enfermera dimencion filosiofica
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DIMENCION FILOSIOFICA
HISTORIA DEL CURDADO
FILOSOFIA Y ENFERMERIA
HISTORIA DE ENFERMERIA EN MEXICO
ETICA PROFECIONAL DE ENTERMERIA
RAMA SOCIAL
1.- SALUD COLECTIVA
2.- EDUCACION PARA LA SALUD
3.- SOCIEDAD Y SALUD
4.- NORMA OFICIAL MEXICANA DE 03, 015, 022 (RESUMEN)
RAMA TEORICA METODOLOGIA
ANATOMIA Y FILISOFIA
SISTEMA CIRCULATORIO
GASTO CARDIACO
SISTEMA DE CONDUCCION ELECTRICO DEL CORAZON
CIRCULACION MAYOR O SISITEMICA
CIRCULACION MENOR O PULMONAR
CIRCULACION CORONAREA
1.1PATOLOGIAS
PERICARDIATIS AGUDA Y CRONICA
DERRAME PERICARDIACO
TAPONAMIENTO CARDIACO
MIOCARDIOPATIA DILATADA RESISTIVA
CORONOPATIAS SISTEMICAS
ANGINA INESTABLE
ISQUEMIA MIOCARDIACA SILENTE
ANGINA VARIABLE O BASO ESPATICO
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
INFARTOS SIN EVALUACION DE ONDAS S.T
1.2NEFROLOGIA
ANATOMIA Y FISIOLAGIA
REGULACION DEL VOLUMEN URINARIO
CAUSAS EFECTOR
NEUROPATIAS CRONICAS, AGUDAS
NEUROPLACIAS RENALES
1.3SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO
GESTION DE LOS SERVICIOS DE ENFERMERIA:
ADMINISTRACION
ANTECEDENTES HISTORICOS
PLANECION, CORTO, MEDIANO Y LARGO PLAZO
ELEMENTOS DE LA ORGANIZACIÓN
CALCULO DE PERSONAL
CALCULO DE MATERIAL
DIAGNASTICO SITUACIONAL
CIRCULACION CORONARIA
PERICARDITIS AGUDA Y CRONICA
El pericardio es una membrana de doble capa en forma de saco que cubre
el corazón y lo protege de las estructuras vecinas. Entre ambas capas, hay
una pequeña cantidad de líquido que actúa a modo de lubricante para que
puedan deslizarse la una sobre la otra. Cuando el pericardio se
inflama, dando lugar a lo que se conoce como pericarditis, el nivel de líquido
aumenta, pudiendo llegar a taponar el corazón e impidiendo su correcto
funcionamiento. El pericardio no es imprescindible para el organismo, por lo
que si presenta algún defecto congénito y éste no puede tratarse, lo habitual
es extirparlo.
La pericarditis aguda (dura menos de seis semanas) es una inflamación súbita
del pericardio dolorosa y que, a menudo, desemboca en derrames
pericárdicos, es decir, en la acumulación de líquido y productos de la sangre
como la fibrina o los glóbulos rojos y blancos, entre la membrana que está pegada
al corazón y la que está en contacto con los pulmones. Causa fiebre y un dolor
en el pecho similar al provocado por un ataque al corazón que tiende a
extenderse hacia el brazo izquierdo. Un pequeño porcentaje de los pacientes
afectados por pericarditis aguda benigna presentan recaídas. Si los síntomas
reaparecen al suprimir el tratamiento antiinflamantorio, o simplemente después de
un tiempo libre de molestias, podemos estar ante una pericarditis incesante o
recurrente. De ser así, habría que replantearse la causa, pues podría tratarse de
una pericarditis secundaria originada por otra enfermedad.
La pericarditis crónica (dura más de seis semanas) resulta de la acumulación
de líquido o de unengrosamiento del pericardio que puede producir
retracción y calcificación del pericardio. En tal caso se habla de pericarditis
constrictiva. Este tipo de pericarditis puede producir insuficiencia ventricular
derecha, esto es, edemas o ácumulo de líquido en la zona abdominal así como
en los tobillos y la región pretibial. La pericarditis crónica constrictiva pasa por la
aparición de un tejido fibroso alrededor del corazón que lo comprime e impide su
normal dilatación. Esta compresión aumenta la presión en las venas que llevan la
sangre al corazón de manera que el líquido acaba por estancarse y en su intento
por salir hacia fuera se acumula en el abdomen e incluso en el espacio que rodea
a los pulmones.
