enfermedades de reumatologia (portafolio)
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VEGA ZAMBRANO MANUEL GERARDO AÑO 2015- 2016
PORTAFOLIO DE REUMATOLOGIA 5TO AÑO PARALELO C
MISIÓN Y VISIÓN
DE LA
UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE MANABÍ
MISIÓN
La Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí, es una institución de educación
superior pública, que tiene como misión la formación de profesionales
competentes de grado y posgrado, en diversos campos del conocimiento,
fomenta la investigación científica y la innovación tecnológica en estrecha
vinculación con la sociedad, al promover, difundir y desarrollar los saberes con
una concepción ética, humanista e inclusiva, para aportar al desarrollo socio-
económico y cultural de los/las manabitas y ecuatorianos/as.
VISIÓN
La Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí será una institución de educación
superior del más alto nivel, referente en la región, con creciente reconocimiento
nacional e internacional, que promueve, difunde y genera conocimiento con
planteamientos debidamente fundamentados que contribuyen a la solución de
los problemas de la región y del país, orientados a disminuir las inequidades
existentes, favoreciendo el encuentro de voluntades que permitan edificar una
renovada sociedad más justa, solidaría e igualitaria.
MISIÓN Y VISIÓN
DE LA
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
MISION
Formar médicas y médicos de atención primaria con valores éticos,
humanistas y de excelencia, sustentados en vastos conocimientos, destrezas y
habilidades para el manejo integral del proceso salud-enfermedad, acorde a las
políticas del buen vivir y de acuerdo con los requerimientos de la provincia, la
región y el país.
VISION
En el año 2020 será una facultad acreditada, líder en el sector laboral de la
salud y transformada en un referente nacional y continental con énfasis en
atención primaria de salud, excelencia académica y valores humanísticos,
fomentando la investigación formativa y proyectándonos a estudios de cuarto
nivel.
JUSTIFICACION
Estas consideraciones se han planteado tras una búsqueda bibliográfica en
textos y publicaciones científicas que avalan el aprendizaje que se
desarrolla en las Consultas Reumatológicas
Es de importancia saber que los objetivos del tratamiento se basan en el
control y el seguimiento de la enfermedad inflamatoria crónica, aparición
de enfermedades asociadas y posibles efectos adversos de los fármacos
que se darán al paciente
INTRODUCCION A LA REUMATOLOGIA
La Reumatología es la especialidad médica que se ocupa del estudio de las
enfermedades reumáticas; el reumatólogo es el médico cuyo entrenamiento y
formación dirige su esfuerzo a la atención, diagnóstico y tratamiento de las
enfermedades reumáticas.
El término “reúma”, muy extendido en nuestro lenguaje coloquial, se debe utilizar
para hacer referencia a cualquier trastorno de nuestros huesos, articulaciones,
tendones y ligamentos, que no sea debido a la lesión de los mismos por un golpe.
En sí, pues, la palabra reúma no es ningún diagnóstico concreto, sino que
engloba a un amplio abanico de posibilidades diagnósticas. En efecto, existen
más de 100 enfermedades reumáticas distintas. La artrosis, la gota, la artritis
reumatoide, la osteoporosis y la fibromialgia son ejemplos bien conocidos de
enfermedades reumáticas. Tampoco es cierta la creencia popular de que el
reúma, o mejor dicho la enfermedad reumática, sea algo de mayores o ancianos.
Hay enfermedades de este grupo que afectan a jóvenes e incluso a niños.
El conocimiento, en la Historia de la Medicina, de las enfermedades reumáticas
es muy antiguo. Ya en los escritos de Hipócrates se hace referencia al “reúma”
como un humor o líquido nocivo que podía fluir desde al cerebro hacia las
articulaciones y producir dolor. La gota fue bien estudiada y descrita por Galeno.
Se puede considerar como padre de la Reumatología moderna al médico francés
Guillermo Baillou; este autor vivió en el siglo XVI y escribió un libro sobre el
reumatismo y el dolor de espalda. Han sido, además, numerosos los personajes
ilustres que a lo largo de la historia de la humanidad han padecido enfermedades
reumáticas. Entre ellos merece la pena destacar al rey español Carlos I, cuyos
ataques repetidos de gota y la imposibilidad de controlarlos adecuadamente le
hicieron abdicar tempranamente en su hijo Felipe II, y retirarse a descansar al
monasterio de Yuste, en Cáceres, donde murió. El pintor impresionista Renoir
sufrió de artritis reumatoide y, a pesar de las deformidades que esta enfermedad
le ocasionó en las manos, siguió pintando con la maestría y dominio que hoy
podemos contemplar en sus obras.
HISTORIA CLINICA
Mismo esquema de la historia clínica general con énfasis en el compromiso
musculo-esquelético, debe ser espontanea, preguntas cortas y simples,
interrogatorio activo
Cronología: es necesario detallar todos los síntomas con sus consecuencias y
grados
Procesos específicos de patología musculoesqueletico. que se deben
distinguir por la historia y el examen físico.
Sinovitis
Infección articular
Miositis
Degeneración cartílago articular, entre otras
Distinguir los síntomas más importantes de las enfermedades reumáticas
Dolor
Hinchazón
Limitación de movimiento
Rigidez
Debilidad
Aspectos importantes de un buen interrogatorio
Determinar si existen uno o varios síntomas
Si el proceso es mono, oligo o poliarticular
Si la sintomatología es local o generalizada
Si los síntomas son constantes o periódicos
Si existe o no compromiso sistémico
Si el compromiso articular es simétrico, asimétrico, uní o bilateral
Si los síntomas son agudos o crónicos, leves o marcados
Si hay historia familiar
Posibles factores desencadenantes-agravantes o de mejoría
Actividad y daño de la enfermedad
Grado de incapacidad funcional y social
Si la sintomatología es local o generalizada
En el examen físico:
Primeramente se debe hacer inspección general: la postura, movimiento,
lesiones cutáneas, deformidades, actitud, estado de nutrición, forma de caminar,
posición del cuerpo…
Luego se procede a efectuar el examen articular, región por región, comparando
simétricamente.
Los signos físicos más importantes en la evaluación del paciente con
enfermedad reumática son :
Anormalidades en el color, la consistencia y la temperatura de las articulaciones
Hinchazón
Dolor difuso o localizado
Limitación del movimiento
Deformidad
Crepitación
Nódulos subcutáneos
Palpación
Debe de ser cuidadosa con el fin de diferenciar el compromiso articular del extra
articular (tendinitis).
MODELO DE LA HISTORIA CLÍNICA
Datos personales de identificación
Nombre
Edad
Sexo
Religión
Domicilio
Origen
Ocupación
Antecedentes personales
Patológicos
Fracturas frecuentes
Trombos
Enfermedades psiquiátricas, etc.
No patológicos
Uso de drogas
alcohol
Tabaco
Si es alérgico, etc.
Antecedentes heredo-familiares
Paternos
Maternos
Antecedentes gineco-osbtetrico
Antecedentes de abortos
Tratamientos previos y actuales
Exploración física
Facies, Cabeza, cuello
Extremidad superior e inferior
Tórax, abdominales y genitales
Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad crónica, sistémica, inflamatoria,
de etiología desconocida, que afecta de forma predominante a las articulaciones
periféricas produciendo una sinovitis inflamatoria con distribución simétrica que
provoca destrucción del cartílago, con erosiones óseas y deformidades
articulares en fases tardías.
La evolución de la AR es variable, desde un proceso oligoarticular breve y con
lesiones articulares mínimas, hasta una poliartritis progresiva con deformidades
articulares importantes; la mayoría tiene una evolución intermedia.
La prevalencia de la AR es cercana al 0,8% (0,3 a 2,1%). Es más habitual su
debut en la cuarta y quinta década de la vida, y su afectación en las mujeres
(3:1), aunque esta tendencia disminuye en las edades avanzadas y en las formas
seropositivas de la enfermedad.
Etiopatogenia
La etiología de la AR permanece aún desconocida. Se postula, como la teoría
más aceptada, la existencia de un agente infeccioso como desencadenante de
la enfermedad sobre un individuo genéticamente predispuesto. La predisposición
genética parece clara, ya que existe mayor prevalencia entre los familiares de
primer grado, un 20% de concordancia en homocigotos y una elevada asociación
con HLA- DR4 (70% en pacientes con AR).
En otras razas se han identificado otros haplotipos del sistema HLA, como DR1,
DR9 y DR10. Ciertos alelos HLA-DR, como DR2, DR3, DR5 y DR7, podrían
“proteger” frente a la aparición de AR. La presencia de HLA-DR3 se asocia al
desarrollo de toxicidad renal por sales de oro y D-penicilamina, y a la aparición
de toxicidad cutánea y hematológica por sales de oro.
A grandes rasgos, el antígeno desataría una respuesta inmunitaria en el
huésped, provocándose una reacción inflamatoria. Se activan linfocitos T en el
infiltrado sinovial, predominantemente CD4 con actividad TH1 que producen INF -
(citocinas proinflamatoria), y en escasa medida, citocina antiinflamatoria (IL-4).
El interferón, sin la influencia reguladora de IL-4, activa macrófagos que
producen varias citocinas, fundamentalmente TNF e IL-1. Estas citocinas
favorecen la neovascularización, el reclutamiento de células proinflamatorias
(perpetuando el proceso), la activación de osteoclastos y la producción de
proteasas, con el consiguiente daño articular. Asimismo, estas citocinas son la
causa de síntomas sistémicos.
Es posible que los inmunocomplejos producidos dentro del tejido sinovial y que
pasan a la circulación también contribuyan a manifestaciones sistémicas, como
la vasculitis.
Anatomía patológica
En el estudio anatomopatológico se aprecia un aumento de estas células de
revestimiento, junto con inflamación perivascular por células mononucleares. La
sinovial aparece edematosa y sobresale en la cavidad articular con proyecciones
vellosas (pannus sinovial). Este pannus (tejido de granulación formado por
fibroblastos, vasos y mononucleares) produce gran cantidad de enzimas de
degradación que dañan los tejidos.
La célula infiltrante predominante es el linfocito T. Las células CD4+
(colaboradoras) predominan sobre las CD8+ (supresoras) y suelen hallarse en
íntima vecindad con los macrófagos HLA-DR+ y células dendríticas. Las CD8+
pertenecen sobre todo al fenotipo citotóxico, y no al supresor.
Por último, se debe recordar que el nódulo reumatoide tiene una histología
característica, con una zona central necrótica, una intermedia con macrófagos
en empalizada que expresan antígenos DR y una zona externa con tejido de
granulación.
Manifestaciones clínicas
La AR es una poliartritis crónica simétrica. En muchos casos se inicia de forma
insidiosa con astenia, anorexia, sintomatología musculoesquelética imprecisa
hasta que se produce habitualmente una poliartritis, sobre todo, de manos,
muñecas, rodillas y pies y, casi siempre, simétrica. Es mucho menos frecuente
el debut agudo con poliartritis, fiebre, adenopatías, etc., y el inicio monoarticular
u oligoarticular.
Afectación articular
Distribución
En la AR lo más característico es la simetría y la afectación de las manos, aunque
puede dañar prácticamente cualquier articulación diartrodial. Sin embargo, la
afectación de las interfalángicas distales resulta muy excepcional. Las que más
habitualmente se afectan al inicio de la enfermedad son las metacarpofalángicas
y, casi con igual frecuencia, los carpos. Las interfalángicas proximales y
metatarsofalángicas también son usuales al inicio Puede afectarse, asimismo, la
articulación cricoaritenoidea con ronquera, dolor, e incluso obstrucción. A nivel
axial sólamente se afecta la columna cervical, fundamentalmente la articulación
atloaxoidea, pudiendo llegar a producirse en fases avanzadas subluxación
atloaxoidea. Esta complicación suele manifestarse con dolor occipital, pero con
muy poca frecuencia puede provocar compresión medular. Si se presenta dolor
lumbar o sacroilícaco, hay que considerar que se debe a otro motivo, a diferencia
de lo que ocurre en las espondiloartropatías.
Clínica articular
La clínica suele comenzar con dolor e inflamación (con derrame y/o hipertrofia
sinovial) en las articulaciones afectadas. La rigidez matutina prolongada (mayor
de una hora) es típica de la enfermedad. Además de la inflamación y el dolor
articular, los pacientes pueden presentar tenosinovitis, bursitis, roturas
tendinosas y problemas musculares, como debilidad y atrofia. En la rodilla, el
aumento de volumen y dolor en la zona
posterior puede deberse a la aparición de un
quiste de Baker. Si la enfermedad progresa,
aparecen deformidades articulares que son
muy habituales. Se desarrollan subluxaciones
y luxaciones causadas por anquilosis,
destrucción ósea, o por debilitamiento e
incluso ruptura de tendones y ligamentos. Las
deformidades más características de la
enfermedad son: desviación en ráfaga cubital
por subluxación de articulaciones
metacarpofalángicas, flexión de la
interfalángica distal (IFD) (dedo en martillo) y,
en el primer dedo, hiperextensión de la metacarpofalángica (MCF) con flexión de
IF (deformidad en Z). En los pies, la lesión más característica es el hundimiento
del antepié, pero también el ensanchamiento del metatarso, el hallux valgus, la
subluxación plantar de la cabeza de los metatarsianos, los dedos en martillo con
desviación lateral, de forma que el primero se sitúa en ocasiones por encima o
por debajo del segundo.
Una forma práctica de buscar la inflamación de articulaciones MCF o MTF es
buscar intencionadamente el signo de Morton, que es la compresión suave de
los bordes de la mano o del pie, lo que provoca una compresión de las
articulaciones metacarpofalángicas o metatarsofalágicas una contra otra. Ello
produce un dolor exquisito en caso de presencia de inflamación
Manifestaciones extraarticulares
A veces, estas son el signo principal de actividad de la enfermedad, aunque en
la mayoría de los casos no tienen una gran importancia clínica. Los síntomas
generales, como la astenia, son habituales. Estas manifestaciones aparecen
más frecuentemente en pacientes con títulos altos de factor reumatoide.
