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Enfermedad por arañazo de gato Dra. Iliana E. Romero Giraldo Pediatra-Servicio Med. del Adolescente INSN 2009

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REVISIÓN Y PRESENTACIÓN DEL TEMA

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Page 1: ENFERMEDADS POR ARAÑAZO DE GATO.Ily

Enfermedad por arañazo de gato

Dra. Iliana E. Romero GiraldoPediatra-Servicio Med. del Adolescente INSN 2009

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Enfermedades transmitidas por gato

al hombre

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Enfermedad por arañazo de gato (EAG)

ASPECTOS HISTÓRICOS

1889 Primeros casos de Síndrome Oculoglandular de Parinaud(?) en su mayoría asociados a EAG actualmente

1950 Primera descripción de la enfermedad por R. Debre y P. Mollaret. 1992 Russell Regnery CDC, Atlanta, y David Welch Centro Médico de Oklahoma describieron nueva especie patógena para el hombre : Rochalimaea henselae

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ASPECTOS HISTÓRICOS

- Perkocha L. y col describieron bacilos pleomórficos con coloración de Warthin- Starry en lesiones hepáticas de pacientes con SIDA.

1993 Estudios serológicos, epidemológicos y moleculares consideran Rochalimaea henselae agente etiológico de la EAG.

Actualmente por variaciones en la nomenclatura: Bartonella henselae.

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Incidencia – Prevalencia EAG La EAG está asociada mayormente a Bartonella henselae.

Es una de las infecciones por el género Bartonella sp. más frecuente en humanos.

. Niños más frecuentemente afectados que adultos 80% en

< 21 años Ped Rev 1994 Sep:15(9):348.

EEUU hospitalización por EAG 2000: 6 x 1’ en < 18 años y 8.6 x 1 ‘ en < 5 años Pediatr Infect Dis J 2005 Aug:24(8):700

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Incidencia – Prevalencia EAG La incidencia es incierta y poco conocida incluso en países

desarrollados

Incidencia 6.6 x 100,000 en EEUU pero puede ser mayor Ped Rev 1994 Sep:15(9):348.

Pico de incidencia entre 2 a 14 años de edad.

Estudios en Perú Maguiña y col: edad promedio 10 años. Rivera 69% < 20 años ( 13 pac) ABARCA y col. en Chile: entre 6 a 13 años ( 10 pac)

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Epidemiología EAG

EAG es estacional : > otoño e invierno

Climas tibios y húmedos.

2002 Perú: más casos sospechosos y confirmados en verano (37.77%).

A PROSPECTIVE STUDY OF CAT-SCRATCH DISEASE IN LIMA-PERU HUARCAYA E, MAGUIÑA C, MERELLO J y col.Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo v.44 n.6 São Paulo nov./dic. 2002

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EAG –Etiología y Transmisión

Principal reservorio natural de B. henselae: gatos, en particular gatos de < 1 año.

Otros posibles : perros, monos, ¿puerco espines?.

Pacientes enfermos antecedente arañados , lamidos en heridas o mordidos por un gato, de < 1 año e infestado con pulgas( > 90%).

Detección de ADN de B. henselae en las pulgas encontradas en gatos con bacteremia y demostración de la transmisión entre gatos por la pulga Ctenocephalides felis.

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EAG –Etiología y Transmisión

Discusión: Posibilidad de transmisión por pulga de gato u otros artropodos al hombre x casos de EAG en ausencia de arañazo o mordedura de gato.

La mayoría de los gatos infectados son asintomáticos.

No hay evidencia de transmisión persona-persona.

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EAG-Periodo de Incubación Inoculación a través de piel por la mordedura o arañazo. ¿frotado de ojos: saliva de gato? En 5 a 10% de los casos, el sitio de inoculación es el ojo (conjuntivitis no supurativa) o la mucosa oral (úlcera)

Desde la mordedura u arañazo hasta la aparición de la lesión primaria cutánea: 7 a 12 días ( 3 a 10 días)

Desde la aparición de la lesión primaria hasta las linfadenopatías: 5 a 50 días (mediana: 12 días).