DERRAME PERICARDIACO
Un derrame pericárdico es una acumulación anormal de líquido en la cavidad
pericárdica. El acumulo de fluido pericárdico hace que la presión intrapericardica
sea mas elevada o igual que la presión ventricular derecha provocando colapso
diastólico del ventrículo y aurícula derecha, disminucion del gasto cardiaco y
sintomas de fallo posterior. La cantidad de líquido pericárdico no determina si el
taponamiento esta presente o no. La presión intrapericárdica se determina a partir
de la elasticidad pericárdica, el ritmo de acúmulo de fluido y la cantidad de fluido
acumulado. La elasticidad del saco pericárdico disminuye con la edad, con la
inflamacion pericárdica crónica y con la neoplasia pericárdica, de esta manera solo
pequeñas cantidades de líquido en el saco pericárdico serán suficientes para
generar una gran presion sobre las camaras cardiacas
La causa de la pericarditis a menudo se desconoce o no está comprobada en
muchos casos. Afecta en su mayoría a hombres de 20 a 50 años.
La pericarditis con frecuencia es el resultado de una infección, como:
Infecciones virales que causan un resfriado o una neumonía, como los virus
ECHO o el virus de Coxsackie (que son comunes en los niños), así como la
influenza.
Infecciones por bacterias (menos comunes).
Algunas infecciones por hongos (infrecuentes).
La afección se puede observar con enfermedades, como:
Cáncer (incluida la leucemia)
Trastornos en los cuales el sistema inmunitario ataca el tejido corporal sano por
error
Infección por VIH y SIDA
Hipotiroidismo
Insuficiencia renal
Fiebre reumática
Tuberculosis (TB)
Otras causas abarcan:
Ataque cardíaco
Cirugía cardíaca o traumatismo en el tórax, el esófago o el corazón
Ciertos medicamentos, como procainamida, hidralazina, fenitoína, isoniazida y
algunos fármacos empleados para tratar el cáncer o inhibir el sistema inmunitario
Hinchazón o inflamación del miocardio
Radioterapia del tórax
TAPONAMIENTO CARDÍACO
llamado también taponamiento pericardio es una emergencia médica,
caracterizada por una elevada presión en el pericardio, generalmente por efusión
pericárdica, comprimiendo alcorazón, haciendo que el llenado durante
la diástole disminuya y el bombeo de sangre sea ineficiente, resultando en un
veloz shock y con frecuencia, la muerte.
El taponamiento cardíaco ocurre cuando el espacio pericárdico se llena con líquido
por encima de su capacidad máxima. Si la cantidad de líquido aumenta poco (tal
como en el hipotiroidismo) el saco pericárdico se expande hasta contener un litro o
más de líquido antes que ocurra el taponamiento. Si el llenado de líquido es rápido
(como ocurre en un traumatismo o una ruptura del miocardio) una pequeña
cantidad, tanto como 100 ml es suficiente para causar taponamiento cardíaco.
El taponamiento cardíaco es causado por una larga y descontrolada efusión
pericárdica, que es el acúmulo de líquido dentro del pericardio. Esto ocurre como
resultado de trauma pectoral, cancer, uremia, pericarditis, o como resultado
de cirugía del corazón y raramente ocurre durante durante una disección aórtica o
durante terapia con anticoagulantes. La efusión puede ocurrir rápidamente (como
es el caso de un trauma) o de manera más gradual (como el cáncer). El líquido
puede ser un exudado, transudado, sangre o pus
La ruptura del miocardio es una causa relativamente rara de taponamiento
cardíaco. Típicamente ocurre como consecuencia de un infarto de miocardio, en el
que el músculo infartado adelgaza y se rasga. Esto es más factible en
personas ancianas, sin historia deproblemas cardíacos, quienes se encuentran
con un primer ataque y no se les revasculariza por medio de
terapias trombolíticas, intervención coronaria percutánea, o por bypass arterial.
MIOCARDIOPATIA DILATADA RESISTIVA
La miocardiopatía dilatada (MCD) puede ser considerada como un
síndrome clínico y fisiopatológico caracterizado por disfunción miocárdica y
dilatación del ventrículo izquierdo o de ambos ventrículos con hipertrofia
inapropiada. Atendiendo a la definición de la Organización Mundial de la Salud,
sólo podrían incluirse en el término de miocardiopatía dilatada aquellos casos de
causa desconocida, aplicándose el término de "enfermedad específica del
músculo cardiaco" a los casos de miocardiopatía dilatada secundarios a otros
procesos patológicos. Sin embargo, en la práctica clínica continúa empleándose
el término de miocardiopatía dilatada tanto para los casos idiopáticos como para
los secundarios, al tratarse del mismo concepto fisiopatológico en ambos. El
desarrollo en su evolución de síntomas de insuficiencia cardiaca congestiva , ha
hecho que nos refiramos también a ella como miocardiopatía congestiva.
