Daniel Felipe Betancur Carvajal

EPID

EPID

INTERSTICIAL-> Por el compromiso anatómico en el parénquima pulmonar que es intersticial

INFILTRATIVA->Por el compromiso predominantemente alveolar

DIFUSO->Por compromiso usualmente bilateral

EPIDINTERSTICIOEspacio que contiene estructuras anatómicas, vasculares y

funcionales del órganoEn el pulmón serían los vasos, bronquiolos y alvéolosEs el tejido de sostén de estas estructuras, compuesto por

tejido conectivo que tiene todos los elementos celulares y no celulares

Va desde el íleo hasta la pleuraPeriférico->Pleura visceral hacia adentroPeribroncovascular->Delimita lobulillos y sostiene vasos y

bronquiolosInteralveolar->Limitado por membrana basal del alvéolo y

el capilar; Realiza el intercambio alveolocapilar; Es el comprometido en estas entidades

EPIDCOMPONENTES CELULARES…..

Neumocitos Tipo I->(90% revestimiento alveolar normal) no tiene capacidad de reproducirse y se regenera a partir de diferenciación neumocitos tipo II

Neumocitos Tipo II->Metabólicamente muy activos por ser responsables de producir el surfactante y a partir de esto dan lugar al neumocito tipo I

Endotelio ->Células endotelialesCélulas mesenquimales

Células inmunoinflamatorias como macrófagos alveolares (90% de células de lavado alveolar normal)

Fibroblastos->Elaboran proteínas de MEC como colágeno, elastina.

EPIDCOMPONENTES NO CELULARESMembrana basal

Del alvéolo y capilarConstituida por colágeno tipo 4,

glucoproteínas adhesivas y proteoglicanos

EPIDEl agente que produce la lesión en intersticio, para llegar a alvéolo

y parénquima, usa dos víasInhalatoria->Los ptes desarrollan inicialmente una alveolitisHemátogena->Por depósitos de complejos autoinmunes

desarrollan vasculitisLa alveolitis es una rx inflamatoria->Neutrofílica, eosinofílica,

linfocíticasLas células se liberan, activan, producen mediadores químicos que

finalmente llevan a lesión intersticio septalLesión se da por->Fibrosis(macrófago); Depósito de sustancias

anormales(Amiloidosis); Aumento celularidad(S. linfoproliferativo)No todas las EPI producen fibrosisClínica->Presentan patrón restrictivo por disminución elasticidad

del parénquima pulmonar. Hipoxemia e hipercapnia por alteración en intercambio gaseoso

EPIDCLASIFICACIÓNEvolución

Aguda->Conocida(Agentes infeccioso->TBC, Histoplasmosis, Virus), Desconocida(Vasculitis)

Crónica->Conocidad(No infecciosa->Neumoconiosis), Desconocida

Clínica Sospecha->Tos seca y disnea de esfuerzo Historia Clínica

Causa de patologíaConocidaDesconocida

EPIDCLASIFICACIÓNPatrón radiológico

Nodular->Puro(Raro)->TBC miliar, silicosis….->Histoplasmosis, Fibrosis pulmonar idiopática…->Signo Alveolitis. Indica Enfermedad Intersticial

Activa….->Fibrosis marcada de parénquima, donde este

ha sido sustituido por cavidades y tejido fibrosoDespués RX se hace TAC de alta resolución, pq

permite visualizar mejor el parénquima e indica donde tomar BX. Se hace espirometria-> Disminución de todos los volúmenes pulmonares por patrón restrictivo

EPIDSi todos estos no funcionan, se recurre a

métodos invasivos->Fibrobroncoscopia, mediastinoscopia, toracoscopia, Bx pulmonar a cielo abierto

Se toman muestras del lavado broncoalveolar, cepillado bronquial y bx transbronquiales

El lavado para ver líquidos->Hemático(hemorragico), lechoso(proteinosis alveolar)

Bx transbronquial -> Bx abierta del parénquima pulmonar

EPIDNEUMOCONIOSISExposición partículas inorgánicas en el

ambiente laboral y ambientalSon->Asbestosis; Antracosis; Silicosis; SiderosisQue la desarrolle depende de

[ ] partículas q quede en el parénquima pulmonar-> depende de la [ ] en ambiente y tiempo de exposición

Tamaño, forma, propiedades físico-químicas, solubilidad de la partícula (Las que llegan miden 1-5 µm, las otras son barridas)

Inmunidad

EPIDNEUMOCONIOSISANTRACOSIS

Todos la poseenExposición del polvo de

carbón y contaminaciónambiental

Pigmento antracóticoVentaja -> Menor capacidad

fibrogénica

EPIDNEUMOCONIOSISSILICOSIS

Más frecuente yprevalente

Más fibrogénicaFibras amorfasFibras cristalinas->Minas

síliceNo tiene efecto

carcinogénico (ni carcinoma broncogénico, ni tumores pleurales)

EPIDNEUMOCONIOSISASBESTOSIS

Puede producir fibrosis pleuralDerrame pleuralAumenta riesgo carcinoma broncogénico,

mesotelioma maligno, CA laringe, CA de colón.Fibras serpentinas-> flexibles y mas

abundantes en industriaFibras anfíbolas-> Se retienen en el

parénquima y son rígidas y rectasAmbas tienen capacidad fibrogénicasPero las anfíbulas efecto carcinogénico