordetella parapertussis produce menos de una quinta parte de los casos con cuadro clínico de tos ferina, mientras que 40% de éstos suelen ser asintomáticos y otro 40%, una simple bronquitis aguda. Otros organismos que pueden causar un síndrome coqueluchoide incluyen la Bordetella bronchiseptica, el Mycoplasma pneumoniae, la Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y el virus sincitial respiratorio.

Siempre se debe sospechar también la posibilidad de la incrustación de un cuerpo extraño, incluyendo tumores o adenopatías. Ciertos gases inhalados tóxicos y sustancias ácidas pueden producir una sintomatología muy similar.

Cuadro clínicoEl tiempo que transcurre desde la exposición hasta el desarrollo de los síntomas (período de incubación) se estima entre tres y quince días. En la etapa inicial (etapa catarral) parece un resfriado común. Se presenta con estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. Luego aparece la etapa paroxística con una tos breve, seca e irritante que persiste.

La aparición de la tos característica revela el comienzo de la segunda etapa. Las crisis suceden a intervalos regulares, repitiéndose a veces rápidamente y otras con intervalos de varias horas. Por lo general se produce un vómito inmediatamente después de la crisis. Por último, la etapa de convalecencia dura aproximadamente de 1 a 3 meses, se caracteriza por una resolución gradual de los episodios de tos.

La tos ferina comienza como una infección leve de las vías respiratorias superiores. Al principio, los síntomas son similares a los de un resfriado común: estornudos, rinorrea, fiebre baja y tos leve. En el plazo de dos semanas, la tos se vuelve más intensa y se caracteriza por muchos episodios de tos rápida seguidos de un chillido agudo (tos pertusoide). Es posible que haya secreción mucosa clara y espesa. Estos episodios pueden repetirse durante uno a dos meses, y son más frecuentes durante la noche. Las personas de edad avanzada y los niños parcialmente inmunizados generalmente presentan síntomas más leves.

TratamientoEl tratamiento radica principalmente en los antibióticos, macrólidos como la eritromicina o la claritromicina, si se inician lo suficientemente temprano en la etapa catarral.6 Desafortunadamente, la mayoría de los pacientes son diagnosticados en el curso avanzado de la enfermedad, cuando los antibióticos pueden no ser muy efectivos. Sin embargo, pueden eliminar la presencia de la bacteria en las secreciones y reducir rápidamente la capacidad del paciente para diseminar la enfermedad a otros.6 En la mayoría de los casos con clínica sospechosa, se inicia la administración del antibiótico sin esperar a la confirmación de laboratorio. También se recomienda un tratamiento preventivo con antibióticos en personas con riesgo de tosferina. Lo mismo es cierto para todas las personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad o estado de vacunación.

La eritromicina se suele administrar en dosis de 50 mg/kg cada día, dividida en 2 dosis o un máximo de 2 g/día. El tratamiento debe durar 15 días.7 La azitromicina se administra a niños 10 mg/kg en el día 1 y luego 5 mg/kg en los días 2 a 5 en dosis única diaria, mientras que en adultos se suele prescribir 500 mg en el primer día y 250 mg en los días 2 a 5.3 El cotrimoxazol también puede ser usado para adultos a dosis de 800 mg cada 12 horas, por 15 días. La eritromicina está vinculada con la aparición de estenosis pilórica en recién nacidos sensibles.6 En los niños de más de 2 meses de edad también se considera como alternativa el trimetoprima (TMP)-sulfametoxazol (SXT),8 a dosis de 8 mg/kg de TMP y SXT 40 mg/kg/día en 2 dosis.3

Los bebés menores de 18 meses requieren constante supervisión, ya que la respiración puede detenerse temporalmente durante los ataques de tos. Se justifica la hospitalización de niños menores de 6 meses cuando la tos ferina es grave. Permite la creación de un mecanismo de vigilancia cardio-respiratorio estrecha y enfermería especializada durante la fase aguda. El uso de Oxido Nítrico inhalado no ha sido satisfactorio en la tos ferina.3

De igual manera, se pueden administrar líquidos por vía intravenosa y garantizar el correcto estado de hidratación y la nutrición si los ataques de tos son tan severos que impiden al paciente tolerar la vía oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusígenos por lo general no tienen indicación y no se deben administrar a pacientes con tos ferina.