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EAG -Etiología

> frecuencia> frecuencia Bartonella henselaeBartonella henselae BaciloBacilo pleomórficpleomórfico,o, Gram (-)Gram (-)

Caso ocasional por Afipia felis, otros más raramente aislados Rothia Caso ocasional por Afipia felis, otros más raramente aislados Rothia dentocariosa o la Bartonella Clarridgeriae o B. quintana. dentocariosa o la Bartonella Clarridgeriae o B. quintana.

Su capacidad de causar enfermedad en pacientes sanos e inmunocompetentes revela que capacidad patológica no depende sólo de la inmunocompetencia.

La diferencia de virulencia entre las cepas podría producir variada presentación clínica

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EAG - Clínica Adenopatías regionales dolorosas persistentes, de 1 hasta

10 cm, semanas o meses post contacto. . Supuración ocasional(10 a 15 %).Supuración ocasional(10 a 15 %). En: axilas, epitróclea, cervicales, supraclaviculares, y submandibulares. En 85% son únicas 2/3 de casos: compromiso regional y en 1/3 pueden

comprometerse varios grupos ganglionares

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EAG - Clínica

Sitio inoculación: Pápula, vesícula o costra de lenta Sitio inoculación: Pápula, vesícula o costra de lenta cicatrización frec. Unilateralmente a adenopatías.cicatrización frec. Unilateralmente a adenopatías.

Dos pápulas eritematosas, infiltradas, con costra en superficie,

en la fosa antecubital derecha.

Enfermedad por arañazo de gato An Pediatr (Barc). 2006;65(5):500-510 Díaz M, Rubio C y col. Servicio de Dermatología. Hospital Universitario La Paz. Madrid. España.

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EAG

Pápula dura 3 a 10 días vesícula, a veces nódulo cura sin cicatriz

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EAG - Clínica

Molestias faringeas Fiebre(30-50%)(30-50%) CefaleaCefalea Otros: Malestar generalizado,mialgias, fatiga , anorexia, vómitos,

bajo peso, diaforesis Raramente artralgias Rash transitorio maculopapular Lesiones en mucosas conjuntival, oral.

Curso benigno y autolimitado.Curso benigno y autolimitado.

5 a 25% 5 a 25% →→ evolución atípica con diseminación extraevolución atípica con diseminación extraganglionarganglionar y y compromiso sistémicocompromiso sistémico..

Resolución : 2 a 6 meses.Resolución : 2 a 6 meses.

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EAG - Clínica

PROSPECTIVE STUDY OF CAT-SCRATCH DISEASE IN LIMA-PERU

HUARCAYA E, MAGUIÑA C y col.Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo v.44 n.6 São Paulo nov./dic. 2002

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PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAGPRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

Compromiso Compromiso neurológicneurológicoo:: encefalitis y encefalopatía, encefalitis y encefalopatía, meningitismeningitis, , neuropatía periféric neuropatía periférica.a.

CompromisoCompromiso óse óseoo:: osteomielitis, absceso paravertebral y osteomielitis, absceso paravertebral y artritis reactivaartritis reactiva. .

Compromiso Compromiso abdominalabdominal:: granulomas y microabscesos granulomas y microabscesos hepato hepato esplénicosesplénicos..

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Compromiso Compromiso abdominalabdominal

La forma sistémica con compromiso hepático y esplénico por EAG presenta : perdida de peso, fiebre prolongada, anorexia, cefalea, dolor abdominal, náuseas, vómitos, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia.

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Primer reporte de enfermedad sistémica por arañazo de gato (Bartonella henselae) en el Perú

Polanco P; Cornejo M; Zapata E ; Maguiña C y col

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COMPROMISO NEUROLÓGICO

EncefalopatíaEncefalopatía (2%) (2%)

Frecuente: edad escolar (7 - 12 años).Frecuente: edad escolar (7 - 12 años). Inicio súbito Inicio súbito Días a 2 meses posterior a linfadenopatía.Días a 2 meses posterior a linfadenopatía. Convulsiones (40-50%), status epiléptico y Convulsiones (40-50%), status epiléptico y

coma.coma. LCR: Normal - Pleocitosis y proteínorraquia.LCR: Normal - Pleocitosis y proteínorraquia. TAC, RM normales. TAC, RM normales. EEG trazado lento generalizado (80%). EEG trazado lento generalizado (80%). Recuperación completa en días a semanas.Recuperación completa en días a semanas.

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COMPROMISO ÓSEO

LLesiesiónón única única..