Nódulos reumatoides (20-30% de los pacientes con AR). Pueden aparecer en
cualquier órgano, pero habitualmente se localizan en zonas de presión, como el
codo, tendón de Aquiles, rodilla, occipucio, etc. Surgen en pacientes con factor
reumatoide (FR) positivo. Son de consistencia firme, están adheridos a planos
profundos y, salvo cuando se sobreinfectan, no suelen ser dolorosos. El
fenómeno inicial parece ser una vasculitis focal.
Manifestaciones oculares. La queratoconjuntivitis seca derivada de un
síndrome de Sjögren secundario es la manifestación ocular más común (20%).
La presencia de epiescleritis (suele ser leve y transitoria) o escleritis (con
afectación de capas profundas y más grave) es poco habitual (1%). La lesión es
similar al nódulo reumatoide y puede causar un adelgazamiento con perforación
del globo ocular (escleromalacia perforante).
Manifestaciones pleuropulmonares. Son más frecuentes en varones. Las más
importantes son:
- Pleuritis: es la más habitual, aunque suele ser asintomática. El líquido pleural
presenta aumento de proteínas (4 g/ dl), LDH y ADA, con un marcado descenso
de los niveles de glucosa (30 mg/dl) y de complemento. El FR es positivo. A
menudo se resuelven cuando mejora la afectación articular (Tabla 26).
- Neumonitis intersticial/fibrosis pulmonar: sobre todo en bases. Aparece en las
AR graves. Puede producir una alteración de la capacidad de difusión pulmonar
inicialmente, y posteriormente el patrón en panal característico. Empeora el
pronóstico de la enfermedad.
- Nódulos pulmonares: pueden ser únicos o múltiples, y suelen localizarse en
situación periférica y lóbulos superiores. Generalmente son asintomáticos,
aunque pueden cavitarse y sobreinfectarse o provocar un neumotórax. Si
aparecen en pacientes con neumoconiosis, se denomina síndrome de Caplan.
- Bronquiolitis obliterante: con obstrucción de pequeños bronquios y bronquiolos.
Poco frecuente, pero grave.
- Hipertensión pulmonar: es poco frecuente, pero empeora el pronóstico.
Vasculitis reumatoide. Puede afectar a cualquier órgano. Es más frecuente en
AR grave, de larga evolución y con títulos altos de FR. Puede producir desde
lesiones digitales aisladas por arteritis (infartos hemorrágicos en el lecho ungueal
o en pulpejos), hasta cuadros sistémicos graves con implicación del SNP
(mononeuritis múltiple o polineuropatía), afectación cutánea (púrpura palpable,
úlceras o necrosis cutánea, sobre todo en miembros inferiores) o afectación
visceral (pulmón, intestino, hígado, bazo, etc.). La vasculitis renal es excepcional.
La histología de esta vasculitis es similar a la de la PAN clásica. Puede haber
vasculitis leucocitoclástica.
Manifestaciones cardíacas. La pericarditis es la manifestación cardíaca más
frecuente y suele ser asintomática. El derrame pericárdico tiene características
similares al descrito en la pleuritis. Raramente evoluciona a taponamiento. Otras
formas de afectación cardíaca son la pericarditis constrictiva crónica,
endocarditis (valvulitis, sobre todo, de válvula aórtica), miocarditis o depósito de
amiloide. En estudios en necropsias es frecuente la afectación cardíaca.
Manifestaciones neurológicas. La compresión de nervios periféricos por la
sinovitis infl amatoria o por las deformidades articulares es la manifestación más
habitual. Puede producirse síndrome del túnel del carpo (mediano) por la
frecuente afectación de las muñecas o del tarso, o atrapamiento de otros nervios
como el cubital o radial. La presencia de vasculitis se puede asociar a neuropatía
periférica. La subluxación atloaxoidea puede ocasionar una mielopatía (pérdida
de fuerza en MMII, hiperrreflexia, Babinski). La afectación del SNC es
excepcional. • Manifestaciones óseas. Aparte de la osteopenia yuxtaarticular, es
habitual el desarrollo de una osteoporosis generalizada multifactorial
(inmovilidad, tratamiento corticoideo y por la actividad de la enfermedad).
Manifestaciones renales. Generalmente se produce debido al uso de fármacos
(glomerulonefritis membranosa por sales de oro o Dpenicilamina; nefropatía por
AINE), pero ante una proteinuria en un paciente con AR de larga evolución,
también se debe considerar la posibilidad de amiloidosis.
Manifestaciones hepáticas. No es infrecuente la elevación de las enzimas
hepáticas en relación a la actividad de la enfermedad y asociada a la presencia
de otros parámetros de actividad. Pero también es habitual la elevación
enzimática aislada secundaria al uso de fármacos hepatotóxicos, como los AINE
y, fundamentalmente metotrexato (MTX) o leflunomida. Generalmente, se
produce normalización de los niveles al suspenderlos. La cirrosis biliar primaria
se asocia con frecuencia a la artritis reumatoide, como lo hace con otras
enfermedades de naturaleza autoinmunitaria (Sjögren, esclerosis sistémica,
etc.).
Síndrome de Felty. Aparición de esplenomegalia y neutropenia en pacientes
con AR. A veces presentan anemia, trombopenia, fiebre, astenia, etc. Es más
frecuente en AR de larga evolución con niveles altos de FR, nódulos
subcutáneos y otras afectaciones sistémicas. Suelen presentar
inmunocomplejos circulantes y consumo sistémico del complemento. Pueden
producirse infecciones como consecuencia de la neutropenia.
Amiloidosis. Es una complicación infrecuente de los pacientes con AR de larga
evolución y persistencia de la actividad de la enfermedad. Puede ocasionar
múltiples síntomas por afectarse cualquier órgano (colestasis por depósito en el
hígado, diarrea por depósito en el intestino o insuficiencia cardíaca), aunque el
órgano más frecuentemente dañado es el riñón donde aparece proteinuria que
suele alcanzar rango nefrótico.
Manifestaciones hematológicas. La anemia es multifactorial, asociada tanto al
proceso inflamatorio crónico como a la ferropenia. Suele existir una anemia
normocítica normocrómica como reflejo de una alteración de la eritropoyesis. Se
relaciona con el grado de afectación articular y es la manifestación hematológica
más frecuente. Puede observarse, en casos graves, eosinofilia. En relación con
la actividad de la enfermedad, se puede apreciar trombocitosis. Habitualmente
el recuento leucocitario es normal. Puede existir leucopenia en el síndrome de
Felty. Se ha relacionado la artritis reumatoide con una mayor probabilidad de
desarrollar linfoma, sobre todo, de células B grandes. Esta complicación se
ocasiona con mayor probabilidad en los pacientes con actividad inflamatoria
marcada, aunque los tratamientos administrados para la enfermedad podrían
influir en esta complicación.
Diagnostico
Datos de laboratorio
No existe ninguna prueba específica para el diagnóstico de la AR. Los hallazgos
analíticos característicos son:
Factor reumatoide. Los factores reumatoides (FR) son anticuerpos que
reaccionan con la porción Fc de la IgG. Generalmente, el tipo de anticuerpo
detectado suele ser IgM. El FR aparece en las dos terceras partes de los
pacientes adultos con AR, aunque no es específico de esta enfermedad en
absoluto. La positividad no establece el diagnóstico de AR, pero puede tener
importancia pronóstica, ya que los pacientes con títulos elevados suelen tener
una afectación más grave y progresiva, con clínica extraarticular. Suele ser
constante en pacientes con nódulos o vasculitis.
Otros anticuerpos. En los últimos años ha cobrado mucha importancia la
determinación de anticuerpos dirigidos contra el péptido citrulinado (anticitrulina).
Estos anticuerpos tienen una sensibilidad parecida al factor reumatoide pero son
más específicos que este, resultan muy útiles en el diagnóstico precoz (cuando
quizá el paciente no reúna aún criterios diagnósticos) y tienen también un papel
pronóstico, ya que identifican formas más agresivas. La presencia de anti -CCP
y factor reumatoide en un mismo paciente alcanza un valor predicitivo positivo
para artritis reumatoide del 100%. En el 15-40% se encuentra ANA en títulos
bajos con patrón homogéneo. No se encuentran anti-ADN, como en él LES. El
complemento sérico suele estar normal, salvo en los casos graves, sobre todo,
asociados a vasculitis, en que desciende.
En la AR existe con frecuencia anemia normocítica y normocrómica, que se
relaciona con la actividad de la enfermedad.
La VSG, la PCR y otros reactantes de fase aguda, como la ceruloplasmina,
suelen estar elevados en la AR y se correlacionan con la actividad (el FR tiene
menos utilidad para monitorizar la actividad de la enfermedad).
El líquido sinovial es inflamatorio con complemento bajo
Radiología
Inicialmente, únicamente existe tumefacción de partes blandas, como en
cualquier artritis. Cuando avanza la enfermedad, hay un patrón característico con
afectación articular simétrica, osteopenia yuxtaarticular (“en banda”), pérdida de
cartílago articular (“pinzamiento articular”) y erosiones óseas (subcondrales). La
resonancia magnética (RM) puede detectar muy precozmente erosiones. Incluso
con radiografías normales, descubre con mayor anticipación las lesiones óseas,
aunque no suele usarse en el diagnóstico, salvo si existen dudas
El seguimiento del daño estructural debe evaluarse con radiografías de manos,
pies, cadera y columna cervical. Las radiografías de manos y pies se repetirán
con una periodicidad anual durante los tres primeros años de evolución de la
enfermedad y posteriormente cada vez que se considere oportuno.
Criterios de diagnostico
Tratamiento
El tratamiento en la AR tiene un enfoque global y persigue fundamentalmente el
control del dolor y de la inflamación articular, para conseguir evitar las
deformidades y conservar una buena capacidad funcional. Por supuesto,
asimismo, se deben controlar los síntomas extraarticulares, cuando aparecen.
Debe ser un tratamiento fundamentalmente farmacológico apoyado por una
buena fisioterapia, y reservando la cirugía para casos precisos de alguna
articulación en la que ya no hay posibilidad de solución médica.
Fisioterapia y rehabilitación
El ejercicio adecuado es necesario para mantener la movilidad articular y evitar
la atrofia muscular.
El uso de férulas puede contribuir a mejorar o evitar las deformidades. Se debe
reservar el reposo para situaciones concretas de brotes articulares, y evitando
que sea prolongado.
Alimentación
Existen algunos estudios que promulgan el consumo de alimentos ricos en
grasas poliinsaturadas para disminuir la actividad inflamatoria
Fármacos
Analgésicos y AINE. Son precisos prácticamente en todos los pacientes
durante muchos periodos de la enfermedad. Se puede utilizar cualquiera. Su
misión es disminuir la inflamación y el dolor, pero no alteran el curso de la
enfermedad, por lo que se usan de forma concomitante a los tratamientos
modificadores, siempre que sean precisos. El ácido acetilsalicílico y otros AINE
poseen propiedades analgésicas y antiinflamatorias útiles en el control de los
síntomas de la enfermedad, aunque tienen muchos efectos adversos
relacionados con la inhibición de la ciclooxigenasa-1 (irritación gástrica,
hiperazoemia, disfunción plaquetaria, exacerbación de rinitis alérgica y asma).
Los inhibidores selectivos de la COX-2 ofrecen la ventaja de presentar menor
riesgo de complicaciones gastrointestinales, por lo que pueden ser eficaces en
el tratamiento de la enfermedad, aunque se debe tener cuidado con su uso
debido a los potenciales efectos secundarios cardiovasculares que pueden
presentar.
Metotrexato. Actualmente es el fármaco preferido para el tratamiento de la AR
debido a su eficacia y tolerancia. Se administra en una única dosis semanal de
7,5 a 25 mg. El uso simultáneo de ácido fólico o folínico disminuye algunos
efectos adversos. Los efectos secundarios que se deben tener en cuenta para
su control son: molestias gastrointestinales (que disminuyen con la
administración parenteral), úlceras orales, toxicidad hematológica, hepática y
desarrollo de neumonitis.
Corticoides. Se usan en dosis bajas (inferiores a 15 mg de prednisona) como
fármaco antiinflamatorio y, en la mayoría de los casos, mejoran los síntomas.
Incluso han demostrado en algunos estudios que retrasan la progresión
radiológica. Sin embargo, debido a la frecuencia de efectos secundarios, incluso
en dosis bajas, se deben emplear con precaución.
Cirugía
Se realiza en articulaciones gravemente lesionadas mediante artroplastia
(rodilla, cadera).
También puede llevarse a cabo, de forma más precoz, la sinovectomía, que
mejora los síntomas, pero no parece que retrase la destrucción articular.
ARTRITIS REUMATOIDE JUVENIL
La artritis reumatoide juvenil (ARJ) es un tipo de artritis que ocurre entre los niños
hasta los 16 años de edad. Provoca inflamación y rigidez en las articulaciones y,
algunas veces disminución de la movilidad. Puede afectar cualquier articulación
y en algunos casos puede afectar también los órganos internos.
Un signo anticipado de ARJ puede ser cojear por la mañana. Los síntomas
pueden aparecer y desaparecer. Algunos niños pueden tener una o dos crisis.
Otros tienen síntomas que persisten. La ARJ causa problemas de crecimiento
en algunos niños.