En épocas pasadas, el diagnóstico de la enfermedad se realizaba cuando
comenzaban a desarrollarse los síntomas de insuficiencia cardiaca. El importante
desarrollo en las últimas décadas de diversas técnicas diagnósticas no invasivas,
ha permitido el diagnóstico de la enfermedad en fases precoces y asintomáticas.
Paralelamente, el desarrollo de nuevas modalidades terapéuticas ha hecho
mejorar los síntomas, la calidad de vida y la supervivencia a largo plazo de estos
pacientes. En la actualidad y según las últimas series publicadas, la mortalidad de
la MCD se situaría alrededor del 20% a los 5 años del inicio de los síntomas.
Los síntomas y signos de la MCD son consecuencia de la disfunción sistólica
presente en esta enfermedad. El incremento de las presiones de llenado en los
lados derecho e izquierdo del corazón da lugar a una situación de congestión
venosa sistémica y pulmonar. Igualmente, el descenso de la eyección ventricular
provoca un estado de hipoperfusión periférica que, como ya se ha comentado,
produce una serie de estímulos neurohormonales y sobre la función renal,
responsables también de la sintomatología.
Los síntomas iniciales de la MCD suelen desencadenarse con el desarrollo de
actividades físicas, siendo generalmente los síntomas más precoces el cansancio
fácil y la disnea de esfuerzo.
El diagnóstico de la MCD se basa en una constelación de signos y síntomas de
fracaso cardiaco izquierdo y derecho, así como en la realización de una serie de
pruebas diagnósticas complementarias. Es posible el diagnóstico en fases
precoces asintomáticas, pero nunca se realizará antes de que se haya producido
la dilatación de las cámaras, a no ser que se manifieste una alteración de la
conducción como signo precoz de instauración del cuadro.
CORONOPATIAS SISTEMICAS
ANGINA INESTABLE
Es una afección en la cual el corazón no recibe suficiente flujo de sangre y
oxígeno y puede llevar a un ataque cardíaco.
La angina es un tipo de molestia en el pecho causada por el flujo deficiente de
sangre a travé La arteriopatía coronaria debido a ateroesclerosis es la causa más
común de la angina inestable. La ateroesclerosis es la acumulación de material
graso, llamado placa, a lo largo de las paredes de las arterias. Esto hace que
dichas arterias se vuelvan menos flexibles y se estrechen. El
estrechamiento interrumpe el flujo sanguíneo al corazón, lo que provoca dolor
torácico.s de los vasos sanguíneos (vasos coronarios) del músculo cardíaco
(miocardio)
Las personas con angina inestable están en mayor riesgo de tener un ataque
cardíaco.
Las causas infrecuentes de angina son:
Funcionamiento anormal de las pequeñas ramificaciones de las arterias, sin
estrechamiento de las arterias más grandes (llamado disfunción microvascular o
síndrome X)
Espasmo de las arterias coronarias
Los factores de riesgo para la arteriopatía coronaria comprenden:
Diabetes.
Antecedentes familiares de cardiopatía coronaria temprana (un pariente cercano,
como un hermano o uno de los padres, tuvo cardiopatía antes de los 55 años en
un hombre o antes de los 65 en una mujer).
Hipertensión arterial.
Colesterol LDL alto.
Colesterol HDL bajo.
Ser de sexo masculino.
No hacer suficiente ejercicio.
Obesidad.
Edad avanzada.
Tabaquismo.
ISQUEMIA MIOCARDIACA SILENTE
La isquemia miocárdica silente se define como la documentación objetiva de
isquemia miocárdica en ausencia de angina de pecho o sus equivalentes. Luego
de su descripción en los años '70 se han realizado exhaustivas investigaciones y
su importancia clínica ha quedado bien establecida. Esta revisión actualiza la
fisiopatología, detección, prevalencia, pronóstico y tratamiento de la isquemia
silente tanto en pacientes asintomáticos como en aquellos con angina de pecho
estable o inestable.