LLocalizaciónocalización: : vértebras, cráneo, esternón, vértebras, cráneo, esternón, costillas, clavícula, pelvis, húmero, fémur y costillas, clavícula, pelvis, húmero, fémur y metatarso.metatarso.

EEvoluciónvolución: : recuperaciónrecuperación completa completa ((4 a 20 4 a 20 mesesmeses))..

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PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAGPRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

CompromisoCompromiso ocular ocular: : síndrome síndrome oculogoculoglandularlandular de Parinaud de Parinaud 5%(conjuntivitis unilateral y adenopatía preauricular ipsolateral) , , neuritis óptica yneuritis óptica y retinitis. retinitis.

Resolución natural: 2-4 meses.Resolución natural: 2-4 meses.

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Retinopatía macular estrellada

Pérdida de visión, indolora,Pérdida de visión, indolora,

escotoma central, neuritis óptica. escotoma central, neuritis óptica.

Resolución espontánea: 1-3 meses.Resolución espontánea: 1-3 meses.

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PRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAGPRESENTACIONES ATÍPICAS DE EAG

Compromiso pulmonarCompromiso pulmonar: : neumonitis neumonitis , , derrame plderrame pleuraleural. .

OOtras manifestacionestras manifestaciones:: endocarditisendocarditis,, púrpura trombocitopénico , púrpura trombocitopénico , anemia anemia hemolítica no inmune , manifestaciones hemolítica no inmune , manifestaciones cutánecutáneas , síndrome febril prolongado.as , síndrome febril prolongado.

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EAG Inmunodeficiencia

En inmuno-comprometidos, la infección se manifiesta como

Angiomatosis Bacilar, peliosis bacilar, bacteremia persistente o endocarditis

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Criterios diagnósticos actuales

Se considera diagnóstico establecido si se cumplen 3 ó 4 de los siguientes criterios:

b) Historia de exposición a un gato 2 a 4 semanas antes de la aparición de la adenopatía con hallazgos de la lesión primaria o de inoculación;

c) Prueba cutánea positiva;d) Otros resultados de laboratorio negativos para

otros microorganismos responsables de adenopatías;

e) Alteraciones histológicas características.

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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los procedimientos de laboratorio para el diagnóstico de enfermedad por B. henselae son:

cultivo pruebas serológicas PCR y examen histopatológico de lesiones. Método más práctico de confirmar infección por B.

henselae:serología, aunque las reacciones cruzadas con otras bartonelas y otros géneros bacterianos sean una limitante.

Pero tiene alta especificidad y baja sensibilidad para Ig M y G 10 a 15% decasos típicos dan serología negativa No se puede determinar si los títulos de anticuerpos son por

infecciones activas o pasadas.

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Serología EAG

El diagnóstico serológico de elección es la determinación de títulos de IgG mediante inmunofluorescencia.

Títulos menores a 1:64 podrían representar infección antigua.

Los casos agudos: títulos iguales o mayores a 1:256.

Títulos entre 1:64 y 1:256 se pueden encontrar en pacientes sanos (4-6%), y en el comienzo o final de la enfermedad.-> repetir la prueba 10 a 14 días después, en busca de un aumento de los títulos.

Títulos mayores a 1:256 son altamente sugerentes de infección.

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Diagnóstico serológicoDiagnóstico serológico ELISA (IgM-IgG).ELISA (IgM-IgG). Buena E, baja SBuena E, baja S

IInmunofluorescencia indirectanmunofluorescencia indirecta.. Títulos de Ig G > 1:256.Títulos de Ig G > 1:256. Util como dg y seguimiento.Util como dg y seguimiento. Buena E y S.Buena E y S.

DiagnósticoDiagnóstico molecular molecular PCRPCR → → DNA específico DNA específico..

Ganglios y otros tejidosGanglios y otros tejidos, , incluyendo SNC, y Lincluyendo SNC, y LCRCR.. Alta S y E.Alta S y E. para la identificación de B. henselae a nivel de especie y de cepas

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Cultivo

Cultivo de muestras de sangre es el método más sencillo de aislar B. henselae de pacientes con fiebre recurrente, endocarditis, AB o peliosis bacilar pero no todos los pacientes son bacterémicos aislar de los tejidos u órganos afectados.