Nadie sabe exactamente cuál es la causa de la ARJ. Los científicos saben que
se trata de un trastorno autoinmune, lo que significa que el sistema inmunológico,
que normalmente ayuda al cuerpo a combatir las infecciones, ataca los tejidos
del propio cuerpo. Las medicinas y la fisioterapia pueden ayudar a mantener el
movimiento y disminuir la inflamación y el dolor.
La forma más frecuente de artritis juvenil es la artritis reumatoide juvenil o artritis
crónica juvenil (ACJ). Afecta aproximadamente a 50.000 niños en EE.UU. Esta
enfermedad también se conoce como artritis idiopática juvenil porque es muy
diferente de la artritis reumatoide adulta.
Etiología
No se sabe exactamente qué es lo que provoca la artritis reumatoide en los
niños. Las investigaciones indican que se trata de una enfermedad
autoinmunitaria. En las enfermedades autoinmunitarias los glóbulos blancos
pierden la capacidad de detectar la diferencia entre las células y tejidos del propio
cuerpo, por un lado, y los gérmenes invasores como las bacterias y los virus, por
el otro. El sistema inmunitario, que se supone debería proteger al organismo de
esos invasores nocivos, libera unas sustancias químicas que atacan a los tejidos
sanos del propio cuerpo, provocando inflamación y dolor.
Para poder controlar eficazmente la artritis y minimizar sus efectos, es
fundamental hacer un diagnóstico precoz y preciso. Entendiendo los síntomas y
las características de los distintos tipos de artritis reumatoide juvenil, podrá
ayudar a su hijo a llevar una vida activa y productiva.
Tipos de artritis reumatoide juvenil
Típicamente la artritis reumatoide juvenil aparece entre los seis meses y los 16
años de edad. Los primeros signos de la enfermedad suelen ser el dolor, la
inflamación, el enrojecimiento y/o el calentamiento de las articulaciones. Muchos
reumatólogos han constatado que, cuanto mayor es la cantidad de articulaciones
afectadas, más grave es la enfermedad y menos probabilidades hay de que los
síntomas remitan hasta el punto de llegar a desparecer por completo.
Hay tres tipos principales de artritis reumatoide juvenil:
1. Artritis reumatoide juvenil oligoarticular: afecta a cuatro o menos
articulaciones. Los síntomas incluyen dolor, rigidez e inflamación en las
articulaciones. La rodilla y la muñeca son las articulaciones más afectadas.
Puede cursar con inflamación del iris (la parte coloreada del ojo), que puede
aparecer junto con los síntomas articulares activos o en ausencia de estos
últimos. Esta inflamación, denominada iridociclitis, iritis o uveítis, se puede
detectar precozmente en la consulta del oftalmólogo.
2. Artritis reumatoide juvenil poliarticular: se da más en las niñas que en los
niños. Los síntomas incluyen la inflamación o el dolor en cinco o más
articulaciones. Afecta a las articulaciones de menor tamaño de las manos, así
como a las articulaciones que soportan más peso, como las de las rodillas, las
caderas, los tobillos, los pies y el cuello. Puede ir acompañada de febrícula, así
como de bultitos o nódulos en partes del cuerpo que tienen que soportar presión
cuando uno está sentado o recostado sobre una superficie.
3. Artritis reumatoide juvenil sistémica: afecta a todo el cuerpo. Los síntomas
incluyen fiebre alta que suele subir al final de la tarde y que luego puede bajar
súbitamente. Durante la fase de subida de la fiebre, el niño puede encontrarse
muy mal, estar pálido y/o desarrollar erupciones en la piel. Las erupciones
pueden desaparecer súbitamente y reaparecer al poco tiempo. El bazo y los
ganglios linfáticos también se pueden inflamar. A la larga, muchas de las
articulaciones del cuerpo se ven afectadas por la inflamación, el dolor y la rigidez.
Signos y síntomas
Los primeros signos de la artritis pueden ser sutiles u obvios. Pueden incluir
cojera o dolor en la muñeca, un dedo y/o la rodilla. Las articulaciones pueden
inflamarse súbitamente y permanecer inflamadas. También puede haber rigidez
de cuello, caderas u otras articulaciones. Las erupciones cutáneas pueden
aparecer y desaparecer súbitamente, primero en un área del cuerpo y luego en
otra. La fiebre alta, que suele alcanzar su pico máximo a última hora de la tarde
y luego desaparecer súbitamente, es característica de la artritis reumatoide
juvenil sistémica.
Diagnóstico
Para emitir un diagnóstico de artritis reumatoide juvenil, el reumatólogo
empezará haciendo una historia médica detallada del niño y practicándole una
exploración física pormenorizada. También es posible que solicite radiografías
y/o análisis de sangre para excluir otros trastornos que pueden cursar con
síntomas similares.
Tratamiento
En muchos casos, la artritis reumatoide juvenil se puede tratar con una
combinación de medicamentos, fisioterapia y ejercicio físico. En situaciones
específicas, podría requerir inyecciones de corticoesteroides en las
articulaciones o tener que someterse a una o varias intervenciones quirúrgicas.
Los objetivos del tratamiento son aliviar el dolor y la inflamación, ralentizar o
prevenir la destrucción de las articulaciones y recuperar el uso y la función de las
mismas a fin de favorecer el crecimiento óptimo, la actividad física y el desarrollo
social y emocional del niño.
Medicamentos
Para la inflamación y el dolor, es posible que el médico le recete fármacos
antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como el ibuprofeno. Estos
medicamentos ayudan a reducir la inflamación y el dolor al limitar la liberación
de sustancias químicas nocivas por parte de los glóbulos blancos.
Se pueden requerir dosis más altas o más bajas, dependiendo de la respuesta
del niño a la medicación.. Es importante que su hijo siga medicándose hasta que
el médico le indique que puede interrumpir el tratamiento.
Si los AINE no permiten controlar la inflamación de las articulaciones, es posible
que el pediatra de su hijo le recete otros medicamentos, como el metotrexato.
Fisioterapia
Un programa de fisioterapia apropiado es fundamental en el tratamiento de
cualquier tipo de artritis. Es posible que le recomiende ejercicios de movilidad
para recuperar la flexibilidad y la movilidad de las articulaciones rígidas y
doloridas y otro tipo de ejercicios para ayudarle a aumentar la fuerza y la
resistencia.
Ejercicio regular
Cuando le apriete el dolor, es natural que se pueda quedar quieto. Pero es
importante que siga un programa regular de ejercicios. Los músculos deben
mantenerse fuertes y sanos para que puedan ayudar a sostener y proteger las
articulaciones. El ejercicio físico regular también ayuda a conservar la movilidad
articular.
Las actividades seguras abarcan pasear, nadar y hacer bicicleta (sobre todo
estática). Asegúrese de que su hijo empieza siempre calentando los músculos
mediante estiramientos antes de realizar ninguna actividad física.
SINDROME DE SJOGREN
El síndrome de Sjögren (SS) es un trastorno autoinmunitario crónico de etiología
desconocida, que se caracteriza por infiltración linfoplasmocitaria de las
glándulas exocrinas con destrucción epitelial, provocando un síndrome seco
definido por sequedad oral (xerostomía) y ocular (xeroftalmia)
Etiopatogenia
Se desconoce la causa y mecanismo patogénico, pero hay suficientes datos para
considerarla una enfermedad autoinmune, con probable predisposición genética.
Los dos fenómenos autoinmunitarios principales:
Infiltrado inflamatorio de linfocitos T a nivel de glándulas de exocrinas. Linfocitos
T CD4-CD8 y B CD19 y CD5
Hiperreactividad de los linfocitos B (autoanticuerpos circulantes)
El suero de los pacientes con el síndrome suele contener autoanticuerpos
dirigidos contra antígenos no órgano específicos, como inmunoglobulinas
(factores reumatoides) y antígenos nucleares y citoplasmáticos extraíbles
(Ro/SSA, La/SSB)
Se cree que puede ser causado por una combinación de 2 factores:
los genes (a veces se da en varios casos de una misma familia).
HLA- B8, DR3, DRW 52,
HLA DR2
HLA DR4
la exposición a algún virus o bacteria
Epidemiologia
4 millones de personas sufren este trastorno, de las cuales el 90 % es de sexo
femenino.
Predomina en mujeres mayores de 40 – 50 años.
Afecta entre 0,5 -3 personas por cada 100.
Es muy raro en niños. Se ha descrito agregación familiar.
En el caso de SS secundario 30 % con artritis reumatoide, 10 % de los que
padecen lupus y un 20 % en pacientes con esclerodermia
Clasificación
Se reconocen dos formas distintas que sólo se distinguen en función de si la
enfermedad esta acompañada o no de otras enfermedades autoinmunes:
1.- Síndrome de Sjögren primario, síndrome seco (queratoconjuntivitis seca
QCS y xerostomía) con curso aislado. Puede tener manifestaciones sistémicas
(artralgia, mialgia y fatiga) que no forman una enfermedad de fácil clasificación.
Los criterios diagnósticos requieren resultados positivos en la histología o la
serología, con cumplimiento de un total de cuatro criterios o de tres de los cuatro
criterios objetivos.
2.- Síndrome de Sjögren secundario asociado con más frecuencia a :
artritis reumatoide
lupus eritematoso sistémico
Esclerodermia
dermatomiositis y polimiositis
enfermedad mixta del tejido conjuntivo
policondritis recidivante
tiroiditis o cirrosis biliar primaria
los criterios diagnósticos requieren la confirmación de la enfermedad y otros dos
criterios objetivos.
El termino síndrome Sjögren secundario, esta mal utilizado, se prefiere hablar de
síndrome Sjögren asociado, que quiere decir que se da conjuntamente con otras
enfermedades.
Clínica
Boca seca: por destrucción en mayor o menor grado de las glándulas salivales.
El paciente tiene la boca seca y dificultad para masticar y tragar los alimentos
sólidos. Necesita beber agua durante las comidas con mucha frecuencia. Puede
notar una disminución del gusto.
La falta de saliva hace que la higiene sea defectuosa y favorece la aparición de
caries. Puede causar sensación de quemazón en la boca o en la garganta; la
voz puede volverse ronca y/o débil, se puede hacer difícil tragar la comida porque
se adhiere a los tejidos. Las glándulas salivales pueden agrandarse.
Ojos secos: QCS:
Las QCS puede ser por
1.- Deficiencia de la capa acuosa como en el síndrome de Sjögren,
2.- Otras patologías no Sd Sjögren:
hiposecreción relacionada con la edad,
destrucción del tejido lagrimal por tumor, inflamación ,
ausencia o reducción de tejido de la glándula lagrimal por extirpación quirúrgica,
raramente congénita.
cicatrización conjuntival con obstrucción de los conductos de la glándula
lagrimal, quemaduras químicas, penfigoide ocular cicatricial, síndrome de
Stevens-Johonson, antiguo tracoma.
Lesiones neurológicas con pérdida de reflejo sensorial o motor. Enfermedad de
Parkinson, deficiencia de vitamina A
evaporativa por enfermedad de las glándulas de Meibomio, por exposición, por
parpadeo defectuoso, asociado a lentes de contacto, factores ambientales.
Sensación de arenilla y quemazón en los ojos, que empeoran durante el día.
También se produce secreción fibrosa, visión borrosa transitoria, enrojecimiento
y costras en los parpados. Sin embargo, es infrecuente la ausencia de lagrimeo
emocional o reflejo.
Los síntomas de QCS con frecuencia empeoran con la exposición a condiciones
asociadas con un aumento de la evaporación lagrimal (por ej. Aire
acondicionado, viento y calefacción central), uso de ordenador o la lectura
prolongada, cuando se reduce la frecuencia del parpadeo.
Signos
1.- puede existir blefaritis posterior y disfunción de las glándulas de Meibomio.
2.- la conjuntiva puede mostrar una queratinización leve y enrojecimiento.
3.- película de lágrimas:
En el ojo normal, a medida que se rompe la película de lágrimas, la capa de
mucina se contamina con lípidos, pero se eliminan. En el ojo seco, la mucina
contaminada con lípidos se acumula en la película lagrimal a medida que las
partículas y los desechos se mueven con cada parpadeo.
Cornea: erosiones epiteliales puntiformes que se tiñen con colorante que afectan
a la cornea interpalpebral e inferior. Es más sensible el empleo de colorantes
como el rosa de bengala o el verde lisamina que la fluoresceína.
Complicaciones: neovascularización corneal superficial periférica,
desestructuración epitelial, lisis estromal, perforación y queratitis bacteriana.
Alteración en glándulas vaginales, las paredes vaginales están secas y es
frecuente que las pacientes tengan dolor durante las relaciones sexuales.
Fatiga, cansancio, malestar general
Artralgias, mialgias
Fenómeno de Raynaud
Compromiso pulmonar
Compromiso renal
SNC, SNP
Afectacion cutánea: piel seca
Diagnostico
El Síndrome de Sjögren es una enfermedad crónica de progresión muy lenta en
el tiempo, que tarda en diagnosticarse entre 8 y 10 años, también ésta tardanza
es debida a la falta de información sobre la enfermedad, a la asociación de los
síntomas a otras enfermedades y al desconocimiento de éstos por parte de los
pacientes, que no le dan importancia a los síntomas que aparecen en el inicio de
la enfermedad.
Sin embargo, tiene una enorme importancia diagnosticar pronto el Síndrome de
Sjögren para tratar cuanto antes la enfermedad, no sólo para mejorar la calidad
de vida de los pacientes, sino también para prevenir y apercibir la aparición de
complicaciones asociadas que son más graves y la posible existencia de otras
patologías.