PrevenciónLa vacuna contra la tos ferina, desarrollada en la década de 1940, se administra, en general, en combinación con la vacuna contra la difteria y el tétanos. Las autoridades de

inmunización recomiendan que la vacuna DTaP (difteria, tétanos y tos ferina acelular) se administre a los 2, 4, 6 y entre los 15 y 18 meses de edad, y, posteriormente entre los 4 y 6 años. Mantener una buena cobertura de vacunación ha reducido drásticamente la morbilidad y la mortalidad de tos ferina.

La medida de control más eficaz es mantener el nivel más alto posible de inmunización en la comunidad (inmunización de grupo). El tratamiento con determinados antibióticos, como la eritromicina, puede acortar el período de contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de estarlo deben mantenerse alejadas de los niños pequeños y los bebés hasta recibir el tratamiento correcto. El tratamiento de las personas que sean contactos cercanos de casos de tos ferina también es una parte importante de la prevención.

Hay dos tipos principales de vacunas, la vacuna contra la tos ferina de células enteras, que están llenos de gérmenes de la Bordetella pertussis la bacteria responsable de la tos ferina, inactivada por el calor o químicamente. Estas vacunas tienen una eficacia del 95% después de 3 dosis y la duración de la protección es de aproximadamente 8 años. Sin embargo, estas vacunas pueden tener algunas reacciones adversas.

La vacuna de tos ferina acelular, desarrollado en Japón en los años 1970/80. Éstas contienen de 2 a 5 antígenos de la Bordetella pertussis. Por lo general son mucho más caras que las vacunas de células enteras y no son fácilmente asequibles para los países en desarrollo. Son vacunas que tienen una menor eficiencia en un 5 a un 10% en comparación con las vacunas de células enteras. Sin embargo, tiene una mejor tolerancia con menos efectos secundarios.

Eventos adversos

La DTPa puede causar los siguientes efectos secundarios leves que generalmente sólo duran unos pocos días:9

Fiebre, Aparición de enrojecimiento de la piel y dolor en el lugar de la inyección Vómitos y disminución del apetito.

Las reacciones moderadas o graves son muy raras y pueden abarcar:9

Síndrome del llanto persistente, por más de 3 horas (1 por cada 1.000 niños) Fiebre superior a 40,5 °C (1 de cada 16.000 niños) Crisis epilépticas (1 de cada 14.000 niños).

Contraindicaciones

La vacuna contra la tos ferina no debe ser administrada sola o en combinación con otras vacunas en pacientes con antecedentes de alergia a los componentes de la vacuna.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes de la tos ferina incluyen neumonía (15-20%), otitis media causada por sobreinfección secundaria con Haemophilus influenzae o neumococo, anorexia, deshidratación, encefalopatías, episodios de apnea y muerte. Las convulsiones también se encuentran en alrededor de 2 a 4%, una complicación inusual, ocurre especialmente en el 0,5% de los pacientes con daño cerebral por encefalopatías, que es a menudo un daño permanente. La causa exacta no está aún clara. La mayor parte de las hospitalizaciones y prácticamente todas las muertes se producen en niños menores de un año de vida.6

RabiaPara otros usos de este término, véase Rabia (desambiguación).

Rabia

Perro con rabia

Clasificación y recursos externos

CIE-10 A 82.80

CIE-9 071

DiseasesDB 11148

MedlinePlus 001334

eMedicine med/1374

MeSH D011818

 Aviso médico 

La rabia

La rabia o hidrofobia1 es una enfermedad aguda infecciosa viral del sistema nervioso central ocasionada por un Rhabdoviridae que causa encefalitis aguda con una letalidad cercana al 100 %. Es la zoonosis viral conocida más antigua.