Si EAG sin compromiso sistémico: muestras de nódulos linfáticos

Es de muy baja sensibilidad por difícil crecimiento fastidioso y muy difícil de aislar en tejidos

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DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

DG microbiológicoDG microbiológico Aislamiento y cultivoAislamiento y cultivo ( (sangre y tejidosangre y tejidos)s) Crecimiento lentoCrecimiento lento

IIncubaciónncubación (6 semanas) (6 semanas) CCultivos rutinarios ultivos rutinarios poco rendimientopoco rendimiento..

DG histopatológicoDG histopatológico Tinción de Warthin-StarryTinción de Warthin-Starry →→ bacilo bacilo

Lesión de piel, ganglios o conjuntiva.Lesión de piel, ganglios o conjuntiva. Infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides, Infiltrados linfocitarios, granulomas epitelioides,

microabscesos e hiperplasia folicularmicroabscesos e hiperplasia folicular.

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EAG Histopatología

Nódulos linfáticos con granulomas, microabscesos e hiperplasia folicular

Ninguna de estas reacciones es específica, su presencia en el mismo especimen sugiere la EAG.

La coloración de plata de Warthin-Starry puede revelar la presencia de bacilos La histopatología es poco específica

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Linfadenitis piógenaLinfadenitis piógena Linfadenitis por micobacteria típica y Linfadenitis por micobacteria típica y

atípicaatípica Mononucleosis infecciosaMononucleosis infecciosa ToxoplasmosisToxoplasmosis SífilisSífilis VIH sintomáticoVIH sintomático Enf Hodking y no HodkingEnf Hodking y no Hodking HistiocitosisHistiocitosis SarcoidosisSarcoidosis

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EAG- Pronóstico

En inmunocompetentes es excelente, se autolimita incluso sin antibiótico.

Los nódulos linfáticos disminuyen a tamaño normal en

2-3 meses En inmunocomprometidos hay alta probabilidad de

complicaciones severas y muerte. Los niveles de Anticuerpos no son útiles para

monitorear la actividad de la enfermedad.

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EAG - TRATAMIENTO

PPacientesacientes inmunocompetentesinmunocompetentes →→ tratamiento tratamiento controvertido.controvertido.

PPacientes inmunocomprometidosacientes inmunocomprometidos→→ tratamiento tratamiento indispensable. indispensable. Enfermedad de eEnfermedad de evolución tórpida y progresivavolución tórpida y progresiva, ,

incluso fatal sin tto.incluso fatal sin tto.

CCuadros atípicos uadros atípicos →→ no hay no hay consensoconsenso sobre el sobre el beneficio del tratamiento beneficio del tratamiento ATB.ATB.

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TRATAMIENTO

Agentes que logran alta concentración Agentes que logran alta concentración intracelular:intracelular: EritromicinaEritromicina ClaritromicinaClaritromicina AzitromicinaAzitromicina RifampicinaRifampicina DoxiciclinaDoxiciclina Gentamicina Gentamicina →→ serían los más efectivos serían los más efectivos..

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EAG - TRATAMIENTO

Consenso actualConsenso actual Manejo sintomático de enfermedad leve.Manejo sintomático de enfermedad leve. En caso de ATB se sugiere macrólidos por En caso de ATB se sugiere macrólidos por

14 días.14 días.

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EAG - TRATAMIENTO

Enfermedad complicada diseminada o atípica: Enfermedad complicada diseminada o atípica: Ciprofloxacina, gentamicina o macrólidos asociados a Ciprofloxacina, gentamicina o macrólidos asociados a rifampicina. Duración no establecida.rifampicina. Duración no establecida.

En pacientes con riesgo vital, se recomienda el uso de azitromicina o gentamicina intravenosa, continuando con antibióticos orales, una vez estable, hasta completar 10 a 14 días

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EAG PREVENCIÓN

Evitar contacto estrecho con gatos.Evitar contacto estrecho con gatos. Mantener uñas cortas de mascotas.Mantener uñas cortas de mascotas. En caso de rasguño, lavar con agua y En caso de rasguño, lavar con agua y

jabón.jabón. Controlar infestación de pulgas (gatos Controlar infestación de pulgas (gatos

menores de 6 meses).menores de 6 meses). Evitar mordeduras o arañazos en

inmunocomprometidos o con valvulopatías.

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GRACIAS POR SU ATENCION!