Como los diversos síntomas y manifestaciones no siempre aparecen en todos
los pacientes, el Síndrome Sjögren puede ser una enfermedad difícil de
diagnosticar, ya que se evalúan los síntomas por separado y por distintos
especialistas, en lugar de hacerse de forma global
El diagnóstico se realiza mediante:
Historia clínica
Exploración minuciosa
Análisis de laboratorio
Pruebas específicas que confirmarán la existencia de sequedad en la boca, los
ojos…etc
Análisis sanguíneos
Los análisis sanguíneos pueden dar mucha información, el estudio inmunológico
que consiste en la determinación de Anticuerpos Antinucleares, Factor
Reumatoide, Inmunoglobulinas, Complemento, son esenciales para el
diagnóstico y para establecer el pronóstico de la enfermedad. Especialmente la
detección de anticuerpos antinucleares, los denominados anticuerpos anti -
Ro/SS-A y anti-La/SS-B que fueron descritos hace 40 años y que son positivos
prácticamente en el 90% de los pacientes, éstos tienen una alta especificidad
diagnóstica. Los anti-Ro (SSA) maternos, tienen relación con el bloqueo
cardiaco congénito. Estos Ac también son positivos en el Lupus Eritematoso
Sistémico
Los anticuerpos son sustancias que se producen en el organismo como
respuesta a infecciones o vacunas y su acción es neutralizar agentes
infecciosos. En las enfermedades autoinmunes, como el Síndrome de Sjögren,
aparecen anticuerpos que atacan al propio organismo. Un gran número de
pacientes tienen en su sangre el factor reumatoide, casi un 15% de enfermos
presentan hipocomplementemia y casi un 20%, crioglobulinemia.
En el 70% de enfermos, las gammaglobulinas séricas están elevadas. La
presencia de gammapatía monoclonal obliga al despistaje de un síndrome
linfoproliferativo o un síndrome crioglobulinémico.
La capilaroscopia puede ser de ayuda en la valoración de estos pacientes, ya
que pueden producirse fenómenos de Vasculitis y de Raynaud.
La anemia es frecuente (16-50%), siendo habitualmente normocítica y
normocroma.
Tambien nos encontramos en el S. de Sjögren con elevación importante de la
VSG (hasta el 90% de enfermos tienen elevada la VSG) muchas veces sin
elevación de la PCR. Esto se debe a que la elevación de la VSG está relacionada
con la presencia de hipergammaglobulinemia, de la que no depende el valor de
la PCR. En los pacientes con Ac. Anti Ro/La +, esta elevación de la VSG es aún
más marcada.
PRUEBAS ESPECÍFICAS
Para diagnosticar el ojo seco contamos con:
La prueba de Schirmer, que normalmente se realiza en la consulta del
reumatólogo y ayuda a determinar el grado de sequedad de los ojos.
Para ello se introduce una tira de papel secante en cada ojo, durante 5 minutos.
Después se retiran los papeles y se miden los milímetros que han mojado las
lágrimas de sus ojos. Si se moja menos de 5 mm la prueba es positiva.
El examen con lámpara de hendidura permite ver las consecuencias de la
sequedad de los ojos. El oftalmólogo pone una gota de colorante rosa de
Bengala, en su ojo y lo examina con una lámpara especial. El colorante teñirá
las áreas secas.
Para diagnosticar la boca seca contamos con:
La gammagrafía de glándulas salivales consiste en la inyección por la vena
de una sustancia radioactiva (isótopo), que se acumula y elimina por las
glándulas salivales.
Mediante esta técnica de Medicina Nuclear puede verse la captación y la
eliminación del isótopo, que en el Síndrome de Sjögren es mucho más lenta de
lo normal.
La sialografía consiste en introducir un contraste en el conducto que lleva la
saliva desde las glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares) hasta
la boca. Al
realizar después una radiografía pueden verse alteraciones en el interior de las
glándulas salivales.
Si estas pruebas no son concluyentes se realizará una biopsia de labio que se
toma de la superficie interna del labio inferior. El examen microscópico de las
glándulas salivales menores obtenido con la biopsia, permite confirmar el
diagnóstico, revelan una inflamación característica, es una prueba que ocasiona
molestias a los pacientes.
La gammagrafía parotídea es una técnica muy empleada, pues permite la
valoración funcional de las glándulas.
La RM parotídea es una buena opción, que nos permite contar con mejores
imágenes que la ecografía.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE S. DE SJÖGREN
1. Síntomas oculares
a ¿Ha presentado ojo seco a diario por más de 3 meses?
b ¿ Tiene sensación de arenilla ocular a repetición ?
c ¿ Usa lágrimas artificiales 3 o más veces al día ?
2. Síntomas orales
a ¿Siente la boca seca diariamente por más de 3 meses?
b ¿ Se le han hinchado las parótidas siendo adulto ?
c ¿ Necesita beber para tragar alimentos secos ?
3. Signos oculares
a Prueba de Schimer < 5 mm de humedad desde el doblez del papel
b Prueba Rosa de Bengala < 4 puntos (Van Bÿsterveld)
4. Hallazgos histopatológicos
En la biopsia de glándula salivar menor la presencia de <1 foco de células
mononucleares por 4 mm2 de tejido glandular.
5. Compromiso objetivo de glándulas salivales
Por Gammagrafía parotídea o por Sialografía parotídea o Sialometría sin
estimulación < 10 mm en 15 min
6. Autoanticuerpos
Positividad de: Ro (SSA) o La (SSB) o ANA o FR
Para el diagnostico de Síndrome de Sjögren Primario:
Se requiere la presencia de 4 o más criterios. Los criterios 1 a 3 están presentes
con una respuesta afirmativa(a, b, o c). siempre y cuando cualquiera de los items
IV (Histopatología) o VI (Serología) es positivo.
Para el diagnostico de Síndrome de Sjögren Secundario:
En pacientes con una enfermedad potencialmente asociada (por ejemplo, otra
enfermedad bien definida del tejido conectivo), la presencia del items I o items II
más 2 de los items III, IV y V puede ser considerado de S. de Sjögren Secundario.
Criterios de exclusión: Dx diferencial
● Antecedente de tratamiento previo con radiación en cabeza y cuello.
● Infección por hepatitis C.
● Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, Infección viral (parotiditis, virus de
Epstein Barr, virus Coxsackie A)
● Linfoma pre-existente.
● Sarcoidosis.
● Enfermedad del huésped injerto.
● Uso de drogas anticolinérgicas (un tiempo menor de 4 veces la vida media de
la droga)
El riesgo de desarrollar linfoma es del 5%, es decir, hasta 40 veces mayor que
en la población normal. El tiempo medio desde el diagnóstico del S. Sjögren y el
del linfoma, es de 6 años. Como factores de riesgo para el desarrollo de lifoma
debemos citar: vasculitis cutánea, crioglobulineamia tipo II, neuropatía periférica,
hipertrofia parotídea, adenopatías, Ac. Anti Ro/La +, descenso del complemento,
gammapatía monoclonal, anemia y linfopenia. Estos signos deben ser
estudiados con regularidad.
Complicaciones
La mayoría de los pacientes con Síndrome de Sjögren no presentarán nunca
problemas graves por su enfermedad. Aunque raras, existen los siguientes tipos
de complicaciones:
Úlceras en la córnea: pueden ser graves y, en casos muy raros, pueden llegar
a producir pérdida de visión.
Vasculitis: De forma muy ocasional pueden aparecer erupciones en los brazos
y las piernas relacionadas con la inflamación de pequeños vasos sanguíneos
que precisarán tratamiento
Linfoma Un número muy pequeño de pacientes puede desarrollar un tumor de
los ganglios linfáticos
La razón por la que los pacientes con S. de Sjögren deben ser controlados de
forma periódica es para diagnosticar y tratar lo antes posible estas
complicaciones,
aunque como hemos dicho, son raras.
La mayoría de las complicaciones del S. de Sjögren se producen por la secreción
deficiente de lágrimas y saliva. Los pacientes con sequedad en los ojos corren
más riesgo de contraer infecciones en la zona ocular y pueden sufrir daños en
las córneas. La sequedad en la boca puede provocar un mayor deterioro dental,
gingivitis (inflamación de las encías) e infecciones orales (aftas) por hongos que
producen dolor y ardor. Algunos pacientes sufren episodios de inflamaciones
dolorosas en las glándulas salivales de la cara.
Pueden producirse complicaciones en otras partes del cuerpo:
Algunos pacientes experimentan dolor y rigidez en las articulaciones con una
leve hinchazón, aun aquellos que no padecen artritis reumatoidea ni lupus y con
sensación de fatiga
Pueden padecer inflamación pulmonar, similar a la neumonía
Función anormal hepática y renal, que pueden ser difíciles de diagnosticar.
Algunos pacientes también padecen entumecimiento, hormigueo y debilidad
Tratamiento
El tratamiento tiene como propósito principal eliminar los síntomas y limitar el
daño producido por el complejo seco (xerostomía y queratoconjuntivitis).
Hasta el momento no se ha encontrado ningún tratamiento que pueda curar la
enfermedad, pero los reumatólogos, los oftalmólogos y los odontólogos disponen
de recursos que pueden aliviar los síntomas y limitar los efectos perjudiciales
que puede ocasionar la sequedad crónica de los ojos y de la boca.
Las medidas paliativas son una ayuda importante. Existen múltiples sustitutos de
la saliva y lágrimas artificiales que pueden ayudar a disminuir y aliviar los
síntomas de sequedad oral y ocular. En líneas generales, hay dos tipos de
tratamiento: Tratamiento local con medidas paliativas y medicación enfocada
específicamente para la sintomatología seca y el tratamiento farmacológico
dirigido a la afectación sistémica de la enfermedad que incluye: antiinflamatorios
para tratar los dolores articulares o musculares, antipalúdicos, corticoides, etc.,
o fármacos inmunomoduladores para controlar los síntomas autoinmunes
relacionados.
Tratamiento paliativo
Manifestaciones Glandulares
Xeroftalmía:
Los síntomas oculares pueden mejorar con medidas dirigidas a mantener la
humedad en los ojos, entre las que se incluyen las siguientes:
- Evitar: áreas de fumadores, poca humedad, diuréticos y anticolinérgicos.
- Lubricar: utilizando lágrimas artificiales ( hyabak, viscofresh, aquoral) sin
conservantes, varias veces a lo largo del día, las lágrimas artificiales con
hialuronato sódico son las que han demostrado ser más eficaces y
humidificadores ambientales en la casa. Debemos hacer hincapié en la
importancia que tiene parpadear durante la lectura
- Por la mañana, después de levantarse, es útil poner un paño o gasas húmedas
sobre los ojos, durante varios minutos.
- Debe evitarse la evaporación de las lágrimas durante la noche, por lo que son
útiles los ungüentos oculares y usar gafas de natación ajustables
- Muchos pacientes toleran mal la luz del sol por lo que se les recomienda usar
gafas de sol
- Estimulación generalizada: con Clorhidrato de Pilocarpina (Salagen) por via
oral, se utiliza a dosis de 5 mg. 4 veces al día. Está contraindicado en pacientes
con asma o glaucoma,
La Cevimelina (Evoxac) es un agonista colinérgico que aumenta la secreción de
la glándula salival, se toma 30 mg por vía oral, tres veces al día. Las dosis
máximas recomendadas son de 90 mg/día. Produce menos sudoración que la
pilocarpina pero más efectos gastrointestinales.
- Podemos usar un quimico que humedece la superficie del ojo y evita que las
lágrimas naturales se sequen rápidamente. Este químico viene en una pildorita
(pélet) que se coloca en el párpado inferior. Al aplicarse gotas en los ojos se
disuelve la pildorita y se forma una capa fina sobre sus propias lágrimas que
atrapa la humedad.
- Uno de los tratamiento es la técnica de bloqueo del conducto lacrimal (también
llamado el “punctum”) son tapones lagrimales o conectores especialmente
diseñados para bloquear el conducto lagrimal.
Hay dos canales en cada ojo, colocados en la parte superior y las esquinas
inferiores de párpados cerca de la nariz. Los conductos lagrimales son los
canales que permiten que las lágrimas pasen de las glándulas lagrimales hacia
la nariz.
Los tapones lagrimales sirven para impedir la eliminación de las lágrimas de los
ojos. Al bloquear este flujo de salida, es posible que las lágrimas permanezcan
por más tiempo en la superficie del ojo.
Esto aumenta el volumen de lágrimas en el ojo, lo que ayuda a disminuir los
síntomas de ojo seco y prolonga la estancia de las lágrimas artificiales
aplicadas. El cierre del canal de drenaje de las lágrimas se denomina oclusión
del punto lagrimal y puede ser temporal o permanente.
Los tapones lagrimales son un método seguro para retener las lágrimas en la
superficie ocular y producen alivio de los síntomas cuando está al borde de la
producción de lágrimas. Los efectos adversos incluyen epífora (lagrimeo
excesivo), sensación de cuerpo extraño, irritación del ojo, y pérdida espontánea
de los tapones.
- El Transplante de córnea, sólo se realizará si está muy afectada y no ha
respondido a las medidas médicas
- Deben realizarse revisiones oftalmológicas periódicas
XEROSTOMIA:
La sequedad de la boca mejora con medidas similares:
- Los síntomas pueden aliviarse con salivas artificiales. Se aconseja beber agua
a menudo, mezclada con unas gotas de limón.
- Los chicles o los caramelos, siempre sin azúcar, y la administración de
pilocarpina pueden ser útiles para estimular la producción de saliva.
- Usar un bálsamo labial de aceite o un lápiz labial. Esto ayuda a aliviar los labios
resecos y partidos.
- La higiene bucal es indispensable para evitar las caries y las infecciones. Se
aconseja cepillar los dientes después de cada comida, utilizando dentífricos
especiales para bocas secas, enjuagar la boca con elixires ricos en flúor y evitar
los alimentos o las bebidas con un alto contenido de azúcar.