El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene forma de bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm. Este virus consta de una sola cadena de ARN. Su envoltura está constituida por una capa de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz); en la nucleocápside se encuentran las proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa). La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la formación de anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad. No obstante, es posible que participen otros mecanismos en la protección contra la enfermedad.

El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto domésticos como salvajes, incluyendo también al ser humano. Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al hombre cuando animales infectados lo atacan y provocan en el hombre alguna lesión por mordedura. Además el virus puede ser transfundido también cuando un individuo que tiene algún corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de un animal infectado.

Índice 1 Vectores 2 Transmisión 3 Epidemiología 4 Transmisión y síntomas

o 4.1 Patología o 4.2 Sintomatología

5 Tratamiento o 5.1 Medidas de prevención post-exposición

6 Precauciones en la aplicación de la inmunoglobulina 7 Tipos de vacuna 8 Inducción al coma 9 Control del animal sospechoso 10 El perro y la rabia 11 Véase también 12 Referencias 13 Enlaces externos

VectoresLa rabia es una zoonosis con una larga lista de animales que actúan como intermediarios del Rhabdovirus, llamados vectores como son perros, gatos, murciélagos, mangostas, zorros, hurones, mapaches y lobos.

Los indicios para saber si un murciélago presenta rabia son:

Cuando vuelan, suelen chocarse unos con otros. Cuando salen de día. Cuando caen al suelo.

En general los demás animales presentan una secreción salival abundante, que actúa como cultivo del virus, y, en etapas avanzadas, sangrado de orificios.

TransmisiónLa rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con saliva del animal infectado. También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante muerto infectado por rabia y no diagnosticado, por aerosol en cuevas contaminadas con guano de murciélagos o en personal de laboratorio. Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia. Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina. No se ha documentado transmisión transplacentaria. El virus se excreta en el animal infectado desde cinco días de las manifestaciones clínicas, aunque en el modelo experimental este período puede extenderse hasta 14 días antes de la aparición de la enfermedad.

El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de 20 días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en el sitio de la herida. Sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo,a una velocidad de 3 mm/h (en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.

La rabia se manifiesta por un periodo prodrómico que dura de dos a diez días con signos y síntomas inespecíficos como cansancio, cefalea, fiebre, anorexia, náusea, vómito y parestesias en el sitio de la herida, seguidas de dificultad para la deglución, horror al agua entre el 17% y 50% de los casos, desorientación, alucinaciones visuales u olfatorias, crisis convulsivas focales o generalizadas, periodos de excitabilidad y aerofobia. En el 20% de los casos aproximadamente la rabia puede manifestarse como una parálisis fláccida. Estas manifestaciones clínicas son seguidas por un período de coma y que tiene como desenlace el fallecimiento en la gran mayoría de los casos.

Esta enfermedad, si no se trata con la máxima urgencia, acaba provocando la muerte del enfermo. No existe en la actualidad tratamiento específico para los pacientes con rabia. Esta enfermedad se considera generalmente fatal. Solo existen reportes aislados de sobrevivimiento con medidas de cuidados intensivos. Cuando una persona se contagia, los síntomas de la enfermedad pueden tardar entre 60 y 300 días en manifestarse.

La transmisión sólo es posible mediante el contacto directo con un vector portador o con material biológico procedente del mismo, ya que al tratarse de un virus con una envoltura lipídica es muy sensible a los factores ambientales (lábil).

Epidemiología

La rabia es un padecimiento de distribución prácticamente universal, a excepción de Australia, que afecta tanto a animales domésticos como salvajes. En países menos industrializados, la exposición a animales domésticos (perro y gato) constituyen la mayor fuente de la rabia humana, a diferencia de países como Estados Unidos en donde los animales salvajes (incluyendo murciélagos) constituyen el reservorio de rabia más importante. El virus comienza a excretarse en el animal infectado a partir de cinco días antes de las manifestaciones clínicas.