Las aurículas y los ventrículos poseen una inervación sensitiva simpática
abundante; desde el corazón, las terminaciones nerviosas se conectan con las
fibras aferentes en los haces nerviosos cardíacos que se conectan con el quinto
ganglio simpático torácico y la quinta raíz torácica espinal. Dentro de la médula
espinal los impulsos de esta vía aferente probablemente convergen con los
impulsos de estructuras torácicas que ascienden por la misma vía. Esto explicaría
el dolor cardíaco referido al pecho, la pared torácica, brazos o espalda. La
contribución de las vías vagales aferentes se reconocería como la causante del
dolor relativo a mandíbula y cuello.
Si existe un disparador que active estos mecanismos todavía se desconoce. Se ha
propuesto la adenosina como un mediador probable, según estudios que
desencadenaron dolor en pacientes sanos con dosis crecientes de esta droga y en
pacientes con angina sin mostrar evidencias electrocardiográficas de isquemia.
Estudios sobre el umbral del dolor en pacientes coronarios con síntomas de
angina o sin ellos luego de una prueba de ejercicio mostraron que los pacientes
asintomáticos tenían un umbral notablemente más alto. Otras sustancias
probablemente implicadas son las endorfinas, pero los estudios del papel que
desarrollan en el dolor son conflictivos.
Por otra parte, investigadores encontraron que los pacientes con isquemia silente
tenían mayor número de receptores de benzodiazepinas en los leucocitos y
reportaron un patrón antiinflamatorio de producción de citoquinas. Esto indica que
la activación del sistema inflamatorio e inmune puede ser crucial para la
generación de los síntomas de angina.
Según otros estudios, primero ocurren anormalidades hemodinámicas y el dolor
sigue a los cambios electrocardiográficos, siendo el último paso en la secuencia
que caracteriza un episodio de isquemia miocárdica. En cuanto a la cantidad de
tejido afectado, la mayoría de los estudios tienden a descartar la hipótesis de que
durante la isquemia silente esta cantidad sea menor. Los estudios de monitoreo
Holter revelaron la existencia de un ritmo circadiano en los episodios de isquemia
y de un aumento del ritmo cardíaco previo a ellos.
También documentaron la importancia del ejercicio físico, la ira, el tabaco y el
estrés mental.
ANGINA VARIABLE O BASO ESPATICO
El diagnostico temprano de la Angina Variante es crucial para evitar eventos
cardiacos mayores( muerte súbita, infarto Agudo de Miocardio)El tratamiento con
Nitratos y anticalcicos a las dosis habituales o máximas permitidas, es efectivo en
la mayor parte de los pacientes. En la reducida población de pacientes refractarios
las potenciales intervenciones a utilizar incluyen el Nicorandil, drogas
antiadrenergicas, inhibidores de la Rhokinasa y el Stenting coronario. Un
cardiodefibrilador implantable y un marcapaso deberían ser tenidos en cuenta en
pacientes con bradi o taquiarritmias, complejas graves.
La Angina Vaso espástica es una variante anginosa causada por espasmo
coronario, el cual consiste en una súbita vasoconstricción oclusiva de un
segmento coronario epicardico, que provoca una dramática reducción del flujo
coronario. Esto habitualmente determina una isquemia miocárdica transmural, que
se manifiesta en forma típica con un supradesnivel del ST en el
electrocardiograma. En la forma clínica más clásica, la Angina Vaso espástica
ocurre en reposo ( Angina de Prinzmetal), pero en algunos pacientes puede ser
desencadenada por ejercicio o stress.
El espasmo puede producirse sobre estenosis coronarias fijas subyacentes
significativas o no significativas aunque también puede producirse en arterias
coronarias angiograficamente normales. En algunos casos el espasmo puede ser
multifocal involucrando varios segmentos coronarios.
La angina Vaso espástica representa aproximadamente un 2,0% de todos los
ingresos hospitalarios por angina inestable. Aparece mas frecuentemente en la
edad adulta (40-50 años) y hay una prevalencia 5/1 a favor del sexo masculino. El
tabaquismo es el único factor de riesgo conocido; el uso de algunas sustancias(p,
ej alcohol, cocaina, 5 Fluoro-Uracilo, Sumatryptan) tambien puede precipitar la
aparicion de este tipo de angina. En casos más raros la Angina Variante puede
asociarse a patologías secundarias a desordenes vasomotores tales como la
Migraña o el Fenómeno de Raynaud. , Sugiriendo en estos casos un desorden
vascular general.