-El uso de cápsulas con gel de vitamina E son útiles. El modo de empleo es
mordiendo una cápsula por la noche y después enjuagando los dientes con el
gel con el fin de mantener la humedad durante las horas de la noche.
La saliva es muy importante para mantener sanos los dientes, ya que elimina
numerosas bacterias y mantiene limpia la boca. La falta de saliva hace que la
higiene de la boca sea defectuosa, lo que favorece la aparición de caries.
Deberán consultar con su médico si les salen manchas blancas o áreas
enrojecidas o si les arde la boca.
-Lo ideal es que el dentista revise la boca cada 6 meses.
- Si hay candidiasis oral: se usará nistatina tópica o trociscos (forma de
presentación de un medicamento en fragmentos sólidos sin excipiente
azucarado) de clotrimazol, éstos administrados cinco veces al día son más
eficaces para la candidiosis oral que la suspensión de nistatina
Sequedad vaginal:
Mejora con lubrificantes (vaginesil) y es aconsejable realizar visitas periódicas al
ginecólogo.
Hipertrofia de las glándulas parotídeas:
- Aplicar calor húmedo local
- Tratar la sobreinfección: antibióticos, analgésicos, si es persistente debe
descartarse linfoma
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Dirigido a la afectación sistémica de la enfermedad, que incluye:
antinflamatorios para tratar los dolores articulares o musculares, antipalúdicos,
corticoides, etc., que deben ser recetados por su médico o fármacos
inmunomoduladores para controlar los síntomas autoinmunes relacionados.
Manifestaciones Extraglandulares
Artritis
-aines ( Enantyum, Naproxeno), Hidroxicloroquina(Plaquinel), o
metotrexato(Rheumatrex), mas prednisona
Generalmente se utiliza la Hidroxicloroquina (200 mg/dia durante un año) para
el tratamiento de complicaciones como artritis, fatiga y erupciones de la piel
que puede acompañar a este síndrome. La hidroxicloroquina reduce de forma
significativa la concentración salival de mediadores inflamatorios como la IL-6 y
de ácido hialurónico, reduce los anticuerpos Ig G contra el antígeno La/SSB,
También disminuye la VSG, la PCR y las inmunoglobulinas en suero.
Raynaud
- Protección contra el frío guantes y nifedipina (antagonista de calcio que provoca
vasodilatación periférica y coronaria) nombre comercial ( Adalat)
Acidosis tubular renal
- Solución con bicarbonato de sodio oral.
Vasculitis
- Pueden necesitarse dosis altas de corticoides y medicamentos
Inmunosupresores, como azatioprina (Imuran), micofenolato (Cellcept) y
ciclofosfamida (Cytoxan) o gammaglobulina e.v.
Linfoma
- Suelen utilizarse la Ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisolona y
anticuerpo monoclonal Anti-CD20.DE
Los estudios con fármacos biológicos como el Infliximab y el Etanercept, no han
demostrado eficacia significativa. (Rituxan)Rituximab (Ac. Monoclonal antiCD20)
ha generado grandes expectativas, además de haber demostrado eficacia en
linfomas B.
Ocrelizumab (Ac humanizado antiCD20) parece que tendrá la misma eficacia
que Rituximab pero con menor inmunogenicidad. Belimumab (antagonista
BAFF/BlyS), probablemente sea clave en el control de la hiperactividad de
células B.
La mejora de la secreción glandular con clorhidrato de Pilocarpina oral se
demostró también a través de la realización de gammagrafía de las glándulas
salivares, que aporta información sobre la cantidad y estado de las glándulas
enfermas, éste hecho de mejorar la secreción lagrimal y salival, va a prevenir la
queratitis, conjuntivitis y la afectación de la córnea causada por la sequedad
ocular, así como las caries, infecciones bucales y candidiasis inducidas por la
sequedad oral.
Algunos medicamentos pueden causar resequedad en los ojos y la boca. Si el
paciente está tomando alguno de los medicamentos que aparecen a
continuación, tendremos que valorar si debe dejar de tomarlos.
Los medicamentos que pueden causar resequedad incluyen:
Los que se usan para las alergias y resfriados (antihistamínicos y
descongestionantes)
Los que se usan para eliminar líquido (diuréticos)
Algunos de los que se usan para tratar la diarrea
Algunos de los que se usan para tratar la presión arterial
Algunos antipsicóticos
Los tranquilizantes
Los antidepresivos.
Muy importante también para los enfermos de S. Sjögren es no fumar y hacer
ejercicio con regularidad, así como llevar una dieta equilibrada.
Osteoporosis
La osteoporosis es una enfermedad sistémica esquelética que se caracteriza por una disminución de la masa ósea y un deterioro del micro arquitectura de los huesos, lo que
supone un aumento de la fragilidad de los huesos y del riesgo de sufrir fracturas.
Esta patología es asintomática y puede pasar desapercibida
durante muchos años hasta que finalmente se manifiesta con una fractura.
Frecuencia
Según los datos de la Sociedad Española de Reumatología (SER), se estima que la
osteoporosis afecta a unos 75 millones de personas en Europa, Estados Unidos y Japón.
Esta patología es más frecuente en mujeres, aunque también pueden sufrirla los hombres, especialmente si tienen una edad avanzada.
En el caso de España, se estima que 2 millones de mujeres tienen osteoporosis. De hecho, la prevalencia en la población postmenopáusica es del 25 por ciento, es decir, 1
de cada 4 mujeres tiene esta enfermedad que ocasiona unas 25.000 fracturas al año.
“La repercusión socio-sanitaria de la osteoporosis es enorme y se mide en términos de incidencia de las fracturas. Aproximadamente 1 de cada 3 mujeres y 1 de cada 5
hombres mayores de 50 años sufrirán al menos una fractura osteoporótica en su vida restante”, señalan desde la SER.
Clasificación de la osteoporosis
Se clasifica en primaria o secundaria, la primera se presenta en la mujer después de la menopausia (tipo 1) y en el hombre y mujeres de edad avanzada (tipo 2). La osteoporosis secundaria es aquella que se asocia a cualquier otra condición o enfermedad. Frecuentemente las causas secundarias de osteoporosis pasan inadvertidas al no ser investigadas por la historia clínica
Epidemiologia
La OP es la enfermedad metabólica ósea más frecuente; sin embargo, su prevalencia
real es difícil de establecer, ya que es una enfermedad asintomática hasta la aparición de complicaciones, lo que hace difícil la identificación de las personas que padecen la
enfermedad. Habitualmente se usan indicadores indirectos, como son las fracturas osteoporóticas, para aproximarnos a la prevalencia de la OP11.
Según criterios de la Organización Mundial de la Salud (OMS), la prevalencia se estima en un 30% de las mujeres caucásicas y en un 8% de los varones caucásicos mayores de
50 años, y asciende hasta un 50% en mujeres de más de 70 años.
En el estudio de prevalencia densitometría (DEXA) de OP en la población femenina española publicado por Díaz-Curiel y col12 se presentan las siguientes cifras: de 50 a 59
años un 9% OP lumbar y 1% de OP femoral; de 60 a 69 años un 24% OP lumbar y 5,7% de OP femoral; de 70 a 79 años un 40% OP lumbar y un 24% OP femoral.
Las cifras presentadas por los mismos autores para los varones de 70-79 años son de 11,3% en columna lumbar y de 2,6% en cadera13.
La incidencia de OP es mayor en las mujeres que en los varones, debido a que en los varones la masa ósea es mayor, a la ausencia de un equivalente de la menopausia, a una menor tendencia a caerse y a una esperanza de vida más corta. En consonancia con este
hecho, la incidencia global de fracturas osteoporóticas es mucho mayor en las mujeres que en los varones, y esta diferencia se hace especialmente llamativa en el caso de las
fracturas de hueso trabecular. La mujer presenta fracturas de hueso trabecular en una proporción 8/1 respecto al varón, frente a las fracturas de hueso cortical donde la
proporción se reduce 2/1 también a favor de la mujer. En los primeros 4-8 años tras la menopausia se producen con más frecuencia las fracturas vertebrales y de radio (Colles).
Posteriormente, hacia los 70-75 años aparecen las fracturas de cadera que se relacionan más con la pérdida de hueso cortical y con otros factores que predisponen a las caídas14,15.
Debido fundamentalmente a que la DMO disminuye con la edad, la incidencia de fracturas aumenta exponencialmente y llega a ser un problema alarmante en la población senil, un sector demográfico con clara tendencia ascendente. En España, se
estima, que la OP afecta actualmente a 3,5 millones de personas y cada año se producen más de 100.000 fracturas osteoporóticas. Constituye pues, un problema de salud pública de gran magnitud por su prevalencia, por la morbimortalidad que ocasiona y por el consumo de recursos sanitarios que conlleva
Diagnóstico de la osteoporosis
La calidad del hueso está dada por factores como la arquitectura, el recambio óseo, la presencia de micro fracturas y el grado de mineralización. No se dispone la tecnología
para evaluar la fortaleza ósea, la densidad mineral ósea se utiliza como una medida aproximada y representa aproximadamente un 70% de la misma
Factores de riesgo para caídas
Factores de riesgo medico
edad ansiedad y agitación
arritmias deshidratación
depresión
alteraciones de la movilidad desnutrición sedación hipotensión ortos tatica alteraciones en la visión caídas previas incontinencia urinaria insuficiencia de vitamina D cifosis
reducción de la propiocepción debilidad muscular
Factores ambientales Falta de ayuda en baños Alfombras sueltas Bajo nivel de iluminación Obstáculos Pisos resbalosos
Densitometría osea
Un examen de la densidad mineral ósea (DMO) mide la cantidad de calcio y otros tipos
de minerales presentes en un área del hueso.
Este examen le ayuda al médico a detectar osteoporosis y predecir su riesgo de fracturas óseas.
Forma en que se realiza el examen
El examen de la densidad mineral ósea se puede hacer de múltiples maneras.
El método más común y más preciso utiliza radioabsorciometría de doble energía (DEXA,
por sus siglas en inglés). La DEXA usa dosis bajas de rayos X. (Usted puede recibir más radiación con una radiografía del tórax).
Hay dos tipos diferentes de exámenes de detección DEXA:
DEXA central. Usted permanece acostado sobre una mesa suave. El escáner pasa sobre su región lumbar y la cadera. En la mayoría de los casos, no es necesario desvestirse. Este es el mejor examen para predecir su riesgo de fracturas.
DEXA periférica (p-DEXA). Estas pequeñas máquinas miden la densidad ósea en la muñeca, los dedos de la mano, la pierna o el talón. Estas máquinas se pueden
encontrar en consultorios de atención médica, farmacias, centros comerciales y ferias de salud.
Preparación para el examen
Coméntele al médico si usted está o podría estar embarazada antes de que le hagan este examen.
Lo que se siente durante el examen
La gammagrafía es indolora. Usted debe permanecer inmóvil durante el examen.
Razones por las que se realiza el examen
Las pruebas de densidad mineral ósea (DMO) se utilizan para:
Diagnosticar pérdida ósea y osteoporosis Ver qué tan bien está funcionando el medicamento para la osteoporosis
Predecir el riesgo de fracturas óseas
Usted debe hacerse exámenes o pruebas de la densidad mineral ósea si tiene un mayor riesgo de osteoporosis. Usted es más propenso a la osteoporosis si es:
Una mujer mayor de 65 años Un hombre mayor de 70 años
Las mujeres menores de 65 y los hombres de 50 a 70 años presentan un mayor riesgo de osteoporosis si:
Tienen una fractura ósea causada por actividades normales, como una caída
desde la posición de pie o desde una altura menor (fractura por fragilidad). Tienen artritis reumatoide crónica, enfermedad renal crónica o trastornos
alimentarios. Tienen menopausia precoz (ya sea por causas naturales o cirugía).
Antecedentes de tratamiento hormonal para cáncer de próstata o de mama. Han tenido una pérdida significativa de estatura debido a aplastamiento
vertebral en la espalda. Fuman. Tienen antecedentes familiares fuertes de osteoporosis. Toman medicamentos corticosteroides (prednisona, metilprednisolona) todos
los días por más de 3 meses. Toman reemplazo de hormona tiroidea. Toman tres o más tragos de alcohol diarios la mayoría de los días.
La práctica actual recomienda repetir el examen de la densidad mineral ósea cada 2 años. Sin embargo, algunas mujeres pueden esperar mucho más tiempo entre las pruebas de detección. Hable con su proveedor de atención respecto a cada cuánto debe
hacerse examinar.
Resultados normales
Los resultados de la prueba generalmente se indican como puntuación T y puntuación Z.
La puntuación T compara su densidad ósea con la de una mujer joven y saludable.
La puntuación Z compara su densidad ósea con la de otras personas de la misma
edad, sexo y raza.
En cualquier puntación, un número negativo significa que usted tiene huesos más delgados del promedio. Cuanto más negativo sea el número, mayor será el riesgo de una
fractura ósea.
Una puntuación T entra dentro del rango normal si es de -1.0 o superior.
Significado de los resultados anormales
El examen de la densidad mineral ósea no diagnostica fracturas. Junto con otros factores de riesgo que usted pueda tener, el examen ayuda a predecir su riesgo de sufrir una fractura ósea. Su proveedor de atención le ayudará a entender los resultados.
Si su puntuación T está:
Entre -1 y -2.5, usted puede tener pérdida ósea incipiente (osteopenia).
Por debajo de -2.5, usted probablemente tiene osteoporosis.
Las recomendaciones para el tratamiento dependen de su riesgo total de fracturas. El riesgo se puede calcular usando el puntaje FRAX (por sus siglas en inglés). Su proveedor de atención médica le puede comentar más al respecto. Usted también puede encontrar información acerca de FRAX en línea.
Riesgos
La densidad mineral ósea emplea una ligera cantidad de radiación. La mayoría de los expertos considera que el riesgo es muy bajo comparado con los beneficios de detectar
la osteoporosis antes de que usted se fracture un hueso.