En México, la rabia humana y canina representan un problema de salud pública. El Compendio Estadístico de Morbilidad de la SSA reporta una tasa de 0.03/100 000 habitantes, para 1994.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) maneja datos que corroboran que en algunas regiones aún es un gran problema de salud pública como en algunos países de Asia y África, en los que causa más de 55.000 muertes al año, de las cuales la mayoría de las víctimas son personas menores de 15 años de edad. Se estima que la rabia causa 31.000 muertes al año en Asia, lo que representa el 60% de los fallecimientos por esta causa en el mundo.2

En los últimos años, el número de casos ha aumentado en China y en Vietnam debido al consumo habitual humano, sin las debidas condiciones higienicosanitarias, de perros y gatos. Según las últimas estadísticas del año 2007, en China, donde menos del 10% de los perros están vacunados, 3.380 personas murieron por rabia.3

Transmisión y síntomas

Un perro con rabia, dejando caer saliva de su boca.

Enfermo de rabia.

La rabia es un virus que puede ser trasmitido a cualquier mamífero. Los vectores de transmisión más comunes son perros y gatos en zonas urbanas o rurales y murciélagos en zonas silvestres.

El virus se presenta comúnmente en el sistema nervioso o en la saliva del animal afectado. Generalmente, aunque no siempre, el virus es transmitido debido a una mordedura. Recientemente, se han presentado datos de contagio por exposiciones atípicas consistentes básicamente en contagios por manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.4

Patología

En muchos casos los animales infectados tienen un comportamiento variable, son extremadamente violentos y atacan sin provocación aparente.

La patología en la especie humana es la siguiente:

Infección por herida o mordedura. Antiguamente también se transmitía por operaciones como el trasplante de córnea.

El virus tiene una primera multiplicación en las células musculares, de ahí pasa a las neuronas y finalmente a los ganglios nerviosos.

El lugar donde la enfermedad se manifiesta más acusadamente es el cerebro (encefalitis). Sin embargo, el tiempo que tarda en desarrollarse esta etapa es bastante largo y depende de muchos factores.

Los virus comienzan a pasar de unas neuronas a otras a través de los contactos sinápticos, lo que hace que el sistema inmune sea incapaz de detectarlos.

Desde el cerebro puede viajar, a través de los nervios, a cualquier parte del cuerpo, provocando una infección sistémica.

Sintomatología

Sintomáticamente, el enfermo pasa por 4 fases:

1. Fase de incubación: Dura entre 60 días y 1 año y es asintomática.2. Fase prodrómica: Dura entre 2 y 10 días. Aparecen síntomas inespecíficos.3. Fase neurológica: Dura entre 2 y 7 días. Afecta al cerebro. El paciente puede

manifestar hiperactividad, ansiedad, depresión, delirio, sentimientos de violencia, ganas de atacar, parálisis, espasmos faríngeos (horror al agua).

4. Fase de coma: Dura entre 1 y 10 días. El paciente entra en coma y finalmente muere por paro cardíaco, o bien por infecciones secundarias.

A partir de la segunda fase, es mortal en el 99,9% de los casos. La única opción de tratamiento es suministrar inmunoglobulinas e inyectar una vacuna contra el virus, lo que sólo es eficaz durante la fase de incubación.

Un diagnostico seguro es post-mortem. No obstante, se puede diagnosticar por microscopía gracias a la aparición de los llamados “cuerpos de Negri” en las células.