La Angina Variante debe ser sospechada en todo episodio anginoso producido
exclusiva o predominantemente en reposo. Aunque una de las formas más
frecuentes de la Angina Inestable es el angor de reposo, la individualización de la
variante vaso espástica es crucial, porque la posibilidad de prevenir los accesos
con medicación vasodilatadora( antagonistas Calcicos y nitritos) brindara la
oportunidad de prevenir las graves complicaciones con peligro de vida (paro
cardiaco e infarto de miocardio) del espasmo coronario
Loa ataques anginosos son de corta duración (2-5 minutos, a veces solo 30
segundos) y pueden recurrir frecuentemente en 20-30 minutos. La angina
responde rápidamente a los nitritos sublinguales y podría mostrar un ritmo
circadiano con prevalencia en la mañana temprano o en horas nocturnas. La
tolerancia al esfuerzo esta conservada, aunque el esfuerzo puede provocar el
vasoespasmo en una ¼ parte de los pacientes. La Angina Variante puede
presentar "fases calientes", con frecuente recurrencia del angor y "fases frías" con
remisión de los síntomas por semanas o meses.
El diagnostico puede ser confirmado con el registro intra dolor del supradesnivel
del ST.
El Holter de 24 horas o mas puede demostrar los episodios de isquemia silente,
los que representan n 75-80% de todos los ataques isquémicos.
En casos reducidos los tests farmacológicos provocadores confirman el
diagnostico de Angina Vaso espástica.(Variante). La administración intracoronaria
o intravenosa de Ergonovina o intracoronaria de Acetilcolina pueden ser utilizadas
durante el cateterismo coronario para directamente inducir y demostrar el
espasmo coronario. El test de Ergonovina intravenoso, puede también ser
realizado seguramente en forma no invasiva con cuidadoso monitoreo clínico y
Electrocardiográfico, con espasmo coronario induciendo angina de pecho y
supradesnivel del ST.
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
El síndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de síntomas
atribuidos a la obstrucción de las arterias coronarias. El síntoma más común que
indica diagnóstico de SCA es dolor en el pecho, generalmente irradiado hacia el
brazo izquierdo o el ángulo de la mandíbula, de tipo opresivo, y asociado con
náusea y sudoración. El síndrome coronario agudo generalmente ocurre como
resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con ST elevado
(30 %), infarto agudo de miocardio sin ST elevado (25 %), o angina inestable
(38 %).1
Estos tres tipos reciben el nombre de acuerdo con la apariencia del
electrocardiograma (ECG/EKG) como “infarto agudo del miocardio sin elevación
del segmento ST” (NSTEMI) e infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST.2 Pueden existir algunas variaciones en cuanto a cuales formas del
infarto del miocardio (MI) son clasificadas como síndrome coronario agudo.3
El SCA debe de ser distinguido de la angina estable, que se desarrolla durante
esfuerzo físico y se soluciona con descanso. En contraste con la angina estable, la
angina inestable ocurre inesperadamente, a menudo en reposo o con mínimo
esfuerzo, o en menor grado de esfuerzo que la angina previa del individuo
(“crescendo angina”). La aparición nueva de angina es también considerada como
angina inestable, puesto que sugiere un nuevo problema en una arteria coronaria.
A pesar que el SCA es usualmente asociado con trombosis coronaria, también
puede ser asociado con uso de cocaína.4 El dolor cardiaco en el pecho también
puede ser causado por anemia, bradicardia (frecuencia cardiaca excesivamente
lenta) o taquicardia (frecuencia cardiaca excesivamente rápida).