Marcadores óseos
Formación Resorción
Suero Suero
Fosfatasa alcalina total y especifica del hueso
Telopeptido de colágeno tipo 1: NTx y CTx
Osteocalcina Piridonila (Pyr) e hidroxipiridinolina (DPy) Péptidos de extensión de procolageno
tipo 1
Orina
P1CP (carbosi terminal) Calcio/creatinina
P1NP (amino terminal) Hidroxiprolina
Glicosidos de hidroxilisina
NT y CT
Pyr y Dpy
Prevención y tratamiento de la osteoporosis
El objetivo es prevenir las fracturas, disminuir el dolor si está presente y mantener la
función esquelética e incluye
Medidas de prevención
Tratamiento farmacológico de la enfermedad
Manejo de las fracturas asociadas a la osteoporosis
MEDIDAS DE PREVENCION
Suspenda el hábito de fumar. Limite o suspenda el consumo de alcohol, ya que puede causar daño a los huesos
y poner a la persona en riesgo de sufrir caídas y fracturas óseas. Limite su consumo de café.
Reduzca el consumo de azúcar ya que también provoca pérdida de calcio. Reduzca el consumo de grasas saturadas. Estas grasas dificultan la absorción
normal del calcio a través del intestino. Asegúrese de consumir una dieta en general sana y bien balanceada.
Haga ejercicio regularmente. Evite caídas: Asegúrese de tener una buena visión, evite los medicamentos
sedantes y elimine los peligros caseros para reducir el riesgo de fracturas. Otras formas son usar zapatos que ajusten bien, evitar caminar por lugares resbalosos
y utilizar barras en el baño cuando sea necesario. Asista con su médico regularmente y sobre todo si presenta molestia en sus
huesos. Para las mujeres que toman estrógenos deben discutir con el médico todos los
riesgos y beneficios de dicha terapia. Y una vez que se lleve el tratamiento, hacerse de acuerdo lo indique el médico, mamografías, exámenes pélvicos y
Papanicolaou rutinarios.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Clasificación de los medicamentos empleados en la osteoporosis
Antiresortivos Osteoformadores
Calcio Paratohormona Vitamina D Ranelato de estroncio
Terapia de reemplazo hormonal SERM
Tiboloma
Bisfosfonatos denosumab
Medicamentos aprobados por la FDA usados en la prevención y el tratameinto de la
osteoporosis
Indicación Medicamento Dosis típica Via de administración
Evidencia antifractura
Prevención Estrógenos con o sin progestina
0,625mg/dia Oral Cadera, vertebral y no vertebral
Prevenciuon y tratamiento
Alendronato Ibandronato
Riserdronato
Raloxifeno
70mg semanal 150mg
mensual
35 semanales 60mg dia
Oral Oral
Oral
oral
Cadera Vertebral
Cadera
vertebral Vertebra
Tratamiento Ibandronato Zoledronato Calcitonina Teripratide Denosumab
3mg trimestral 5mg anual 200 UI diarias 20mg diarios 60mg cada 6 meses
Venoso Venoso Nasal Subcuatneo Subcutraneo
Vertebral Cadera Vertebral Vertebral y no vertebral Cadera
Tratamiento concomitante
Suplemento de calcio
Vitamina D
ESPONDILOARTROPATIAS SERONEGATIVAS
Grupo heterogéneo de enfermedades que se caracterizan por el compromiso inflamatorio de la
columna vertebral (espondilitis), las articulaciones axiales (sacroili itis) y en algunos de ellos, las
articulaciones periféricas, en forma de oligoartritis asimétrica de predominio en extremidades
inferiores. Pueden cursar con compromiso extra articular, donde destaca la enfermedad
inflamatoria ocular, el compromiso mucocutáneo y la entesopatía. Característicamente
presentan factor reumatoídeo negativo. Además tienen asociación genética importante con moléculas HLA clase I, especialmente con algunos alelos del HLA B27.
Incluye los siguientes cuadros clínicos:
• Espondiloartritis anquilosante (EEA)
• Artritis reactiva.
• Artritis psoriática.
• Artritis enteropática (asociada a enfermedad inflamatoria intestinal (EII), tales como la
enfermedad de Crohn y Colitis Ulcerosa).
CRITERIOS DE CLASIFICACION
Criterios de dolor lumbar inflamatorio de ASAS (consenso de expertos)
Edad al inicio menor a 40 años
Inicio insidioso
Mejoría con el ejercicio No mejoría con el reposo
Dolor nocturno (con mejoría al levantarme)
Dolor lumbar inflamatorio presente si se cumplen 4 de los 5 criterios.
Criterios de New York, modificados para la clasificación como espondilitis anquilosante
Criterios clínicos
Lumbalgia de al menos 3 meses que mejoran con el ejercicio y no se alivia con el reposo.
Limitación en la movilidad de la columna vertebral lumbar en los planos sagital y frontal.
Disminución de la expansión del tórax comparada con el valor normal para la edad y el sexo del paciente.
Criterios radiológicos
Sacroiliitis bilateral de grado 2-4
Sacroiliitis unilateral de grado 3 o 4 Diagnóstico definitivo si hay presencia de sacroiliitis y al menos un criterio clínico Diagnostico probable si hay los 3 criterios clínicos o el criterio radiográfico de forma individual
Criterios del Grupo Europeo para el estudio de las espondiloartropatías
Dolor inflamatorio en la columna, sinovitis (asimétrica o predominantemente en las extremidades inferiores) Uno o más de los siguientes:
Antecedentes familiares Psoriasis
Enfermedad inflamatoria intestinal
Dolor en los glúteos Entesopatía
Uretritis, Cervicitis o diarrea aguda en el mes procedente al inicio de las artritis
Criterios de clasificación de ASAS para espondiloartropatías seronegativas (EAS) con
compromiso axial
En pacientes ≥ 3 meses e dolor lumbar y una edad ≤ 45 anos
Sacroiliitis en imágenes + ≥ 1 característica EAS
HLA-B27+ ≥ 2 otras dos características EAS
# Características EAS
Dolor lumbar inflamatorio Artritis
Entesitis (talón)
Uveítis Dactilitis
Psoriasis
Crohn / colitis ulcerativa Buena respuesta a AINES
Historia familiar de EAS
HLA-B27 PCR elevada
Sacroiliitis en imágenes
Inflamación activa en RNM altamente sugestiva de sacroiliitis asociada con EAS
Sacroiliitis definitiva asociada a criterios modificados de NY.
Criterios de clasificación de ASAS para espondiloartropatías seronegativas (EAS) con compromiso periférico.
Artritis Dactilitis Y cualquiera de
≥ 1
Psoriasis Enfermedad intestinal inflamatoria
Infección previa
HLA-B27 positivo Uveítis
Sacroiliitis por imágenes
≥2
Artritis Entesitis
Dactilitis
Dolor lumbar inflamatorio Historia familiar positiva
ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
La espondilitis anquilosante es una forma de artritis que afecta las articulaciones de la columna
vertebral. Su nombre viene de las palabras griegas ankylos, que significa rigidez de una
articulación y spondylo, que significa vértebra. La espondilitis causa inflamación
(enrojecimiento, calor, hinchazón y
dolor) en la columna vertebral o en
las vértebras. La espondilitis
anquilosante a menudo implica la
inflamación de las articulaciones
sacroilíacas, donde la columna se une a la pelvis.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia de la espondilitis anquilosante en México es de 0.9% en la población general.2
Afecta más a hombres en una relación de 5:1, entre los 15 y los 40 años. Aunque el curso de la
enfermedad es variable, aproximadamente el 30% de los pacientes sufren deterioro funcional
severo, el cual conduce a la discapacidad para laborar y realizar sus actividades cotidianas, así
como a una disminución en su calidad de vida y un aumento de la mortalidad.
ETIOLOGÍA
La etiología de la espondilitis anquilosante es multifactorial. Entre los agentes que llevan a su
desarrollo se han implicado componentes genéticos: entre 80 y 90% de los pacientes son
positivos para el complejo mayor de histocompatibilidad HLA-B27, en comparación con la baja
prevalencia de HLAB27 en la población general –del 7 al 8%. En México se ha reportado que el 86% de los pacientes con EA son HLA-B27 positivos.
Dentro de los factores ambientales se han relacionado algunos posibles agentes infecciosos
como Yersinia, Shigella, Salmonella, Campylobacter y Chlamydia, con la hipótesis de «péptidos
artritogénicos», que son antígenos derivados de estas bacterias que podrían participar como
desencadenantes de la enfermedad. Aunque no se ha identificado el «péptido artritogénico»
específico, éste puede compartir cierta homología con el HLA-B27, que lo haría desencadenar
una respuesta inmune en contra de las células propias.
PATOLOGIA
El principal órgano que se afecta en la espondilitis anquilosante es la entesitis o la inserción de
tendones o ligamentos en el hueso. Además también pueden estar afectadas las capsulas y los
ligamentos intracapsulares de grandes articulaciones y articulaciones apofisiarias entre otras
estructuras.
CRITERIOS DE CLASIFICACION
Criterios modificados de Nueva York para EA definida si existe el criterio 4 o 5 y cualquiera de los anteriores.
Dolor lumbar inflamatorio de mínimo 3 meses de duración aliviado con ejercicio Limitación de columna en plano sagital y frontal
Disminución de la expansión torácica de acuerdo a sexo y edad
Sacroiliitis bilateral grado 2 y 4 Sacroiliitis unilateral grado 3 y 4
Criterios de clasificación de ASAS para espondiloarteriopatía axial. Aplicable en pacientes con más de 3 meses de dolor lumbar y menores de 45 años.
Imagenológico Clínico Sacroiliitis en imágenes + ≥ de 1 característica EAS
HLA B-27 + ≥ de 2 características de EAS
Características de EAS Dolor lumbar inflamatorio Sacroiliitis en imagenes
Artritis inflamación activa aguda en resonancia magnética altamente sugestiva de sacroiliitis asociada con EAS
sacroiliitis definitiva asociada a criterios modificados de Nueva York.
Entesitis- talón
Uveítis
Dactilitis
Psoriasis Enfermedad de Crohn/colitis
ulcerativa
Buena respuesta AINE Historia familiar de EA
HLA-B27
PCR reactiva
Nuevos criterios ASAS para espondiloartropatía periférica. Estos criterios tienen una sensibilidad del 75% y una especificidad del 82,2%.
Artritis, entesitis o dactilitis mas
≥ 1 características de SpA: ≥ 2 características de SpA Uveítis Artritis
Psoriasis Entesitis Enfermedad inflamatoria intersticial Dactilitis
Infección precedente Enfermedad intestinal inflamatoria
HLA-B27 Historia familiar de EAS Sacroiliitis en imagenlogía
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas tempranos más comunes de la EA son el dolor crónico y la rigidez de la espalda
baja y las caderas. Este malestar generalmente se desarrolla lentamente por varias semanas o
meses. En contraste con el dolor de espalda de origen distinto, el dolor asociado a la EA es peor
durante períodos de descanso o de inactividad. Las personas con EA frecuentemente se
despiertan en medio de la noche con dolor de la espalda y se sienten muy rígidos en la mañana. Típicamente, los síntomas se aminoran con movimiento y ejercicio.
Con el tiempo, el dolor y la rigidez pueden progresar a la espina superior e incluso a la cavidad
de las costillas y al cuello. Ultimadamente, la inflamación puede causar que los huesos sacro
iliaco y vértebras se fusionen o crezcan unidas. Cuando los huesos se fusionan, la espina y cuello
pierden su flexibilidad normal y se vuelven rígidos. La cavidad torácica también se puede fundir,
lo cual puede limitar la expansión normal del pecho y dificultar la respiración. La inflamación y
el dolor también pueden observarse en las caderas, hombros, rodillas o tobillos, lo cual puede
limitar el movimiento. Los talones pueden comprometerse, de manera que se siente incomodad
al pararse o caminar en superficies duras.
MANIFESTACIONES EXTRAESQUELETICAS
Manifestaciones oculares
Las manifestaciones oculares constituyen una de las manifestaciones clínicas extraarticulares
más frecuentes en la espondilitis anquilosante (EA). Entre el 25 y el 30% de pacientes desarrollan uno o más episodios de uveítis aguda en el curso de la enfermedad.
Desde el punto de vista clínico, se trata de uveítis aguda no granulomatosa, que en general suele
presentarse de forma unilateral y recurrente, pero es frecuente la afectación de los 2 ojos en el
curso de la enfermedad. Se trata de una uveítis que presenta en general muy buena respuesta
al tratamiento tópico ocular con corticoides y midriáticos, siendo poco frecuente la aparición de secuelas clínicas residuales
Manifestaciones cardiovasculares
Se trata especialmente de trastornos de la conducción cardíaca y problemas valvulares aórticos.
La asociación de estas lesiones cardíacas no es exclusiva de la EA, sino que a través del HLA -B27
se presenta en todo el grupo de enfermedades de la familia de las espondiloartritis.
Criterios para dolor lumbar inflamatorio
Dolor lumbar inflamatorio
Criterios de calin Nuevos criterios ASAS
Inicio antes de los 40 años Inicio antes de los 40 años Inicio insidioso Inicio insidioso
Persiste mínimo 3 meses Mejoría con ejercicio Rigidez matinal No mejora con reposo
Mejora con ejercicio Dolor en la noche
Manifestaciones pulmonares
Trastornos de la función respiratoria. Son esencialmente problemas ventilatorios de tipo
restrictivo que se dan en pacientes muy evolucionados y que se asocian a anquilosis de la caja torácica por afectación de las articulaciones costovertébrales y costotransversas.