Tratamiento

En el tratamiento contra pacientes infectados por el virus Rhabdoviridae consiste primero en un lavado exhaustivo con abundante agua y jabón y la atención hospitalaria oportuna. Debe suministrarse una dosis de inmunoglobulina antirrábica humana (HRIG) además de cuatro dosis de vacuna antirrábica administradas dos semanas después. Si se presenta una herida, la dosis completa de inmunoglobulina antirrábica humana debe aplicarse, si es posible, en la herida. La primera dosis de la vacuna se administra al mismo tiempo, y el resto de las inyecciones se administran en los días 3, 7 y 14 después de la inyección inicial. Las personas que tienen sistemas inmunológicos debilitados pueden requerir una quinta dosis de la vacuna.

Una persona que ha sido vacunada contra la rabia y ha sido expuesta al virus de la rabia debe recibir dos dosis de vacuna de refuerzo tres días después de haber estado expuesta. Estas personas no necesitan una inyección de inmunoglobulina antirrábica humana.

Respecto a la sutura de la herida ésta debe evitarse porque el virus Rhabdoviridae es anaeróbico y el cierre de la misma favorecería su multiplicación. La herida se cierra si afecta el funcionamiento del órgano comprometido, si es demasiado extensa (se sutura con catgut 2-0 haciendos puntos simples separados entre 1 y 2 cm) o si afecta zonas como cara, genitales o pliegues.

En lo que tiene que ver son la aplicación del toxoide antitetánico, no está demostrada su eficacia.

Si el paciente presenta algún tipo de síntoma neurológico debe inducirse un coma, a la espera de la respuesta del sistema inmune innato y la activación de la inmunidad adaptativa mediada por los linfocitos T1. Ha de precisarse que en cualquiera de los casos se puede presentar muerte por paro cardiorrespiratorio de origen central-

Información tomada de las mayores autoridades en cuanto a investigacione científicas aprobadas mundialmete: luego de múltiples investigaciones.

1. Medline plus (Departamento de Salud del Estado de Nueva York). Llink: http://www.health.ny.gov/es/diseases/communicable/rabies/fact_sheet.htm

2. The New Ingland Journal of Medicine, artículo Prophylaxis against Rabies. Link: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcp042140.(en inglés)

Medidas de prevención post-exposición

La vacuna antirrábica para humanos es elaborada en base a cerebro de ratón lactante[cita  requerida], la cual se aplica en dosis de 2ml. por vía subcutánea y periumbilical. En pacientes gestantes se aplica en región interescapular o deltoidea. El tratamiento es de diez dosis, en un esquema de 7 dosis en serie, seguido de 3 refuerzos: al décimo, vigésimo y sexagésimo día contados a partir de la última vacuna de la serie.

1. Aseo local de la herida con agua y jabón; posteriormente se puede emplear cloruro de benzalconio al 1%, soluciones yodadas al 5% o alcohol del 40 al 70%.

2. La sutura de la herida debe diferirse; en caso contrario, deberá infiltrarse la herida con gammaglobulina humana antirrábica o suero.

3. La administración de antibióticos y toxoide tetánico debe valorarse en cada caso particular.

4. Inmunoprofilaxia. Suero hiperinmune o gammaglobulina y vacuna antirrábica.

El tratamiento inmediato después de la exposición al virus de la rabia (ej. mordedura) impide el desarrollo de los síntomas, los cuales en ausencia de tratamiento conducirían irremediablemente a la muerte. Es recomendable lavar con agua y jabón, cuidadosamente y sin raspar la herida, ya que de este modo se ayuda a eliminar el virus, y acudir de inmediato a un centro hospitalario para recibir atención especializada. Tal atención en general consiste en la aplicación de la vacuna post exposición en los dos días siguientes a la mordedura. Las medidas de prevención de rabia en humanos comprenden tanto el tratamiento profiláctico pre o post exposición como las de intervención sobre los huéspedes del virus de la rabia.

El tratamiento post exposición contempla la aplicación de la vacuna antirrábica solamente (esquema reducido 10 dosis) o aplicación de vacuna antirrábica + suero antirrábico (esquema clásico 14 dosis más suero) y dicho esquema depende del tipo de exposición y de la condición del animal agresor.