El signo cardinal del flujo sanguíneo disminuido hacia el corazón es dolor en el
pecho que se experimenta como opresión alrededor del pecho que se refiere hacia
el brazo izquierdo y al ángulo izquierdo de la mandíbula. Esto puede estar
asociado con diaforesis (sudoración), náusea y vómito, así como disnea(dificultad
para respirar). En muchos casos, la sensación es “atípica”, puesto que el dolor se
experimenta de forma diferente o incluso estando completamente ausente (más
común en pacientes de sexo femenino y aquellos con diabetes). Algunas personas
reportan palpitaciones, ansiedad, o un sentimiento de muerte inminente y la
sensación de estar muy enfermos. La descripción de dolor en el pecho, como
presión, tiene poca utilidad en el diagnóstico porque no es específico para el SCA
INFARTOS SIN EVALUACION DE ONDAS S.T
NEFROLOGIA
ANATOMIA Y FISIOLAGIA
Es la ciencia de carácter práctico y morfológico principalmente— dedicada al
estudio de las estructuras macroscópicas del cuerpo humano; dejando así el
estudio de los tejidos a la histología y de las células a la citología y biología
celular. La anatomía humana es un campo especial dentro de la anatomía general
(animal). Bajo una visión sistemática, el cuerpo humano como los cuerpos de los
animales, está organizado en diferentes niveles según una jerarquía. Así, está
compuesto de aparatos. Éstos los integran sistemas, que a su vez están
compuestos por órganos, que están compuestos por tejidos, que están formados
por células, que están formados por moléculas, etc. Otras visiones (funcional,
morfogenética, clínica, etc.), bajo otros criterios, entienden el cuerpo humano de
forma un poco diferente. Históricamente se tiene constancia de que la anatomía
era enseñada por Hipócrates en el siglo IV antes de Cristo. Se atribuye a
Aristóteles el uso por primera vez de la palabra griega ἀνατομία (‘anatomía’)
derivada del verbo ἀνατέμνειν anatémnein es decir cortes (ténnein) abiertos (ána)
con el significado de diseccionar (separando las partes cortadas).Bartolomeo
Eustaquio(1500/1514- 1574), también conocido con su nombre latino Eustachius,
fue uno de los fundadores de la ciencia de la anatomía humana. También estuvo
Leonardo da Vinci con el modelo del cuerpo humano conocido como el Hombre de
Vitruvio. En el siglo XVI, Andreas Vesalius reformó y reivindicó el estudio de la
anatomía para la medicina, corrigiendo los errores interpretativos de Galeno, quien
disecaba monos y perros, con su magna opus De Humani Corporis Fabrica (Sobre
las funciones del cuerpo humano). Luego en el siglo XVII,William Harvey, médico
inglés, descubrió la circulación sanguínea.
REGULACION DEL VOLUMEN URINARIO
El riñón interviene en la regulación de numerosos funciones vitales entre ellas la
regulación de la tonicidad del fluido corporal a través del control de la excreción
renal de agua. El riñón para realizar simultáneamente todas las funciones de
homeostasis debe regular de forma independiente la excreción de agua y la
excreción de solutos y esto lo realiza gracias a su capacidad para concentrar y
diluir la orina. El principal factor responsable de la regulación de la excreción de
agua es la vasopresina. Esta hormona actúa a diferentes niveles a lo largo del
túbulo renal para controlar el solutos. renal de agua, iones y de solutos.
El filtrado glomerular tiene una osmolaridad que cambia a medida que atraviesa
los distintos segmentos del túbulo renal. En el túbulo contorneado proximal el
filtrado glomerular es isosmótico con respecto al plasma volviéndose hipotónico
cuando llega al túbulo contorneado distal. Es en la parte final del túbulo
contorneado distal, lo que corresponde con la localización del túbulo conector y la
parte inicial del túbulo colector, donde la osmolaridad del fluido tubular cambia
como consecuencia de la acción de la vasopresina. Así, cuando los niveles
circulantes de vasopresina son altos el fluido tubular se vuelve isosmótico, pero se
mantiene hipotónico si los niveles de vasopresina son bajos. En el túbulo colector
de la médula renal la osmolaridad del fluido tubular aumenta hasta niveles su-
periores a los del plasma en situaciones de antidiuresis, pero se sigue
manteniendo hipotónico en situaciones de diuresis acuosa1.
En los últimos años, se han realizado considerables progresos en el clonaje de
proteínas que son claves para el proceso de concentración urinario. Esto incluye
los canales de agua o aquaporinas, los transportadores de sodio, los
transportadores de urea, los receptores de vasopresina y los canales iónicos. Esto
ha permitido adquirir nuevos conocimientos sobre la función, localización y
regulación de estos transportadores/canales que han servido para obtener
información molecular sobre la contribución de estas proteínas en el proceso de
concentración de la orina. En este manuscrito se revisan los conceptos clásicos de
este mecanismo y se describen las aquaporinas localizadas en el riñón. Se dis-
cuten las bases moleculares del proceso de regulación de la permeabilidad al
agua de los túbulos colectores por la vasopresina que, como se comentará, es un
punto crítico para el mecanismo de concentración urinaria. También se discute el
papel de la disregulación de la aquaporina-2 como base patogénica de la diabetes
insípida nefrogénica. Finalmente, se explican brevemente las observaciones
realizadas a partir del estudio del fenotipo de ratones deficientes en los genes que
codifican para algunas aquaporinas.
CAUSAS EFECTOR