Manifestaciones neurológicas
Hasta un 10% de pacientes con EA pueden presentar diferentes signos y síntomas neurológicos
en el curso de la enfermedad. Las lesiones radiculares aisladas en columna lumbar y torácica no
son infrecuentes en fases de actividad de la enfermedad. Se trata de lesiones no deficitarias, sin causa compresiva demostrada, que cursan con dolor y que suelen ser típicamente transitorias.
Manifestaciones renales
Las alteraciones de la función renal no son frecuentes en el curso de la EA. Su aparición puede
estar asociada al tratamiento con AINE, al desarrollo de una amiloidosis secundaria y, con menor
frecuencia, a la aparición de una nefropatía IgA
Osteoporosis secundaria
La mayoría de estudios publicados han mostrado una pérdida significativa de masa ósea en cuello femoral y especialmente en columna vertebral en fases precoces de la enfermedad
EXAMEN FISICO
Al momento de la evaluación de estos pacientes deben explorarse como mínimo los arcos de movimiento tanto de la columna cervical, lumbar.
El test de Schober modificado, es útil para detectar la limitación de la flexión anterior e
hiperextensión de la columna lumbar, con el paciente en supino. Se coloca una marca con un
lápiz sobre la piel a nivel del quinto cuerpo vertebral usualmente a nivel de la cresta iliaca postero-superior a los agujeros de venus. La marca se sitúa 10 cm arriba.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
La variante B27 se asocia en gran porcentaje (70-90%) a espondilitis anquilosante, por lo tanto
la positividad de este marcador junto con los datos clínicos definen el diagnóstico de esta
enfermedad, aun y cuando los resultados de las radiografías de espalda son normales, sin
embargo la simple positivad del antígeno HLA B27 sin sospecha clínica no define el diagnóstico
por tal motivo recomendamos siempre una evaluación médica adecuada.
Otros estudios que suelen ser de utilidad para hacer un diagnóstico diferencial son los reactantes
de fase aguda de la inflamación como la proteína C reactiva y la velocidad de sedimentación globular, la fosfatasa alcalina ósea, inmunoglobulina A sérica y factor reumatoide.
PRONOSTICO
El curso de la EA es altamente variable, se caracteriza por remisiones y exacerbaciones
espontaneas. La enfermedad puede permanecer activa por muchos años. Las l imitaciones
funcionales se incrementan con la duración de la enfermedad. Más frecuente se presionan los
pacientes con compromiso periférico, que aquellos con compromiso axial. Los pacientes
masculinos desarrollan limitaciones funcionales con más frecuencia que las mujeres.
TRATAMIENTO
Antiinflamatorios: consiguen aliviar el dolor y reducir o suprimir la inflamación articular,
lo cual permitirá una mejor calidad de vida del paciente, y evitará que se produzcan
molestias durante el descanso nocturno.
Analgésicos: Se utilizan para aliviar el dolor
Sulfasalacina: puede ser beneficiosa en los casos más graves
Metotrexato: Se utiliza fundamentalmente para detener las artritis de las articulaciones
periféricas.
Rehabilitación: es esencial que los individuos que padecen espondilitis anquilosante
realicen los ejercicios físicos recomendados por el reumatólogo. Así, debido a que la
enfermedad suele provocar una deformación de la columna vertebral (curvatura hacia
delante) es conveniente que el paciente practique deportes que fortalezcan la espalda.
Sin duda, el mejor ejercicio para ello es la natación. Asimismo, los ejercicios respiratorios
aumentarán la capacidad pulmonar.
Cirugía: solo en algunas ocasiones, cuando las articulaciones están muy dañadas y se ha perdido la movilidad, es necesaria la intervención quirúrgica.
ARTRITIS REACTIVA (SINDROME DE REITER)
Es la inflamación de una o más articulaciones que se presenta como una “reacción” a una
infección en el organismo. “Inflamación” es la forma en que los tejidos responden a una lesión
o enfermedad. Ésta pueda presentarse como hinchazón, enrojecimiento, calor y dolor. La artritis
reactiva puede presentarse con otros dos síntomas además de la inflamación de las
articulaciones: ojos rojos e inflamados e inflamación del tracto urinario. Estos síntomas pueden presentarse solos, juntos o no presentarse.
ETIOLOGIA
La artritis reactiva puede desarrollarse en algunas personas después de una infección intestinal
o en los tractos genital o urinario. Cuando la infección que le precede es identificada, los
síntomas de la artritis reactiva aparecen de 1 a 3 semanas más tarde. Las bacterias comúnmente asociadas con esta condición son Clamidia, Salmonela, Shigela, Yersinia y Campylobacter.
Los médicos no saben
exactamente por qué algunas
personas expuestas a estas
bacterias desarrollan esta
condición y otras no, pero han
identificado un factor genético
(HLA-B27) que aumenta el riesgo
de desarrollar esta enfermedad.
Cerca del 80% de las personas con
artritis reactiva son HLA-B27
positivas. Sólo el 6% de las
personas que no padecen este síndrome tienen dicho gene.
PATOGENIA
Persistencia de microbios o antígenos bacterianos Diseminación mediante monocitos Colonización sinovial Presentación de péptidos artritogénicos Respuesta humoral
a) En epitelios b) En la membrana sinovial
Respuesta celular a) CD8+ y CD4 b) Citocinas. Deficiencia relativa de IFN y TNF predominio de IL-10 desequilibrio
de hormonas esteroideas adrenales. MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas pueden afectar muchas partes diferentes del cuerpo, pero principalmente afectan
el tracto urogenital, las articulaciones y los ojos. Síntomas menos comunes incluyen ulceraciones
de la boca, erupciones de la piel y problemas de las válvulas cardíacas. Los síntomas pueden ser
tan leves que los pacientes no los notan. Estas señales pueden ir y venir durante varias semanas
o meses.
Manifestaciones extraesqueléticas
Manifestaciones genitourinarias
Los varones pueden notar una mayor necesidad de orinar, una sensación de ardor al orinar y
una secreción del pene. Algunos hombres pueden desarrollar prostatitis (inflamación de la
próstata).
Las mujeres con artritis reactiva pueden también mostrar síntomas en el tracto urogenital, como
inflamación del cérvix (cervicitis) o inflamación de la uretra (uretritis), lo cual puede causar
sensación de ardor al orinar. Además, algunas mujeres también pueden desarrollar salpingitis
(inflamación de las trompas de Falopio) o vulvovagintis (inflamación de vúlva y vagina) Estas
condiciones pueden o no causar síntomas.
Articulaciones
La artritis reactiva típicamente afecta rodillas, tobillos y pies, causando dolor e hinchazón. Las
muñecas, dedos y otras articulaciones están menos afectadas. Las personas con artritis reactiva
comúnmente muestran inflamación donde los tendones conectan con los huesos, condición
llamada entesopatía. Ésta puede resultar en dolor del talón y en acortamiento y engrosamiento
de los dedos. Algunas personas con artritis reactiva también desarrollan espolones y otros
crecimientos de los huesos de los pies que pueden causar dolor crónico o duradero.
Manifestaciones oculares
Conjuntivitis, la cual es una inflamación de la membrana mucosa que cubre el ojo y el párpado,
se presenta en un 50% de las personas con artritis reactiva urogenital y 75% de personas con
artritis reactiva intestinal. Algunas personas pueden tener uveítis, inflamación interna del ojo.
La conjuntivitis y uveítis pueden causar enrojecimiento de los ojos, dolor e irritación ocular y
visión borrosa. Los ojos se ven afectados por lo general al principio de la enfermedad y los
síntomas pueden aparecer y desaparecer.
Manifestaciones cardiovasculares
Regurgitación aórtica: fuga de sangre de la aorta al ventrículo.
Pericarditis: inflamación de la membrana que reviste y protege al corazón
Bloqueos auriculoventricular: pueden presentarse bloqueos de primer grado y más raramente
de II y III grado.
Manifestaciones neurológicas
Excepcionalmente puede ocurrir neuropatías periférica y craneal, hemiplejia transitoria y
meningoencefalitis.
Otros síntomas
Balanitis circinata (en varones, llagas o úlceras pequeñas, superficiales e indoloras o lesiones al
final del pene).
Queratoderma blenorrágica (erupciones o nódulos pequeños y duros en las plantas de los pies,
menos frecuentemente en las palmas de las manos u otros lados).
DIAGNOSTICO
Mayores
Artritis (2 de 3 de las siguientes características ) Asimetría Mono u oligoartritis Extremidades inferiores
Entesitis o sacroiliitis asimétrica Síntomas de la infección precedente (3 días a 6 semanas)
Enteritis: diarrea por un día Uretritis: disuria y exudado uretral por un día
Menores Identificación de una infección desencadenante
Chlamydia trachomatis en frotis cervical/ uretral u otras pruebas en orina Enterobacterias relacionadas con la artritis reactiva en heces fecales
Identificación de infección sinovial persistente PCR para chlamydia PCR para enterobacterias
Categorías diagnosticas Definida
Criterios mayores 1 o 2 + criterios mayores 3 y un criterio menor Probable
Criterios mayores 1 o 2 + criterios mayor 3 o criterios mayores 1 o 2 y uno o dos menores
PRONOSTICO
La artritis reactiva puede desaparecer en unas pocas semanas, pero puede durar unos cuantos
meses. Los síntomas pueden retornar en un período de varios años hasta en la mitad de las personas afectadas. La afección se puede volver crónica.
TRATAMIENTO
Se usan diferentes tratamientos según la parte del cuerpo afectada
Para las afecciones cutáneas se consulta con un dermatólogo.
Para los problemas oculares se consulta con un oftalmólogo.
Para las afecciones del tracto urinario se consulta un urólogo.
Para enseñar a las personas ejercicios específicos, que puedan ayudar a mantener los
músculos fuertes y prevenir la rigidez de las articulaciones se usa un fisioterapeuta.
Para enseñar a los pacientes cómo reducir la tensión de las articulaciones durante las
actividades cotidianas, se recomienda un terapeuta ocupacional.
El tratamiento puede incluir:
* Descanso
* Ejercicio
* Medicamentos
- AINE
+ Inhibidores de la COX-2
- Inyecciones con corticosteroides
- Antibióticos
- Medicamentos cutáneos (incluyendo corticosteroides)
- Gotas para los ojos
- Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME)
+ Metotrexato
+ Sulfazalazina
* Inhibidores del Factor de Necrosis Tumoral (Biológicos)
- Etanercept
- Infliximab
ARTRITIS PSORIASICA
La artritis psoriásica es un trastorno que causa dolor e inflamación en las articulaciones. Ocurre
en personas con psoriasis, que es una enfermedad crónica (de larga duración) de la piel que se
caracteriza por la presencia de un salpullido reseco en la piel, en forma de escamas y que causa
comezón. Este salpullido o erupción cutánea es más común en los codos, en las rodillas y en el
cuero cabelludo. La psoriasis puede originar cambios en las uñas de los dedos de las manos y de
los pies como pequeñas depresiones que semejan puntitos en la superficie de las uñas, llamadas fóveas.
CLASIFICACION
Criterios CASPAR
- Psoriasis actual, en la piel o cuero cabelludo y diagnosticado por un dermatólogo o reumatólogo. - Historia personal o familiar (1º o 2º grado) de psoriasis Psoriasis ungueal, onicolisis, hiperqueratosis observada en la exploración
Factor reumatoide negativo Dactilitis actual o previa diagnosticada por un reumatólogo
Proliferación ósea yuxtaarticular, mal definida, en RX de manos o pies (exceptuando osteofitos)
ETIOLOGIA
Se desconoce aún la causa de la enfermedad. Se cree que factores genéticos (hereditarios), un
funcionamiento incorrecto del sistema inmunológico del cuerpo que ocasiona inflamación en
las articulaciones y el medio ambiente, juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad.
Algunos investigadores creen que ciertas bacterias, como estreptococos, pueden estar
relacionadas con la artritis psoriásica y causar estimulación crónica del sistema inmunológico.
Esta estimulación del sistema inmunológico puede resultar en artritis en quienes tienen una
“susceptibilidad” genética a la artritis psoriásica. En los tipos inflamatorios de artritis, como son
la artritis psoriásica, el sistema de defensa del cuerpo ataca erróneamente al recubrimiento de las articulaciones, ocasionando dolor e inflamación.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los síntomas comunes de la artritis psoriásica son:
Dolor e inflamación en una o más articulaciones, generalmente muñecas, rodillas,
tobillos y/o articulaciones de las extremidades (llamadas distales) de los dedos.
Hinchazón de los dedos de manos y/o pies que les da apariencia de salchicha.
Dolor de espalda baja o glúteos.
Manchas plateadas o grises escamadas de resequedad en cuero cabelludo, codos, rodillas y/o extremo inferior de la espina dorsal con piel escamosa (que se pela).
Fóvea, caracterizada por depresiones diminutas en las uñas de los dedos de manos y/o
pies, y/o desprendimiento de las uñas.
El curso de la artritis psoriásica varía. La mayoría de las personas son capaces de llevar
una vida normal. Sin embargo, algunas tienen dolor crónico de las articulaciones y no
pueden utilizar las articulaciones afectadas por la artritis. La presencia constante de
calor e hinchazón en la membrana que recubre la articulación, llamada sinovio, puede producir daño y deformidad en dicha articulación.
TRATAMIENTO
La meta del tratamiento de la artritis psoriásica es reducir el dolor articular y la inflamación,
controlar las psoriasis de la piel, y retrasar o prevenir el daño en las articulaciones.
Cuidado de la Piel
Evite usar jabones fuertes.
Utilice jabones que no sean desodorantes.
Use una loción o crema de lanolina.
Ponga aceite de bebé en el agua de su baño de tina.
Utilice un humidificador si vive en una zona de clima seco.