Actualmente se ha aprobado el esquema de 5 dosis los días 0,3,7,14 y 28 post exposición.

Precauciones en la aplicación de la inmunoglobulina 1. No se debe exceder la dosis indicada por su posible interferencia con la

producción de anticuerpos inducidos por vacuna. 2. No debe aplicarse en el mismo sitio que la vacuna, ni reutilizar la jeringa. 3. No se recomienda en individuos previamente inmunizados con vacuna de

células diploides.

Tanto el suero como la gammaglobulina proporcionan una protección inmediata, con duración de aproximadamente 21 días.

Tipos de vacuna 1. Vacuna de cerebro de ratón lactante tipo Fuenzalida. Fue introducida en

1956., Se prepara a partir de cultivo de virus de la rabia inactivados con luz ultravioleta en cerebro de ratones recién nacidos. Es muy inmunogénica. Se recomienda una dosis diaria durante 14 días de 0.5 ml en niños menores de tres años y 1.0 ml para adultos, por vía subcutánea, en la región periumbilical o interescapulovertebral. En caso de heridas extensas se recomienda continuar la vacunación hasta por 21 días. Las reacciones secundarias generalmente son locales, como dolor, eritema e induración en el sitio de la aplicación, que se presentan hasta en el 20% de los casos y generalmente al final de la inmunización.

Se calcula que 1 por cada 8000 receptores de vacuna, pueden presentar alguna complicación neurológica como encefalitis, mielitis transversa, neuropatía periférica y

neuritis. Las complicaciones están en relación directa con el número de dosis de vacuna y la edad del paciente. En caso de presentarse cualquiera de estas reacciones adversas debe suspenderse este tipo de vacuna y continuar con la de células diploides con el esquema señalado en el cuadro 13.

Se pueden utilizar esteroides en el manejo de las reacciones severas, que pongan en peligro la vida del paciente.

2. Vacuna de embrión de pato. Se obtiene a partir de cultivo de virus de la rabia en embriones de pato inactivados con beta-propionolactona; aunque produce menos reacciones adversas que la vacuna de cerebro de ratón es menos inmunogénica, por lo que se dejó de utilizar desde 1982.

Las complicaciones neurológicas asociadas a la vacuna se han correlacionado a la inadecuada inactivación del virus y en las vacunas iniciales a la presencia de tejido neuronal.

3. Vacunas de células diploides humanas (VCDH). Son desarrolladas en células diploides humanas; existen dos tipos de éstas: la WI-38 inactivada en tri-n-butil-fosfato86 y la MRC-5 inactivada en propionolactona y desarrollada en fibroblastos humanos. Otras vacunas de virus inactivados, han sido desarrolladas en células diploides pulmonares de feto de mono Rhesus adsorbidas (VRA). A partir de 1976 estas vacunas han sido utilizadas en humanos para profilaxis de rabia pre y post-exposición en todo el mundo.

Inducción al comaSe ha reportado en el mundo un caso (el de la paciente Jeanna Giese) de supervivencia a la rabia. Ocurrió después de que se indujera al paciente a un estado de coma. Mediante este proceso, los médicos fueron capaces de curar la enfermedad en ese caso particular.

El 10 de abril de 2008 en Cali, Colombia, un diario local reportó que un niño de 11 años podría haberse recuperado después de un tratamiento de inducción al coma.5 Este niño se habría infectado el 15 de febrero de 2008 cuando varios niños fueron mordidos por un gato en Santander de Quilichao, un poblado cercano a Cali. Sin embargo no fue posible aislar el virus de la rabia de muestras de saliva, cabello y líquido cefaloraquídeo pertenecientes al niño superviviente que fueron enviadas al Instituto Pasteur en Brasil y al Instituto Nacional de Salud en Bogotá, por lo que algunos creen que nunca padeció la enfermedad.6

Control del animal sospechoso 1. El animal (perro o gato) debe ser capturado y mantenido en observación por

un médico veterinario durante los siguientes diez días. 2. En caso de que el animal sea sacrificado debe tenerse especial cuidado con la

preservación adecuada del cerebro, con la finalidad de poder establecer el diagnóstico definitivo de rabia.