Fármacos
Los beneficios de los medicamentos que se emplean para tratar la artritis psoriásica incluyen el ayudar a aliviar el dolor articular y la inflamación, así como a retrasar el daño a las articulaciones.
MEDICAMENTOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES
(AINE)
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroides o AINE, pueden asistirle en la disminución
del dolor y de la inflamación de las articulaciones. Quizá tenga que tomar los AINE por unos días, semanas, o tal vez mucho más, dependiendo de su situación.
CORTICOSTEROIDES
Los corticosteroides orales, tales como la prednisona, pueden ser necesarios para controlar la
inflamación articular extensa, en dosis bajas. El empleo prolongado de los corticosteroides
orales no es muy recomendable en la artritis psoriásica debido a sus efectos adversos: hipertensión, osteoporosis, síndrome de Cushing.
FÁRMACOS ANTIRREUMÁTICOS MODIFICADORES DE LA ENFERMEDAD (FARME)
Los fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad o FARME, por lo regular son más
potentes que los AINE y pueden retardar el avance de las formas crónicas de artritis inflamatoria,
como la artritis psoriásica
Metotrexato
Leflunomida
Sulfasalazina
Ciclosporina
Azatioprina Hidroxicloroquina
PRONOSTICO
Una de cada 20 personas con psoriasis eventualmente desarrolla artritis psoriásica. El pronóstico
de la artritis psoriásica es no es curable según algunos institutos de salud, pero es tratable.
POLIMIALGIA REUMATICA
La polimialgía reumática o PMR, es una enfermedad que causa dolor y rigidez en el cuello,
hombros y las caderas. El nombre literalmente significa dolor en muchos músculos.
El dolor y la rigidez son causados por la inflamación de las
articulaciones y los tejidos que las rodean. Los hombros y
las caderas son los más afectados, pero la
inflamación puede ocurrir también en otras partes del cuerpo.
EPIDEMIOLOGIA
La PMR se produce casi exclusivamente en personas
mayores. La edad promedio en el diagnóstico es de ≥70
años.
Lo mismo que en la ACG es raro encontrar PMR en individuos ≤50 años
Las mujeres se ven afectada con una frecuencia dos a tres veces mayor a los hombres El 15% de los pacientes con PMR desarrollan ACG
ETIOLOGIA
La patogenia de la PMR se desconoce
Se ha correlacionado factores genéticos
Un polimorfismo en la segunda región hipervariable del HLA-DRB1
Otros polimorfismos genéticos en la molécula de adhesión intracelular, factor de crecimiento endotelial vascular o ser portador de ciertos alelos.
FACTORES DE RIESGO
La edad es el mayor factor de riesgo
El género femenino está asociado con la PMR
PREVENCION
No se ha identificado medidas conocidas de prevención
DIAGNOSTICO
Cuadro clínico
Historia clínica
La PMR se caracteriza por un inicio subagudo o crónico de rigidez y dolor
matutino simétricos de la cintura escapular, de la cadera, del cuello y el torso.
La rigidez y la sensibilidad matutina duran ≥ 30 min, por lo que presentan
dificultad para vestirse o girarse en la cama. Se cree que se debe a bursitis o
sinovitis o ambas.
El dolor se presenta en los hombros más que en las caderas y el cuello. Empeora
con el movimiento y puede interferir con el sueño, puede estar asociado con
debilidad subjetiva.
El sueño con frecuencia se ve alterado.
Los síntomas sistémicos se presentan hasta en el 40% de los pacientes, e
incluyen malestar, depresión, anorexia, pérdida de peso y fiebre.
Exploración física
Dolor con el rango de movimiento activo de hombros, cuello y caderas.
Sensibilidad a la palpación de los hombros
Aparece sinovitis en rodillas, muñecas y articulaciones metacarpofalángicas y es
típicamente leve, asimétrica y no erosiva.
La tenosinovitis y el edema periférico se producen casi siempre en manos,
muñecas, tobillos y el dolor de pies y se cree que se trata de tenosinovitis
regional.
Criterios Diagnósticos
No existen criterios diagnósticos para la PMR. Pero se ha sugerido que las siguientes características confirmen el diagnostico
Edad mayor de 50 años VSG ˃40 o PCR elevada en el marco de una VSG normal
Duración de un mes de rigidez matutina ˃ a 30 min y dolor bilateral de dos de las siguientes tres áreas: cuello/ torso. Hombros/ parte proximal de los brazos y cadera/ parte proximal de los muslos.
Algunos han sugerido la respuesta rápida a la terapia con dosis bajas de glucocorticoides (10-20 mg/día de prednisona)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
hay una considerable superposición de síntomas entre la AR seronegativa y la
PMR lo cual en ocasiones dificulta el diagnostico.
Otros diagnósticos
o Sinovitis simétrica seronegativa remitente con edema, con fóvea.
o Bursitis/ tendinitis
o Espondiloartropatía
o Enfermedad por depósito de pirofosfato de calcio
o Hipotiroidismo
o Fibromialgia y depresión
o Cáncer
o Endocarditis infecciosa
o Miopatía inflamatoria
o Enfermedad de Parkinson
o Hiperparatiroidismo
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
Pruebas serológicas
Imagenlogía
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la resolución de los síntomas
Los corticoides (cortisona, prednisona) son el tratamiento fundamental y en la mayoría de los
casos, la respuesta es muy rápida, muchas veces con mejoría en 24-48 horas. Esta medicación
ayuda a disminuir la inflamación y hace que los resultados de los análisis de sangre mejoren. A
veces pueden utilizarse formas inyectables de corticoides administradas cada tres semanas.
Estas medicaciones no curan la PMR, pero suprimen la inflamación y los síntomas del paciente, y son muy eficaces.
Generalmente suele ser necesario un año de tratamiento, pero el 50% de los pacientes requieren de dos a tres y en el 30% son necesarios tratamientos más prolongados.
¿Hay otros tratamientos que puedan usarse en la PMR?
Sí, pero sólo se utilizan en pacientes en los que es difícil disminuir la dosis de prednisona, incluso
después de un año o dos de dosis relativamente altas, por ejemplo de 10 mg o más al día. En
esta situación el médico puede recetar otras medicaciones para poder reducir la dosis de
corticoides como la Azatioprina o el Metotrexatre. Se comienzan utilizando junto con la
prednisona, que se va disminuyendo lentamente hasta suspenderla para evitar sus efectos
secundarios, continuando sólo con la Azatioprina o el Metotrexato, que mantienen la acción de
los corticoides en la supresión de la inflamación. Posteriormente, pueden llegar a suspenderse la azatioprina o el Metotrexato si la respuesta de la enfermedad ha sido suficiente.
PREVENCION
La polimialgía reumática con frecuencia desaparece por sí sola después de 1 a 6 años. Tal vez
pueda suspender las medicinas después de este punto, pero debe consultarlo primero con su proveedor de atención médica.
Los síntomas más graves pueden hacer difícil que pueda trabajar o cuidar de usted mismo en casa.
ARTERITIS DE CELULAS GIGANTES (ARTERITIS DE LA TEMPORAL)
La arteritis de células gigantes, también llamada ACG o arteritis temporal, es un trastorno en el
cual ciertas arterias (vasos sanguíneos) del cuerpo se inflaman. Frecuentemente ocurre en
conjunción con la polimialgía reumática, PMR. Cerca del 10 al 15% de las personas con PMR también tienen ACG, y casi el 50% de los pacientes con GCA también tienen PMR.
EPIDEMIOLOGIA
La arteritis de células gigantes (ACG) ocurre casi exclusivamente en personas de más de 50 años;
es la vasculitis sistémica más común en los países occidentales. En la región escandinava y en
poblaciones norteamericanas de ese origen se registra la mayor incidencia. Es más frecuente en mujeres que en hombres y, en los últimos años, su aparición ha aumentado en forma progresiva.
ETIOLOGIA
La ACG es una patología inflamatoria crónica que tiene como blanco principal los vasos de calibre
grande y mediano.
La aparición en varios miembros de una familia y su asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-DR4 sugieren predisposición genética.
Los estudios epidemiológicos y algunas investigaciones destinadas a detectar ADN de agentes
infecciosos sugieren que algunos microorganismos -Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae y parvovirus B19- podrían estar involucrados en su patogenia.
Los estudios inmunológicos revelan activación local de macrófagos y de linfocitos T en la pared del vaso.
Aunque la investigación ha sido numerosa, la etiología aún se desconoce.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La arteritis de células gigantes afecta comúnmente las arterias del área de las sienes (región
temporal) en ambos lados de la cabeza. También involucra arterias de la cabeza, cuello, brazos
y ocasionalmente otras arterias mayores del cuerpo. La inflamación causa que las arterias se
estrechen o bloqueen, de manera que dejan pasar poca sangre. Los síntomas de la ACG que
indican inflamación u obstrucción de las arterias son:
· Sienes o cuero cabelludo adoloridos
· Visión doble o borrosa, pérdida de la visión (ésta puede ser intermitente o con apariencia
de que una cortina está parcialmente cubriendo el ojo).
· Dolores de cabeza intensos
· Dolor en la quijada al comer o hablar
· Dolor de garganta persistente o dificultad para pasar saliva
· Tos
La pérdida de la visión puede ser temporal o permanente.
DIAGNOSTICO
Para determinar si usted tiene ACG, su doctor deberá extraer una muestra de la arteria temporal
por arriba y delante de su oreja. La arteria se tomará de la sien por una pequeña incisión. No se
necesitará dormirle para ello, pero recibirá medicina para anestesiar el área. El pedazo de arteria
será examinado bajo el microscopio. Si tiene ACG, la inflamación se manifestará en las paredes
de la arteria. En raras ocasiones la enfermedad no puede detectarse mediante la biopsia. El
doctor hará in diagnóstico final basado en otros síntomas y señales.
Si tiene ACG, es posible que presente un coeficiente de sedimentación más alto que el normal,
lo que indica inflamación en el cuerpo. Otras pruebas pueden mostrar anemia, cuenta de plaquetas elevada y resultados anormales de función hepática.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
Tres de los siguientes cinco criterios son requeridos según los criterios de clasificación de la
American College of Rheumatology (ACR) para la arteritis de células gigantes:
1. Edad de 50 años o mayor;
2. Cefalea de reciente comienzo localizada;
3. Sensibilidad de la arteria temporal o disminución del pulso de arteria temporal;
4. Eritrosedimentación de al menos 50 mm/h; y
5. Biopsia de la arteria anormal caracterizado por infiltración mononuclear o inflamación granulomatosa.
Estos criterios han reportado una sensibilidad del 93,5% y una especificidad del 91,2% para la clasificación de arteritis de células gigantes comparado con otras vasculitis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Otras vasculitis de grandes vasos como la arteritis de Takayasu
Poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener, o vasculitis del SNC
Amiloidosis
La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica presente bajo nivel de
marcadores inflamatorios y está asociada con hipertensión, diabetes mellitus y uso de sildenofilo.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
La eritrosedimentación habitualmente se eleva por encima de 50 mm en la primera hora pero
se comprueba velocidad de sedimentación por debajo de este valor en el 5% de los enfermos.
En cambio, la eritrosedimentación normal, por debajo de los 30 mm/hora es un hallazgo
excepcional. La proteína C reactiva y el fibrinógeno pueden estar elevados mientras que la
anemia de los trastornos crónicos, la trombocitosis y el aumento de las enzimas hepáticas son observaciones infrecuentes.
La elevación del recuento de plaquetas (por encima de 400 x 109/l) parece ser un marcador
específico y predictivo de ACG.
Asimismo, la concentración sérica de interleuquina 6 podría ser un marcador sensible de ACG
en actividad pero la disponibilidad de este parámetro es limitada. Los pacientes con ACG pueden tener anticuerpos anticardiolipina.
TRATAMIENTO
Glucocorticoides
Son los fármacos de elección en pacientes con ACG, pero la dosis inicial y de mantenimiento, la
velocidad de descenso y la duración total de la terapia aún son aspectos controvertidos. La dosis
usual de comienzo es de 40 a 60 mg de prednisona por día. La respuesta es rápida en sólo unos
pocos días. La falta de respuesta a los corticoides es un factor de riesgo de aparición de
complicaciones. En el transcurso de uno a dos meses debe intentarse el descenso de estos
fármacos y debe tratarse de llegar a una dosis de mantenimiento de 7.5 mg a 10 mg por día o
menos. Una respuesta inflamatoria importante al inicio (caracterizada por fiebre, pérdida de
peso y eritrosedimentación > 85 mm/hora, y/o anemia) se asocia con necesidad de dosis más
altas y de tratamiento más prolongado.
Ácido acetilsalicílico
Se ha recomendado el uso de este fármaco para reducir el riesgo de pérdida de la visión, ataque sistémico transitorio y accidente vascular cerebral.
Otros medicamentos
Metotrexato
Infliximab
Tocilizumab
CONCLUSION
LOS AINE SON MEDICAMENTOS SEGUROS Y EFICACES EN EL TRATAMIENTO DE LAS
AFECCIONES REUMÁTICAS. NO OBSTANTE, DADO SU PERFIL DE RIESGO, ES NECESARIO INDIVIDUALIZAR SU USO.
LAS ENFERMEDADES REUMATICAS MENSIONADAS ATACA ADULTOS Y TAMBIÉN A LOS NIÑOS,
COMO EN EL CASO DE LA AR JUVENIL.
NO TIENEN CURA, SOLO TRATAMIENTO DE REHABILITACIÓN, EL CUAL PUEDE MEJORAR LAS
CONDICIONES DE VIDA DE QUIEN LA PADECE.ADEMÁS DE LAS ARTICULACIONES TAMBIÉN AFECTA OTROS SISTEMAS POR SUS COMPLICACIONES.