El perro y la rabia

Los perros son una de las especies que transmiten el virus a los humanos.

La rabia urbana se presenta mayoritariamente en zonas cuya densidad poblacional canina es alta; por ello, la forma de prevención más eficaz para detener el ciclo de transmisión vírica son las campañas masivas de vacunación, de este modo se consigue la disminución de perros susceptibles a la enfermedad. Otra medida que se debería de tomar en cuenta es la esterilización de las mascotas para disminuir la población canina callejera. Los murciélagos son los principales transmisores de la rabia silvestre, siendo más difícil su control.

DifteriaDifteria

La difteria causa un característico engrosamiento del cuello, a

veces referido como “cuello de toro”

La difteria (del griego διφθέρα, cuero1 ) es una enfermedad infecciosa aguda epidémica, debido a la exotoxina proteica producida por Corynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Löffler). Se caracteriza por la aparición de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vías respiratorias y digestivas superiores.

La difteria es una enfermedad causada por el efecto de la exotoxina de las cepas toxigénicas de C. diphtheriae, que usualmente afecta las amígdalas, garganta, nariz, miocardio, fibras nerviosas o piel.

Índice 1 Infección 2 Transmisión 3 Manifestaciones clínicas 4 Tiempo de incubación 5 Vacunación 6 Prevención 7 Notas 8 Referencias

9 Enlaces externos

InfecciónSe trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la célula mediante proteólisis. Una vez allí la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongación eE2F, inutilizando la maquinaria de traducción. La subunidad B es exocitada.

Ataca sobre todo a los niños menores de cinco años y a adultos mayores de 60 años.

Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros síntomas, ardor en la garganta al pasar la comida, dificultad al respirar y/o estados de shock inminente (piel fría, inquietud, fiebre, exudado mucoso grisáceo).Puede ser mortal.

TransmisiónSe transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o cualquier otro tipo de secreción de las personas infectadas.

Manifestaciones clínicasExisten dos cuadros clásicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel. Los síntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y ganglios linfáticos (nódulos linfáticos) inflamados en el cuello. Además, se puede formar una membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningún síntoma. Se reconocen en menor frecuencia cuadros iniciales de infección cutánea, vaginal, de conjuntivas oculares u oídos.

Los síntomas usualmente aparecen de 3 a 9 días. Si no aparece antes o después se debe acudir a un hospital entre 24 a 48 horas después de el contagio.

Tiempo de incubaciónLas personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras dos semanas, y menos frecuentemente más allá de cuatro. Si son tratadas con los antibióticos apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro días.

El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.

VacunaciónEl toxoide de la difteria usualmente se combina con el del tétanos (Clostridium tetani) y el de la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP. Esta vacuna debe administrarse a los cuatro años de edad. Todos deben recibir la

combinación de toxoide tetánico y difteria (Td) cada 10 años para mantener la inmunidad a partir de los 12 años.

PrevenciónLa forma más efectiva de control es la de mantener el más alto nivel de vacunación en la comunidad. Otros métodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un programa de vigilancia epidemiológica. Cualquiera que tenga contacto con una persona con difteria deberá ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibióticos y, posiblemente, tenga la enfermedad. También se puede prevenir cuando la persona infectada se cubre la boca con un pañuelo desechable cuando va a toser y se lava las manos después de toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.

Notas1. Llamada así porque durante los primeros días de infección respiratoria

(normalmente faringe) se crea un denso coágulo necrótico de organismos, células epiteliales, fibrina, leucocitosis y eritrocitos que se convierten en una pseudomembrana adherente gris-marrón con aspecto de cuero (Nelson 18ª Edición página 1154).